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1、第第 四四 章章 创创 伤伤 的的 并并 发发 症症第一节第一节 创创 伤伤 性性 休休 克克目的和要求：目的和要求：结合复习休克的病理生理对休克的临床有一个完整认识结合复习休克的病理生理对休克的临床有一个完整认识掌握休克的初步判断及及时诊断掌握休克的初步判断及及时诊断熟悉休克的初步处理熟悉休克的初步处理1创伤性休克的定义：机体遭受严重创伤后出现的有效循环血量下降、微循环灌流不足，引起包括心、脑、肺、肾等重要生命器官缺血、缺氧和细胞代谢障碍的临床综合症。【病因分类】1.1.创伤性低血容量休克创伤性低血容量休克创伤性低血容量休克创伤性低血容量休克：创伤所致大出血和大量体液丢失：创伤所致大出血和大
2、量体液丢失如：严重的开放性创伤、创伤后内脏破裂、大血管损伤、多发如：严重的开放性创伤、创伤后内脏破裂、大血管损伤、多发性骨折、大面积烧伤等性骨折、大面积烧伤等2.2.创伤性心源性休克创伤性心源性休克创伤性心源性休克创伤性心源性休克：创伤所致心脏收缩和舒张功能严重受损，：创伤所致心脏收缩和舒张功能严重受损，心脏本身遭受创伤功能障碍心脏本身遭受创伤功能障碍 如：胸部创伤、心脏破裂、血胸、如：胸部创伤、心脏破裂、血胸、气胸以及血气胸、心包出血等气胸以及血气胸、心包出血等23.3.创伤性血管源性休克创伤性血管源性休克创伤性血管源性休克创伤性血管源性休克：创伤后神经、体液调节紊乱、坏死组：创伤后神经、体
3、液调节紊乱、坏死组织及毒素吸收导致微循环功能障碍，血液滞留于微血管，造成织及毒素吸收导致微循环功能障碍，血液滞留于微血管，造成有效循环血量不足有效循环血量不足 如挤压伤、大面积烧伤如挤压伤、大面积烧伤4.4.创伤性神经源性休克创伤性神经源性休克创伤性神经源性休克创伤性神经源性休克：创伤后剧烈疼痛、过度惊恐引起神经：创伤后剧烈疼痛、过度惊恐引起神经功能紊乱，中枢神经本身创伤而致血管中枢功能失调，血流由功能紊乱，中枢神经本身创伤而致血管中枢功能失调，血流由于神经调节障碍而淤滞于肢体静脉导致有效循环血量锐减于神经调节障碍而淤滞于肢体静脉导致有效循环血量锐减 如如脊髓损伤、肢体离断伤、多发性锐器伤等脊
4、髓损伤、肢体离断伤、多发性锐器伤等5.5.创伤后感染性休克创伤后感染性休克创伤后感染性休克创伤后感染性休克：创伤后并发严重感染、开放性损伤清创：创伤后并发严重感染、开放性损伤清创不力、机体遭受创伤后抵抗力下降，细菌在创口以及内脏大量不力、机体遭受创伤后抵抗力下降，细菌在创口以及内脏大量繁殖，释放内毒素、外毒素引起神经体液调节失衡繁殖，释放内毒素、外毒素引起神经体液调节失衡 如大面积如大面积烧伤、肢体脱套伤等烧伤、肢体脱套伤等3【病理生理】创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚
5、至会分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的、细胞处于缺氧状态。有代偿性增高，而组织灌注压是不足的、细胞处于缺氧状态。 （一）代偿期1.静脉收缩 儿茶酚胺分泌增多 血管壁受体 周围静脉收缩HRCVP2.血液重新分布 受体分布较多的血管产生收缩 皮肤、内脏尤其明 显，肝、胰腺、胃肠道血流减少，脾血管强烈收缩 ，所贮存红细胞进入循环，以上均是满足心、脑、 肾的灌流。 43.3.血液稀释血液稀释血容量减少 微循环血流量微循环速度毛细血管内压组织液ADHALD水、钠重吸收水、钠重吸收毛毛细细血血管管尿量尿量5阻力血管：阻力血管：阻力血管：阻力血管：参参与
