临床医学第三章 麻醉与呼吸

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1、山西医科大学麻醉学系山西医科大学麻醉学系第一临床医学院、第一医院第一临床医学院、第一医院 曹定睿曹定睿 教授教授第三章第三章 麻醉与呼吸麻醉与呼吸1 呼吸respiration是机体与环境之间进行气体交换的过程，包括： 外呼吸:肺通气肺泡与外界的气体交换和肺换气肺泡与血液之间的气体交换两个环节构成； 气体在血液中的运输； 内呼吸:组织换气以及细胞内的氧化代谢。 2 第一节 呼吸道和肺的生理功能 一、呼 吸 道respiratory tract (一)呼吸道的结构: 1、呼吸道，又称气道airway: 以环状软骨下缘为界, 以上局部为上呼吸道，以下局部为下呼吸道。 2、气管: 共分为23级。气管

2、为0级，主支气管为1级,16级以前无气体交换功能,为传导区。1719级为呼吸性细支气管,2022级为肺泡管,23级为肺泡囊。 3、肺功能单位: 呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊以及所属肺泡共同组成。 3 (二)气道上皮的生理作用 细胞组成:主要有纤毛细胞、杯状细胞、刷细胞、基细胞、小颗粒细胞等。生理功能: 1.分泌粘液和浆液: 杯状细胞和浆液细胞，分泌粘液性和浆液性分泌物。粘液在纤毛顶部形成外液体层，粘着吸人气中的颗粒；浆液在粘液下及纤毛周围形成内液体层，降低粘滞阻力，有利于纤毛的运动及粘液运输。 2.纤毛运输功能:每个纤毛细胞有约2000根纤毛。纤毛向咽喉部快速摆动,痰液移动速度2.53.5m

3、m/min, 以净化吸入空气。 气管切开术后或吸入枯燥气体时水分丧失大，呼吸道粘膜枯燥，纤毛运动可被抑制。 临床剂量的麻醉剂也可使纤毛摆动抑制。4 3转化和解毒 上皮细胞处理吸人性毒物和药物，一是将其转化成低毒或低活性、易被去除的物质；另一方面，通过粘液一纤毛转运系统将其排出体外。 上皮损伤脱落时，有毒物质可未经转化解毒而直接进人循环引起机体中毒。 气道上皮细胞内含有多种降解肽类的酶，如中性内肽酶，可降解局部的多种活性肽，减弱炎性反响和平滑肌效应。 上皮损伤时，对炎症性肽类的降解作用被削弱，气道平滑肌反响性增强，易发生哮喘。5 4抗氧化性损伤 许多气源性有害物质导致细胞损伤的机制与诱导活性氧生

4、成及脂质过氧化有关。 呼吸道上皮细胞内存在有效的抗氧化系统： 过氧化氢酶：上皮细胞内过氧化氢酶含量丰富，足以去除毒物、药物或氧应激等诱导生成的过氧化氢。过氧化氢酶还可能随粘液分泌到细胞周围，增强上皮外表对过氧化氢的去除能力。 谷胱甘肽：在长时间臭氧攻击下或氧应激时,气道上皮细胞内复原型谷胱甘肽GSH水平增高，是重要的适应机制。6 5.分泌调节性介质 气道上皮细胞分泌的介质： 1上皮源松弛因子epithelial derived relaxing factor，EpDRF：可抑制气道平滑肌的收缩，防止小气道因吸人气体中理化刺激发生持续性痉挛，维持局部小气道通畅。 EpDRF主要成分可能是一氧化氮

5、NO。 2前列腺素：气道上皮细胞释放PGE2和PGI2，可直接松弛气道平滑肌或降低平滑肌对收缩性介质的敏感性。 3细胞趋化因子：损伤刺激时，上皮细胞释放纤维连接蛋白fibronectin，Fn、白细胞介素ILs等。 Fn是气道上皮细胞自身的趋化因子，可吸引纤毛细胞、基细胞向损伤部位移动，启动损伤修复。 ILs对中性粒细胞、嗜酸性细胞等有趋化吸引作用和激活作用，引起炎症反响(双刃剑)。7 二、肺内神经支配和神经内分泌肽 1、支配肺的副交感神经通过迷走神经传出，递质为乙酰胆碱，受体为M受体，引起气道平滑肌收缩、粘膜和腺体分泌增加。 2、支配肺的交感神经起源于脊髓胸段，释放儿茶酚胺，作用于-受体和-

