最新心律失常一PPT课件

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1、心律失常心律失常(一一)一、窦房结的解刨生理特点窦房结的位置：上腔静脉和右心房交界处的心内膜下大小：长1020mm 宽：5-7mm 体积小、功能单位少、易发生病变、病变 不易恢复2、影响窦房结自律性的因素离子流：钙内流和钾外流速度决定了4相自动除极速度，4相自动除极速度越快心肌自律性冲动频率越大。迷走神经递质乙酰胆碱降低舒张期除极4期电位上升速率，从而降低P细胞自律性，释放增加，心率减慢。动作电位 除极速度越快，舒张期最大电位越高，阈电位水平越低冲动形成越快，存在、冲动频率越大。交感神经递质儿茶酚胺增加张期除极4期电位上升速率和0期电位上升速度，释放增加，心率增快。3、心肌细胞的传导性心房动作

2、电位快鈉通道占优势。 细胞间传到由钾介导在闰盘完成。 动作电位除极越快，传导越快。 P细胞冲动由过度细胞传出。二、窦性心律失常窦性心动过速 病 因：正常生理反应:体力活动、情绪激动、吸烟、饮酒、喝茶、喝咖啡等。病理状态：发热、甲亢、贫血、失血、 炎症、休克、心衰、心肌缺血。药物影响：肾上腺素、阿托品、异丙肾上腺素、氨茶碱等 临床特点与心电图表现临床特点：心悸、HR100150bpm、加温和冷却现象。心电图表现：窦性P波、频率100bpm、PR间期0.120.20s 治疗要点一般不必处理，对因治疗药物治疗:镇静剂、B受体阻滞剂 窦性心动过缓成人心率60bpm 病 因正常情况：青年人不少见、运动员

3、、睡眠状态、迷走神经张力增高、老龄人（随年龄增高而降低的心率）。病理状态：黄疸、粘液性水肿、颅内压升高、急性下壁心肌梗塞和病窦。药物影响：洋地黄、B受体阻滞剂、胺碘酮等 临床特点和心电图表现临床特点：无症状或有心悸、心跳沉重感（每搏量增加所致）、HR在50bpm左右。心电图表现：窦性P波、HR60bpm、PR间期0.120.20s或0.120.21s、窦性心律不齐。治疗要点无症状者不必治疗，有症状者对因治疗。窦房阻滞窦房结P细胞发放冲动，经过度细胞传出，过度细胞传出延迟或阻滞，称为窦房阻滞。常见原因：迷走神经张力过高、颈动脉过敏、各种器质性心脏病。药物影响：洋地黄、奎尼丁过量等。临床特点：无症

4、状或有心悸、停搏感、停搏时间长或次数多者有黒蒙、晕厥等严重症状。心电图表现：窦房阻滞也分为3度，一度窦房阻滞心电图不能确认。二度窦房阻滞：文氏阻滞（型）:PP间期进行性缩短，直到一个P波脱漏；莫氏阻滞（型）PP间期固定；突然出现长间歇，长间歇是基本PP间期的 倍数；长间歇中无P/QRS/T波。度窦房阻滞与窦性停搏难于鉴别。治疗要点:不需治疗；起搏器治疗。窦性停搏窦房结在某个时期兴奋性低下，不能产生冲动，使心房暂时停止活动，称为停搏或窦性静止。常见原因:迷走神经张力过高、颈动脉窦过敏、各种器质性心脏病、窦房结变性、窦房结纤维化、洋地黄、奎尼丁、钾盐影响。临床特点：偶发短暂的窦性停搏，病人可无症状

