生产性粉尘与尘肺

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1、生产性粉尘与尘肺生产性粉尘与尘肺劳动与环境卫生学教研室劳动与环境卫生学教研室 程淑群程淑群 副教授副教授我国目前我国目前职业病病现状状尘肺病肺病据卫生部统计据卫生部统计:全国约有全国约有7 7百万百万职工从事粉尘作业职工从事粉尘作业, ,只有只有29.4%29.4%接受职业性体接受职业性体检。检。估计每年造成直接经济损失估计每年造成直接经济损失9090亿亿元人民币，间接损失元人民币，间接损失300300400400亿亿人民币。人民币。截至截至20062006年，全国累计报告职业病年，全国累计报告职业病676,562676,562例，其中尘肺病例，其中尘肺病616,462616,462例，占例，

2、占91.11%91.11%，其中，其中23.7%23.7%已经死亡。已经死亡。( (不包括西藏、不包括西藏、港、澳、台港、澳、台) )在尘肺病病例中，矽肺和煤工尘肺占总病例数的在尘肺病病例中，矽肺和煤工尘肺占总病例数的90.8%90.8%。中国职业病病例数占全世界的中国职业病病例数占全世界的1/21/2，中国尘肺病病例数占全，中国尘肺病病例数占全世界尘肺病总数的世界尘肺病总数的1/21/2。 23 3年时间，照片上的年时间，照片上的年时间，照片上的年时间，照片上的3434位尘肺病患者中间有位尘肺病患者中间有位尘肺病患者中间有位尘肺病患者中间有9 9人相继离开了人世人相继离开了人世人相继离开了人

3、世人相继离开了人世职业病之痛系列报道：尘肺病职业病之痛系列报道：尘肺病央视国际央视国际 2005年年05月月25日日 18:56345英国有史以来最高额的煤矿矿工职业病赔偿案！ 通过法律诉讼，矿工向政府和国有煤矿企业要求尘肺赔偿； 有65,000名矿工获得政府赔偿；死亡的矿工家属也将获得10000-90000英镑赔偿； 许多矿工从上个世纪五十年代开始采煤，虽然知道长期接触煤尘会导致尘肺病，但那时没有给他们提供防护口罩。前车之鉴6一、生产性粉尘一、生产性粉尘（一）什么是（一）什么是生产性粉尘生产性粉尘？ 生生产产性性粉粉尘尘：在在生生产产过过程程中中产产生生的的并并且且能能够够较较长长时时间间漂

4、漂浮浮在在空空气气中中的的固固体体颗颗粒粒状状物质物质。7（二）来源来源1、 固体物质的破碎和加工；固体物质的破碎和加工；2 2、可燃物质的不完全燃烧；可燃物质的不完全燃烧；3 3、某某些些物物质质加加热热时时产产生生蒸蒸汽汽在在空空气气中中冷冷凝凝或或氧化成粉尘；氧化成粉尘；4 4、粉尘状物质的混合、过筛、包装、运输等。、粉尘状物质的混合、过筛、包装、运输等。8粉尘作业粉尘作业打眼打眼隧道开凿隧道开凿9粉尘作业粉尘作业矿石粉碎矿石粉碎水泥搬运水泥搬运10粉尘作业粉尘作业采煤作业采煤作业11粉尘作业粉尘作业喷涂作业喷涂作业金属削磨金属削磨12粉尘作业粉尘作业电焊烟尘电焊烟尘13粉尘行业水泥厂粉

5、尘行业水泥厂14粉尘行业采石场粉尘行业采石场15（三）生产性粉尘的分类（三）生产性粉尘的分类 无机粉尘无机粉尘无机粉尘无机粉尘矿物性粉尘：矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤尘等石英、石棉、滑石、煤尘等金属性粉尘：金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其氧化物铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其氧化物人工无机尘：人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂等水泥、玻璃纤维、金刚砂等 有机粉尘有机粉尘有机粉尘有机粉尘动物性粉尘：动物性粉尘：皮毛、丝等皮毛、丝等植物性粉尘：植物性粉尘：棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶尘等棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶尘等人工有机尘：人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、合成橡胶等合成染料、合