6、受体。肺内-受体数量少，主要为-受体的效应，使气道平滑肌舒张。8 3、肺内还存在肽能神经，释放多种肽类递质。分兴奋性和抑制性两类： 兴奋性递质： 有P物质、神经肽Y等，兴奋时引起气道平滑肌收缩、粘膜和腺体分泌增加。 抑制性递质： 主要有血管活性肠肽vasoactive intestinal peptide，VIP。VIP具有舒张肺血管和气道平滑肌、减轻炎症反响等多种生物活性。 9 三、肺内液体交换 1、肺内水通道 呼吸道上皮和血管内皮的细胞膜上镶嵌水通道蛋白aquaporine，AQPs,调节水跨上皮及跨血管转运。 人类各种组织中已发现有五种水通道，在肺毛细血管内皮主要为AQP1;上皮细胞主要

7、为AQP3和AQP4。 对水通道的功能调控: 基因转录、翻译; 膜成分的内收和外装改变水通道在膜上的数量; 糖皮质激素,可促进AQP1、AQP3在呼吸道的表达，促进炎症时细胞间隙的水分通过水通道迅速转移，防止或减轻气道水肿。 10 2、肺内抗水肿平安因素： 淋巴引流：淋巴回吸收是肺内最重要的抗水肿因素。 微血管屏障与肺上皮屏障：肺毛细血管对水及蛋白质的通透性低，肺泡上皮的通透性更低，可防止及水及蛋白质进人肺泡腔。 肺外表活性物质：。肺外表活性物质降低外表张力，可对抗液体滤出。 血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压可促进液体重吸收人血管。11 四、肺 循 环 肺循环的特点： 1、血管壁薄,途径短,仅为

8、体循环阻力的1/10 ； 2、成人肺动脉压:22/8mmHg,平均肺动脉压约13mmHg； 3、肺静脉压、左心房压:14mmHg,平均约2mmHg; 4、肺毛细血管楔压(PCWP), 也称肺小动脉楔压(PAWP) 正常值:5-15mmHg,平均压为10mmHg。12 五、肺的非呼吸功能 (一) 肺的防御保护功能 鼻、口、咽部使吸人空气温暖，湿润。 鼻毛阻挡空气中粗大颗粒的通过。 肺泡巨噬细胞富含溶菌酶，能吞噬吸人气中的颗粒、杀灭细菌,使肺泡外表经常保持无菌。 吸烟和吸人有害气体可损害巨噬细胞的活力。 (二) 肺的过滤功能 肺循环内的微细血管能阻挡微小颗粒，使其不能进人体循环，以防止冠状循环或脑

9、循环栓塞。 在心脏直视手术时，血液绕过肺经由心肺转流机循环，这种过滤功能完全消失13 三肺的代谢功能 肺参与许多生物活性物质的代谢。 1合成和释放 肺是体内前列腺素PG合成的主要场所之一。前列腺素并不在肺内贮存，所合成的前列腺素立即被释放。 2活化和灭活 1血管紧张素AT，ATI经肺AT转化酶作用转变为AT。肺组织中AT转化酶含量丰富，通过肺循环一次后，血液中的ATI几乎可全部转化为AT。 2前列腺素，通过肺循环时呈选择性灭活。PGE和PGF几乎全部灭活。灭活PG的酶为15-羟前列腺素脱氢酶。14 3缓激肽BK,肺内降解灭活BK的为激肽酶,在肺循环中通过1次，绝大局部被灭活。 4儿茶酚胺：肾上

10、腺素、异丙肾上腺素和多巴胺通过肺循环后，活性无明显改变。去甲肾上腺素的活性约降低35, 肺血管内皮细胞对它摄取和降解。 5乙酰胆碱,少量被肺组织直接灭活。 65一羟色胺：5一羟色胺通过肺循环1次大局部被灭活。可被肺血管内皮细胞摄取后降解。 注意: 静脉和动脉注射相同剂量的药物,全身作用不同; 静脉和动脉血中,去甲肾上腺素、5一羟色胺、缓激肽及前列腺素等生物活性介质的浓度各异。15 六、麻醉药物对呼吸道及肺血管的影响 1、阿托品和东莨菪碱, 为M型胆碱能受体阻滞药，可使支气管平滑肌松弛，东莨菪碱作用稍弱。新型抗胆碱药长托宁，有很强的支气管平滑肌松弛作用。 2、利多卡因,经雾化吸人或气管内给药直接