5、；频发长时间窦性停搏，病人可出现黒蒙或晕厥。心电图特点：在正常窦性心律中，突然出现显著的长间歇；长间歇中无P-QRS-T波；长间歇与基本PP间期无倍数关系；长间歇后往往产生房室交界性或室性逸搏。治疗要点：偶然出现的窦性停搏可恢复正常；有症状的窦性停搏应对因治疗；有黒蒙和晕厥者，起搏器治疗；纠正高钾血症。房室结折返性心动过速窦房结折返性心动过速窦房结内或窦房结周围引起的折返，连续出现3次以上，称为房室结折返性心动过速，或称为阵发性窦性心动过速。窦房结细胞传导慢于心房肌，窦房结细胞不应期长于心房肌，构成房室结折返性心动过速的解剖和生理病理学基础。临床特点：1、可见于任何年龄，高龄者多见。2、40%

6、见于健康人。3、50%见于器质性心脏病（冠心病、病窦）。4、症状轻微，HR120bpm症状较明显。5、突然起止，连续发作数次到数十次，很少持续发作，通常发作持续10s左右。6、发作时HR在80150bpm之间。7、压迫颈动脉窦可终止发作。心电图表现：1、P波形态、电轴与窦性P波相同；2、起始和终止前后心律不齐，RR间期相差20140ms3、突然起止，短阵发作；4、可被窦性心搏所终止；5、PR间期较窦性者略长，一般1：1传导，个别何以出现文氏阻滞（文氏现象）。窦房结折返性心动过速的治疗：药物选择B-blocker/钙阻滞剂-维拉帕米介入治疗，可选择射频消融术不适当窦性心动过速不适当窦性心动过速是

7、由交感神经张力过高，迷走神经张力过高，导致窦房结自律性异常增高，在步行或其它一般状况下，窦性心率100bpm，不适当窦性心动过速的名称很多，总之，是不该发生的或不是代偿引起的窦性心动过速发病机理（3种不同的学说）：1、自主神经介导的自律性调节功能异常学说 由于交感神经张力过高，迷走神经张力过高，导致窦房结自律性异常增高，调节异常，使得心率在外界环境改变时不能作出正常反应。2、窦房结自律性增高学说： 有些研究显示用阿托品和普萘洛尔完全阻断自主神经，大多数不适当窦性心动过速患者的固有心率增快，窦房结对B肾上腺素反应明显增强，说明只有窦房结本身异常，才可能有自律性异常增高。总之，不适当窦性心动过速与

8、窦房结异常有关，以固有心率增快为特征，心脏迷走神经反射传出下降，B肾上腺素能的敏感性增高。3、右房心动过速 有人认为，不适当窦性心动过速不是窦性心律，而是起源于窦房结附近的心房，故认为是房性心动过速的特殊类型，因此，不能不认为，不适当窦性心动过速中，可能存在着部分右房心动过速。 不适当窦性心动过速是自主神经病变为主，还是窦房结病变为主，或两者组合，目前未能得出结论。不同的病理生理机制可以出现相同的临床变现。心率变异性（自主神经平衡定量）测定结果显示：患者交感神经占优势，迷走神经相对受抑制。临床表现1、年轻女性较多见（约90%），少数有家族倾向；2、平均发病年龄3812岁，大多在20 35岁；3

9、、不适当窦性心动过速因症状轻微或无症状而忽略了治疗；4、不适当窦性心动过速最多见的症状是心悸，窦性心动过速是基本的心律，为主要表现，精神紧张者，临床表现多样，可被医生认为是心脏神经症。 长期心动过速者发展为心动过速心肌病、心衰、心源性休克等危重症，EF值低于30%，预后差。5、运动耐量试验，轻度运动，引起明显的心率反应，运动耐量下降；6，病人症状可呈间隙性，有的长期存在；7、常无心脏器质性病变基础；8、控制心率常需要较大剂量的B受体阻滞剂或钙阻滞剂，可加重头晕、乏力。静息和动态心电图1、休息和轻微活动时心率100bpm；2、心动过速时的P波与窦性P波形态和极性相符合；3、24h平均心率明显增快