6、成树脂、合成纤维、合成橡胶等 混合性粉尘混合性粉尘混合性粉尘混合性粉尘（多见）（多见）煤矽尘、电焊烟尘等煤矽尘、电焊烟尘等16（四）粉尘的理化特性及卫生学意义（四）粉尘的理化特性及卫生学意义1 1 1 1化学组成、浓度和接尘时间化学组成、浓度和接尘时间化学组成、浓度和接尘时间化学组成、浓度和接尘时间化学成分决定的危害性质；化学成分决定的危害性质；化学成分决定的危害性质；化学成分决定的危害性质；浓度和接尘时间与危害程度呈正相关浓度和接尘时间与危害程度呈正相关浓度和接尘时间与危害程度呈正相关浓度和接尘时间与危害程度呈正相关17我国作我国作业场所空气中粉所空气中粉尘容容许浓度度名称名称 容容许浓度度

7、（mg/m3)二氧化硅粉尘（二氧化硅粉尘（SiOSiO2 250-80%) 1.550-80%) 1.5二氧化硅粉尘（二氧化硅粉尘（SiOSiO2 280%80%以上以上) 1) 1二氧化硅粉尘（二氧化硅粉尘（SiOSiO2 210%10%以上以上, ,石英等石英等) ) 2 2硅藻土粉尘硅藻土粉尘(SiO(SiO2 210%10%以上以上) ) 2 2硅藻土粉尘硅藻土粉尘(SiO(SiO2 210%10%以下以下) ) 1 10 0呼吸性煤尘呼吸性煤尘(SiO(SiO2 210%10%以下以下) 3.5) 3.5呼吸性煤尘呼吸性煤尘(SiO(SiO2 210%10%以下以下) 2) 2滑石粉

8、尘滑石粉尘(SiO(SiO2 210%10%以下以下) 4) 4呼吸性矽尘呼吸性矽尘 含含10-50%10-50%游离二氧化硅游离二氧化硅 1 1 含含50-80%50-80%游离二氧化硅游离二氧化硅 0.50.5 含含80%80%以上游离二氧化硅以上游离二氧化硅 0.30.3皮毛粉尘皮毛粉尘(SiO(SiO2 210%10%以下以下) 3) 3木粉尘木粉尘(SiO(SiO2 210%10%以下以下) 8 ) 8 182 2粉尘分散度粉尘分散度定义定义 物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小（物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小（mm）的数）的数量或质量组成百分比来表示量或质量组成百分比来表示

9、卫生学意义卫生学意义分散度越高，比表面积越大，生物活性越高，危害越大；分散度越高，比表面积越大，生物活性越高，危害越大；分散度越高，沉降速度越慢，越易被人体吸入；分散度越高，沉降速度越慢，越易被人体吸入；粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留部位有关。粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留部位有关。193 3其他理化特性其他理化特性粉尘密度影响沉降速度。粉尘密度影响沉降速度。硬度硬度溶解度溶解度荷电性荷电性影响沉降速度和在呼吸道中阻留以及被吞噬的速度。影响沉降速度和在呼吸道中阻留以及被吞噬的速度。爆炸性爆炸性 粉尘粉尘爆炸浓度爆炸浓度煤尘煤尘35g/m35g/m3 3面粉、铝、硫磺面粉、铝、硫磺7g/m7g/

10、m3 3糖糖10.3g/m10.3g/m3 32020052005年年1111月月2727日日2121时，黑龙江省龙煤矿业时，黑龙江省龙煤矿业集团东风煤矿发生一起特大煤尘爆炸事故，集团东风煤矿发生一起特大煤尘爆炸事故，死亡死亡171171人，伤人，伤4848人，直接经济损失达人，直接经济损失达4293.14293.1万元。经调查，这起事故的直接原万元。经调查，这起事故的直接原因是爆破人员使用非专用炸药违章作业处因是爆破人员使用非专用炸药违章作业处理煤仓堵塞导致煤尘飞扬达到爆炸浓度界理煤仓堵塞导致煤尘飞扬达到爆炸浓度界限，爆破火焰引起煤尘爆炸。限，爆破火焰引起煤尘爆炸。2119601960年年5

11、 5月月9 9日日1313时时4545分山西大同矿务局老分山西大同矿务局老白洞煤矿发生煤尘爆炸事故，是新中国成白洞煤矿发生煤尘爆炸事故，是新中国成立以来煤炭工业死亡人数最多的一起事故。立以来煤炭工业死亡人数最多的一起事故。井下当时共有职工井下当时共有职工912912人，除人，除228228人脱险外，人脱险外，684684名职工罹难，整个矿井惨遭破坏。名职工罹难，整个矿井惨遭破坏。该矿瓦斯含量较低，但煤尘积存却非常严该矿瓦斯含量较低，但煤尘积存却非常严重，一些进风巷道和某些生产场所煤尘积重，一些进风巷道和某些生产场所煤尘积存厚度达存厚度达303050mm50mm。这起事故的爆源是。这起事故的爆源

