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1、（二）心肌的兴奋性（二）心肌的兴奋性 1. 决定和影响兴奋性的因素：静息电位与决定和影响兴奋性的因素：静息电位与阈电位之间的距离，阈电位之间的距离，Na+通道的开放状态。通道的开放状态。 2. 一次兴奋过程中兴奋性的周期变化一次兴奋过程中兴奋性的周期变化 相对不应期相对不应期：从：从60 mV 复极复极到到80 mV的的时期。时期。 超常期超常期：膜电位从：膜电位从80 mV 复极到复极到90 mV 时期。时期。 有效不应期有效不应期：由：由0期开始到期开始到3期复极达到期复极达到60 mV 的时期。的时期。 思考：思考：心肌细胞有效不应期长有何生理意心肌细胞有效不应期长有何生理意义？为什么有
2、效不应期特别长？义？为什么有效不应期特别长？3. 期前收缩与代偿性间歇期前收缩与代偿性间歇 期期前前收缩收缩：在心肌有效不应期之后（相对不：在心肌有效不应期之后（相对不应期和超常期之内，在时间上相当于心肌舒张应期和超常期之内，在时间上相当于心肌舒张的中晚期），心室肌受到一次额外的刺激（人的中晚期），心室肌受到一次额外的刺激（人工或异位起搏点产生的刺激），引起一次额外工或异位起搏点产生的刺激），引起一次额外的兴奋和收缩，这种额外的兴奋引起的收缩是的兴奋和收缩，这种额外的兴奋引起的收缩是在窦性收缩之前产生的，故称之为期前收缩。在窦性收缩之前产生的，故称之为期前收缩。 代偿性间歇代偿性间歇：在一次期
3、前收缩之后，往出现：在一次期前收缩之后，往出现一个较长的心舒期，称为代偿间歇。一个较长的心舒期，称为代偿间歇。 代偿性间歇产生的原因：代偿性间歇产生的原因： 期前收缩也有自己的有效不应期，在继期期前收缩也有自己的有效不应期，在继期前收缩之后传来的一次起搏点兴奋传到心室时，前收缩之后传来的一次起搏点兴奋传到心室时，往往落在期前兴奋的有效不应期内，则不能引往往落在期前兴奋的有效不应期内，则不能引起心室兴奋和收缩，必须等到下一次窦房结传起心室兴奋和收缩，必须等到下一次窦房结传来的兴奋才能引起心室兴奋和收缩。因此，在来的兴奋才能引起心室兴奋和收缩。因此，在一次期前收缩之后，往出现一个较长的心舒期，一次
4、期前收缩之后，往出现一个较长的心舒期，即代偿性间歇。即代偿性间歇。 期前收缩和代偿性间歇期前收缩和代偿性间歇(三）传导性三）传导性 传导的结构基础：闰盘和心脏的传导系统。传导的结构基础：闰盘和心脏的传导系统。 兴兴奋奋传传导导的的顺顺序序：窦窦房房结结左左右右心心房房肌肌房房室室交交界界区区房房室室束束及及左左右右束束枝枝浦浦肯肯野野纤纤维维左右心室肌。左右心室肌。 兴兴奋奋传传导导的的特特点点和和意意义义：房房室室交交界界区区传传导导速速度度慢慢，导导致致房房室室延延搁搁，保保证证了了心心房房和和心心室室收收缩缩有有序序，心心房房与与心心室室不不会会重重叠叠；浦浦肯肯野野纤纤维维的的高高速度
5、传导性有利于整个心室同步收缩。速度传导性有利于整个心室同步收缩。（四）收缩性四）收缩性 心肌细胞收缩性的特点：心肌细胞收缩性的特点：(1) 同步收缩；同步收缩；(2) 不发生强直收缩；不发生强直收缩；(3) Ca2+来自细胞外液。来自细胞外液。三、心的泵血功能三、心的泵血功能（一）一）心动周期心动周期：两心房或两心室收缩和舒张一：两心房或两心室收缩和舒张一次称为一个心动周期（次称为一个心动周期（cardiac cycle) 一个心动周期包括：心房收缩期和心房舒一个心动周期包括：心房收缩期和心房舒张期，心室收缩期和心室舒张期。张期，心室收缩期和心室舒张期。心动心动周周期中心期中心房和心房和心室的
