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1、Pancreas DiseasesPancreas DiseasesPancreas DiseasesPancreas Diseases胰腺位于胰腺位于胰腺位于胰腺位于L L1 1 L L2 2前方，位置深，分头、颈、体、前方，位置深，分头、颈、体、前方，位置深，分头、颈、体、前方，位置深，分头、颈、体、尾四部，前有胃、胃结肠韧带及系膜。尾四部，前有胃、胃结肠韧带及系膜。尾四部，前有胃、胃结肠韧带及系膜。尾四部，前有胃、胃结肠韧带及系膜。胰腺外伤，急性胰腺炎时出血或渗液多积于网胰腺外伤，急性胰腺炎时出血或渗液多积于网胰腺外伤，急性胰腺炎时出血或渗液多积于网胰腺外伤，急性胰腺炎时出血或渗液多积于
2、网膜囊内，形成脓肿或假性囊肿。膜囊内，形成脓肿或假性囊肿。膜囊内，形成脓肿或假性囊肿。膜囊内，形成脓肿或假性囊肿。85%85%的人胆总的人胆总的人胆总的人胆总管与胰管汇合形成共同通路，开口于十二指肠管与胰管汇合形成共同通路，开口于十二指肠管与胰管汇合形成共同通路，开口于十二指肠管与胰管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（乳头（乳头（乳头（VaterVater氏壶腹）氏壶腹）氏壶腹）氏壶腹）, , 是胰腺疾病与胆道疾病是胰腺疾病与胆道疾病是胰腺疾病与胆道疾病是胰腺疾病与胆道疾病相互关联的局解基础。相互关联的局解基础。相互关联的局解基础。相互关联的局解基础。 解剖生理概要解剖生理概要 Anato
3、my & physiology8585胰胰胰胰 腺腺腺腺 、 胰胰胰胰 管管管管 局局局局 部部部部 解解解解 剖剖剖剖胰腺的血液供应丰富胰腺的血液供应丰富胰腺具有外分泌和内分泌功能：胰腺具有外分泌和内分泌功能：外分泌外分泌 胰液，每日约胰液，每日约7501500ml，其主其主要成分是消化酶和碳酸氢盐。要成分是消化酶和碳酸氢盐。消化酶消化酶：胰：胰淀粉酶、胰蛋白酶等，胰腺分泌受神经和淀粉酶、胰蛋白酶等，胰腺分泌受神经和体液双重控制，但以体液调节为主。体液双重控制，但以体液调节为主。 解剖生理概要解剖生理概要 Anatomy & physiology内分泌内分泌 来源于胰岛，分泌多种激素来源于胰
4、岛，分泌多种激素 B( )细胞：数量最多，分泌胰岛素；细胞：数量最多，分泌胰岛素； A( )细胞：分泌胰高糖素；细胞：分泌胰高糖素； C( ) 细胞：分泌胃泌素；细胞：分泌胃泌素； D( ) 细胞：分泌生长抑素；细胞：分泌生长抑素； 解剖生理概要解剖生理概要 Anatomy & physiologyAcute Pancreatitis , APAcute Pancreatitis , APAcute Pancreatitisu一、临床诊断AP 是指多种病因引起的胰酶激活，继以是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症
5、反应综（者可发生全身炎症反应综（systemic inflammatory response syndrome SIRS），）， 并可伴有器官功能障碍的疾病。并可伴有器官功能障碍的疾病。临床表现临床表现AP 的主要症状多为急性发作的持续性上的主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，常伴有腹胀及恶腹部剧烈疼痛，常向背部放射，常伴有腹胀及恶心呕吐。临床体征轻者仅表现为轻压痛，重者可心呕吐。临床体征轻者仅表现为轻压痛，重者可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner 征）和脐周皮下淤斑征（征）和脐周皮下淤斑征（Cul
6、len 征）。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿征）。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴块。可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱。有严重的代谢功能紊乱。增强增强CT 为诊断为诊断AP 有效检查方法，有效检查方法，Balthazar CT 评级（表评级（表1）、）、改良的改良的CT 严重指数评分（严重指数评分（modified CT severity index，MCTSI）（表）（表2）常用于炎症反应及坏死程度的判断。常用于炎症反应及坏死程度的判断。B 超及腹腔穿刺对超及腹腔穿刺对AP诊断有一定帮助。诊断有一定帮助。 实实验验
7、室室检检查查 Laboratory Laboratory examinationexamination（1）胰胰胰胰酶酶酶酶测测测测定定定定（ Gold Gold standardstandard ） 有有有有重重重重要要要要意意意意义义义义 血血淀淀粉粉酶酶 在在在在发发发发病病病病后后后后 3 3 1212小小小小时时时时开开开开始始始始升升升升高高高高，24482448小小小小时时时时达达达达高高高高峰峰峰峰。2525天天天天正正正正常常常常。正正正正常常常常值值值值864864温温温温氏氏氏氏单单单单位位位位或或或或者者者者4018040180索索索索氏氏氏氏单单单单位位位位, , 超
8、超超超正正正正常常常常3 3倍倍倍倍才才才才有有有有意意意意义义义义，超超超超2 2倍倍倍倍提提提提示示示示本本本本病病病病；消消消消化化化化道道道道穿穿穿穿孔孔孔孔，肠肠肠肠梗梗梗梗阻阻阻阻时时时时也也也也可升高，一般不超正常上限可升高，一般不超正常上限可升高，一般不超正常上限可升高，一般不超正常上限3 3倍。倍。倍。倍。 诊诊 断断 Diagnosis 尿淀粉酶尿淀粉酶 正常情况下正常情况下正常情况下正常情况下, , 大量胰淀粉酶入大量胰淀粉酶入大量胰淀粉酶入大量胰淀粉酶入十二指肠，少数入血；而血中十二指肠，少数入血；而血中十二指肠，少数入血；而血中十二指肠，少数入血；而血中20%20%经
9、肾过滤排经肾过滤排经肾过滤排经肾过滤排出，该方法简便，作为首选检查项目出，该方法简便，作为首选检查项目出，该方法简便，作为首选检查项目出，该方法简便，作为首选检查项目, 1224, 1224小小小小时开始上升，下降缓慢。超时开始上升，下降缓慢。超时开始上升，下降缓慢。超时开始上升，下降缓慢。超256256温氏单位或温氏单位或温氏单位或温氏单位或500500索氏单位提示本病。索氏单位提示本病。索氏单位提示本病。索氏单位提示本病。 注意注意 淀粉酶高低与病变的轻重不一定成正比淀粉酶高低与病变的轻重不一定成正比淀粉酶高低与病变的轻重不一定成正比淀粉酶高低与病变的轻重不一定成正比 诊诊 断断 Diag
10、nosis血清脂肪酶血清脂肪酶 明显升高（正常值明显升高（正常值明显升高（正常值明显升高（正常值23-30023-300U/LU/L）是是是是诊断诊断诊断诊断APAP较客观的指标。较客观的指标。较客观的指标。较客观的指标。淀粉酶同工酶淀粉酶同工酶 当血当血当血当血AMSAMS升高但淀粉酶同工酶升高但淀粉酶同工酶升高但淀粉酶同工酶升高但淀粉酶同工酶不不不不高，可除外高，可除外高，可除外高，可除外APAP诊断诊断诊断诊断（2）其它项目）其它项目 血象血象血象血象 、肝功、血钙、血气等；、肝功、血钙、血气等；、肝功、血钙、血气等；、肝功、血钙、血气等；（3）诊断性腹穿）诊断性腹穿 注意穿刺液颜色、性
11、质、气注意穿刺液颜色、性质、气注意穿刺液颜色、性质、气注意穿刺液颜色、性质、气 味。该方法简单、实用味。该方法简单、实用味。该方法简单、实用味。该方法简单、实用，对诊断帮助大。对诊断帮助大。对诊断帮助大。对诊断帮助大。 诊诊 断断 Diagnosis 放射影像学诊断放射影像学诊断 Radioiconography腹部腹部X片片 横结肠、胃充气，左隔升高，胸腔积液横结肠、胃充气，左隔升高，胸腔积液横结肠、胃充气，左隔升高，胸腔积液横结肠、胃充气，左隔升高，胸腔积液B 超超 胰腺弥漫肿大，呈弱回声；胰腺坏死呈现不胰腺弥漫肿大，呈弱回声；胰腺坏死呈现不胰腺弥漫肿大，呈弱回声；胰腺坏死呈现不胰腺弥漫肿
12、大，呈弱回声；胰腺坏死呈现不均匀、不规则强回声。受肠气干扰大。均匀、不规则强回声。受肠气干扰大。均匀、不规则强回声。受肠气干扰大。均匀、不规则强回声。受肠气干扰大。 CT 密度不均匀，边界模糊。密度不均匀，边界模糊。密度不均匀，边界模糊。密度不均匀，边界模糊。CTCT对确定诊断、明对确定诊断、明对确定诊断、明对确定诊断、明确坏死部位、胰外侵犯程度、并发症以及评价疗确坏死部位、胰外侵犯程度、并发症以及评价疗确坏死部位、胰外侵犯程度、并发症以及评价疗确坏死部位、胰外侵犯程度、并发症以及评价疗效有重要价值。效有重要价值。效有重要价值。效有重要价值。 MRIMRI 提供的诊断信息与提供的诊断信息与提供