12、是1414号井翻笼，翻笼附近经常煤尘飞扬，连续号井翻笼，翻笼附近经常煤尘飞扬，连续翻煤时，翻煤时，3m3m外几乎看不见人外几乎看不见人 。 22（五）生产性粉尘对健康的影响（五）生产性粉尘对健康的影响23不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉尘呼吸性粉尘15m15m15m非吸入性粉尘非吸入性粉尘上呼吸道上呼吸道支气管支气管细支气管细支气管肺泡肺泡101015m15m5 510m10m5m 隐晶型（如玛瑙）隐晶型（如玛瑙） 无定型（如硅藻土）无定型（如硅藻土）磷石英磷石英 方石英方石英 石英石英 柯石英柯石英 超石英超石英石英石英玛瑙玛瑙硅藻土硅藻土48影响

13、矽肺发病的因素影响矽肺发病的因素1、游离二氧化硅含量、二氧化硅类型、游离二氧化硅含量、二氧化硅类型2、粉尘浓度、粉尘浓度3、工龄、工龄 速发型矽肺速发型矽肺(acute silicosis) 晚发型矽肺晚发型矽肺(delayed silicosis)4、个体差异、个体差异少数病例，由于持续少数病例，由于持续吸入高浓度，高游离吸入高浓度，高游离二氧化硅含量粉尘，二氧化硅含量粉尘，经经1-2年即发病。年即发病。一部分病例，接触较高浓度一部分病例，接触较高浓度的粉尘，但接触时间不长即的粉尘，但接触时间不长即脱离接尘作业，此时脱离接尘作业，此时X线胸片线胸片未发现异常，从事非接尘作业未发现异常，从事非

14、接尘作业若干年后发现矽肺若干年后发现矽肺。49 尘肺肺发病工病工龄变化化 50年代年代 80年代年代 矽肺肺 9.54年年 26.25年年 煤工煤工尘肺肺 16.24 年年 24.72年年 肺内粉肺内粉尘总量与量与发病关系病关系 5g 期期矽肺肺 6g 期期矽肺肺 7g 期期矽肺肺 20 g（采煤工）（采煤工） 期煤期煤矽肺肺 50g（铁矿尘） 铁矽肺肺50（二）矽肺的发病机制（二）矽肺的发病机制1 1 1 1尘细胞的损伤和死亡尘细胞的损伤和死亡尘细胞的损伤和死亡尘细胞的损伤和死亡 巨噬细胞吞噬巨噬细胞吞噬巨噬细胞吞噬巨噬细胞吞噬崩解死亡崩解死亡崩解死亡崩解死亡尘粒被再吞噬尘粒被再吞噬尘粒被再

15、吞噬尘粒被再吞噬崩解是发病崩解是发病崩解是发病崩解是发病的首要因素的首要因素的首要因素的首要因素 巨噬细胞崩解死亡机制巨噬细胞崩解死亡机制巨噬细胞崩解死亡机制巨噬细胞崩解死亡机制硅烷醇基团硅烷醇基团硅烷醇基团硅烷醇基团损伤细胞膜损伤细胞膜损伤细胞膜损伤细胞膜脂质过氧化脂质过氧化脂质过氧化脂质过氧化512 2胶原纤维的增生和矽结节形成胶原纤维的增生和矽结节形成型上皮细胞损伤超过型上皮细胞损伤超过型细胞修复能力，肺间质裸型细胞修复能力，肺间质裸露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件胶原纤维的产生为矽结节的形

16、成提供了物质条件细胞因子网络调控纤维化进程细胞因子网络调控纤维化进程免疫反应参与矽结节的形成免疫反应参与矽结节的形成52石英尘粒石英尘粒肺泡肺泡型上皮细胞型上皮细胞肿胀、崩解脱落肿胀、崩解脱落巨噬细胞吞噬巨噬细胞吞噬胞膜胞膜 生物膜脂质生物膜脂质破裂破裂 过氧化损伤过氧化损伤免疫系统免疫系统抗原抗体抗原抗体复合物复合物网状纤维网状纤维白细胞介素白细胞介素-1肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子 纤维粘连蛋白纤维粘连蛋白转变生长因子转变生长因子成纤维细胞成纤维细胞胶原形成胶原形成纤维化纤维化透明性变透明性变型细胞型细胞增生、修复增生、修复肺泡基底膜肺泡基底膜受损，暴露间质受损，暴露间质矽肺发病机制示意图矽肺