11、作用于支气管平滑肌而产生轻度的支气管扩张作用，采用注射途径那么无此作用。 3、氯胺酮,可直接作用于支气管平滑肌，并间接通过增加内源性儿茶酚胺的释放使受体兴奋而使支气管扩张，可用于哮喘病人的麻醉。 但氯胺酮增加肺血管阻力，使肺动脉压升高，不宜用于肺动脉高压或右心衰竭的病人。16 4、硫喷妥钠, 硫喷妥钠抑制交感神经，使副交感神经的作用增强，受刺激后可诱发喉痉挛或支气管痉挛，不宜用于哮喘病人。 5、苯二氮卓类药物, 不引起支气管痉挛，可平安用于哮喘病人。 6、依托咪酯, 无组胺释放作用，对肺血流动力学无影响。 17 7、麻醉镇痛药： 吗啡：引起组胺释放及对平滑肌的直接作用可引起支气管痉挛，诱发哮喘

12、发作。 哌替啶：也可引起组胺释放，慎用于哮喘病人。 芬太尼系列：芬太尼(fentany)、舒芬太尼(sufentany)、阿芬太尼(alfentany)、瑞芬太尼(remifentany)均不引起组胺释放。 8、恩氟烷、异氟烷(安、异氟醚) 可直接松弛支气管平滑肌。 恩氟烷可降低肺血流，肺血管阻力不变或微升。 异氟烷对肺血管阻力影响轻微。18 9、七氟烷、地氟烷(七、地氟醚) 七氟烷可使乙酰胆碱和组胺引起的支气管痉挛松弛。 地氟烷对气道有刺激性，但仍具有支气管扩张作用。 10、氧化亚氮笑气， 可直接作用于支气管平滑肌，并间接使内源性儿茶酚胺增加，使支气管扩张。但氧化亚氮可使肺血管收缩，不宜用于

13、肺动脉高压或右室功能不全的病人。19 11、筒箭毒碱(简称箭毒) 有组胺释放作用，可增加支气管平滑肌的张力。 12、胆碱酯酶抑制药: 新斯的明、溴吡斯的明,可使乙酰胆碱作用增强,使支气管平滑肌收缩，此种作用可被阿托品桔抗。 13、氨茶碱 松弛支气管平滑肌，直接扩张肺小动脉。 20 第二节 肺通气与麻醉 一、肺内压与胸膜腔内压 1、肺内压 自然状态下，大气与肺泡气之间的压力差,为肺内压,是肺通气的直接动力。 肺的自然通气是一种“负压通气: 吸气时，肺内压低于大气压(-2-1mmHg),气体进人肺内；呼气时, 肺内压高于大气压(12mmHg),气体由肺内流出。吸气或呼气末,肺内压等于大气压,气体停

14、止流动。 麻醉时给病人做人工呼吸或施行机械通气时，给予正压(1520mmHg)造成与肺泡气的压力差，是一种“正压通气。21 2、胸膜腔负压: 在正常平静呼吸时胸膜腔内压始终低于大气压,即胸膜腔负压。随呼吸运动发生周期性起伏变化。 呼气末胸膜腔内压约为-5-3mmHg; 吸气末约为-10-5mmHg。 胸膜腔负压的作用:有利于肺保持扩张状态、有利于胸腔内大静脉和淋巴液的回流。22 通气阻力增高时，胸膜腔内压的变化幅度显著增大，也可高于大气压。 l关闭声门用力吸气，胸膜腔内压可降至 -90mmHg， l憋气时用力呼气时,可升高到110mmHg,使静脉回心血量减少和颈静脉怒张。l开胸手术时,胸膜腔负