13、的诊断信息与提供的诊断信息与CTCT相同相同相同相同 诊诊 断断 Diagnosis福之家连锁便利店u三）诊断标准三）诊断标准临床上符合以下临床上符合以下3项特征中的项特征中的2项，即可项，即可诊断：诊断：u（1）与）与AP相符合的腹痛；相符合的腹痛；u（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值至少高于正常上限值3倍；倍；u（3）腹部影像学检查符合）腹部影像学检查符合AP影像学改影像学改变。变。u二、二、AP病理分型及严重度分级病理分型及严重度分级（一）病理分型（一）病理分型1间质水肿型胰腺炎（间质水肿型胰腺炎（ interstitial edemato
14、us pancreatitis）：大多数）：大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性患者由于炎性水肿引起弥漫性局限性胰腺肿大，局限性胰腺肿大，CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，可伴有胰周积液。间隙模糊，可伴有胰周积液。2坏死型胰腺炎（坏死型胰腺炎（ necrotizing pancreatitis）：部分）：部分AP患患者伴有胰腺实质和或胰周组织坏死。胰腺灌注损伤和胰周者伴有胰腺实质和或胰周组织坏死。胰腺灌注损伤和胰周坏死的演变需要数天，早期增强坏死的演变需要数天，早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病死的程度，起病1
15、周之后的增强周之后的增强CT更有价值。更有价值。u（二）严重程度分级二）严重程度分级1轻症急性胰腺炎（轻症急性胰腺炎（ mild acute pancreatitis，MAP）：占）：占AP的多数，不伴有器官功能衰竭及局部或的多数，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在全身并发症，通常在12周内恢复，病死率极低。周内恢复，病死率极低。2中重症急性胰腺炎（中重症急性胰腺炎（ moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：伴有一过性（）：伴有一过性（48 h）的器）的器官功能衰竭。官功能衰竭。SAP早期病死率高，如后期合并感染则病早期病死率高，如后期合
16、并感染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断标准依据改良死率更高。器官功能衰竭的诊断标准依据改良Marshall评分系统，任何器官评分评分系统，任何器官评分2分可定义存在器官功能衰竭分可定义存在器官功能衰竭（表（表3）。）。Acute Hemorrhagic PancreatitisuExtensive bleedinguEntire pancreas can be destroyed图示：图示：图示：图示：急性出血坏死性胰腺炎大体观急性出血坏死性胰腺炎大体观急性出血坏死性胰腺炎大体观急性出血坏死性胰腺炎大体观图示：图示：图示：图示：急性出血坏死性胰腺炎镜下观急性出血坏死性胰腺炎镜下观急性出血坏死性
17、胰腺炎镜下观急性出血坏死性胰腺炎镜下观图示：图示：图示：图示：急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎，CTCT增强扫描示增强扫描示增强扫描示增强扫描示胰腺边缘模糊，出现较多低密度坏死区。胰腺边缘模糊，出现较多低密度坏死区。胰腺边缘模糊，出现较多低密度坏死区。胰腺边缘模糊，出现较多低密度坏死区。 图示：图示：图示：图示：急性坏死性胰腺炎并假性囊肿形成急性坏死性胰腺炎并假性囊肿形成急性坏死性胰腺炎并假性囊肿形成急性坏死性胰腺炎并假性囊肿形成胰腺轮廓完全消失胰腺轮廓完全消失胰腺轮廓完全消失胰腺轮廓完全消失v为什么正常人暴饮暴食不会发生为什么正常人暴饮暴食不会发生AP? 主要
18、机制有：主要机制有： 胰管上皮有粘多糖保护胰管上皮有粘多糖保护胰管上皮有粘多糖保护胰管上皮有粘多糖保护 大部分胰酶以不激活的酶原形式存在大部分胰酶以不激活的酶原形式存在大部分胰酶以不激活的酶原形式存在大部分胰酶以不激活的酶原形式存在 血液和胰液中含少量胰酶抑制物血液和胰液中含少量胰酶抑制物血液和胰液中含少量胰酶抑制物血液和胰液中含少量胰酶抑制物 发病机制与病理生理发病机制与病理生理发病机制与病理生理发病机制与病理生理 Mechanism & pathophysiologyMechanism & pathophysiologyu三、病程分期三、病程分期（一）早期（急性期）（一）早期（急性期）发病
19、至发病至2周，此期以周，此期以SIRS和器官功能衰竭为主要表现，此期构成和器官功能衰竭为主要表现，此期构成第一个死亡高峰，治疗的重点是加强重症监护、稳定内环境及器第一个死亡高峰，治疗的重点是加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护治疗。官功能保护治疗。（二）中期（演进期）（二）中期（演进期）发病发病2周至周至4周，以胰周液体积聚或坏死后液体积聚为主要变现。周，以胰周液体积聚或坏死后液体积聚为主要变现。此期坏死灶多为无菌性，也可能合并感染。此期治疗的重点是感此期坏死灶多为无菌性，也可能合并感染。此期治疗的重点是感染的综合防治。染的综合防治。（三）后期（感染期）（三）后期（感染期）发病发病4周以后，
20、可发生胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌周以后，可发生胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染等，继而可引起感染性出血、消化道瘘等并感染、深部真菌感染等，继而可引起感染性出血、消化道瘘等并发症。此期构成重症患者的第二个死亡高峰，治疗的重点是感染发症。此期构成重症患者的第二个死亡高峰，治疗的重点是感染的控制及并发症的外科处理。的控制及并发症的外科处理。u四、全身及局部并发症四、全身及局部并发症（一）全身并发症（一）全身并发症AP病程进展过程中可引发全身性并发症，包括病程进展过程中可引发全身性并发症，包括SIRS、脓毒血、脓毒血症症u多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（mu
21、ltiple organ dysfunction syndrome，MODS）、）、u多器官功能衰竭（多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）u腹腔间隔室综合征（腹腔间隔室综合征（ abdominal compartment syndrome，ACS）等。）等。u（二）局部并发症二）局部并发症1急性胰周液体积聚（急性胰周液体积聚（ acute peripancreatic fluid collection，APFC）：）：发生于病程早期，表现为胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜，发生于病程早期，表现为胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜，可以单发或多
22、发。可以单发或多发。2急性坏死物积聚（急性坏死物积聚（ acute necrotic collection，ANC）：发生于病程早期，）：发生于病程早期，表现为混合有液体和坏死组织的积聚，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏表现为混合有液体和坏死组织的积聚，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。死。3包裹性坏死（包裹性坏死（ walled-off necrosis，WON）：是一种包含胰腺和（或）：是一种包含胰腺和（或）胰周坏死组织且具有界限清晰炎性包膜的囊实性结构，多发生于胰周坏死组织且具有界限清晰炎性包膜的囊实性结构，多发生于AP起病起病4周周后。后。4胰腺假性囊肿（胰腺假性囊肿（ pancre
23、atic pseudocyst）：有完整非上皮性包膜包裹的）：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，起病后液体积聚，起病后4周，假性囊肿的包膜逐渐形成。周，假性囊肿的包膜逐渐形成。以上每种局部并发症存在无菌性及感染性两种情况。其中以上每种局部并发症存在无菌性及感染性两种情况。其中ANC和和WON继发感继发感染称为感染性坏死。染称为感染性坏死。 u2）AP 全身并发症及严重度分级全身并发症及严重度分级AP 的全身并发症主要包括器官功能衰竭（的全身并发症主要包括器官功能衰竭（OF）、全身炎症反应）、全身炎症反应综合征（综合征（SIRS）、全身感染、腹腔内高压或腹腔间隔室综合征）、全身感染、腹腔内高压或
