三基培训头痛的鉴别诊断

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1、三基培训头痛的鉴别诊断三基培训头痛的鉴别诊断 功能性或精神性疾病, 如紧张性头痛 颅内病变(脑肿瘤脑出血脑膜炎等) 全身性疾病r 发热r 癫痫大发作后r 鼻窦炎r 弱视&屈光不正 病因&发病机制 颅内痛敏结构受刺激压迫&牵张 头颈部肌肉持续收缩 颅内外动脉扩张收缩&移位 脑神经&颈神经受压损伤化学刺激等病因&发病机制 颅内痛敏结构n 三叉神经(V)舌咽(IX)迷走神经(X)n 静脉窦脑膜前动脉&中动脉颅底硬脑膜n 颈内动脉近端部分及邻近Willis环分支n 脑干中脑导水管周围灰质&丘脑感觉核等病因&发病机制 颅外痛敏结构n 颅骨骨膜&帽状腱膜头皮&皮下组织n 头颈部肌肉颅外动脉& C2, 3n

2、 眼耳牙齿鼻窦, 口咽部&鼻腔粘膜等病因&发病机制 头部痛敏结构 小脑幕上部: 三叉神经支配 病变引起面部额部颞部&顶前部疼痛 小脑幕下部(后颅窝): 舌咽迷走神经& C13神经支配 病变引起枕部耳后&耳咽部疼痛 脑实质本身大部分软脑膜蛛网膜脑凸面硬脑膜 脑室室管膜脉络丛软脑膜静脉颅内小血管&颅骨等 无感觉神经纤维分布, 对疼痛不敏感病因&发病机制 n 继发性头痛 外伤感染肿瘤等所致根据病因分为:头痛的分类n 特发性头痛 偏头痛 丛集性头痛 紧张性头痛国际头痛协会 (2003) 分类v 偏头痛v 紧张性头痛v 丛集性头痛v 原发性三叉神经痛 等14类头痛的分类问诊体检辅助检查CT & MRIC

3、SFEEGn问诊重点：情绪睡眠职业状况, 服药史中 毒史家族史发病急缓, 发作时间性质部位 频度严重程度持续时间缓解& 加重原因先兆症状伴随症状&共存的疾病对日常生活工作&社交的影响 头痛的诊断头痛发作时减轻&终止症状病因治疗对症治疗预防性治疗(慢性头痛反复发作)去除病因 头痛的治疗头痛诊断&治疗的思路n 如患者的头痛已发生数年, 通常为良性 病因(如偏头痛或紧张性头痛), 尽管急性发作时可伴明显的功能障碍n 最重要的是, 确定目前的头痛与以往相似, 还是代表新的疾病 （一）血管性头痛（一）血管性头痛n n1.偏头痛型血管性头痛偏头痛型血管性头痛n n2.非偏头痛型血管性头痛非偏头痛型血管性头

4、痛n n(1)发热性头痛发热性头痛n n(2)高血压性头痛高血压性头痛n n(3)中毒性头痛中毒性头痛(饮酒饮酒,咖啡咖啡,吸入吸入CO,CO2)n n(4)脑血管病性头痛脑血管病性头痛(如如SAH)n n(5)其他其他:过度用脑过度用脑(主动性脑充血主动性脑充血),膀膀胱胱直肠过度充盈直肠过度充盈(加压效应导致脑动加压效应导致脑动脉扩张脉扩张),贫血贫血,肺气肿肺气肿,中暑中暑(二二)紧张性头痛紧张性头痛(肌肉收缩性头痛肌肉收缩性头痛) (三三)头部神经痛头部神经痛(三叉神经痛三叉神经痛,舌咽舌咽神经痛神经痛,枕大神经痛等枕大神经痛等) (四四)牵引性头痛牵引性头痛(疼痛敏感组织压疼痛敏感组

5、织压迫牵引迫牵引) 颅内高压性头痛颅内高压性头痛 颅内低压性头痛颅内低压性头痛自发性蛛网膜下腔出血自发性蛛网膜下腔出血(SAH)n n粟粒样动脉瘤粟粒样动脉瘤n n破裂多发生于破裂多发生于4060岁岁, 两性发病率相近两性发病率相近n n动静脉畸形常在动静脉畸形常在1040岁发病岁发病, 男女发生率男女发生率2:1 n n动脉瘤性动脉瘤性SAH经典表现经典表现n n突发异常剧烈全头痛突发异常剧烈全头痛, 常提示破裂动脉瘤部位常提示破裂动脉瘤部位n n约约1/3患者发病前数日患者发病前数日&数周有轻微头痛数周有轻微头痛n n头痛再发常提示再次出血头痛再发常提示再次出血n n动静脉畸形破裂头痛常不