15、压消失。23 二、肺通气阻力 肺通气阻力有两种： 1、弹性阻力：包括肺和胸廓的弹性阻力，是平静呼吸时的主要阻力，约占总阻力的70。 肺弹性阻力：来自肺组织本身的弹性回缩力和肺泡内侧面液体产生的外表张力。 肺组织本身的弹性阻力占总阻力的1/3，外表张力约占2/3。 肺外表活性物质可降低肺泡外表张力。24 2、非弹性阻力： 包括气道阻力、惯性阻力和组织粘滞阻力，占总阻力的30。其中又以气道阻力为主，约占总非弹性阻力的8090。 在气道阻力中，鼻腔占50，声门占25，气管和支气管占15，细支气管仅占10。25 三、肺通气功能参数 (一)每分通气量(minute ventilation volume,

16、MV) 是指每分钟进或出肺的气体总量。MV= Vtf正常成人每分通气量为69L。 (二)肺活量、用力肺活量、用力呼气量 1、肺活量vital capacity,VC是指尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。不限制呼气时间，是一种静态指标,不能充分反映肺的通气功能。 2、用力肺活量forced vital capacity，FVC是指尽力吸气后，快速用力呼气,所能呼出的最大气量。 用力肺活量略小于肺活量。 26 3、用力呼气量forced expiratory volume，FEV，旧称时间肺活量timed vital capacity，TVC。是指进行用力肺活量测定时，在一定时间(秒)内呼出的

17、气量，通常用FEVtFVC表示。 用力呼气量是动态的肺通气功能指标，反映受试者的肺活量，并反映呼出气的流速。 1秒率:是指1秒用力呼气量(FEV1)占用力肺活量的百分比,用 FEV1FVC表示,临床常用。 1秒率(FEV1FVC): 80正常， 70异常。 60时，对患者施行麻醉宜谨慎。 阻塞性肺疾患， 1秒率降低。 限制性通气障碍(肺纤维化)患者,1秒率正常或增大。 27三最大通气量、通气储量百分比 1、最大通气量maximal ventilation volume，MVV：反映在单位时间(分)内尽力、快速呼吸时所能吸人或呼出的气量。 是评定人体从事体力运动最大限度的指标。 健康成人可达 7

18、0120Lmin。 2、通气储量百分比：是指每分平静通气量与最大通气量的差值所占最大通气量的百分比。 可反映通气功能的储藏能力。 通气储量百分比=最大通气量一每分平静通气量最大通气量X100。 93, 正常。 86，肺通气储藏缺乏； 70，术后可能发生呼吸功能不全。28四最大呼气中期流速(MMFR) 在用力呼气曲线从最高点到最低点之间，按坐标纵轴分为四等分，取中间两分段，即在用力呼气曲线的 2575之间，求得最大呼气中期流速(maximum mid-expiratory flow rate，MMFR),以L/s表示。 MMFR也称用力呼气中期流速，用FEV2575表示,图31。 正常值: 约3

19、.5LS。 临床意义:与FEV1相同，但反映通气障碍的敏感度较高。 3.5LS 阻塞性通气障碍； 3.5LS 限制性通气障碍。29图图3-1 3-1 最大呼气中期流速最大呼气中期流速( (MMFRMMFR) )30 五通气效率 是指生理无效腔量dead space volume，VD与潮气量tidal volume，VT的比值VDVT。 可反映肺的通气效率。 通气效率=1-VDVT 正常人VDVT比值约为0.3，故通气效率的正常值为0.7。 VDVT: 比值减少，通气效率增加； 比值增大，通气效率减低。31 四、麻醉对肺通气的影响 (一)麻醉药对肺通气的影响 常用的吸人麻醉药和静脉麻醉药均抑制

20、肺通气。 抑制的程度因药物和剂量大小而各异，剂量增加，抑制加深。 1吸人麻醉药 : 吸人麻醉药对肺通气抑制的特点: 恩氟烷、七氟烷、地氟烷，可使自主呼吸病人的潮气量减少，呼吸频率代偿性增加，但这种代偿是不完全的。 异氟烷降低潮气量而不增加呼吸频率。32 恩氟烷、异氟烷、七氟烷、地氟烷均抑制二氧化碳通气反响。 低于0.1MAC,无明显影响； 浅麻醉,反响曲线右移，斜度降低； 深麻醉,反响曲线进一步右移,最终反响消失。 氧化亚氮(NO2)对肺通气有轻微抑制作用，可使PaCO2轻度增加。 与异氟烷合用时,可减轻异氟烷对肺通气的抑制作用。例：异氟烷1.4MAC时，PaCO2为60mmHg; 吸人0.7