24、腹腔间隔室综合征（ACS）、胰性脑病。其中）、胰性脑病。其中OF是最重要的全身并发症。依据是最重要的全身并发症。依据OF是否出现及其持续的时间将是否出现及其持续的时间将AP分为轻症急性胰腺炎（分为轻症急性胰腺炎（MAP）、）、中度重症急性胰腺炎（中度重症急性胰腺炎（MSAP）和重症急性胰腺炎（）和重症急性胰腺炎（SAP）。）。MAP为无为无OF、不伴有局部或系统并发症的、不伴有局部或系统并发症的AP，为临床最常见的，为临床最常见的类型；类型；MSAP 为一过性的为一过性的 OF（48 h 内可以恢复）或伴有局部或内可以恢复）或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的全身并发症而不存在持续性的 OF
25、；SAP 为为 OF 持续时间持续时间48 h的的 AP。ACS在在SAP发生多器官功能不全综合征（发生多器官功能不全综合征（MODS）的过程中起重）的过程中起重要作用，是判定要作用，是判定SAP预后的重要指标。预后的重要指标。u（3）AP 临床分期临床分期依据依据AP的的2个死亡高峰，个死亡高峰，亚特兰大分类标准（修订亚特兰大分类标准（修订版）版）将将AP病程分为病程分为2个可重叠的区间：个可重叠的区间：（1）早期，多为发病）早期，多为发病 1 周内（周内（7 d），病程可长达数周甚），病程可长达数周甚至数月。仅至数月。仅 MSAP 或或 SAP 才有后期，临床表现为局才有后期，临床表现为局
26、部并发症和或全身并发症的持续存在，局部并发症部并发症和或全身并发症的持续存在，局部并发症的性质和的性质和 OF 持续的时间决定病情的严重程度。持续的时间决定病情的严重程度。 发病机制与病理生理发病机制与病理生理发病机制与病理生理发病机制与病理生理 Mechanism & pathophysiologyMechanism & pathophysiology胰胰胰胰酶酶酶酶激激激激活活活活胰、胆管梗阻胰、胆管梗阻胰、胆管梗阻胰、胆管梗阻胆汁肠液逆流胆汁肠液逆流胆汁肠液逆流胆汁肠液逆流腺泡破裂腺泡破裂腺泡破裂腺泡破裂胰液外溢胰液外溢胰液外溢胰液外溢胰腺胰腺胰腺胰腺自身自身自身自身消化消化消化消化微循
27、环障碍微循环障碍微循环障碍微循环障碍大量炎症介质大量炎症介质大量炎症介质大量炎症介质出血出血出血出血血栓血栓血栓血栓S I R SS I R SDICDIC局部局部局部局部反应反应反应反应全身全身全身全身反应反应反应反应 最最最最近近近近研研研研究究究究表表表表明明明明 在在在在重重重重症症症症APAP中中中中，由由由由于于于于IL-2IL-2、 IL-6IL-6、TNF-aTNF-a、NONO、前前前前列列列列腺腺腺腺素素素素等等等等炎炎炎炎症症症症介介介介质质质质的的的的相相相相互互互互关关关关联联联联与与与与积积积积累累累累作作作作用用用用，导导导导致致致致血血血血管管管管渗渗渗渗漏漏漏
28、漏、低低低低血血血血容容容容量量量量、休休休休克克克克、 ARDSARDS、急急急急性性性性肾肾肾肾衰衰衰衰和和和和MODSMODS等严重并发症产生。等严重并发症产生。等严重并发症产生。等严重并发症产生。 感感感感 染染染染u五、治疗五、治疗（一）针对病因的治疗（一）针对病因的治疗1胆源性急性胰腺炎：胆石症是目前国内急性胰腺炎的主要致病因素，凡胆源性急性胰腺炎：胆石症是目前国内急性胰腺炎的主要致病因素，凡有胆道结石梗阻者需要及时解除梗阻，治疗方式包括经内镜或手术治疗。有胆道结石梗阻者需要及时解除梗阻，治疗方式包括经内镜或手术治疗。有胆囊结石的轻症急性胰腺炎患者，应在病情控制后尽早行胆囊切除术；
29、有胆囊结石的轻症急性胰腺炎患者，应在病情控制后尽早行胆囊切除术；而坏死性胰腺炎患者可在后期行坏死组织清除术时一并处理或病情控制后而坏死性胰腺炎患者可在后期行坏死组织清除术时一并处理或病情控制后择期处理。择期处理。2高脂血症性急性胰腺炎：急性胰腺炎并静脉乳糜状血或血甘油三酯高脂血症性急性胰腺炎：急性胰腺炎并静脉乳糜状血或血甘油三酯 11.3 mmol/L可明确诊断，需要短时间降低甘油三酯水平，尽量降至可明确诊断，需要短时间降低甘油三酯水平，尽量降至5. 65 mmol/L以下。这类患者要限用脂肪乳剂，避免应用可能升高血脂的药物。以下。这类患者要限用脂肪乳剂，避免应用可能升高血脂的药物。治疗上可以
30、采用小剂量低分子肝素和胰岛素，或血脂吸附和血浆置换快速治疗上可以采用小剂量低分子肝素和胰岛素，或血脂吸附和血浆置换快速降脂。降脂。3其他病因：高血钙性胰腺炎多与甲状旁腺功能亢进有关，需要行降钙治其他病因：高血钙性胰腺炎多与甲状旁腺功能亢进有关，需要行降钙治疗。胰腺解剖和生理异常、药物、胰腺肿瘤等原因引起者予以对应处理疗。胰腺解剖和生理异常、药物、胰腺肿瘤等原因引起者予以对应处理。u二）非手术治疗二）非手术治疗1一般治疗：包括禁食、胃肠减压，药物治疗包括解痉、止痛、一般治疗：包括禁食、胃肠减压，药物治疗包括解痉、止痛、抑酸和胰酶抑制治疗，如生长抑素及其类似物或蛋白酶抑制剂抑酸和胰酶抑制治疗，如生
31、长抑素及其类似物或蛋白酶抑制剂等。等。2液体复苏及重症监护治疗：液体复苏、维持水电解质平衡和液体复苏及重症监护治疗：液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗是早期治疗的重点，由于加强监护治疗是早期治疗的重点，由于SIRS引起毛细血管渗漏引起毛细血管渗漏综合征（综合征（capillary leak syndromeCLS），导致血液成分大），导致血液成分大量渗出，造成血容量丢失与血液浓缩。复苏液首选乳酸林格液，量渗出，造成血容量丢失与血液浓缩。复苏液首选乳酸林格液，对于需要快速复苏的患者可适量选用代血浆制剂。扩容治疗需对于需要快速复苏的患者可适量选用代血浆制剂。扩容治疗需避免液体复苏不足或过度，
32、可通过动态监测中心静脉压或肺毛避免液体复苏不足或过度，可通过动态监测中心静脉压或肺毛细血管楔压、心率、血压、尿量、红细胞比容及混合静脉血氧细血管楔压、心率、血压、尿量、红细胞比容及混合静脉血氧饱和度等作为指导。饱和度等作为指导。器官功能的维护治疗器官功能的维护治疗（1）针对呼吸衰竭的治疗：给予鼻导管或面罩吸氧，维持）针对呼吸衰竭的治疗：给予鼻导管或面罩吸氧，维持氧饱和度在氧饱和度在95%以上，动态监测血气分析结果，必要时应用以上，动态监测血气分析结果，必要时应用机械通气。机械通气。（2）针对急性肾功能衰竭的治疗：早期预防急性肾功能衰）针对急性肾功能衰竭的治疗：早期预防急性肾功能衰竭主要是容量复
33、苏等支持治疗，稳定血流动力学；治疗急性竭主要是容量复苏等支持治疗，稳定血流动力学；治疗急性肾功能衰竭主要采用连续肾脏替代疗法（肾功能衰竭主要采用连续肾脏替代疗法（continuous renal replacement therapy，CRRT）。）。（3）其他器官功能的支持：如出现肝功能异常时可）其他器官功能的支持：如出现肝功能异常时可予以保肝药物，急性胃黏膜损伤需应用质子泵抑制剂或予以保肝药物，急性胃黏膜损伤需应用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂。受体拮抗剂。u3. 脏器功能的维持与替代脏器功能的维持与替代建议以下患者转入重症监护病房（建议以下患者转入重症监护病房（ ICU）进行）进行治疗：治
34、疗：（1）持续性呼吸困难或心动过速者；）持续性呼吸困难或心动过速者；u（2）入院）入院 6-8 h 内对初始复苏无应答的呼吸衰内对初始复苏无应答的呼吸衰竭或低血压者；竭或低血压者；u（3）呼吸衰竭须要机械通气者；）呼吸衰竭须要机械通气者；u（4）肾功能不全须要透析者）肾功能不全须要透析者 u4营养支持：肠功能恢复前，可酌情选用肠外营养；一旦肠功营养支持：肠功能恢复前，可酌情选用肠外营养；一旦肠功能恢复，就要尽早进行肠内营养。采用鼻空肠管或鼻胃管输注法，能恢复，就要尽早进行肠内营养。采用鼻空肠管或鼻胃管输注法，注意营养制剂的配方、温度、浓度和输注速度，并依据耐受情况注意营养制剂的配方、温度、浓度
35、和输注速度，并依据耐受情况进行调整。进行调整。5抗生素应用：抗生素应用：AP患者不推荐静脉使用抗生素以预防感染。针患者不推荐静脉使用抗生素以预防感染。针对部分易感人群（如胆道梗阻、高龄，免疫低下等）可能发生的对部分易感人群（如胆道梗阻、高龄，免疫低下等）可能发生的肠源性细菌移位，可选择喹诺酮类、头孢菌素、碳青霉烯类及甲肠源性细菌移位，可选择喹诺酮类、头孢菌素、碳青霉烯类及甲硝唑等行预防感染治疗。硝唑等行预防感染治疗。6中药治疗：可以使用中医中药治疗促进胃肠功能恢复及胰腺中药治疗：可以使用中医中药治疗促进胃肠功能恢复及胰腺炎症的吸收，包括理气攻下的中药内服、外敷或灌肠等。炎症的吸收，包括理气攻下
36、的中药内服、外敷或灌肠等。u（三）腹腔间隔室综合征的治疗三）腹腔间隔室综合征的治疗MSAP或或SAP患者常合并腹腔间隔室综合征（患者常合并腹腔间隔室综合征（ abdominal compartment syndrome，ACS），当腹内压（），当腹内压（ intra-abdominal pressure，IAP）20 mmHg时常伴有新发器时常伴有新发器官功能衰竭，因而成为官功能衰竭，因而成为MSAP或或SAP死亡的重死亡的重要原因之一。要原因之一。IAP压测定的简便、实用方法是压测定的简便、实用方法是经导尿管膀胱测压法，患者平卧，以耻骨联合经导尿管膀胱测压法，患者平卧，以耻骨联合作为作为0点