6、调整全身血与调整全身血压和血液分配压和血液分配交换血管：交换血管：交换血管：交换血管：血管血管内外物质交换内外物质交换容量血管：容量血管：容量血管：容量血管：参与参与调整回心血量调整回心血量 微循环的组成6（二）失代偿期小血管尤其是小静脉血管活性物质血流变缓甚至淤滞血流变缓甚至淤滞血流变缓甚至淤滞血流变缓甚至淤滞代偿期时毛细血管床的开放代偿期时毛细血管床的开放代偿期时毛细血管床的开放代偿期时毛细血管床的开放大量血液留存于毛细血管网大量血液留存于毛细血管网大量血液留存于毛细血管网大量血液留存于毛细血管网组织细胞缺氧后后果果进一步使有效循环血量减少失代偿的关键是毛细血管前括约肌持续开放而毛细血管后
7、括约肌持续收缩的状态不失代偿的关键是毛细血管前括约肌持续开放而毛细血管后括约肌持续收缩的状态不能逆转。亦即微循环的障碍得不到根本纠正的结果。最后发展至能逆转。亦即微循环的障碍得不到根本纠正的结果。最后发展至DICDIC。7【诊断】1、病史：创伤史尤其是创伤失血史。失血量估计，环境，一般情况等等；8意识与表情意识与表情 主要与脑血流灌注有关 早期可能出现烦躁、不安继而神志由兴奋转为抑制，表情淡漠、精神萎靡、反应迟钝，最后出现昏迷皮肤皮肤 面颊、口唇苍白、发绀，四肢皮肤湿冷脉搏脉搏 细数 常120次/分，严重及失代偿期可不能扪及脉搏颈静脉及周围静脉颈静脉及周围静脉 塌陷或扪不清血压血压 降低，尤其
8、是脉压差减少 微循环观察微循环观察 指压甲床观察，毛细血管充盈度 充盈时间呼吸呼吸 呼吸困难和发绀，代谢性酸中毒时可出现深快继而深慢尿量尿量 是一项简便易行的方法是一项简便易行的方法 当当25ml/h25ml/h且尿比重增加时提示休克所致且尿比重增加时提示休克所致肾动脉灌流不足，休克纠正而尿量仍不增加且比重下降时提示肾功能肾动脉灌流不足，休克纠正而尿量仍不增加且比重下降时提示肾功能障碍障碍2、临床表现：9RBC、Hb、HCT 早期均血乳酸及儿茶酚胺测定 前者对休克及预后尤为重要，早期约为2mmol/L,当达到8mmol/L时预后不良；后者反映血管活性物质在休克早期及后期的动态变化值，早期增高，
9、但有一定范围值 1030mg/ml，超过即为休克业已发生，后期超过100mg/ml预示休克不可逆转。凝血因子测定 血小板、纤维蛋白原浓度尿常规 尿比重、PH值血电解质 K+ Na+ Cl- Ca2+ P等ECG 了解心肌氧供情况3、实验室检查10中心静脉压（CVP正常值0.490.98kPa shock常0.49kPa心排出量（CO）心脏指数CI，即每分钟排出量/体表面积 shock3.2L/(min.m2) shock越久指数越低休克指数 休克指数脉搏/收缩压 0.450.5为正常 1为轻度休克，失血2030 1为休克 1.5为严重休克，失血3050 2为重度休克，失血50%4、其他11征象
10、征象轻度轻度shockshock中度中度shockshock重度重度shockshock神志表情神志表情 清醒，稍激动 烦渴 呼吸急促 淡漠、反应迟钝、意识模糊甚至昏迷SBPSBP（mmHgmmHg） 稍高、正常或稍低 80 50或不能测得脉压（脉压（mmHgmmHg) 缩小，约2030 明显缩小，约1020 明显缩小，10或不易测得 脉率（次脉率（次/ /分）分） 稍快 120 120或模糊不清肢端温度肢端温度 无变化或稍冷 肢端厥冷 厥冷范围扩大粗略血容量减少程度粗略血容量减少程度 20% 35% 45%（占全身血容量（占全身血容量% %）5、休克判断 根据临床表现、检体和相关实验室检查