21、5异氟烷和70氧化亚氮，仍为1.4MAC，PaCO2为52mmHg。 氧化亚氮不抑制二氧化碳通气反响。33 吸人麻醉药均抑制低氧血症通气反响。 0.1MAC即可引起一定程度抑制； 1.1MAC可完全抑制低氧血症通气反响。 吸人麻醉药还可使二氧化碳的通气反响与低氧血症通气反响之间协同作用减弱。 34 2静脉麻醉药: 硫喷妥钠、丙泊酚抑制呼吸作用较强，对二氧化碳通气反响的抑制程度与注射速度和剂量呈正相关。 硫喷妥钠对低氧血症通气反响的抑制较吸人麻醉药为小。 氯胺酮轻度增强二氧化碳的通气反响。 注意： 注射速度过快，剂量偏大，可出现一过性呼吸抑制； 和麻醉性镇痛药合用，可造成明显的呼吸抑制,甚至呼吸

22、停止。35 3.麻醉镇痛药: 麻醉镇痛药对呼吸都有程度不等的抑制,并且与剂量呈正相关。 吗啡: 小剂量(0.lmg/kg静脉注射或0.15mg/kg肌肉注射)时,只使呼吸频率减慢而潮气量无改变； 中剂量，呼吸频率与潮气量均下降； 大剂量13mg/kg静脉注射,呼吸频率降低比潮气量减小明显,甚至自主呼吸完全停止。 哌替啶:对通气的抑制作用为吗啡的1.31.9倍，潮气量降低比呼吸频率减少明显。36 3.麻醉镇痛药: 芬太尼抑制肺通气的表现与吗啡相似，并且容易引起胸壁僵直,抑制的程度与等效剂量的哌替啶相近。 麻醉性镇痛药吗啡、芬太尼等均使二氧化碳通气反响曲线右移，斜度不变，但哌替啶那么同时使斜度降低

23、。 麻醉性镇痛药均抑制低氧血症通气反响。37 4.苯二氮卓类药: 常量静脉注射可引起肺通气抑制，主要为潮气量减少，对慢性阻塞性病人抑制作用更明显。 与麻醉性镇痛药合用时，呼吸抑制加重！ 地西泮(安定)可抑制低氧血症通气反响，但不影响呼吸中枢对二氧化碳的反响。 麻醉药对肺通气影响的本卷须知: 低氧血症通气反响易受麻醉药物的抑制,故麻醉后早期出现的低氧血症不可能引起肺泡通气量增加。 手术刺激能明显增加每分通气量，降低PaCO2。因此，应警惕术后早期由于手术刺激停止而重新出现肺通气抑制。38 二其它因素对肺通气的影响 1手术体位:仰卧位、俯卧位、头低脚高位,可降低胸廓和肺的顺应性，使潮气量和肺活量减

24、少。 2呼吸道梗阻:使呼吸道阻力增加，延长肺泡充气时间。持续低通气量呼吸时，肺顺应性下降。 3麻醉方法和麻醉装置: 硬膜外阻滞平面过高； 全麻装置增加机械无效腔； 麻醉机故障、气管导管扭曲、导管内痰痂形成等； 长时间吸人纯氧、二氧化碳蓄积、脂溶性吸人麻醉药、体外循环、肺栓塞等，可影响肺外表活性物质的活性，使肺顺应性降低。 4低血压：使心输出量减少、肺血流量减少，肺通气血流比值增大，肺泡无效腔增加。39 五、人工通气对机体的影响 人工通气分加压通气和高频通气两类。 常用加压通气方式为间歇正压通气(IPPV)。 (一)间歇正压通气(IPPV) 是指经呼吸道间歇加压,将外界气体送人肺内的人工通气方式