37、，排空膀胱后，通过导尿管向膀胱内点，排空膀胱后，通过导尿管向膀胱内滴人滴人50 ml生理盐水，测得平衡时水柱的高度生理盐水，测得平衡时水柱的高度即为即为IAP。uACS的治疗原则是及时采用有效的措施的治疗原则是及时采用有效的措施缓解腹内压，包括胃肠道减压及导泻、缓解腹内压，包括胃肠道减压及导泻、镇痛镇静、使用肌松剂及床边血滤减轻镇痛镇静、使用肌松剂及床边血滤减轻组织水肿，组织水肿，B超或超或CT引导下腹腔内与腹引导下腹腔内与腹膜后引流减轻腹腔压力。不建议膜后引流减轻腹腔压力。不建议AP早早期将期将ACS作为开腹手术的指征。作为开腹手术的指征。u（四）手术治疗四）手术治疗外科治疗主要针对胰腺局部
38、并发症继发感染或产生压迫症状，如外科治疗主要针对胰腺局部并发症继发感染或产生压迫症状，如消化道梗阻、胆道梗阻等，以及胰瘘、消化道瘘、假性动脉瘤破消化道梗阻、胆道梗阻等，以及胰瘘、消化道瘘、假性动脉瘤破裂出血等其他并发症。胰腺及胰周无菌性坏死积液无症状者无需裂出血等其他并发症。胰腺及胰周无菌性坏死积液无症状者无需手术治疗。手术治疗。1胰腺胰周感染性坏死的手术指征及时机：胰腺胰周感染性坏死的手术指征及时机：u临床上出现脓毒血症，临床上出现脓毒血症，CT检查出现气泡征，细针穿刺抽吸物涂检查出现气泡征，细针穿刺抽吸物涂片或培养找到细菌或真菌者，可诊断为感染性坏死，需考虑手术片或培养找到细菌或真菌者，可
39、诊断为感染性坏死，需考虑手术治疗。手术治疗应遵循延期原则，一旦判断坏死感染可立即行针治疗。手术治疗应遵循延期原则，一旦判断坏死感染可立即行针对性抗生素治疗，严密观察抗感染的疗效，稳定者可延缓手术。对性抗生素治疗，严密观察抗感染的疗效，稳定者可延缓手术。uB超或超或CT导向下经皮穿刺引流（导向下经皮穿刺引流（percutaneous catheter drainage，PCD）引流胰腺胰周感染的脓液，缓解中毒症状，）引流胰腺胰周感染的脓液，缓解中毒症状，可作为手术前的过渡治疗。研究表明，早期手术治疗显著增加手可作为手术前的过渡治疗。研究表明，早期手术治疗显著增加手术次数、术后并发症发生率及病死率
40、。术次数、术后并发症发生率及病死率。u2胰腺胰周感染性坏死的手术方式：胰腺胰周感染性坏死的手术方式：u胰腺感染性坏死的手术方式可分为胰腺感染性坏死的手术方式可分为PCD、内镜、内镜、微创手术和开放手术。微创手术主要包括小切口微创手术和开放手术。微创手术主要包括小切口手术、视频辅助手术（腹腔镜、肾镜等）。开放手术、视频辅助手术（腹腔镜、肾镜等）。开放手术包括经腹或经腹膜后途径的胰腺坏死组织清手术包括经腹或经腹膜后途径的胰腺坏死组织清除并置管引流。除并置管引流。u对于有胆道结石患者，可考虑加做胆囊切除或胆对于有胆道结石患者，可考虑加做胆囊切除或胆总管切开取石，建议术中放置空肠营养管。胰腺总管切开取
41、石，建议术中放置空肠营养管。胰腺感染性坏死病情复杂多样，各种手术方式须遵循感染性坏死病情复杂多样，各种手术方式须遵循个体化原则单独或联合应用。个体化原则单独或联合应用。u3局部并发症的治疗原则：局部并发症的治疗原则：uAPFC和和ANC：无症状者，无需手术治疗。症状明显，：无症状者，无需手术治疗。症状明显，出现胃肠道压迫症状，影响肠内营养或进食者，或继发出现胃肠道压迫症状，影响肠内营养或进食者，或继发感染者，可在感染者，可在B超或超或CT引导下行引导下行PCD治疗，感染或压迫治疗，感染或压迫症状不缓解需进一步手术处理。症状不缓解需进一步手术处理。uWON：无菌性：无菌性WON，原则上不手术治疗
42、，随访观察。，原则上不手术治疗，随访观察。发生感染时，可行发生感染时，可行PCD或手术治疗。胰腺假性囊肿：继或手术治疗。胰腺假性囊肿：继发感染者治疗与发感染者治疗与WON相同，无症状，不作处理，随访相同，无症状，不作处理，随访观察；若体积增大出现压迫症状则需外科治疗。外科治观察；若体积增大出现压迫症状则需外科治疗。外科治疗方法以内引流手术为主，内引流手术可在腹腔镜下手疗方法以内引流手术为主，内引流手术可在腹腔镜下手术或开腹手术。术或开腹手术。u4其他并发症的治疗：其他并发症的治疗：u胰瘘多由胰腺炎症、坏死、感染导致胰管破裂引胰瘘多由胰腺炎症、坏死、感染导致胰管破裂引起。胰瘘的治疗包括通畅引流和
43、抑制胰腺分泌以起。胰瘘的治疗包括通畅引流和抑制胰腺分泌以及内镜和外科手术治疗。腹腔大出血时，条件具及内镜和外科手术治疗。腹腔大出血时，条件具备的首选血管造影检查明确出血部位，如为动脉备的首选血管造影检查明确出血部位，如为动脉性（假性动脉瘤）出血则行栓塞术。未明确出血性（假性动脉瘤）出血则行栓塞术。未明确出血部位或栓塞失败者可考虑积极手术止血或填塞止部位或栓塞失败者可考虑积极手术止血或填塞止血。同时做好凝血机制的监测和纠正。血。同时做好凝血机制的监测和纠正。u消化道瘘可来源于消化道瘘可来源于AP本身，但也可能与手术操作本身，但也可能与手术操作有关，以结肠瘘最为常见。治疗与肠瘘治疗原则有关，以结肠
44、瘘最为常见。治疗与肠瘘治疗原则相同，包括通畅引流及造口转流手术。相同，包括通畅引流及造口转流手术。 慢性胰腺炎慢性胰腺炎 u慢性胰腺炎（慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，CP）是）是指各种病因引起的胰腺组织和功能不可逆的指各种病因引起的胰腺组织和功能不可逆的慢性炎症性疾病，其病理特征为胰腺腺泡萎慢性炎症性疾病，其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化。临床以反复发作的缩、破坏和间质纤维化。临床以反复发作的上腹部疼痛和（或）胰腺外、内分泌功能不上腹部疼痛和（或）胰腺外、内分泌功能不全为主要表现，可律有胰腺实质钙化、胰管全为主要表现，可律有胰腺实质钙化、胰管扩张、胰管结石和胰腺
45、假性囊肿形成等。扩张、胰管结石和胰腺假性囊肿形成等。致病因素致病因素CP 致病因素较多，酗酒是主要因素，其他病因包括胆致病因素较多，酗酒是主要因素，其他病因包括胆道疾病、高脂血症、高钙血症、自身免疫性疾病、胰腺先天道疾病、高脂血症、高钙血症、自身免疫性疾病、胰腺先天性异常及胰腺外伤或手术、急性胰腺炎导致胰管狭窄等；性异常及胰腺外伤或手术、急性胰腺炎导致胰管狭窄等；遗传性胰腺炎中阳离子胰蛋白酶原（遗传性胰腺炎中阳离子胰蛋白酶原（PRSS1）基因突变多）基因突变多见，散发性胰腺炎中丝氨酸蛋白酶抑制剂见，散发性胰腺炎中丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal I 型型(SPINKl)基因和囊性纤维化跨膜传导调节
46、因子（基因和囊性纤维化跨膜传导调节因子（CFTR）基因）基因为常见突变基因；吸烟可显著增加为常见突变基因；吸烟可显著增加CP 发病的危险性。发病的危险性。其他致病因素不明确者称为特发性其他致病因素不明确者称为特发性CP。诊断诊断CP 的诊断主要依据临床表现和影像学检查，的诊断主要依据临床表现和影像学检查，胰腺内外分泌功能检测可以作为诊断的补充。胰腺内外分泌功能检测可以作为诊断的补充。病理学诊断是病理学诊断是CP 诊断的确定标准诊断的确定标准临床表现临床表现腹痛是腹痛是CP 病人主要临床症状，典型表现为发作性上病人主要临床症状，典型表现为发作性上腹部疼痛，常因高脂饮食或饮酒诱发，随着胰腺外分腹部
47、疼痛，常因高脂饮食或饮酒诱发，随着胰腺外分泌功能不断下降，疼痛程度会减轻，甚至消失。外泌功能不断下降，疼痛程度会减轻，甚至消失。外分泌功能不全病人早期无特殊症状，后期可出现脂肪分泌功能不全病人早期无特殊症状，后期可出现脂肪泻、消瘦及营养不良表现。内分泌功能不全病人早期泻、消瘦及营养不良表现。内分泌功能不全病人早期可出现糖耐量异常，后期表现为糖尿病症状。如合并可出现糖耐量异常，后期表现为糖尿病症状。如合并胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰腺假性囊肿、胰源性门胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰腺假性囊肿、胰源性门静脉高压及胰源性胸腹水等并发症，则有相应的临床静脉高压及胰源性胸腹水等并发症，则有相应的临床表现。表现
48、。u（三）影像诊断（三）影像诊断X线：部分患者可见胰腺区域的钙化灶、阳性结石影。线：部分患者可见胰腺区域的钙化灶、阳性结石影。腹部超声：根据胰腺形态、回声和胰管变化可作为腹部超声：根据胰腺形态、回声和胰管变化可作为CP的初筛检查，但诊断的敏感度不高。的初筛检查，但诊断的敏感度不高。CT/MRL/MRCP：CT显示胰腺增大或缩小、轮廓不显示胰腺增大或缩小、轮廓不规则、胰腺钙化、胰管不规则扩张或胰腺假性囊肿规则、胰腺钙化、胰管不规则扩张或胰腺假性囊肿等改变。等改变。MRI对对CP的诊断价值与的诊断价值与CT相似。但对钙化相似。但对钙化和结石的显示不如和结石的显示不如CT。MRCP可显示胰管扩张的程