10、，心率趋势为白天明显增快，夜晚相对减慢，部分病人可降至正常；4、卧位时心率相对较低（60135bpm）,直立位明显增快（90 160bpm）;5、短时间运动(走路或平板试验)，心率不适当增加，平均心率可达140bpm;6、心动过速呈间歇性、持续性或无休止性；7、合并心动过速心肌病、心衰时，心率可达到160220bpm,造成心肌进一步损害；8、对B受体阻滞剂和钙阻滞剂治疗反应差。不适当窦性心动过速的治疗1、治疗原则：药物治疗具有低风险而且有一定的疗效，但是，并不完善；有创介入性治疗具有一定的风险，但能提供确切的诊断和治愈的可能。2、药物治疗 首选B受体抑制剂或钙阻滞剂。如：倍他乐克或维拉帕米，其

11、它抗心律失常药物，如胺碘酮、普罗帕酮等。3、非药物治疗 导管射频消融术是较有效的治疗方法，此治疗尚无推荐标准（适应症） 有人认为症状严重，影响工作或影响生活，经药物治疗无效者可采取导管射频消融术治疗。病态窦房结综合症概述：目前，国内外学者倾向于将持续窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性静止、心动过缓- 心动过速综合症统称为病态窦房结综合症。 病态窦房结综合症是心源性晕厥的原因之一，主要是窦房结器质性病变以及功能性障碍，造成窦房结起搏和传导功能失常，严重者可发生心源性猝死。 病态窦房结综合症按病程长短分为急性和慢性两种，按病因分为器质性和功能性两种。病因：一、急性病态窦房结综合症 1.器质性缺血性，如急

12、性下壁心肌梗塞时约有5%发生病态窦房结综合症，一般在发病后4天内发生，1h内发生病态窦房结综合症者最多见，这种急性窦房结功能不全多在发生17天内恢复，少数由于瘢痕形成变为慢性病态窦房结综合症 （1）心肌梗塞发生病态窦房结综合症引起窦性心动过缓是由于：a. 右冠状动脉主干闭塞造成窦房结动脉供血中断，或因为左旋支闭塞造成窦房结供血中断；b. 窦房结具有丰富的胆碱能神经末梢，急性缺血时，胆碱分泌升高，心动过缓，当心率50bpm,可导致心排出量下降、血压下降、晕厥，阿托品可提高心率，使之恢复。C. 严重冠脉痉挛可使窦房结功能降低，出现过缓性心率失常或快速异位心律。（2）炎症性：窦房结是跨多层组织分布的

13、，急性心包炎、心肌炎和心内膜炎均可使窦房结受累而发生功能障碍。多见于病毒、风湿、伤寒、白喉等所致心肌炎，主要病理改变是炎症细胞浸润、肌细胞萎缩、纤维组织增生、窦房结动脉形成胶原性血管病变。（3）创伤性：多在心脏手术时损伤窦房结。（4）浸润性：肿瘤细胞浸润造成窦房结细胞功能单位减少，进而影响窦房结功能。2、功能性：（1）神经性：自主神经功能失调，迷走神经治疗升高是最常见的原因，睡眠快速动眼期，窦房结受抑制，可发生窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性静止，交界区起搏受抑制时，造成长间隙而晕厥。（2）药物性：急性药物中毒，如：洋地黄、B受体阻滞剂、维拉帕米、胺碘酮、可乐定、利血平等均可因剂量不当造成窦房结自

14、律性受抑制，从而引起窦房结冲动形成障碍。（3）代谢性：高血钾、高钙血症、阻塞性黄疸可以抑制窦房结细胞的自律性和传导性。医源性：颈动脉窦按摩、Valsalva动作、压迫眼球、药物和电复律之后、冠状动脉造影术导管刺激右冠状动脉，右冠状动脉痉挛，可造成缓慢性心律失常。二、慢性病态窦房结综合症1、器质性：（1）缺血性：冠状动脉粥样硬化，慢性冠状动脉供血不足，窦房结长期慢性缺血，窦房结纤维化，进而发展为病窦综合症。窦房结动脉反复梗塞，可使窦房结缺血坏死。右冠主干、左旋支闭塞约50%发生病窦综合症，前降支病变发生病窦综合症少见。(2)特发性：无肯定的原因，由窦房结退行性病变所致，病理研究，窦房结纤维化可波