6、严重动静脉畸形破裂头痛常不严重蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血n n 动静脉畸形病人动静脉畸形病人n 癫痫发作癫痫发作n 伴轻偏瘫伴轻偏瘫失语失语&视野缺损等局灶体征视野缺损等局灶体征n 有定位意义有定位意义n 部分病例仅在部分病例仅在MRA/DSA检查时发现检查时发现蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血n老年老年SAH患者临床表现不典型患者临床表现不典型, 易漏诊易漏诊误诊误诊 n 起病较缓慢起病较缓慢n 头痛头痛脑膜刺激征不明显脑膜刺激征不明显n 意识障碍意识障碍脑实质损害症状严重脑实质损害症状严重n 常以精神症状起病常以精神症状起病图 CT显示SAH脑池内高密度影辅助检查n 大脑外侧裂池n 前纵裂池

7、 n 鞍上池n 桥小脑角池 n 环池 n 后纵裂池 高密度出血征象1.临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高可检出90%以上的SAH2. 若CT不能确诊SAH, 可腰穿&CSF检查 均匀一致血性CSF 压力增高辅助检查+ 病后12h离心CSF上清黄变, 23w黄变消失+ 注意腰穿诱发脑疝的风险 AVM的 DSA表现3. DSA可确诊SAH, 需行全脑血管造影 约20%为多发性动脉瘤, AVM常由多支血管供血 DSA可确定动脉瘤位置血管走行侧支循环& 血管痉挛等 DSA示后交通动脉动脉瘤辅助检查E 发热头痛&呕吐E 癫痫发作: 全身或部分性发作E 精神症状: 淡漠欣快烦躁不安视或听幻觉虚构E

8、智能障碍: 定向力记忆力计算力理解力认知力 等减退或丧失E 局灶神经组织损害症候: 失语偏盲偏瘫脑神经 核性麻痹&肌张力增高等E 颈强脑膜刺激征(+) 严重者可有意识障碍, 发生脑疝等病毒性脑炎共同临床特点病毒性脑膜炎病毒性脑膜炎(Viral Meningitis)n n夏秋季高发, 儿童多见, 多急性起病n n 全身中毒症状(发热肌痛食欲减退腹泻&n n 全身乏力)n n 脑膜刺激征(头痛呕吐轻度颈强&Kernig征)n n 病程: 患儿常1w, 成年可持续2wn n幼儿可出现发热呕吐&皮疹等, 颈强较轻或n n 缺如n n 肠道病毒71型脑膜炎常见手-足-口综合征n n 埃可病毒9型脑膜炎

9、常见非特异性皮疹n 局灶性低密度区n 散布点状高密度 (颞叶常见)辅助检查影像学检查-CT额颞叶病灶为主, T1WI低信号、T2WI高信号病灶T1T2影像学检查-MRI辅助检查结核性脑膜炎结核性脑膜炎1. 1. 急性亚急性慢性病程, 常缺乏结核接触史发热头痛呕吐&体重减轻脑实质损害+淡漠谵妄昏睡意识模糊+癫痫发作癫痫持续状态+肢体瘫痪2. 合并症脑积水颅内压增高眼肌麻痹去脑强直发作去皮质状态3. 老年人症状不典型头痛呕吐较轻, 颅内压增高症状不明显约半数患者CSF改变不典型易合并结核性动脉内膜炎&脑梗死 新型隐球菌脑膜炎新型隐球菌脑膜炎 明显的颈强& Kernig征 颅内压增高体征n 脑室梗阻