49、可显示胰管扩张的程度和结石位置，并能明确部分度和结石位置，并能明确部分CP的病因。的病因。u内镜超声（内镜超声（EUS）：对）：对CP的诊断优于腹部超声，诊断的诊断优于腹部超声，诊断敏感度约敏感度约80%。主要表现为胰实质回声增强、主胰管。主要表现为胰实质回声增强、主胰管狭窄或不规则扩张及分支胰管扩张、胰管结石、假性狭窄或不规则扩张及分支胰管扩张、胰管结石、假性囊肿等。囊肿等。内镜逆行胰胆管造影术（内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）：是诊断）：是诊断CP的重要的重要依据，可见胰管狭窄及扩张、结石。轻度依据，可见胰管狭窄及扩张、结石。轻度CP：胰管侧：胰管侧支扩张或阻塞（超过支扩张或阻塞（超过3个
50、），主胰管正常；中度个），主胰管正常；中度CP：主胰管狭窄及扩张；重度主胰管狭窄及扩张；重度CP：主胰管阻塞、狭窄、结：主胰管阻塞、狭窄、结石、钙化，有假性囊肿形成。主要显示胰管形态改变，石、钙化，有假性囊肿形成。主要显示胰管形态改变，以往是诊断以往是诊断CP 的重要依据。但作为有创性检查，目的重要依据。但作为有创性检查，目前多被前多被MRCP 和和EUS 替代，仅在诊断困难或需要治疗替代，仅在诊断困难或需要治疗操作时选用操作时选用胰管镜胰管镜可直接观察胰管内病变，同时能收集胰液、可直接观察胰管内病变，同时能收集胰液、细胞刷片及组织活检等检查，对细胞刷片及组织活检等检查，对CP 早期诊断及早期
51、诊断及胰腺癌鉴别诊断有意义，有条件的单位可开展。胰腺癌鉴别诊断有意义，有条件的单位可开展。u（四）实验室检查（四）实验室检查急性发作期可见血清淀粉酶升高，如合并胸、腹水。胸、急性发作期可见血清淀粉酶升高，如合并胸、腹水。胸、腹水中的淀粉酶含量往往明显升高。血糖测定及糖耐鼍腹水中的淀粉酶含量往往明显升高。血糖测定及糖耐鼍试验可反映胰腺内分泌功能。试验可反映胰腺内分泌功能。CP也可出现血清也可出现血清CAl9-9增高，如明显升高，应警惕合并胰腺癌的可能。增高，如明显升高，应警惕合并胰腺癌的可能。其他相关检查：有条件可行其他相关检查：有条件可行IgG4、血钙、血脂、甲状、血钙、血脂、甲状旁腺素、病毒
52、等检查以明确旁腺素、病毒等检查以明确CP的病因。的病因。u胰腺外分泌功能试验：胰腺外分泌功能试验：u胰腺外分泌功能检查多为无刨性检查，是诊断的参考胰腺外分泌功能检查多为无刨性检查，是诊断的参考依据，但目前开展的试验敏感度较差。胰腺外分泌功依据，但目前开展的试验敏感度较差。胰腺外分泌功能检查分为直接外分泌功能和间接外分泌功能试验，能检查分为直接外分泌功能和间接外分泌功能试验，包括胰泌素试验、包括胰泌素试验、Lundh 试验、血试验、血/尿苯甲酸尿苯甲酸-酪氨酸酪氨酸-对氨基苯甲酸（对氨基苯甲酸（BT-PABA）试验、粪便弹力蛋白酶）试验、粪便弹力蛋白酶I 测定及测定及13C-甘油三酯呼吸试验等。
53、敏感度和特异度较，甘油三酯呼吸试验等。敏感度和特异度较，仅在胰腺功能严重受损时才有阳性结果，临床应用和仅在胰腺功能严重受损时才有阳性结果，临床应用和诊断价值有限，不常规开展。诊断价值有限，不常规开展。胰腺内分泌功能检查u继发于继发于CP 的糖尿病现归类为的糖尿病现归类为IIIC 型，诊断标型，诊断标准为糖化血红蛋白（准为糖化血红蛋白（HbA1c）6.5%，空腹，空腹血糖（血糖（FBG）7 mmol/L，其他指标包括血，其他指标包括血清胰岛素及清胰岛素及C 肽等。这些指标通常在胰腺内肽等。这些指标通常在胰腺内分泌功能损失分泌功能损失90%以上才出现变化，敏感度以上才出现变化，敏感度低。低。胰腺活
54、检胰腺活检u组织活检是组织活检是CP 诊断的确定性标准，但其操作诊断的确定性标准，但其操作和临床开展受技术条件限制，不推荐常规使用。和临床开展受技术条件限制，不推荐常规使用。主要用于临床上与胰腺癌鉴别诊断时。方法包主要用于临床上与胰腺癌鉴别诊断时。方法包括括CT 或超声引导下经皮胰腺穿刺活检；或超声引导下经皮胰腺穿刺活检；EUS 引导下胰腺活检，包括细针穿刺抽吸（引导下胰腺活检，包括细针穿刺抽吸（EUS-FNA）及活检（）及活检（EUS-FNB），较经皮穿刺安全，），较经皮穿刺安全，但取材组织量较少；手术或腹腔镜下胰腺活检，但取材组织量较少；手术或腹腔镜下胰腺活检，其中胰头部病变建议经十二指肠
55、组织芯穿刺活其中胰头部病变建议经十二指肠组织芯穿刺活检（检（core biopsy）。）。CP 的诊断标准的诊断标准u诊断条件包括：诊断条件包括：u（1）1 种及种及1 种以上影像学检查显示种以上影像学检查显示CP 特征性形态改变；特征性形态改变；u（2）组织病理学检查显示）组织病理学检查显示CP 特征性改变；特征性改变；u（3）病人有典型上腹部疼痛，或其他疾病不能解释的腹痛，）病人有典型上腹部疼痛，或其他疾病不能解释的腹痛，伴或不伴体重减轻；伴或不伴体重减轻；u（4）血清或尿胰酶水平异常；）血清或尿胰酶水平异常；u（5）胰腺外分泌功能异常。）胰腺外分泌功能异常。u（1）或（）或（2）任何）任
56、何1项典型表现，或者（项典型表现，或者（1）或（）或（2）疑似表现）疑似表现加（加（3）、（）、（4）和（）和（5）中任何两项可以确诊。（）中任何两项可以确诊。（1）或（）或（2）任何任何1 项疑似表现考虑为可疑病人，需要进一步临床观察和评项疑似表现考虑为可疑病人，需要进一步临床观察和评估（见估（见3.7 诊断流程）。诊断流程）。u（五）五）CP的病理变化的病理变化CP的基本病理变化包括不同程度的腺泡破坏、胰腺问质纤维化、的基本病理变化包括不同程度的腺泡破坏、胰腺问质纤维化、导管扩张和囊肿形成等。按其病理变化可分为慢性钙化性胰腺炎、导管扩张和囊肿形成等。按其病理变化可分为慢性钙化性胰腺炎、慢性
57、梗阻性胰腺炎和慢性炎症性胰腺炎。慢性钙化性胰腺炎最多慢性梗阻性胰腺炎和慢性炎症性胰腺炎。慢性钙化性胰腺炎最多见，表现为散发性间质纤维化及腺管内蛋白栓子、结石形成及腺见，表现为散发性间质纤维化及腺管内蛋白栓子、结石形成及腺管的损伤；慢性阻塞性胰腺炎因主胰管局部阻塞、导管狭窄导致管的损伤；慢性阻塞性胰腺炎因主胰管局部阻塞、导管狭窄导致近端扩张和腺泡细胞萎缩，由纤维组织取代；慢性炎症性胰腺炎近端扩张和腺泡细胞萎缩，由纤维组织取代；慢性炎症性胰腺炎主要表现为胰腺组织纤维化和萎缩及单核细胞浸润。出现并发症主要表现为胰腺组织纤维化和萎缩及单核细胞浸润。出现并发症时，也可见胰腺外器官的病理变化。如胆管梗阻、
58、门静脉受压、时，也可见胰腺外器官的病理变化。如胆管梗阻、门静脉受压、血栓形成等。血栓形成等。胰腺标本的获取：手术活检是理想的标本，也可经胰腺标本的获取：手术活检是理想的标本，也可经EUS、 CT或或腹部超声引导下的穿刺活检获得。腹部超声引导下的穿刺活检获得。u根据临床表现、形态学改变和胰腺内外分泌功能受损根据临床表现、形态学改变和胰腺内外分泌功能受损程度，程度，CP 分为四期。分为四期。u5.1 早期早期 u出现腹痛、血清或尿淀粉酶升高等临床症状，出现腹痛、血清或尿淀粉酶升高等临床症状，CT、超、超声检查多无特征性改变，声检查多无特征性改变，EUS、ERCP 或组织学检查或组织学检查可有轻微改
59、变。可有轻微改变。u5.2 进展期进展期u主要表现为反复腹痛或急性胰腺炎发作，胰腺实质或主要表现为反复腹痛或急性胰腺炎发作，胰腺实质或导管出现特征性改变，胰腺内外分泌功能无显著异常，导管出现特征性改变，胰腺内外分泌功能无显著异常，病程可持续数年。病程可持续数年。u5.3 并发症期并发症期u临床症状加重，胰腺及导管形态明显异常，胰腺实临床症状加重，胰腺及导管形态明显异常，胰腺实质明显纤维化或炎性增生改变，可出现假性囊肿、质明显纤维化或炎性增生改变，可出现假性囊肿、胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰源性门静脉高压、胰胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰源性门静脉高压、胰源性胸腹水等并发症。胰腺内外分泌功能异常，但源
60、性胸腹水等并发症。胰腺内外分泌功能异常，但无显著临床表现。无显著临床表现。u5.4 终末期终末期u腹痛发作频率和严重程度可降低，甚至疼痛症状消腹痛发作频率和严重程度可降低，甚至疼痛症状消失；胰腺内外分泌功能显著异常，临床出现腹泻、失；胰腺内外分泌功能显著异常，临床出现腹泻、脂肪泻、体重下降和糖尿病。脂肪泻、体重下降和糖尿病。u六、六、CP的治疗原则的治疗原则CP的治疗原则为祛除病因、控制症状、改善的治疗原则为祛除病因、控制症状、改善胰腺功能、治疗并发症和提高生活质量等。胰腺功能、治疗并发症和提高生活质量等。（一）一般治疗（一）一般治疗CP患者需禁酒、戒烟、避免过量高脂、高蛋患者需禁酒、戒烟、避
61、免过量高脂、高蛋白饮食。长期脂肪泻患者，应注意补充脂溶白饮食。长期脂肪泻患者，应注意补充脂溶性维生素及维生素性维生素及维生素B12、叶酸，适当补充各、叶酸，适当补充各种微量元素。种微量元素。u二）内科治疗二）内科治疗1.急性发作期的治疗：治疗原则同急性胰腺炎。急性发作期的治疗：治疗原则同急性胰腺炎。2.胰腺外分泌功能不全的治疗：主要应用外源性胰腺外分泌功能不全的治疗：主要应用外源性胰酶制剂替代治疗并辅助饮食疗法。胰酶制剂胰酶制剂替代治疗并辅助饮食疗法。胰酶制剂对缓解胰源性疼痛也具有一定作用。首选含高对缓解胰源性疼痛也具有一定作用。首选含高活性脂肪酶的超微微粒胰酶胶囊，并建议餐中活性脂肪酶的超微