15、及心房肌、房室交界区和室内传到系统。其特点：心脏不大、心电图无ST-T改变、心功能正常。特发性纤维化是慢性病窦综合症的第二位病因。（3）内分泌性：甲状腺功能亢进性心脏病，因甲状腺素毒性造成广泛性心肌损害，可累积窦房结。eg:粘液性水肿因代谢率低，对儿茶酚胺敏感性下降，可有显著窦性心动过缓。 （4）创伤性：心脏手术损伤窦房结，术后纤维组织增生，瘢痕形成，累及窦房结，造成慢性病窦综合症。（5）家族性：家族性病窦综合症少见，在国内外文献中，多为常染色体显性和常染色体隐性遗传，认为是不连锁性隐性遗传。2.功能性（1）神经性：窦房结细胞正常，但由于迷走神经张力异常增高，明显抑制窦房结功能，导致过缓性心律

16、失常，伴有一系列症状，是窦房结意外的因素造成的窦房结功能障碍者，称为结外病窦综合征。 结内病窦综合症伴器质性心脏病较多，病情较重，受自主神经影响较小，药物阻滞前后电生理参数差异无显著性，系窦房结及其周围组织器质性病变所致，属器质性病窦综合征。而结外病窦综合征多数无器质性心脏病，病情较轻，受自主神经影响较大，药物阻滞后缩短延长的电生理参数，是迷走神经张力异常增高所致，属功能性病窦综合征。（2）药物性：个别老年人，窦房结功能出于临界状态，对抗心律失常药物特别敏感，长期用药后显示窦房结功能不全，电生理参数异常。一旦快速心律失常控制，停用有关药物，不再出现过缓性心律失常，电生理参数便恢复正常。临床特点

17、：1、发病年龄：各年龄组均可发生，因窦房结的胶原和弹力纤维随年龄增高而增多，以老年人居多。2、病窦综合征病程较长，发展缓慢，可持续510年或更长。3、随着病程进展，窦房结细胞不断减少，纤维组织不断增加。具体症状：（1）脑症状 头晕、健忘、反应迟钝、瞬间记忆障碍，进一步发展可有黒蒙、眩晕、晕厥，一般均有显著的窦性心动过缓或停搏所致，慢-快综合征者，其晕厥半数是由心动过速的转变过程中伴有长间歇所致，缘于快速心律对窦房结的超速抑制。（2）心脏症状 主要表现为心悸。（3）肾脏和胃肠道症状 由于过缓-过速性心律失常，导致心排出量降低，以致肾血流量降低，可表现尿量减少；胃肠道供血不足，表现为食欲不振，吸收

18、不良，胃肠道不适。心电图特点窦病综合征心电图表现多种多样，包括心律失常的大部分内容，常见有以下几种类型。（一）窦性心动过缓1、最早、最常见，占窦病综合征的60%80%。2、心率多数50pbm，尤其是2s，其间无P波；2、窦性停搏之长间歇，与窦性周期长度不成倍数。3、窦性停搏在24h心电监测中，间歇2s者，约占 52.6%，间歇3s者，约占0.3%；4、往往伴有交界性逸搏，少数为室性逸搏，停搏时间过长，未及时出现逸搏者，可伴严重症状。（四）房性早搏后代偿间歇明显延长1、房性早搏后之恢复周期比基础窦性周期延长，提示窦房传导时间延长；2、窦房结不应期延长3、单个房性早搏足以引起窦性停搏，反应窦房结的