17、发病机制示意图5354（三）矽肺的病理改变（三）矽肺的病理改变- -肉眼观察肉眼观察 肺表面黑色炭末肺表面黑色炭末沉着，见多个沉着，见多个矽结节矽结节 矽结节呈青灰矽结节呈青灰色，有陶瓷样色，有陶瓷样光泽，部分结光泽，部分结节融合节融合胸膜下见多个胸膜下见多个矽结节矽结节55（三）矽肺的病理改变（三）矽肺的病理改变- -矽结节矽结节典型的矽结节，中间淡红色为典型的矽结节，中间淡红色为增生的胶原纤维增生的胶原纤维正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支气正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。 56（三）矽肺的病理改变（三）矽肺的病理改变- -矽结节矽结节典

18、型葱皮样结节，中央无细胞成分，旁侧有一血典型葱皮样结节，中央无细胞成分，旁侧有一血管。石粉厂磨粉工管。石粉厂磨粉工14年。年。57（三）矽肺的病理改变（三）矽肺的病理改变- -弥漫性纤维化弥漫性纤维化肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄。石粉厂装料工肺泡腔狭窄。石粉厂装料工12年。年。 肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生。矿山掘大量形成，肺上皮细胞增生。矿山掘进工进工6年。年。 58（三）矽肺的病理改变（三）矽肺的病理改变- -团块型病变团块型病变融合团块，组织结构为大量纵横交错的变形胶原纤维，

19、融合团块，组织结构为大量纵横交错的变形胶原纤维，淋巴细胞浸润，肺泡毁损。淋巴细胞浸润，肺泡毁损。VG染色。石工染色。石工21年。年。 59（三）矽肺的病理改变（三）矽肺的病理改变- -矽结核结节矽结核结节肺内不整形结节（低倍），中央干酪样坏死，周围纤维化及少肺内不整形结节（低倍），中央干酪样坏死，周围纤维化及少数多核巨细胞（矽结核结节）。铸造工数多核巨细胞（矽结核结节）。铸造工17年。年。 60（四）临床表现（四）临床表现(1) (1) 症状体征症状体征无特异性，症状的多少和轻重与病情不一定无特异性，症状的多少和轻重与病情不一定呈平行关系呈平行关系(2) (2) 肺功能改变肺功能改变早期肺功能

20、多正常，晚期以混合性通气功能早期肺功能多正常，晚期以混合性通气功能障碍多见障碍多见61（四）临床表现（四）临床表现(3) X(3) X线胸片表现线胸片表现矽肺诊断、判断病情进展矽肺诊断、判断病情进展和评价治疗效果的客观依据和评价治疗效果的客观依据小阴影和大阴影小阴影和大阴影肺门改变肺门改变肺纹理改变肺纹理改变胸膜改变胸膜改变肺气肿肺气肿62矽肺的矽肺的X X线胸片表现线胸片表现- -小阴影和大阴影小阴影和大阴影阴影类型阴影类型X线表现线表现病理基础病理基础小阴影小阴影(10mm)圆形小阴影圆形小阴影p (1.5mm)q (1.5-3.0mm)r (3.0-10mm)圆形或近圆形，边缘整齐或不整

21、齐，早圆形或近圆形，边缘整齐或不整齐，早期多分布在两肺中、下肺区，密集度低，期多分布在两肺中、下肺区，密集度低，随病情进展，直径增大，密集度增加，随病情进展，直径增大，密集度增加，波及上肺区波及上肺区若干个矽结节的若干个矽结节的重叠影重叠影不规则小阴影不规则小阴影s (10mm)多分布于两侧上肺区，对称，呈八字形，多分布于两侧上肺区，对称，呈八字形，周围一般有带状灶周性肺气肿周围一般有带状灶周性肺气肿团块型纤维化病团块型纤维化病变变63矽肺的矽肺的X X线胸片表现线胸片表现三期矽肺。胸片示右上和左三期矽肺。胸片示右上和左上大阴影，密度较高，右上上大阴影，密度较高，右上块影下方透亮区为局限性肺块