62、微粒胰酶胶囊，并建议餐中服用。疗效不佳时可加服质子泵抑制剂、服用。疗效不佳时可加服质子泵抑制剂、H2受受体阻滞剂等抑酸药物。体阻滞剂等抑酸药物。u3.糖尿病：糖尿病：u采用强化的常规胰岛素治疗方案，维持采用强化的常规胰岛素治疗方案，维持CP患患者最佳的代谢状态。由于者最佳的代谢状态。由于CP合并糖尿病患者合并糖尿病患者对胰岛素较敏感，应注意预防低血糖的发生。对胰岛素较敏感，应注意预防低血糖的发生。u4.疼痛的治疗：疼痛的治疗：u一般治疗：轻症患者可经戒酒、控制饮食缓解。一般治疗：轻症患者可经戒酒、控制饮食缓解。u药物治疗：止痛药、胰酶制剂和生长抑索及其药物治疗：止痛药、胰酶制剂和生长抑索及其类
63、似物。类似物。梗阻性疼痛可行内镜治疗，非梗阻性梗阻性疼痛可行内镜治疗，非梗阻性疼痛可行疼痛可行CT、EUS引导下腹腔神经阻滞术。引导下腹腔神经阻滞术。u上述方法无效时可考虑手术治疗。上述方法无效时可考虑手术治疗。u（三）内镜介入治疗三）内镜介入治疗CP的内镜治疗主要用于胰管减压和取石，缓解胰源性疼的内镜治疗主要用于胰管减压和取石，缓解胰源性疼痛、提高生活质量，术式包括胰管扩张、支架、取石、碎痛、提高生活质量，术式包括胰管扩张、支架、取石、碎石、囊肿引流等。对内镜取出困难的、大于石、囊肿引流等。对内镜取出困难的、大于5 mm的胰管的胰管结石，可行体外震波碎石术（结石，可行体外震波碎石术（ ESW
64、L）。）。ESWL碎石成功碎石成功率达率达95%以上，结合内镜治疗，结石清除率可达以上，结合内镜治疗，结石清除率可达70% 85%。自身免疫性胰腺炎是一种特殊类型的自身免疫性胰腺炎是一种特殊类型的CP，首选糖皮质激，首选糖皮质激素治疗，初始剂量通常为素治疗，初始剂量通常为3040 mg/d，24 周后减量周后减量至至2.55.0 mg/d，维持，维持612 个月。治疗期间通过监测个月。治疗期间通过监测血清血清IgG4 及影像学复查评估疗效。及影像学复查评估疗效。u（四）外科治疗四）外科治疗手术治疗分为急诊手术和择期手术。手术治疗分为急诊手术和择期手术。急诊平术适应证：急诊平术适应证：CP并发症
65、引起的感染、出血、囊肿并发症引起的感染、出血、囊肿破裂等。破裂等。择期手术适应证：择期手术适应证：u内科和介入治疗无效者；内科和介入治疗无效者；u压迫邻近脏器导致胆道、十二指肠梗阻，内镜治疗无压迫邻近脏器导致胆道、十二指肠梗阻，内镜治疗无效者，以及左侧门脉高压伴血者；效者，以及左侧门脉高压伴血者；u假性囊肿、胰瘘或胰源性腹水，内科和介入治疗无效假性囊肿、胰瘘或胰源性腹水，内科和介入治疗无效者；者；u不能排除恶变者。不能排除恶变者。u术式选择术式选择u手术治疗能否改善胰腺功能、延缓胰腺炎症进展以手术治疗能否改善胰腺功能、延缓胰腺炎症进展以及手术时机的选择，目前尚缺乏充分的证据支持。及手术时机的选
66、择，目前尚缺乏充分的证据支持。应遵循个体化治疗原则，根据病因，胰腺、胰周脏应遵循个体化治疗原则，根据病因，胰腺、胰周脏器病变特点（炎性肿块、胰管扩张或结石、胆管或器病变特点（炎性肿块、胰管扩张或结石、胆管或十二指肠梗阻）及手术者经验等因素，主要针对各十二指肠梗阻）及手术者经验等因素，主要针对各种外科并发症选择制定合适的手术方案。种外科并发症选择制定合适的手术方案。u胰管引流手术Partington 术：适用于主胰管扩张，主胰管结石为主，胰头部无炎性肿块者。沿主胰管纵形切开，清除结石，行胰管空肠侧侧Roux-en-Y 吻合u胰腺切除手术胰腺切除手术u胰十二指肠切除术（胰十二指肠切除术（PD）u胰
67、体尾切除术胰体尾切除术u中段胰腺切除术中段胰腺切除术u全胰切除术；遗传性慢性胰腺炎，因恶变发全胰切除术；遗传性慢性胰腺炎，因恶变发生率高，宜行全胰切除。生率高，宜行全胰切除。u术后须终生接受胰岛素及胰酶制剂替代治疗，术后须终生接受胰岛素及胰酶制剂替代治疗，有条件的单位可以同时行全胰切除及自体胰有条件的单位可以同时行全胰切除及自体胰岛移植术。岛移植术。u联合术式（胰腺切除+引流术）Beger 术保留十二指肠胰头次全切除术Frey 术Izbicki 术Berne 术u神经切断手术神经切断手术u单纯以缓解疼痛为目的的神经切断手术目前开展单纯以缓解疼痛为目的的神经切断手术目前开展较少，主要方法包括化学
68、性内脏神经毁损术，胸较少，主要方法包括化学性内脏神经毁损术，胸腔镜下内脏神经切断术及内镜超声或经皮穿刺腹腔镜下内脏神经切断术及内镜超声或经皮穿刺腹腔神经丛阻滞。短期效果较好，但远期止痛效果腔神经丛阻滞。短期效果较好，但远期止痛效果不理想。不理想。u五）五）CP的治疗流程的治疗流程CP的治疗应是内科、外辩、内镜、麻醉以的治疗应是内科、外辩、内镜、麻醉以及营养等多学科的综合治疗（图及营养等多学科的综合治疗（图2），鉴于），鉴于内镜介入治疗具有微刨和可重复性等优点，内镜介入治疗具有微刨和可重复性等优点，可作为一线治疗。可作为一线治疗。 u七、七、CP的预后的预后CP是一种进行性疾病，部分患者可相对稳
69、定，是一种进行性疾病，部分患者可相对稳定，持续进展者可发生内、外分泌功能不全或胰腺持续进展者可发生内、外分泌功能不全或胰腺癌等，建议适时随访。癌等，建议适时随访。 胰腺囊性病变胰腺囊性病变u是指由胰腺上皮和（或）间质组织形成的肿瘤或非肿瘤性（单发是指由胰腺上皮和（或）间质组织形成的肿瘤或非肿瘤性（单发或多发的肿瘤样）含囊腔的病变，或多发的肿瘤样）含囊腔的病变，u主要包括主要包括u胰腺假性囊肿（胰腺假性囊肿（pancreatic pseudocysts，PPs）u胰腺囊性肿瘤（胰腺囊性肿瘤（pancreatic cystic neoplasms，PCNs）。）。诊断诊断 u病史和临床表现： u有
70、急性或慢性胰腺炎,或胰腺外伤和腹部手术史病史u大多数病例的临床症状是由囊肿压迫邻近脏器和组织所致 胰腺假性囊肿的特点胰腺假性囊肿的特点 u病理特点：胰腺假性囊肿的囊壁为纤维性假病理特点：胰腺假性囊肿的囊壁为纤维性假膜，此种囊壁实际上是周围器官的壁，本身膜，此种囊壁实际上是周围器官的壁，本身无上皮细胞衬托，它将液体包裹形成假性囊无上皮细胞衬托，它将液体包裹形成假性囊肿，仅囊壁的部分后壁与胰腺相连，囊壁内肿，仅囊壁的部分后壁与胰腺相连，囊壁内面无胰腺上皮细胞为其特点面无胰腺上皮细胞为其特点 假性囊肿形态特点：假性囊肿形态特点：假性囊肿可发生与胰腺的各个部位假性囊肿可发生与胰腺的各个部位 u囊液特点
71、：囊液特点：一般而言，囊液量为106000ml，囊液澄清的水状，因含有陈旧性出血和坏死组织可呈黄色或褐色的。 u囊肿出现的时间：囊肿出现的时间：从急性胰腺炎发病开始假性囊肿形成通常需要4周或更多， 治疗 u1.治疗时机：治疗时机：在临床上确诊PPC后，首先要分清急性PPC和慢性PPC，因其在治疗时间的选择上有所不同。u慢性PPC一经诊断，即可准备施行手术治疗。因其有成熟的囊壁并已不可能自然消散而且经得起缝合，可避免手术后或行观察保守治疗的并发症。 其他治疗方法包括：经皮穿刺置管外引流其他治疗方法包括：经皮穿刺置管外引流术，在术，在B超或超或CT引导下行经皮穿刺囊肿引导下行经皮穿刺囊肿抽液是一种
72、有效的治疗方法抽液是一种有效的治疗方法 手术治疗手术治疗 内引流 4原则 外引流胰腺囊性肿瘤pancreatic cystic neoplasms PCNsu影像学诊断影像学诊断u针吸囊液分析及细胞学检查针吸囊液分析及细胞学检查u内镜检查内镜检查u大部分大部分PCNs 为良性，临床上仅需密切观察，为良性，临床上仅需密切观察，对手术指征的把握须谨慎。尽管如此，由于对手术指征的把握须谨慎。尽管如此，由于PCNs 对其他治疗均不敏感，手术切除仍是对其他治疗均不敏感，手术切除仍是最主要、最关键的治疗手段。最主要、最关键的治疗手段。u如果影像学表现或囊液分析后具有相应手术如果影像学表现或囊液分析后具有相
73、应手术指征，则应建议尽早行手术治疗。对于有明指征，则应建议尽早行手术治疗。对于有明显症状、确诊或可疑恶性的显症状、确诊或可疑恶性的PCNs，均推荐，均推荐手术治疗。手术的目的不仅在于切除有明确手术治疗。手术的目的不仅在于切除有明确侵袭性癌的病变，也要切除中度或重度异型侵袭性癌的病变，也要切除中度或重度异型增生改变的病变，对于提高长期存活率及缓增生改变的病变，对于提高长期存活率及缓解症状均有直接效果。解症状均有直接效果。u但考虑到胰腺手术并发症发生的风险以及某但考虑到胰腺手术并发症发生的风险以及某些高危高龄病人高手术风险的客观原因，对些高危高龄病人高手术风险的客观原因，对于无恶性表现的于无恶性表
74、现的PCNs，是否必须立刻外科手，是否必须立刻外科手术治疗尚存争议。对于肿瘤直径术治疗尚存争议。对于肿瘤直径6 cm 应积应积极行手术治疗。即使肿瘤直径极行手术治疗。即使肿瘤直径6cm，若出现以下，若出现以下危险因素亦应行手术治疗危险因素亦应行手术治疗u（1）出现相关症状（如腹痛、肿块压迫、黄疸、）出现相关症状（如腹痛、肿块压迫、黄疸、呕吐等）。呕吐等）。u（2）肿瘤位于胰头部。）肿瘤位于胰头部。u（3）无法完全排除恶变。）无法完全排除恶变。u（4）出现侵袭性表现如肿瘤侵犯周围组织（血管、）出现侵袭性表现如肿瘤侵犯周围组织（血管、胰周淋巴结等）胰周淋巴结等）u黏液性囊性肿瘤（黏液性囊性肿瘤（m