19、起搏和传导功能均有明显障碍。（五）房颤、房扑1、慢性持续性房颤是严重病病窦综合征的常见的基本心律；2、房扑是晚期病窦综合征的基本心律，但较房颤少见；3、房颤、房扑伴房室阻滞时，心室率缓慢（3050bpm）；4、房颤出现前或终止后，可有窦性心动过缓、长间歇、起搏或传导障碍；5、电击后不能恢复为窦性心律，或恢复为窦性心律，但不能维持稳定的窦性心律，房颤易复发。（六）交界性心律1、伴有或不伴有缓慢的窦性心律；2、心律可规则或不规则；3、心室率1500ms）（6）慢性心房颤动或复发性心房颤动（少数为心房扑动）4、Hinkle动态心电图诊断病窦综合征标准_病窦综合征动态心电图对心率的观察_ 正常青年人

20、病窦综合征_清醒时 睡眠时 行走时 睡眠时最小心率（bpm） 535 435R-R间期（s） 1.360.16 1.360.2 1.7 2_5、北京诊断标准（1）主要依据为窦房结的功能衰竭，表现为以下3项中的1项或几项，并可排除某些药物、神经或代谢功能紊乱等所引起者：1）窦房传导阻滞；2）窦性停搏，持续时间2s；3）明显的、长时间的（间歇性或在持续性）窦性心动过缓（心率常在50bpm以下），大多数同时有1和/或2）；单纯窦性心动过缓者，需经阿托品试验证明心率不能正常增快（少于90bpm）者。（2）作为次要依据的、伴发的心律失常：在主要依据的基础上，可有以下表现：1）阵发性心房颤动或扑动，或房性

21、（交界性）心动过速，发作终止时在恢复窦性心律前，易出现较长间歇。这类病例常被称为心动过缓-心动过速（慢-快综合征）。部分病例经过一段时期后变成慢性心房颤动或扑动。2）交界区功能障碍，以起搏功能障碍较为常见，表现为交界性逸搏发生在间歇后2s以上，其交界性频率在35bpm以下；亦可出现二度、三度房室阻滞。这种情况有时被称为“双节病变”。（3）在少数病理中，诊断依据为：1）慢性心房颤动或扑动，有可靠资料说明以往由窦房结功能衰竭主要依据者，或经电转复（或药物转复）恢复窦性心律后出现这种表现者；2）持久的、缓慢的交界性心律，心率常在50bpm以下（窦房结持久的停顿），有时可间断地稍稍增快6、杨钧国的诊断

22、标准（1）严重的窦性心动过缓；（2）严重的窦性静止；（3）严重的窦房阻滞；（4）在快速室上性心律失常终止后，严重的窦律衰竭；（5）慢性房颤伴严重的缓慢心室反应，以前的病史证实有上述14项中之一项者；（6）SNRT或CSNRT异常延长；（7）SACT异常延长；（8）ISNRT、ICSNRT、或ISACT异常延长（9）窦房结不应期延长；（10）按压颈动脉窦后性静止3s。以上各项中具备一项，且能排除功能性窦房结功能不全者，即可诊断为病窦综合征。（二）诊断依据（需要结合下列三方面）心律失常的类型：根据心律失常的类型，通常分为以下三种：1、窦房结病变：（1）严重而持久的窦性心动过缓，心率50bpm，尤其

23、是2s；（4）慢性房颤、房扑、电复律2s后方出现窦性心律，这种过缓的窦性心律不能巩固维持。2、双节病变：（1）交界性逸搏发生在间歇后2s以上；（2）交界性心律35bpm，或窦性静止持久存在；（3）交界性心律伴房室阻滞；（4）房颤时心室率4050bpm（除外药物影响）。3、慢-快综合征（1）在上述各种过缓型心律失常的基础上，出现下列心律失常之一；1）阵发性房颤2）阵发性房扑；3）阵发性性室上性心动过速；4）阵发性室性心动过速。（2）快速型心律失常：当阵发性心动过速发作终止时，在恢复窦性心律之前，出现场间歇。（3）慢性持久性房颤之前，有明确窦性心动过缓史。必须除外下列原因所致的心动过缓的影响因素1