22、影下方透亮区为局限性肺气肿气肿 64矽肺的并发症矽肺的并发症肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。 1 1发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫机能下降，粉尘发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫机能下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。增加了结核杆菌的毒力和活力。 2 2疗效不好、愈后差。疗效不好、愈后差。3 3诊断困难。诊断困难。肺心病肺心病肺肺 炎炎自发性气胸自发性气胸65（五）矽肺的诊断（五）矽肺的诊断根据根据尘肺病诊断标准尘肺病诊断标准（GBZ70-200GBZ70-2009 9），），诊断依据包括：诊断依据包括：含游离含游离SiOSiO2 2粉

23、尘接触史粉尘接触史职业卫生调查资料职业卫生调查资料质量合格的高仟伏摄像后前位质量合格的高仟伏摄像后前位X X线胸片线胸片临床表现、实验室检查临床表现、实验室检查66（五）矽肺的诊断（五）矽肺的诊断诊断分期诊断分期无尘肺（）无尘肺（）一期矽肺（一期矽肺（）二期矽肺（二期矽肺（）三期矽肺（三期矽肺（）67（六）矽肺的治疗与处理（六）矽肺的治疗与处理一经诊断，即调离接尘岗位一经诊断，即调离接尘岗位采取综合措施治疗（药物、营养、锻炼等）采取综合措施治疗（药物、营养、锻炼等）预防肺结核预防肺结核大容量肺泡灌洗术大容量肺泡灌洗术68肺泡灌洗肺泡灌洗69三、硅三、硅 酸酸 盐盐 肺肺70硅酸盐硅酸盐硅酸盐是

24、由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物天然硅酸盐：石棉、滑石、云母等天然硅酸盐：石棉、滑石、云母等人造硅酸盐：玻璃纤维、水泥等人造硅酸盐：玻璃纤维、水泥等纤维状（纵横径之比纤维状（纵横径之比331 1）如石棉、玻璃纤维。）如石棉、玻璃纤维。直径直径33m m，长度，长度 5 5m m可吸入性纤维可吸入性纤维非纤维状如水泥、云母、高岭土、桎石非纤维状如水泥、云母、高岭土、桎石石棉石棉滑石滑石云母云母玻璃纤维玻璃纤维71硅酸盐肺硅酸盐肺定义定义长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺统称为硅酸盐肺，长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺统称为硅酸盐肺，现行职业病目录中包括现

25、行职业病目录中包括石棉肺、滑石尘肺、云母石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺。尘肺和水泥尘肺。72硅酸盐肺硅酸盐肺硅酸盐肺特点硅酸盐肺特点1.1.病理改变主要为弥漫性间质纤维化，组织切片中可见病理改变主要为弥漫性间质纤维化，组织切片中可见含铁小体。含铁小体。2.2.X X线片以不规则小阴影为主。线片以不规则小阴影为主。3.3.自觉症状和体征常较明显。自觉症状和体征常较明显。4.4.多合并气管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺结核较多合并气管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺结核较矽矽肺低。肺低。73石棉肺石棉肺74一、石棉一、石棉 Asbestos 蛇纹石蛇纹石青青石石棉棉白白石石棉棉温温石石棉棉铁铁石石

26、棉棉直直闪闪石石透透闪闪石石阳阳起起石石闪石类闪石类石棉石棉75石棉制品石棉布石棉刹车片石棉绳石棉板石棉水泥瓦石棉制品广泛用于保温、绝缘以及各种耐磨、耐热等材料。石棉制品广泛用于保温、绝缘以及各种耐磨、耐热等材料。762主要接触石棉的作业主要接触石棉的作业石棉矿石棉矿石棉加工厂石棉加工厂石棉制品厂石棉制品厂保温、耐火材料的制造维修保温、耐火材料的制造维修旧建筑物拆除及其他石棉制品的检修、拆除旧建筑物拆除及其他石棉制品的检修、拆除移除石棉防火材料移除石棉防火材料 石棉梳纺车间石棉梳纺车间石棉瓦厂石棉瓦厂 中国开采量约为中国开采量约为45万吨，暴露人群万吨，暴露人群5-20万。万。 773石棉纤维