6、活室的活动动（二）心的泵血过程二）心的泵血过程 心室泵血过程中的四个要素：心室泵血过程中的四个要素：心室内压变心室内压变化化、瓣膜的开启瓣膜的开启、心室内容积变化心室内容积变化、血液方向血液方向。心动心动周期周期心室收缩期心室收缩期等容等容收缩期收缩期快速射血期快速射血期减慢射血期减慢射血期心室舒张期心室舒张期等容等容舒张期舒张期快速充盈期快速充盈期减慢充盈期减慢充盈期（心房收缩期）（心房收缩期） 思考：在心脏泵血的过程中思考：在心脏泵血的过程中，心室的压力、，心室的压力、容积、瓣膜、血液的方向容积、瓣膜、血液的方向有何变化？各时期的有何变化？各时期的特点是什么？特点是什么？心室舒张心室舒张心
7、室收缩心室收缩心动心动周期中，左心室压力、容积的变化周期中，左心室压力、容积的变化 心心室室泵泵血血过过程程小小结结：心心室室肌肌的的收收缩缩和和舒舒张张活活动动造造成成心心脏脏各各腔腔室室内内压压力力的的变变化化，是是导导致致心心房房和和心心室室之之间间以以及及心心室室和和主主动动脉脉之之间间压压力力梯梯度度的的根根本本原原因因；而而压压力力梯梯度度又又是是推推动动血血液液在在相相应应腔腔室室之之间间流流动动的的主主要要动动力力。血血液液的的单单方方向向流流动动则则是是在在心心瓣瓣膜的配合下实现的。膜的配合下实现的。 心音心音：在心的射血过程中，心收缩和瓣膜关：在心的射血过程中，心收缩和瓣膜
8、关闭等机械振动所发生的声音称为心音。闭等机械振动所发生的声音称为心音。 第一心音第一心音：原因：原因心室肌收缩和房室瓣关心室肌收缩和房室瓣关闭时振动引起，闭时振动引起， 特点特点音调较低面持续时间音调较低面持续时间较长，意义较长，意义标志心室收缩的开始。标志心室收缩的开始。第二心音第二心音：主动脉瓣和肺动脉瓣关闭地的振动：主动脉瓣和肺动脉瓣关闭地的振动引起，特点引起，特点音调较高、持续时间较短，意音调较高、持续时间较短，意义义心室舒张的开始。心室舒张的开始。（三）衡量心脏泵血功能的指标三）衡量心脏泵血功能的指标 2心心输输出出量量 每每分分钟钟由由一一侧侧心心室室向向动动脉脉射射出的血量称每分
9、输出量，通常称为心输出量。出的血量称每分输出量，通常称为心输出量。 1. 每搏输出量每搏输出量：一次心跳，一侧心室射出的：一次心跳，一侧心室射出的血量。血量。 心输出量心率心输出量心率搏出量搏出量 （四）心泵血功能的调节四）心泵血功能的调节 1每搏输出量的调节每搏输出量的调节(1) 前负荷对心输出量的影响（异长调节）前负荷对心输出量的影响（异长调节） 心心脏脏舒舒张张末末期期的的容容积积是是心心室室收收缩缩前前的的负负荷荷。心心室室的的回回心心血血量量决决定定着着心心室室肌肌的的初初长长度度，在在一一定定范范围围内内，心心肌肌的的初初长长度度增增加加，心心肌肌的的收收缩缩能能力力加加强强，搏搏
10、出出量量增增多多，此此现现象象称称为为心心肌肌的的异异长长自自身身调调节节。 (2) 后负荷对心输出量的影响后负荷对心输出量的影响 心室射血时遇到的阻力（大动脉血压）是心室收心室射血时遇到的阻力（大动脉血压）是心室收缩的后负荷。动脉压的变化将影响心室肌的收缩缩的后负荷。动脉压的变化将影响心室肌的收缩过程，从而影响搏出量。过程，从而影响搏出量。 (3) 心心肌肌收收缩缩力力的的影影响响（等等长长调调节节） 心心肌肌收收缩缩力力的的强强弱弱是是心心肌肌功功能能状状态态高高低低的的反反映映，直直接接影影响响心心肌肌收收缩缩的的强强度度、速速度度和和肌肌张张力力。取取决决于于心心肌肌本本身身收收缩缩活
11、活动动的的强强度度和和速速度度的的改改变变而而引引起的搏出量的改变，称为起的搏出量的改变，称为等长调节等长调节 2.心率及其对心输出量的调节心率及其对心输出量的调节 在一定范在一定范围内心率增加，心输出量也会增加。围内心率增加，心输出量也会增加。四、体表心电图四、体表心电图 （一）（一）心电图心电图：心脏的兴奋引起体表各部位在：心脏的兴奋引起体表各部位在心动周期中也发生有规律的电变化，将这种电心动周期中也发生有规律的电变化，将这种电的变化测量并在体表记录出来的心脏电变化曲的变化测量并在体表记录出来的心脏电变化曲线，即体表心电图。线，即体表心电图。（二）心电图的各波及意义（二）心电图的各波及意义