24、）生理性：运动员、老年人；2）药物性：洋地黄、 阻滞剂、利血平、普尼拉明、维拉帕米、吗啡，及其他抗心律失常药物；3）神经性：中枢神经系统疾病、颅内高压、颈动脉窦过敏、迷走神经张力增高；4）内分泌性：甲状腺功能减退；5）其他：黄疸、高钾血症等。 结合窦房结功能试验：如运动后瞬间心率1400ms；继发性延长SACT（T）300ms；CSNRT550ms；IHR80bpm，TRT5800ms者，提示病窦综合征存在，结合临床表现，Holter心电监护进行综合判断，则提高诊断可靠性。（三）诊断要求 病因诊断：需具备下列条件1、冠心病（1）除外其他原因所致的心绞痛、心肌梗塞史。（2）心电图有缺血性ST-T

25、改变。（3）存在冠心病的危险因素：如高血压、高龄、高脂血症、高血糖等（4）心肌断层显像具有可逆或不可逆性心肌缺血表现。（5）冠状动脉造影狭窄50%。2、高血压性心脏病（1）长期高血压史（2）X线表现主动脉型心脏。（3）心电图呈左室肥大劳损表现。（4）超声心动图显示室间隔、左室后壁增厚，左室内径增大3、特发性（原因不明）（1）除外高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏病等；（2）心电图无ST-T改变；（3）无心脏增大表现；（4）无心力衰竭表现；（5）病史中有反复发作的黒蒙和/或晕厥。4、风湿性（1）风湿病史（2）瓣膜病变（3）X线、心电图、超声心动图改变。5、心肌炎、心肌病 无其他原因可解释的心脏扩

26、大、奔马律、ST-T改变，X线、超声心动图改变。功能诊断：如急性左心衰竭等。治疗要点（一）药物治疗 用于提高心率的药物缺乏长期治疗作用，仅只能作为暂时性的应急处理，为起搏治疗争取时间，常用的药物如下：1、阿托品：主要为抗胆碱能作用，消除迷走神经对窦房结的抑制，使心率增加,对窦房结起搏细胞本身作用并无作用，其增加心率幅度有限，特别是较长时间应用，口干、视力模糊、影响排汗等副作用明显而心率的增加不甚明显，也不适用于前列腺肥大的患者，其临床应用仅限于紧急状态作为过渡性治疗。2、异丙肾上腺素 是非选择性肾上腺素能激动剂，主要作用于心肌1受体，使心率增加，对窦房结细胞本身自律性并无作用，其增加心率次数有

27、限，或仅使交界区或心室起搏点自律性增加，不宜长期使用，多用于临时处理，或作为植入起搏器前的过渡性治疗。3、沙丁胺醇 心脏中存在1 和2受体，其中 1受体占3/4，主要的功能是使心肌收缩力增强和心率增加。_沙丁胺醇对有症状的病窦综合征的治疗价值_ 指标 服药前 服药后 t值 p值SNRT (ms) (n=21) 3040 1260 2110 1060 2.212 0.05SNRTc (ms) (n=21) 2170 13400 1130 1020 2.156 0.05平均心率 (bpm) (n=1.5) 51.1 6.1 58.1 7.1 2.734 0.05 服沙丁胺醇后临床表现为：（1）头昏