27、的吸入与转归石棉纤维的吸入与转归较长的石棉纤维被鼻毛所阻留。较长的石棉纤维被鼻毛所阻留。柔软而弯曲的温石棉纤维易在细支气管以上沉积。柔软而弯曲的温石棉纤维易在细支气管以上沉积。进入肺泡的石棉纤维长度大多小于进入肺泡的石棉纤维长度大多小于5 5 m m。直而硬的青、铁石棉纤维可穿透肺组织。直而硬的青、铁石棉纤维可穿透肺组织。4 4石棉的致病机制石棉的致病机制纤维刺激学说纤维刺激学说细胞毒性学说细胞毒性学说785 5病理改变病理改变弥漫性间质纤维化是基本病理改变弥漫性间质纤维化是基本病理改变胸膜增生性改变，表现有胸膜增厚和胸膜斑胸膜增生性改变，表现有胸膜增厚和胸膜斑有无石棉肺结节性改变，国内外意见

28、不一致有无石棉肺结节性改变，国内外意见不一致石棉小体形成，有时称为石棉小体形成，有时称为“含铁小体含铁小体”79两肺胸膜胼胝样肥厚，肺肿胀，表面可见肋骨压痕。两肺胸膜胼胝样肥厚，肺肿胀，表面可见肋骨压痕。 80石棉肺：双肺胸膜高度纤维性肥厚石棉肺：双肺胸膜高度纤维性肥厚上下叶肺组织纤维化。上下叶肺组织纤维化。 胸膜斑胸膜斑 81图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状82增生的纤维增生的纤维组织内的小组织内的小气道末端见气道末端见石棉小体。石棉小体。 836 6临床表现临床表现症状：症状：主要表现为咳嗽和呼吸困难，自觉症状出现较矽肺早主要表现为咳嗽和

29、呼吸困难，自觉症状出现较矽肺早体征：体征：双侧下肺区在吸气期间可闻及捻发音是其特征性体征双侧下肺区在吸气期间可闻及捻发音是其特征性体征肺功能改变：肺功能改变：肺活量进行性降低，出现早肺活量进行性降低，出现早X X线表现：线表现：不规则小阴影和胸膜改变不规则小阴影和胸膜改变不规则小阴影是主要不规则小阴影是主要X X线表现，也是石棉肺诊断主要依据线表现，也是石棉肺诊断主要依据胸膜改变包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化胸膜改变包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化并发症并发症肺感染、肺心病、肺气肿、癌症肺感染、肺心病、肺气肿、癌症847 7诊断和治疗诊断和治疗诊断原则同矽肺，按照诊断原则同矽肺，按照尘肺病诊断标

30、准尘肺病诊断标准进行进行目前尚无有效治疗方法，主要采取对症治疗，增强抵目前尚无有效治疗方法，主要采取对症治疗，增强抵抗力和防治并发症抗力和防治并发症85石棉粉石棉粉尘与与肿瘤瘤 研究表明，几乎所有商品石棉都有研究表明，几乎所有商品石棉都有诱发恶性性肿瘤瘤的危的危险。估。估计世界上世界上总数数约40万重度石棉接触者万重度石棉接触者中，至少中，至少16万（万（35-44%）将）将预期死于与石棉有关期死于与石棉有关的癌症（非石棉接触者死于癌症的的癌症（非石棉接触者死于癌症的预期期值仅8-9%），其中），其中约25%死于肺癌，死于肺癌，7-10%死于胸膜或死于胸膜或腹膜腹膜间皮瘤，皮瘤，8-9%死于消

31、化道癌。死于消化道癌。86石棉患者肺癌石棉患者肺癌发生率生率单位位 文章数文章数 石棉肺数（石棉肺数（ 人）人） 肺癌数（例）肺癌数（例） 发生生率（率（%）石棉厂石棉厂 8 503 96 19.1（3.5-26.9） 石棉石棉矿 3 265 23 8.7（3.9-17.4） 合合计 11 768 119 15.587石棉患者肺癌石棉患者肺癌发生率生率单位位 文章数文章数 石棉肺数（石棉肺数（ 人）人） 肺癌数（例）肺癌数（例） 发生率（生率（%）石棉厂石棉厂 8 503 96 19.1（3.5-26.9） 石棉石棉矿 3 265 23 8.7（3.9-17.4） 合合计 11 768 119 15.5 吸烟与接触石棉肺癌死亡的相吸烟与接触石棉肺癌死亡的相对危危险度度 接接 触触 石石 棉棉 吸烟吸烟 （-） （+） （-） 1.0 5.2 （+） 10.8 53.288某一家庭肺癌、某一家庭肺癌、间皮瘤皮瘤发病情况病情况 *- -*-+ 1 *- -* -+ 2 *- -*-+ 3 *-? 4 1900 20 40 60 80 200089