10、-脑积水 其他局灶性体征n 蛛网膜粘连-脑神经受损n 脊髓受压-脊髓体征n 脑实质受损表现临床表现2. 神经系统体征1. CSF压力正常或 淋巴细胞数 蛋白含量 糖 n 涂片墨汁染色检出隐球菌是确诊的依据辅助检查 反复发作的一侧&两侧搏动性头痛 临床常见的特发性头痛概念偏头痛(Migraine) (1) 遗传: 约60%病人有家族史 亲属偏头痛风险是一般人群的36倍 家族性偏头痛患者未发现一致的遗传模式病因&发病机制 病因 家族性偏瘫型偏头痛 -高度遗传外显率常染色体显性遗传 定位3个疾病基因位点:19p13, 1q21, 1q31(2) 内分泌与代谢因素: 女性易患, 常始于青春期 月经期发

11、作加频, 妊娠期&绝经后发作减少停止 5-羟色胺(5-HT)去甲肾上腺素P物质花生四烯 酸等代谢异常影响偏头痛发生 病因病因&发病机制 (3) 某些食物可诱发 奶酪(含酪胺) 热狗&熏肉(含亚硝酸盐防腐剂) 巧克力(含苯乙胺) 谷氨酸钠(味精) 红酒&葡萄酒 禁食紧张情绪月经强光&药物可诱发 (如口服避孕药, 血管扩张剂如硝酸甘油) 病因病因&发病机制 (1) 传统血管学说 偏头痛先兆症状-颅内血管收缩 头痛-颅内外血管扩张发病机制 病因&发病机制 (2) 神经血管假说： 偏头痛可能继发于原发性脑干神经元功能紊乱 刺激导水管周围灰质&中缝背核可产生偏头痛 中缝背核是5-HT受体高聚集区, 可能

12、是偏头痛 发生器 发病机制 病因&发病机制 (3) 5-HT能神经元异常学说: (是神经血管假说的补充) 许多抗偏头痛药是中枢性5-HT受体拮抗剂&激动剂 急性发作期血小板中5-HT, 尿中5-HT 利血平耗竭5-HT可诱发偏头痛 睡眠可减少5-HT神经元点燃, 终止发作 头痛时降钙素基因相关肽(CGRP)浓度,服用5-HT 受体激动剂水平降低 病因&发病机制 发病机制 疼痛传导的抑制机制(Inhibition of pain transmission)CGRP拮抗剂囊泡突触CGPRCGPR受体突触后神经细胞三叉神经偏头痛发病机制 1. 有先兆的偏头痛(migraine with aura)

13、-典型偏头痛(classic migraine)国际头痛协会 (2003) 分类2. 无先兆的偏头痛(migraine without aura) 3. 可能为偏头痛前驱的儿童周期综合征4. 视网膜性偏头痛5. 偏头痛的合并症6. 很可能的偏头痛临床表现1. 女性占2/3以上, 10岁前20岁前40岁前发病分别 25%, 55%, 90%2. 大多数患者有偏头痛家族史3. 发作前数h至数d 伴前驱症状(呕吐畏光畏声抑郁倦怠), 10%的患者有视觉&其他先兆4. 发作频度不等, 偶有持续性发作病例 临床表现有先兆偏头痛的临床表现有先兆偏头痛的临床表现临床表现1. 有先兆的偏头痛 (migrain

14、e with aura) (1) 先兆期: 视觉先兆常见, 视野缺损暗点闪光, 逐渐增大向 周围扩散及视物变形&物体颜色改变 躯体感觉先兆, 如一侧肢体&面部麻木感觉异常, 运动先兆少 先兆持续数min数h, 复杂性偏头痛持续时间较长 临床表现1. 有先兆的偏头痛临床表现(2) 头痛期: 先兆症状同时或随后出现一侧颞部&眶后搏动性头痛, 全头痛单&双侧额部头痛和不常见的枕部头痛 伴恶心呕吐畏光&畏声易激惹疲劳感等 颞动脉突出, 活动头颈部头痛加重, 睡眠后减轻 发作时间多为2h1d, 儿童持续28h 频率不定, 50%以上不超过1次/week 女性在妊娠第2周或第3季度&绝经后发作常缓解临床表

15、现(3) 头痛后期 头痛消退后常有疲劳倦怠无力&食欲差等, 12d即可好转 临床表现 临床最常见类型, 约占偏头痛的80% 无典型先兆, 常见双颞部&眶周疼痛, 可为搏动性 发作时常有头皮触痛, 呕吐偶可终止头痛临床表现 临床试验: 压迫同侧颈动脉或颞浅动脉头痛可减轻2. 无先兆的偏头痛(migraine without aura) -普通偏头痛(common migraine) 临床少见, 多在儿童期发病 偏瘫可为偏头痛先兆, 单独发生&伴偏侧麻木失语 偏头痛消退后偏瘫持续10min数周不等 分两型+家族型(多呈常染色体显性遗传)+散发型(表现典型、普通型与偏瘫型偏头痛交替发作) 临床表现3