28、、黒蒙、晕厥等症状减轻或消失；（2）窦房结恢复时间和校正的窦房结恢复时间均明显缩短；（3）平均心率明显增加；（4）长RR间歇仍有，但较服药前减少4、氨茶碱 可使临床症状缓解，心率增快，窦房阻滞消失，窦房结恢复时间缩短，提示氨茶碱能改善窦房结功能，其机制如下：（1）氨茶碱通过抑制磷酸二酯酶，提高心肌细胞内cAMP水平，cAMP激活蛋白激酶，通过磷酸化作用，改变细胞膜的离子通透性和酶的活性，可影响窦房结的除极过程，使窦房结的自律性提高，传导性加速。（2）氨茶碱具有强心和扩张冠状动脉的作用，可改善冠状动脉供血。（3）可有效地解除迷走神经对窦房结的抑制效应，使心率加快。5、用于控制慢-快综合征中快速心

29、律失常的处理：慢-快 综合征存在着治疗上的矛盾，当阵发性房速、房扑、房颤出现时，抗心动过速的药物会加重心动过缓；当心动过缓出现时，用提高心率的药物又会诱发心动过速，在治疗上存在困难。通常当快速心律失常发作时，往往可慎选下列药物。（1）洋地黄：当阵发性快速房性心律失常发作时，往往选用洋地黄控制心室率，当快速心律失常终止时，可出现更严重的窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏，这与心动过速对窦房结的超速抑制或毛花甙丙（西地兰）所致的迷走神经兴奋有关。（2）胺碘酮：可控制阵发性室上速、房扑和房颤，但转复后窦性心率约减慢10%，慢-快综合征者，心率减慢更为明显,特别是静脉注射应尽量避免。（二）心脏起搏治疗

30、窦病综合征者，唯一有效的治疗为植入起搏器。1、起搏适应证 : 有症状的窦病综合征是起搏治疗的绝对适应证，无症状的病窦综合征以随访观察，或虽无症状，而心率极度缓慢、停搏时间过长、以及应用药物受限者，仍应列入适应证的范围之内_病窦综合征永久性起搏适应证_ 临床依据 有症状者 无症状者持续性心动过速 40bpm 2s 3s 慢-快综合征 (+) (+)房颤 心室率慢 心室率2.5s 2.5s晕厥或晕厥前兆 (+) (+) 心力衰竭和心律失常药物使用受限 (+) (+)_ 2、起搏方式的选择（1）心室抑制型按需起搏（VVI）：VVI(R)起搏，仍是目前治疗病窦综合征主要的起搏方式。适应症：病窦综合征合

31、并下列情况者，适用VVI或VVIR型起搏1）病窦综合征合并慢性房颤2）病窦综合征合并房室阻滞；3）病窦综合征合并频繁发作的阵发性房颤；4）病窦综合征伴阵发性房颤，有隐匿性传导所致的长间歇者。优点：1）心室起搏效果可靠，方法简单，使起搏技术的基础，病人受益面最广；2）并发症少，导线电极脱位率低，能较好的降低心动过缓对生命的威胁，并减轻此类病人的临床症状。缺点：1）失去了心房作为辅助泵的功能，使心排出量减少20%左右；2）病窦综合征比房室阻滞者更容易发生房室逆转，从而导致起搏综合征。（2）心房按需型起搏（AAI）：心房起搏、心房感知、P波抑制型的AAI起搏具有：1）心房适时收缩，使心房舒张压下降，

32、有助于腔静脉血液回流、2）心房适时收缩，加速心室的充盈，促使房室瓣关闭。3）心房加速心室的充盈后，使心室充盈压上升，进而使心室肌纤维拉长，增加前负荷，有利于心室的收缩和排血。因此AAI起搏需满足下列要求：房室传导功能正常，心房起搏频率130bpm能保持11传导，希氏束电图HV期间正常，无H波分裂；不合并持久的或频发的房性快速心律失常；心房感知、应激良好，A波震幅2.0mV，斜率0.6V/s，起搏阈值1.5V；心房电极固定可靠，不易脱位。适应症：1）病窦综合征无房室阻滞者；2）房室传导文氏点130bpm，文氏点变化少而缓慢，5年内约降低10bpm，因此，有认为文氏点稍低于120bpm，仍不妨作A