75、ucinous cystic neoplasm MCN）uMCN 具有恶变潜能，具有恶变潜能，u因此，术前明确因此，术前明确MCN 病人均建议手术治疗，尤其病人均建议手术治疗，尤其是是u以下几种情况之一者：以下几种情况之一者：（1）病灶引起相关症状。）病灶引起相关症状。（2）存在壁结节、实性成分或囊壁蛋壳样钙化者。）存在壁结节、实性成分或囊壁蛋壳样钙化者。（3）肿块直径）肿块直径3 cm。（4）囊液细胞学检查证明或提示恶性可能）囊液细胞学检查证明或提示恶性可能胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤（intraductal papillary mucinous neoplasm IPMN）可反复发作胰腺炎，
76、病程长者可表现脂肪泻、糖尿病和体重可反复发作胰腺炎，病程长者可表现脂肪泻、糖尿病和体重下降等胰腺内外分泌功能不全的症状。下降等胰腺内外分泌功能不全的症状。实性假乳头状肿瘤（solid pseudopaillary neoplasm，SPN）u所有的所有的SPN 均推荐手术治疗均推荐手术治疗Carcinoma of the pancreasCarcinoma of the pancreas危险因素吸烟、肥胖、酗酒、慢性胰腺炎等，接触萘胺及苯类化合物者罹患胰腺癌的风险显著增加。糖尿病是胰腺癌的风险因素之一，特别是老年、低体重指数、无糖尿病家族史的病人，新发2 型糖尿病时应注意随访并警惕胰腺癌的可能
77、。u胰腺癌具有遗传易感性，约胰腺癌具有遗传易感性，约10%的胰腺癌病的胰腺癌病人具有遗传背景，患有遗传性胰腺炎、人具有遗传背景，患有遗传性胰腺炎、Peutz-Jeghers 综合征、家族性恶性黑色素综合征、家族性恶性黑色素瘤及其他遗传性肿瘤疾患的病人，胰腺癌的瘤及其他遗传性肿瘤疾患的病人，胰腺癌的风险显著增加。风险显著增加。u肿瘤相关抗原肿瘤相关抗原CA19-9 可异常表达于多种肝胆胰疾病及恶性肿可异常表达于多种肝胆胰疾病及恶性肿瘤病人，虽非为肿瘤特异性，但血清瘤病人，虽非为肿瘤特异性，但血清CA19-9的上升水平仍有的上升水平仍有助于胰腺癌与其他良性疾病的鉴别。作为肿瘤标记物，助于胰腺癌与其
78、他良性疾病的鉴别。作为肿瘤标记物，CA19-9 诊断胰腺癌的敏感性为诊断胰腺癌的敏感性为79%81%，特异性为，特异性为82%90%。CA19-9 水平的监测亦是判断术后肿瘤复发、评估放化疗效果水平的监测亦是判断术后肿瘤复发、评估放化疗效果的重要手段。的重要手段。u约约3%7%的胰腺癌病人为的胰腺癌病人为Lewis 抗原阴性血型结构，不表达抗原阴性血型结构，不表达CA19-9，故此类胰腺癌病人检测不到，故此类胰腺癌病人检测不到CA19-9 水平的异常。水平的异常。某些良性疾患所致的胆道梗阻及胆管炎，亦可导致病人某些良性疾患所致的胆道梗阻及胆管炎，亦可导致病人CA19-9 水平的升高，故在黄疸缓
79、解后检测水平的升高，故在黄疸缓解后检测CA19-9更有意义，以其更有意义，以其作为基线值也更为准确作为基线值也更为准确 胰腺癌发病率有逐年增多的趋胰腺癌发病率有逐年增多的趋势，势， 已成为较常见的消化道系统癌已成为较常见的消化道系统癌肿。肿。4070岁占岁占80%，男多于女。，男多于女。 临床特点临床特点 早期诊断困难，手术早期诊断困难，手术切除率低，预后差。切除率低，预后差。 胰腺癌多发生于胰头部，约占胰腺癌多发生于胰头部，约占2/3，其，其次是体尾部约占次是体尾部约占1/4，全胰癌少。，全胰癌少。 组织学类型以胰管上皮细胞发生的胰组织学类型以胰管上皮细胞发生的胰管癌为最多，约占管癌为最多，
80、约占90%。胰头癌的生物特。胰头癌的生物特性：最多见性：最多见直接浸润直接浸润和和淋巴转移淋巴转移。 病理病理 Pathology 直接浸润直接浸润 胰腺癌向周围胰组织浸润，侵及胰包膜外的胰腺癌向周围胰组织浸润，侵及胰包膜外的胰腺癌向周围胰组织浸润，侵及胰包膜外的胰腺癌向周围胰组织浸润，侵及胰包膜外的神经间隙及小血管，可侵及到肝总神经间隙及小血管，可侵及到肝总神经间隙及小血管，可侵及到肝总神经间隙及小血管，可侵及到肝总A A 周围，动脉周围，动脉周围，动脉周围，动脉被包裹而狭窄，累及腹腔神经丛。钩突部易侵门被包裹而狭窄，累及腹腔神经丛。钩突部易侵门被包裹而狭窄，累及腹腔神经丛。钩突部易侵门被包
81、裹而狭窄，累及腹腔神经丛。钩突部易侵门静脉及肠系膜上静脉。向前浸润可累及十二指肠静脉及肠系膜上静脉。向前浸润可累及十二指肠静脉及肠系膜上静脉。向前浸润可累及十二指肠静脉及肠系膜上静脉。向前浸润可累及十二指肠和结肠。和结肠。和结肠。和结肠。 胰头导管腺癌可向胰内胆总管下段浸润，形胰头导管腺癌可向胰内胆总管下段浸润，形胰头导管腺癌可向胰内胆总管下段浸润，形胰头导管腺癌可向胰内胆总管下段浸润，形成环形狭窄，故而发生进行性黄疸。成环形狭窄，故而发生进行性黄疸。成环形狭窄，故而发生进行性黄疸。成环形狭窄，故而发生进行性黄疸。 病理病理 Pathology 淋巴转移淋巴转移 由于胰周淋巴丰富，因而胰头的淋
82、由于胰周淋巴丰富，因而胰头的淋巴结转移发生较早，且多向胰后淋巴结、巴结转移发生较早，且多向胰后淋巴结、腹主腹主A旁淋巴结转移，即使小于旁淋巴结转移，即使小于 2 cm的的肿瘤，亦可有肿瘤，亦可有60%左右的淋巴结转移而左右的淋巴结转移而非早期癌。非早期癌。 病理病理 Pathology 无特异性症状，首发症状极易和胃肠、无特异性症状，首发症状极易和胃肠、肝胆疾病相混淆。肝胆疾病相混淆。 1. 上腹痛和上腹饱胀不适上腹痛和上腹饱胀不适 是最常见的是最常见的首发症状，早期是胰管、胆管梗阻所致，首发症状，早期是胰管、胆管梗阻所致，可向肩背或腰部放射，胰体尾癌以腹痛为可向肩背或腰部放射，胰体尾癌以腹痛
83、为主要症状，夜间较白天重，体质消耗快。主要症状，夜间较白天重，体质消耗快。 临床表现临床表现 Clinic manifestation2.黄疸黄疸 是胰头癌的最主要症状和体征是胰头癌的最主要症状和体征是胰头癌的最主要症状和体征是胰头癌的最主要症状和体征, , 黄疸发黄疸发黄疸发黄疸发生于癌浸润或压迫，一生于癌浸润或压迫，一生于癌浸润或压迫，一生于癌浸润或压迫，一 般呈进行性加重，皮肤瘙痒、般呈进行性加重，皮肤瘙痒、般呈进行性加重，皮肤瘙痒、般呈进行性加重，皮肤瘙痒、脉慢、胆囊大，黄疸加重时，大便呈陶土色脉慢、胆囊大，黄疸加重时，大便呈陶土色脉慢、胆囊大，黄疸加重时，大便呈陶土色脉慢、胆囊大，黄
84、疸加重时，大便呈陶土色3. 3.消化道症状消化道症状4. 4.消瘦乏力消瘦乏力5. 5.其它其它 有胆道梗阻合并感染有胆道梗阻合并感染有胆道梗阻合并感染有胆道梗阻合并感染, , 时有寒战易与胆石时有寒战易与胆石时有寒战易与胆石时有寒战易与胆石症、胆道感染相混淆，腹水常见于癌浸润腹膜或癌症、胆道感染相混淆，腹水常见于癌浸润腹膜或癌症、胆道感染相混淆，腹水常见于癌浸润腹膜或癌症、胆道感染相混淆，腹水常见于癌浸润腹膜或癌压迫门静脉、门静脉血栓形成，低蛋白血症压迫门静脉、门静脉血栓形成，低蛋白血症压迫门静脉、门静脉血栓形成，低蛋白血症压迫门静脉、门静脉血栓形成，低蛋白血症 临床表现临床表现 Clini
85、c manifestation 中老年人近期出现不明原因上腹痛，饱胀不中老年人近期出现不明原因上腹痛，饱胀不中老年人近期出现不明原因上腹痛，饱胀不中老年人近期出现不明原因上腹痛，饱胀不适，食欲不振，消瘦、乏力，已排除胃肠、肝、适，食欲不振，消瘦、乏力，已排除胃肠、肝、适，食欲不振，消瘦、乏力，已排除胃肠、肝、适，食欲不振，消瘦、乏力，已排除胃肠、肝、胆疾病，则疑诊胰腺癌，需行以下检查，以早胆疾病，则疑诊胰腺癌，需行以下检查，以早胆疾病，则疑诊胰腺癌，需行以下检查，以早胆疾病，则疑诊胰腺癌，需行以下检查，以早期发现。期发现。期发现。期发现。 化验检查化验检查化验检查化验检查（1 1）血清生化学血
86、清生化学血清生化学血清生化学 胰腺癌早期可有血、尿淀粉胰腺癌早期可有血、尿淀粉胰腺癌早期可有血、尿淀粉胰腺癌早期可有血、尿淀粉酶升高，糖耐量阳性。胆红素、酶升高，糖耐量阳性。胆红素、酶升高，糖耐量阳性。胆红素、酶升高，糖耐量阳性。胆红素、SGPTSGPT均升高。均升高。均升高。均升高。 诊诊 断断 Diagnosis 诊诊 断断 Diagnosis腹部超声作为筛查手段，其可对梗阻部位、病变性质等做出初步评估胰腺CT（pancreatic protocol CT） 是疑有胰腺肿瘤病人的首选影像学检查。针对胰腺肿瘤应设置特别扫描参数，对全腹部行对比剂加强扫描，包括薄层（3 mm）、平扫、动脉期、实