11、对休克及严重程度作出正确判断通过征象判断休克程度表126、创伤性休克与其他类型休克的鉴别指标 创伤性shock 感染性shock 心源性shock 神经源性shock伤后出现的早晚伤后出现的早晚 早早 晚晚 晚晚 早早BPBPCVP CVP 或或 正常正常有效循环血量有效循环血量 正常或正常或 正常或正常或 正常正常对输血反应对输血反应 良好良好 一般不良一般不良 一般不良一般不良 良好良好动脉血氧分压动脉血氧分压 初期初期 晚期晚期 正常正常动脉血乳酸盐动脉血乳酸盐 2mEq/L2mEq/L13【治疗】1 1、控制活动性出血、控制活动性出血2 2、输液、输液 输血输血输液剂选择 最佳方式测定
12、CVP，亦可测定HCT、血PH值；原则是先液体后血液方式及速度 需要多少补充多少 晶胶比一般为2:13 3、酸碱平衡的纠正及电解质补充、酸碱平衡的纠正及电解质补充 以测定值为参考以测定值为参考4 4、血管活性药物、血管活性药物 多巴胺、去甲肾上腺素、酚妥拉明等多巴胺、去甲肾上腺素、酚妥拉明等5 5、脏器功能保护、脏器功能保护心肌活性药物 洋地黄类 肺功能保护 不宜使用纯氧肾功能 利尿剂使用 14其他措施：肾上腺皮质激素 冲击疗法能量液体 GIK 能量合剂预防感染及抗感染止痛剂钙剂15第二节第二节 创伤后特异性感染创伤后特异性感染（一）破伤风（一）破伤风病理生理及临床：由破伤风杆菌（革兰氏阳性杆
13、菌）产生的具有神经亲和的外毒素即痉挛毒素所致。多见于开放性伤口，细菌繁殖后产生毒素入血，附着于血清蛋白达脊髓灰质或/脑干的运动核，结合于灰质中的神经节苷脂上，抑制性神经递质不能释放，造成特异性横纹肌紧张收缩或阵发性痉挛。潜伏期约610天。也有个案报道数年者或短于24小时者。外伤史前驱症状 一般症状、咀嚼无力，肌肉牵拉感等，此时并无特异性16随病程进展而加重 痉挛加重，大汗淋漓，呼吸困难，苦笑面容、流涎或吐白沫，牙关紧闭，头后仰甚至角弓反张，手足抽搐等等因膈肌痉挛而肺不张，严重者窒息，关节脱臼，肌肉撕裂死亡率极高2040%，后遗症也治疗困难 如激动、失眠 肌痉挛 体位性低血压等等角弓反张17诊断
14、及鉴别诊断：外伤史，尤其是田间地头劳作者；典型临床表现，实际上出现典型临床表现多属晚期，这要求我们第一要警惕破伤风的发病，尤其要预防性使用抗毒素。化脓性脑膜炎，狂犬病应与之鉴别。伤口处理：切底清创、切底引流，必要时扩创。3%H2O2的使用破伤风抗毒血清的应用：1Day 25万IU+5%GS500ml IVgtt 以后每天12万IU im共46Day人血破伤风免疫球蛋白 300010000U im气管切开镇静剂及全身支持预防一般感染18（二）气性坏疽（二）气性坏疽由产气荚膜梭菌一类厌氧菌导致的肌肉坏死、毒血症、休克等严重的感染性疾患。此类细菌自然界广泛分布于人畜粪便中，以侵犯失活的组织为主，尤其
15、是有缺氧环境下极易发病。如战伤、地震等病理生理：该菌产生内、外毒素，并分解蛋白产生大量有恶臭之气体，因能分解组织中蛋白质而使肢体恶性水肿。肿胀的组织又使血供进一步障碍，从而恶性循环。临床以大片、大量肌肉坏死为表现。19诊断：外伤史，尤其是肢体碾压、被埋，污水侵淫；肢体肿胀明显，远端苍白、开放处肌肉发黑，有气体逸出并散发恶臭。实验室RBC骤降，WBC一般在1200015000/mm3；X-ray示有深部组织有气体，涂片见大量G+杆菌治疗：扩创，截肢截肢，抗感染，抗休克等等注意防止病房污染！注意防止病房污染！20（一）病因病理（一）病因病理复习解剖生理：成人长骨骨髓构成。6岁前后，长骨骨髓腔内的红