33、AI起搏；3）非频繁发作的房性快速心律失常。优点：1）AAI起搏方式，既能维持合适的心率，又能保持房室顺序收缩和心室同步激动，有良好的血流动力学效应，属于生理性起搏。在起搏频率相同的条件下，生理性起搏较单心室起搏，其心排出量增加25%，左室舒张末期容积增加30%，射血分数增加10%；2）AAI可避免VVI起搏所致的起搏综合征和DDD起搏所介导的环形运动性心动过速（PMT）3）手术简便4）远期随访表明，房颤、栓塞、心力衰竭、房室阻滞等并发症的发生频率低。缺点：1）心房电极脱位率高于VVI2）房室传导文氏点明显提前、AH、HV明显延长；3）阵发性房颤伴隐匿性传导，有频发长R-R间歇者 4）巨大右房

34、5）心房静止，无心电图P波，现房内电刺激无心房电位6）完全性房室阻滞或新近有恶化趋势的房室内阻滞者7）持续或频发的房颤，房扑，或室上速者。（3）双腔起搏和感知涉及两个心腔，心房和心室，既可弥补窦房结功能不全，又可保障房室传导功能，是治疗病窦综合征，尤其是双结病变理想的方法。适应证：1）病窦综合征伴房室阻滞者2）病窦综合征对房室同步有较高要求者3）有起搏器综合征者4）间歇性心室率过缓，或间有长间歇者5）病窦综合征伴阵发性房性快速心律失常者。优点：1）房室顺序收缩，有良好的血流动力学效应2）可有效防止房性心律失常3）对有房室阻滞者，可采取房室顺序起搏4）若日后发生房颤，可程控为VVI方式起搏。缺点

35、1）手术较为复杂；2）可发生起搏器介入性心动过速。禁忌证1）频发或持续性房颤2）心房应激功能低下及/或心房内电信号幅度过低。（4）多部位起搏：这是在双腔起搏的基础上发展起来的一种新的起搏技术，1986年Moss首先提出，旨在使心房或心室的电机械同步，获得良好的血流动力学效应和抗心律失常作用。适应症：1）因右房功能不全，不适合作右房起搏，而左房功能良好者2）由于房间传导延迟，发生DDD（R）起搏综合征者3）由于房间传导延迟，有阵发性房性快速心律失常者4）肥厚性心肌病者5）心功能低下者。优点：1）防止起搏综合征：由于房间传导延迟，待到左房收缩时，适逢二尖瓣关闭，这样就失去了左房对左室的充盈作用，并

36、可导致左房扩张，肺充血，产生如同VVI起搏伴11逆传相似的血流动力学结果，即所谓DDD（R）起搏综合征。双侧心房同步起搏，可避免DDD（R）起搏综合征。2）由于房间传导延迟，已发生房内折返性心律失常，双侧心房同步起搏，可使房间阻滞消失，双房电活动恢复同步化，因而消除了房内折返，达到了防治房性心律失常的目的。缺点：1）技术难度稍大，操作较为复杂2）冠状窦内起搏电极不易固定，容易脱位，尤以冠状窦近端脱位多见，随着电极导管的改进，脱位率已减少；3）冠状窦内起搏阈值较常规部位高60%，少数患者因阈值升高而失效4）可发生起搏器介入如性心动过速5）可发生冠状窦穿孔、栓塞，但目前尚未报道。禁忌证1）慢性持续性房颤2）心房应激功能低下，心电信号过低，巨大右房。 这种多部位的心脏起搏挤术，国内已于1998年用于临床，首批报道10例，已初见成效。起搏部位为冠状窦、右心耳和右室心尖、右室心间隔上部。经随访，一致认为三腔起搏，起搏性能可靠，方法可行，能有效的控制缓慢心律失常，成功的防治房性快速心律失常，并有良好的血流动力学效应。 祝各位工作顺利 生活幸福美满 谢 谢！