12、P波波：反反映映左左、右右两两心心房的去极化过程。房的去极化过程。QRS波群波群：代表左、右：代表左、右两心室去极化过程的电两心室去极化过程的电位变化。位变化。 T波波：反映左、右两：反映左、右两心室复极化过程中的心室复极化过程中的电位变化。电位变化。 PR间间期期：由由P波波开开始始至至QRS波波开开始始之之间间的的时时间间。反反映映从从心心房房开开始始兴兴奋奋到到心心室室开开始始兴兴奋奋的的时时间。间。QT间期间期：从：从QRS波开始到波开始到T波结束，反映心室肌除极和复极波结束，反映心室肌除极和复极的总时间。的总时间。 ST段段：从：从QRS波结束到波结束到T波开始，反映心室各部分都处于
13、去波开始，反映心室各部分都处于去极化状态。极化状态。 第二节第二节 血管生理血管生理一、各类血管的功能特点一、各类血管的功能特点 弹性贮器血管弹性贮器血管、分配血管、分配血管、毛细血管前阻力毛细血管前阻力血管血管、毛细血管前括约肌、交换血管、容量血、毛细血管前括约肌、交换血管、容量血管、短路血管。管、短路血管。 二、血液量、血液阻力和血压二、血液量、血液阻力和血压 1. 血压血压 指血管内流动的血液对单位面积指血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。血管壁的侧压力。 2. 血液量血液量 指单位时间内血液渡过某一截面指单位时间内血液渡过某一截面积的血量。积的血量。 3. 血液阻力血液阻力 指血
14、液流动时，血液与血管指血液流动时，血液与血管壁之间的摩擦阻力以及血液内血液量。壁之间的摩擦阻力以及血液内血液量。 收缩压收缩压 在心缩期内，动脉血压上升达在心缩期内，动脉血压上升达到的最高值，称为收缩压。到的最高值，称为收缩压。 动脉血压动脉血压 血流对动脉管壁的侧压力。血流对动脉管壁的侧压力。 舒张压舒张压 在心舒期内，动脉血压下降达在心舒期内，动脉血压下降达到的最低值称为舒张压。到的最低值称为舒张压。 脉压脉压 收缩压与舒张压之差称为脉压。收缩压与舒张压之差称为脉压。（一）动脉血压及其形成和影响一）动脉血压及其形成和影响因素 1. 动脉血压的生理意义动脉血压的生理意义 平均动脉压平均动脉压
15、 在一个心动周期中，动脉血在一个心动周期中，动脉血压的平均值（约等于舒张压压的平均值（约等于舒张压+13脉压）脉压） 2动脉血压的形成动脉血压的形成 动动脉脉血血压压形形成成的的前前提提：在在心心血血管管系系统统中中有足够血液的充盈有足够血液的充盈。 动脉血压形成的动脉血压形成的两个主要因素两个主要因素：心室射：心室射血的动力与外周阻力的血的动力与外周阻力的相互作用。相互作用。 大大动动脉脉管管壁壁的的弹弹性性：对对于于维维持持一一定定的的舒舒张张压压，并并使使收收缩缩压压不不致致过过高高的的缓缓冲冲作作用用，具具有有重要的意义。重要的意义。动脉血压的形成动脉血压的形成:主动脉壁弹性对血压血液
16、的作用主动脉壁弹性对血压血液的作用 3影响动脉压的因素影响动脉压的因素 每搏输出量每搏输出量 每搏输出量主要影响收缩每搏输出量主要影响收缩压，收缩压的高低反映了每搏输出量的多少。压，收缩压的高低反映了每搏输出量的多少。 外外周周阻阻力力 外外周周阻阻力力主主要要影影响响舒舒张张压压，舒舒张张压的高低主要反映外周阻力的大小。压的高低主要反映外周阻力的大小。 心心率率 在在一一定定范范围围内内心心率率的的改改变变主主要要影影响舒张压。响舒张压。 主主动动脉脉和和大大动动脉脉管管壁壁的的弹弹性性 对对动动脉脉压压的的波波动动起起缓缓冲冲作作用用。它它既既可可使使动动脉脉收收缩缩压压不不致致过过高，又
17、可使舒张压不致过低。高，又可使舒张压不致过低。 循环血量与血管容积的比例循环血量与血管容积的比例 循环血量和循环血量和血管容积相互适应，才能使血压维持正常。血管容积相互适应，才能使血压维持正常。 (二二) 动脉脉搏动脉脉搏 在每一个心动周期中，动脉在每一个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动，这种周期性的压内的压力发生周期性的波动，这种周期性的压力变化可引起动脉血管壁的扩张与回缩的起伏。力变化可引起动脉血管壁的扩张与回缩的起伏。这种动脉管壁的起伏搏动称为动脉脉搏。这种动脉管壁的起伏搏动称为动脉脉搏。 （三三） 静静脉脉血血压压与与血血流流 可可分分为为中中心心静静脉脉压和外周静脉压压和外周