87、质期、门静脉期及三维重建等，以准确描述肿瘤大小、部位及有无淋巴结转移特别是与周围血管的结构关系等。胰腺MRI（pancreatic protocol MRI） 与CT 同等重要，参数要求同上。在排除及检测肝转移病灶方面，敏感性及特异性优于CT。内镜超声（EUS） 为CT 及MRI 的重要补充，可准确描述病灶有无累及周围血管及淋巴结转移，在诊断门静脉或肠系膜上静脉是否受累方面，敏感性及特异性优于对肠系膜上动脉的检测。EUS 的准确性受操作者技术及经验水平的影响较大uPET/CT 其不可替代胰腺CT 或MRI，作为补充，在排除及检测远处转移方面具有优势。对于原发病灶较大、疑有区域淋巴结转移及CA1
88、9-9 显著升高的病人，推荐应用u腹腔镜探查不建议常规应用。对于瘤体较大、疑有腹腔种植或远处转移的病人，可行腹腔镜探查，以避免不必要的开腹探查。图示：胰头癌并主胰管扩张图示：胰头癌并主胰管扩张图示：胰体尾癌图示：胰体尾癌图示：图示：胰头癌胰头癌致胆总管及主胰管梗致胆总管及主胰管梗 阻、扩张形成阻、扩张形成“双管征双管征”。胰腺癌的外科治疗u可切除（resectable） u（1）无远处转移。u（2）影像学检查显示肠系膜上静脉或门静脉形态结构正常。u（3）腹腔动脉干、肝动脉、肠系膜上动脉周围脂肪境界清晰u可能切除（borderline resectable） u（1）无远处转移。u（2）肠系膜上
89、静脉或门静脉局限受累，狭窄、扭曲或闭塞，但其远近端正常，可切除重建。u（3）肿瘤包裹胃十二指肠动脉或肝动脉局限性包裹，但未浸润至腹腔动脉干。u（4）肿瘤紧贴肠系膜上动脉，但未超过180。不可切除（unresectable）u术前胆道引流术前通过胆道引流缓解梗阻性黄疸，前胆道引流术前通过胆道引流缓解梗阻性黄疸，u在改善病人肝功能、降低围手术期并发症发生率及在改善病人肝功能、降低围手术期并发症发生率及病死率方面，其有效性及必要性存在争议。不建议病死率方面，其有效性及必要性存在争议。不建议术前常规行胆道引流。如病人合并发热及胆管炎等术前常规行胆道引流。如病人合并发热及胆管炎等感染表现，建议术前行胆道
90、引流，以控制感染，提感染表现，建议术前行胆道引流，以控制感染，提高围手术期安全性高围手术期安全性。 未有远处转未有远处转移者，应争取手移者，应争取手术切除术切除胰十二胰十二指肠切除指肠切除，对，对不能手术者，应不能手术者，应手术解除胆道梗手术解除胆道梗阻。阻。 治治 疗疗 Treatment胰十二指肠切除术后消化道重建方式胰十二指肠切除术后消化道重建方式姑息治疗姑息治疗姑息治疗的目的为缓解胆道及消化道梗阻，改姑息治疗的目的为缓解胆道及消化道梗阻，改善病人生活质量，延长生命时限。约善病人生活质量，延长生命时限。约2/3 的胰的胰腺癌病人合并有黄腺癌病人合并有黄疸，对于不可切除、合并梗阻性黄疸的胰
91、腺癌疸，对于不可切除、合并梗阻性黄疸的胰腺癌病人，首选内镜下经十二指肠乳头胆道内置入病人，首选内镜下经十二指肠乳头胆道内置入支架缓解黄疸，支架包括金属支架及塑料支架支架缓解黄疸，支架包括金属支架及塑料支架u对于开腹探查、术中诊断为不可切除的病对于开腹探查、术中诊断为不可切除的病人，可切除胆囊并行胆管空肠人，可切除胆囊并行胆管空肠Roux-en-Y 吻合，不建议行胆囊空肠吻合，因其再黄吻合，不建议行胆囊空肠吻合，因其再黄疸的发生率显著高于前者。开腹行短路手疸的发生率显著高于前者。开腹行短路手术的病人，可视情况行预防性胃空肠吻合术的病人，可视情况行预防性胃空肠吻合术及腹腔神经丛酒精注射阻滞术术及腹
92、腔神经丛酒精注射阻滞术u部分胰头癌病人因肿瘤局部浸润合并十二指肠梗阻，如部分胰头癌病人因肿瘤局部浸润合并十二指肠梗阻，如肿瘤不可切除，病人预计生存期肿瘤不可切除，病人预计生存期36 个月以上，建议开个月以上，建议开腹或腹腔镜下行胃空肠吻合术，可同时行空肠造口，以腹或腹腔镜下行胃空肠吻合术，可同时行空肠造口，以行肠内营养。预计生存期行肠内营养。预计生存期3 个月的病人，可尝试内镜下个月的病人，可尝试内镜下支架置入。支架置入。u同步放化疗或诱导化疗后放疗可有效缓解症状及改善病同步放化疗或诱导化疗后放疗可有效缓解症状及改善病人预后。人预后。u其他治疗包括射频消融、冷冻、高能聚焦超声、其他治疗包括射频
93、消融、冷冻、高能聚焦超声、刀、刀、u放射性粒子植入等，目前尚没有明确证据显示其能够延放射性粒子植入等，目前尚没有明确证据显示其能够延长病人生存期。长病人生存期。Periampullary adenocarcinomaPeriampullary adenocarcinoma 指胆总管末端壶腹部和十二指肠乳头指胆总管末端壶腹部和十二指肠乳头的癌肿，临床上与胰头癌有很多共同点，的癌肿，临床上与胰头癌有很多共同点，故统称为故统称为壶腹周围癌壶腹周围癌。 该病多见于该病多见于40岁以上男性，虽临床表岁以上男性，虽临床表现似胰头癌，但手术切除率和现似胰头癌，但手术切除率和5 年生存率年生存率明显高于胰头癌
94、，其原因是症状出现早、明显高于胰头癌，其原因是症状出现早、早期就医。早期就医。 大体形态有肿瘤型和溃疡型，以腺癌大体形态有肿瘤型和溃疡型，以腺癌最多见，其次乳头状癌、粘液癌。肿瘤生最多见，其次乳头状癌、粘液癌。肿瘤生长首先阻塞胆、胰管开口，引起黄疸、消长首先阻塞胆、胰管开口，引起黄疸、消化不良，引起十二指肠梗阻和上消化道出化不良，引起十二指肠梗阻和上消化道出血，淋巴转移较胰头癌血，淋巴转移较胰头癌 出现较晚，晚期可出现较晚，晚期可侵犯胰头、门静脉。侵犯胰头、门静脉。 病病 理理 Pathology 早期出现黄疸，由于肿瘤溃烂脱早期出现黄疸，由于肿瘤溃烂脱落，黄疸可暂缓解，但随后又加重，落，黄疸
95、可暂缓解，但随后又加重，呈波动性为其特点。呈波动性为其特点。 合并胆道梗阻，出现寒战、高热、合并胆道梗阻，出现寒战、高热、易与胆道结石混淆。易与胆道结石混淆。 临床表现临床表现 Clinic manifestation 基本同胰头癌，值得指出基本同胰头癌，值得指出ERCP可观可观察乳头部病变、隆起、溃烂、菜花状，可察乳头部病变、隆起、溃烂、菜花状，可作活检，和胰胆管造影联用对诊断和鉴别作活检，和胰胆管造影联用对诊断和鉴别诊断有重要价值。诊断有重要价值。 胰十二指肠切除效果好胰十二指肠切除效果好 诊诊 断断 Diagnosis 治治 疗疗 Treatment胰腺内分泌肿瘤胰腺内分泌肿瘤u胰腺内分
96、泌肿瘤指由胰岛胰腺内分泌肿瘤指由胰岛Langerhan细胞增生细胞增生发展而成的肿瘤，按照有无分泌功能分为两类：发展而成的肿瘤，按照有无分泌功能分为两类：u一类有分泌功能的肿瘤，根据其分泌的主要激一类有分泌功能的肿瘤，根据其分泌的主要激素进行命名；素进行命名；u另一类血清激素水平正常、无特异性临床表现另一类血清激素水平正常、无特异性临床表现的肿瘤，称为无功能性胰岛细胞瘤。的肿瘤，称为无功能性胰岛细胞瘤。u前者中最常见的是胰岛素瘤，其次为胃泌素瘤，前者中最常见的是胰岛素瘤，其次为胃泌素瘤，其他更为少见的肿瘤包括胰高糖素瘤、血管活其他更为少见的肿瘤包括胰高糖素瘤、血管活性肠肽瘤、生长抑素瘤等。性肠
97、肽瘤、生长抑素瘤等。胰岛素瘤定性诊断定性诊断u1符合符合whipple三联征三联征(反复发生空腹低血糖；发作时反复发生空腹低血糖；发作时u血糖血糖0u3 C反应肽浓度反应肽浓度200 pmoLL，胰岛素原，胰岛素原5 pmoLLu3必要时町在密切监护下进行延长至必要时町在密切监护下进行延长至72 h的饥饿试的饥饿试u验。验。u4建议测定血清钙、甲状旁腺素建议测定血清钙、甲状旁腺素(frrH)、胃泌素、催乳素、胃泌素、催乳素u(PRL)等激素水平，以排除等激素水平，以排除MEN。u(二)定位诊断u1上腹部B超。注意大量饮水后半卧位检查，有条件时行六氟化硫微泡造影。u2上腹部薄层cT或磁共振(MR
98、)平扫加增强，扫描间距3-5 mm。u3有条件时可行内镜超声胰腺扫描，必要时在内镜超声 定位下行肿瘤细针穿刺细胞学检查。u4。无创检查小能明确定位的病例，建议进行选择性动脉插管静脉采血(AsVs)测定胰岛素水平。也可经皮经肝穿刺门静脉插管分段采血测定胰岛素水平u(三三)治疗治疗u定性诊断明确后，若有手术探查指征，应尽可能定性诊断明确后，若有手术探查指征，应尽可能明确定位。术前注意维持血糖正常水平和电解质明确定位。术前注意维持血糖正常水平和电解质平衡。如无低血糖发生，手术当日术前及术中不平衡。如无低血糖发生，手术当日术前及术中不输注含糖液体。手术日晨抽取患者静脉血测定空输注含糖液体。手术日晨抽取
99、患者静脉血测定空腹血糖及胰岛素。建议气管内插管全身麻醉。腹血糖及胰岛素。建议气管内插管全身麻醉。二、胃泌素瘤u(一)定性诊断u1对经正规药物或手术治疗后仍反复发生的消化性溃疡、少见部位的消化性溃疡、消化性溃疡伴腹泻和MEN-l型患者需怀疑胃泌素瘤的可能。u2血清胃泌素浓度1000 ngL，胃酸pH200 ngL，但800 ngLu3建议进行红斑处皮肤活组织检查。建议进行红斑处皮肤活组织检查。u4建议测定血清钙、建议测定血清钙、PIH、胃泌素、胃泌素、PRL等激素水平，等激素水平，以排除以排除MEN。胰血管活性肠肽瘤(VIP瘤)u(一)定性诊断u1对于发生VIP瘤三联征，即水样泻、低钾和无(低)胃 酸的患者需怀疑VIP瘤可能。u2血清VIP浓度200 ngLu3建议测定血清钙、即H、胃泌素、PRL等激素水平，以 排除MEN。