25、。 IPPV对机体的影响及本卷须知: 1、IPPV是与自然生理机制相违背的通气方式。吸气时,胸内压和肺内压升高，静脉回心血量减少，肺血管阻力增加，右心室后负荷增加,肺泡血流量减少,通气/血流比值增大。 40 2、吸气与呼气比IE一般为12。较长呼气间期利于胸内负压得到充分恢复，有利于减轻IPPV对循环功能的不良影响。 3、用呼吸机进行控制呼吸时，一般主张用低潮气量68mlkg，10mlkg。 4、IPPV使心输出量降低，肾交感神经活动增强，肾血流量减少,尿量减少。 5、进行IPPV时，正压通气扩张肺泡，刺激肺牵张感受器，可使自主呼吸停止。41 (二)高频喷射通气(HFJV) 用接近或低于解剖无

26、效腔的脉动气流,通过细套管针高速向病人气道内喷射气流的方法为HFJV 。 1、HFJV时,频率使用60-150次/min,以100次/min左右为佳。 60次/min,吸人气中氧含量FiO2降低。 150次/min,可产生较低的呼气末正压，并使PaCO2升高。 2、高频通气也能引起呼吸暂停，是作用于肺牵张感受器的结果。 3、使用参数恰当，对心、脑、肾、肺的血流无明显影响。42 第三节 麻醉期间缺氧和二氧化碳改变 一、缺氧的分类 麻醉期间缺氧分为以下四类： 1低氧性缺氧：原因有肺泡氧分压下降、肺泡气体弥散障碍及心脏水平右向左分流等。 主要表现为：PaO2、血氧含量、Pa-vO2、SaO2。 2血

27、液性缺氧： 血红蛋白数量减少或性质改变引起的缺氧。原因有严重贫血、碳氧血红蛋白症一氧化碳与血红蛋白结合及高铁血红蛋白症等。 主要表现为：PaO2正常、血氧含量、Pa-vO2、SaO2正常(贫血),SaO2(其它) 。43 3循环性缺氧： 也称低血液动力性缺氧。 原因有全身性血液循环障碍休克、心功能不全等，局部血液循环障碍如局部缺血、静脉淤血等，使组织器官血液灌流量减少而引起的缺氧。 主要表现为：PaO2、血氧含量、SaO2正常，PavO2。 4组织中毒性缺氧： 原因为组织细胞摄取、利用氧的能力减退,如氰化物中毒。 主要表现为：PaO2、血氧含量、SaO2正常，Pa-vO2。 44 二、麻醉期间

28、缺氧的原因 (一)麻醉前 1、呼吸系统疾患： 2、肺外疾患： 重症肌无力；格林-巴利氏综合征；强直性脊柱炎；扁桃体、腺样体肥大；脑外伤等。 3、循环系统疾患：休克，心功能不全等。 4、严重贫血。 45(二)麻醉期间 1、麻醉药物： 2、吸入气氧浓度(FiO2)缺乏:麻醉机故障;误用其它气体;导管误入食道等。 3、手术体位： 4、单肺通气： 5、功能性Hb减少：血液稀释；普鲁卡因静脉麻醉，抑制高铁血红蛋白复原酶。 6、心血管功能抑制：麻醉过深；严重心律失常；大出血休克等。 7、组织细胞氧利用障碍： 过度通气碱血症、大量输血2,3-DPG下降，氧离曲线左移；硝普钠过量，氰化物中毒。46 (二)麻醉

29、后 1、麻醉前有缺氧因素：肥胖、高龄、心肺疾患等。 2、N2O麻醉后的弥散性缺氧。 3、处理失当：吸氧不当，过频、过长时间吸痰，催醒药使用不当等。 4、有效通气量缺乏：呼吸道梗阻；肌松作用未完全消除；伤口疼痛；应用麻醉镇痛药过量等。 5、氧耗增加：发热，寒战，烦躁挣扎等。47 三、麻醉期间的高二氧化碳血症 高二氧化碳血症(也称高碳酸血症)是指PaCO245mmHg，即呼吸性酸中毒。一般都是急性的，肾脏的代偿作用未发挥，HCO3无显著变化。 高二氧化碳血症的原因 1、麻醉前疾患:慢支,支气管哮喘,肺气肿等。 2、肺泡通气量减少：通气缺乏是常见原因；其二，全麻使肺泡死腔增加，原因不明。 3、吸入气