18、静脉压 中中心心静静脉脉压压 指指胸胸腔腔内内大大静静脉脉或或右右心心房房的的压压力力。正正常常成成人人约约04118kPa(412cmH20)。中心静脉压是反映心血管机能状态的一个指标。中心静脉压是反映心血管机能状态的一个指标。三、微循环三、微循环 1微循环微循环的概念的概念 指微动脉和微静脉之间指微动脉和微静脉之间的的 血液循环。其基本功能是在血液和组织液之血液循环。其基本功能是在血液和组织液之间进行物质交换，调节全身有效循环血量。间进行物质交换，调节全身有效循环血量。2微循环的三条通路微循环的三条通路 直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路 迂回通路迂回通路（二）微循环的调节（二）微循环
19、的调节（）（三）血液和组织液的物质交换三）血液和组织液的物质交换 组织液是组组织液是组织与细胞通过细胞膜进行物质交换的场所。织与细胞通过细胞膜进行物质交换的场所。 四、组织液的生成和回流四、组织液的生成和回流 1组织液生成的原理组织液生成的原理 组织液是血浆滤过组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，其生成的主要动力为毛细血管壁而形成的，其生成的主要动力为有效有效滤过压滤过压。 有有效效滤滤过过压压(毛毛细细血血管管压压组组织织液液胶胶体体渗透压渗透压)(血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压十十组织液静水压组织液静水压)。 影响有效滤过压的四种因素影响有效滤过压的四种因素 小结：小结：当有效滤过压为正值时
20、，组织液当有效滤过压为正值时，组织液生成；当有效滤过压为负值时，组织液重吸收生成；当有效滤过压为负值时，组织液重吸收入毛细血管。入毛细血管。 影响组织液生影响组织液生成与回流的成与回流的4种因素种因素在毛在毛细胞血管细胞血管不同部位的有不同部位的有效滤过压效滤过压 2影响组织液生成的因素影响组织液生成的因素 毛细血管压毛细血管压：毛细血管压升高，可使有效：毛细血管压升高，可使有效滤过压增大，组织液生成增多。滤过压增大，组织液生成增多。 血血浆浆胶胶体体渗渗透透压压： 血血浆浆蛋蛋白白减减少少，最最终终导导致有效滤过压加大，组织液生成增多。致有效滤过压加大，组织液生成增多。 毛毛细细血血管管壁壁
21、通通透透性性： 由由于于血血浆浆蛋蛋白白的的渗渗出出使使有有效效滤滤过过压压明明显显提提高高，组组织织液液生生成成增增多多，回回流流减少。减少。 淋巴回流受阻淋巴回流受阻：当淋巴回流受阻时，使组：当淋巴回流受阻时，使组织液回流减少织液回流减少 。 第三节 心血管活动的调节一、神经调节一、神经调节 （一）心脏和血管的神经调节（一）心脏和血管的神经调节 1.心脏的神经支配心脏的神经支配：心脏受植物性神经的支配。：心脏受植物性神经的支配。 支配心脏的交感神经支配心脏的交感神经：引起心脏兴奋，使：引起心脏兴奋，使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加。心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加。 支配心脏
22、的支配心脏的副交感神经是副交感神经是迷走神经迷走神经：迷走：迷走神经抑制心脏的活动，使心率减慢。心缩力减弱神经抑制心脏的活动，使心率减慢。心缩力减弱。 2. 血管的神经支配血管的神经支配 交感缩血管神经交感缩血管神经 多数血管只受缩血管神多数血管只受缩血管神经支配。经支配。 交交感舒感舒血管神经血管神经 存在于骨骼肌血管上。存在于骨骼肌血管上。 副交感舒血管神经副交感舒血管神经 存在于少数器官上。存在于少数器官上。（二二）心心血血管管中中枢枢： 指指调调节节心心血血管管活活动动的的神神经经元元集集团团。调调控控心心血血管管活活动动的的神神经经元元分分布布中中枢枢神神经经系系统统的的各各级级水水