16、骨髓逐渐转化为黄骨髓，只存在于成人长骨骨干的骨髓腔内。1.骨折及骨科手术：严重骨折，失血及失血性休克，静脉压下降；植入物操作过程中的髓腔压骤升。股骨最常见。2.软组织损伤：少见。外伤或手术时大量脂肪组织的损伤3.其他：罕见。第三节第三节 脂肪栓塞综合症脂肪栓塞综合症(fatembolismsyndrom，FES)21（二）诊断（二）诊断1.病史：创伤所致长管状骨，尤其是股骨的骨折，髋、膝关节置换术。2.临床表现：个体差异较大。骨折伴随下列一主征三副征或两主两副即可诊断。典型的FES:常于48h内出现三项主征：肺部症状：以呼吸急促，呼吸困难，发绀为特征，伴有PaO2和PCO2；神经症状：意识模糊
17、、嗜睡、抽搐、昏迷；皮肤粘膜出血点。22几种次要症状：心率120次min；体温39；血小板计数150109L；尿或痰中找到脂肪滴；视网膜栓塞；难以解释的红细胞压积降低。不完全或部分脂肪栓塞综合征：有骨折创伤始，伤后l-6天，可出现轻度发热，心动过速、呼吸快等非特异症状，或仅有轻度至中度低氧血症，而缺少症状和相应的实验室检查所见，大多数数日而自愈，只有少数发展为脂栓综合征，由于这类患者缺乏明显症状，故易被忽略。爆发型脂肪栓塞综合征：一般在骨折创伤后立即或12-24小时内突然死亡，有类似急性右心衰或肺梗塞的表现，但很难做出临床诊断，通常最后由尸检证实。233.辅助检查尿常规：脂肪滴出现；血液检查：
18、Hb降低；PLB减少；ESR增快70mm/h；血清脂肪酶增高；血液检出游离脂滴；血气分析 PO260mmHg。X光及CT胸部检查：“暴雪征”（在肺野边缘散在的尖端朝内、底朝外的密度增高楔状影。4.鉴别诊断休克；颅脑外伤；挤压综合征；败血症。24 原发病治疗；休克的早期诊断和治疗；手术操作注意。吸氧必要时气管切开；脑组织保护，如冰帽；药物：低分子右旋糖酐；肾上腺皮质激素；抑肽酶；血清蛋白等（三）治疗（三）治疗: :预防为主。预防为主。25第四节第四节 挤挤 压压 综综 合合 征征多发生于矿山、建筑行业，自然灾害如地震时也常见。（一）病因病理（一）病因病理1.肌肉组织损伤，肌红蛋白分解并入血造成肾
19、损害2.肾脏本身因缺血而功能受损肾衰竭肾衰竭（二）诊断（二）诊断1.病史：严重创伤，尤其是肢体受压时间较长者要警惕该病262.临床表现：局部表现：肢体压痕、肿胀、苍白、发硬、边缘水泡全身表现：休克肌红蛋白尿 伤后24h内出现棕红色或褐色尿。专用试纸检测，亦可检测尿隐血，在红细胞极少情况下出现阳性则高度怀疑肌红蛋白尿。高钾血症及所致心率失常 K+的心脏毒性酸中毒及肾衰 代谢性酸中毒，坏死蛋白阻塞近曲小管，肾小球滤过率下降而出现少尿或尿闭273.临床分级 以伤情轻重、受累肌肉量和检验结果级 ： 肌红蛋白尿实验（+），CK 但无肾衰竭；级 ：级伴有Cr（+） ，BUN（+） ；少尿，低血容量级 ：级
20、伴有低血容量休克，且出现无尿，代谢性酸中毒 及高血钾（三）防治（三）防治1，本病重在早发现，早诊断方才能早期治疗；2，对于创伤急救现场可疑肢体受压且时间较长者应高度警惕；3，早期患肢制动尤为必要；4，止血带使用应审慎，碱性饮料如NaCO3 8g入10002000ml水中饮用或静点5%NaCO3100200ml285，截肢术：适应症：肢体长时间挤压血供严重障碍或血供不再，预计保肢后患肢亦无功能者；肌红蛋白已致全身中度者，如肾衰，难以纠正的休克等；患肢气性坏疽业已发生。6，减张术：可毫不犹豫的施行，进行肌间隔切开减压，切除坏死肌肉。术后处理亦为重要。29第五节第五节 多多 器器 官官 功功 能能 衰衰 竭竭30三峡医药高等专科学校医学系外科学教研组2011年9月31个人观点供参考，欢迎讨论