30、二氧化碳浓度(FiCO2)增加： 麻醉时CO2重复吸入，FiCO2增高。原因有呼吸活瓣失灵，碱石灰失效，机械死腔增大等。48 4、内、外源性CO2生成增多： 恶性高热； 腔镜检查和手术； 碳酸氢钠输入过量，成人，NaHCO3,1mmol/kg,iv，可产生CO2,150200ml。 5、循环功能不全： 全身低灌注； 肺低灌注使生理死腔增大； 心跳呼吸骤停CO2改变特点： 骤停期间，PaO2无变化 ； 循环恢复，严重高碳酸血症。49 高二氧化碳血症对生理功能的影响高二氧化碳血症对生理功能的影响 1 1PHPH：PHPH与与PaCO2PaCO2呈负相关，呈负相关，PaCO2PaCO2每增加每增加

31、10mmHg10mmHg，PHPH下降下降0.080.08GoldGold定律。定律。 2 2呼吸兴奋作用：二氧化碳通过中枢和外周呼吸兴奋作用：二氧化碳通过中枢和外周化学感受器而兴奋呼吸。化学感受器而兴奋呼吸。 由于麻醉药抑制二氧化碳通气反响，在麻醉中由于麻醉药抑制二氧化碳通气反响，在麻醉中二氧化碳对呼吸的兴奋作用不能正常发挥。二氧化碳对呼吸的兴奋作用不能正常发挥。 3 3对脑血流及颅内压的影响：对脑血流及颅内压的影响： 使脑血管扩张使脑血管扩张, ,脑血流量增加脑血流量增加, ,颅内压升高。颅内压升高。 PaCO2 PaCO2在在2020100mmHg100mmHg时时,PaCO2,PaCO

32、2每升降每升降 lmmHg lmmHg，脑血流增减脑血流增减 1 12ml2ml100g100gminmin； PaCO2 PaCO2在在120mmHg120mmHg以上时以上时, ,脑血管显著扩张。脑血管显著扩张。50 3对脑血流及颅内压的影响： 颅内压正常的病人，PaCO2改变引起颅内压的波动较小。颅内压已增高30mmHg，PaCO2较小的变化可引起颅内压明显的升降。 PaCO2升高同时伴有低氧血症，PaCO2扩张脑血管、增强脑血流的作用更为明显。 脑组织已有损害或占位性病变，PaCO2升高引起的脑血管扩张可使血液自病变部位流向正常扩张的血管，产生“窃血综合征。 增加血一脑屏障的通透性，增

33、加脑组织的含水量，易产生脑水肿。51 4.对植物神经功能的影响: PaCO2升高，刺激肾上腺素能神经和肾上腺髓质,使肾上腺素和去甲上腺素升高。 PH下降，使乙酰胆碱水解减慢，且二氧化碳能促进胆碱的乙酰化，使乙酰胆碱的合成增加。 严重的高二氧化碳血症使副交感神经的兴奋性提高，可引起反射性心跳停止。 5.对内分泌功能的影响: PaCO2上升刺激脑垂体使促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌增加,使血液中皮质醇含量升高。 52 6.对循环系统的影响: 二氧化碳使交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多，使心肌收缩力增加，心率加快，心输出量增加。 二氧化碳对外周血管有直接扩张作用，并超过间接的收缩血管作用，故总外周阻

34、力轻度下降。 PaCO2使脑、心和皮肤的血管扩张，血流量增加，但却使骨骼肌和肺血管收缩。 PaCO2增高,是全麻过程中发生心律失常的主要原因之一。可能与儿茶酚胺释放增多及心肌对儿茶酚胺的敏感性增高有关。53 四、二氧化碳排出综合征 高二氧化碳血症病人急速排出二氧化碳时，呼吸和循环中枢失去阈值以上的PaCO2刺激，可出现周围血管张力消失，心输出量锐减，脑血管和冠状血管收缩。 临床表现为血压剧降、脉搏减弱、呼吸抑制，严重者可出现心律失常甚至心脏停搏,称为“二氧化碳排出综合征。 注意!对于高二氧化碳血症病人，应逐渐改善通气、降低PaCO2，使呼吸和循环中枢有一段适应过程，切不可骤然进行过度通气。5455