23、平平上上。各各级级中中枢枢相相互互密密切切联联系系，协调一致。协调一致。 1. 延延髓髓的的心心血血管管中中枢枢 调调节节心心血血管管活活动动的的基基本本中中枢枢在在延延髓髓。心心迷迷走走中中枢枢、心心交交感感中中枢枢和和交交感缩血管中枢感缩血管中枢位于延髓的特定部位。位于延髓的特定部位。 2. 延髓以上的心血管中枢延髓以上的心血管中枢 脑干的其它部脑干的其它部位、下丘脑、小脑和大脑都存在着与心血管活位、下丘脑、小脑和大脑都存在着与心血管活动的神经元。动的神经元。心脏的神经支配示意图心脏的神经支配示意图（三）心血管的反射（三）心血管的反射 1. 颈颈动动脉脉窦窦、主主动动脉脉弓弓压压力力感感受
24、受性性反反射射（减减压反射）压反射） 颈动脉窦压力感受器颈动脉窦压力感受器，窦神经为传入神经，窦神经为传入神经 主动脉弓压力感受器主动脉弓压力感受器，减压神经为传入神经。，减压神经为传入神经。 减压反射调节过程减压反射调节过程:血压血压颈颈动脉窦压力感受器动脉窦压力感受器主动脉弓压力感受器主动脉弓压力感受器兴奋兴奋窦窦神经和减压神经神经和减压神经心血管活动中枢心血管活动中枢（ 感受器感受器 ）（ 传入神经传入神经 ）心交感心交感中枢中枢心迷走心迷走中枢中枢交感缩交感缩血管中枢血管中枢紧张性活动加强紧张性活动加强紧张性活动减弱紧张性活动减弱（一）一）窦房结窦房结心肌细胞心肌细胞外周外周阻力血管阻
25、力血管（ 传出神经传出神经 ）心率心率心心输出量输出量外周外周阻力阻力血压血压心心交感神经交感神经心心迷走神经迷走神经（ 神经中枢神经中枢 ）（ 效应器效应器 ） 减减压压反反射射的的生生理理意意义义：一一种种负负反反馈馈调调节节机机制制，其其生生理理意意义义在在于于维维持持动动脉脉血血压压的的相相对对稳稳定定。(颈颈动动脉脉窦窦和和主主动动脉脉弓弓压压力力感感受受器器正正好好位位于于脑脑和和心心脏脏的的供供血血通通道道起起始始部部位位，因因此此该该反反射射能能非非常常及及时时地地感感受受到到动动脉脉血血压压的的突突然然改改变变，并并通通过过反反射射恢恢复复血血压压，使使脑脑和和心心脏脏等等重
26、重要要器器官官的的正正常常供供血血得得以以维维持。持。) 2. 颈动脉体颈动脉体和和主动脉体化学感受器主动脉体化学感受器 感感受受血血液液中中化化学学成成分分(PO2、PCO2及及 H+ 的的改改变变等等)变变化化的的感感受受装装置置。(当当血血中中二二氧氧化化碳碳分分压压增增高高，氧氧分分压压下下降降，H H+ +浓浓度度过过高高时时，可可继继发发地地引引起起心心血管活动的改变，使血压上升血管活动的改变，使血压上升)。 颈颈动脉窦和主动脉弓压力与化学感受器动脉窦和主动脉弓压力与化学感受器二、体液调节二、体液调节 (一一) 肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素和去甲肾上腺素 肾肾上上腺腺素素和和去去甲甲肾肾上上腺腺素素都都可可与与心心肌肌上上的的1受受体体结结合合使使心心率率加加快快，心心缩缩力力加加强强，心心输输出出量量增增加加而而使使血血压压上上升升。肾肾上上腺腺素素主主要要用用作作强强心心药药物使用；物使用；去甲肾上腺素去甲肾上腺素主要用作升压药使用。主要用作升压药使用。(二二) 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮醛固酮 血血管管紧紧张张素素：具具有有很很强强的的缩缩血血管管活活性性，可可使小动脉压明显升高。使小动脉压明显升高。 肾肾素的素的分泌与作用分泌与作用 醛固酮：保醛固酮：保Na+、保水、排保水、排K+，血压血压