16、. 特殊类型偏头痛n 偏头痛发作期&头痛消退后伴明显的神经功能缺损(1) 偏瘫型偏头痛(hemiplegic migraine): 或称基底动脉偏头痛(basilar artery migraine) 儿童&青春期女性较多见 头重脚轻眩晕复视眼震耳鸣构音障碍双侧肢体麻木 &无力共济失调意识改变跌倒发作&黑矇等脑干& 枕叶症状, 提示椎-基底动脉缺血 多见闪光暗点视物模糊黑矇视野缺损等视觉先兆, 持续2030min, 后出现枕部搏动性头痛, 常伴恶心呕吐 临床表现3. 特殊类型偏头痛(2) 基底型偏头痛(basilar migraine)n 指伴先兆延长的偏头痛 症状与有先兆的偏头痛相同 头痛发

17、作过程中先兆仍持续存在, 延续1h1w 神经影像学检查排除颅内器质性病变 临床表现(3) 复杂型偏头痛(complicated migraine)3. 特殊类型偏头痛 较少见, 偏头痛发作时&发作后头痛消退之际, 头痛 侧出现眼肌瘫痪, 动眼神经最常见, 可同时累及滑车 &外展神经, 持续数h数w 多有无先兆偏头痛病史 注意排除颅内动脉瘤&糖尿病性眼肌麻痹 临床表现3. 特殊类型偏头痛眼肌麻痹型偏头痛(ophthalmoplegia migraine) 45岁后发病, 发作性头痛可伴反复发作的偏瘫麻木 失语&构音障碍等 每次发作神经缺失症状基本相同, 持续1min至72h临床表现3. 特殊类型

18、偏头痛晚发型偏头痛(late-life migraine) 偏头痛发作持续时间72h, 可有4h的缓解期 临床表现 偏头痛持续状态(status migrainosus)头痛的鉴别要点 大多数偏头痛为单侧, 丛集性头痛亦然 偏头痛&丛集性头痛常见眼部&眼后疼痛 (须除外急性虹膜炎&青光眼的可能) 颅内占位性病变为局灶性头痛, 颅内压增高可双枕 &双额部疼痛 紧张性头痛多为双侧, 常伴头部束带感&枕部不适n 各种头痛的特点:u 大多数偏头痛为单侧, 丛集性头痛亦然u 偏头痛&丛集性头痛常见眼部&眼后疼痛(注意急性虹 膜炎&青光眼可能)u 颅内占位性病变为局灶性头痛, 颅内压增高可双枕& 双额部疼

19、痛u 紧张性头痛多为双侧, 常伴头部束带感&枕部不适诊断&鉴别诊断 v 但单凭头痛特点不能确定可靠的病因1. 诊断 根据偏头痛发作临床表现家族史&神经系统检查 不典型者可用麦角胺&曲普坦类试验治疗 脑部CTMRIMRA检查正常 排除颅内动脉瘤占位性病变&痛性眼肌麻痹等可确诊诊断&鉴别诊断 诊断&鉴别诊断 根据国际头痛协会(2003)偏头痛诊断标准 1) 符合下述24项, 发作至少5次以上2) 每次发作持续472h(未经治疗&无效者)3) 具有以下特征, 至少2项： 单侧性; 搏动性; 中至重度(影响日常活动); 上楼&其他 类似日常活动使加重4) 发作期间恶心/呕吐;畏光&畏声至少1项5) 无

20、器质性&其他系统代谢性疾病证据或虽有某种器质 性疾病, 但偏头痛初次发作与该病无密切关系(1) 无先兆的(普通型)偏头痛诊断标准诊断&鉴别诊断 1) 至少有2次下述 2)项发作2) 先兆包括至少以下一条,但无运动障碍: 完全可恢复的视觉症状 完全可恢复的感觉症状 完全可恢复的言语困难3) 至少符合以下2条 双侧视觉症状和/或单侧感觉症状 至少一个先兆症状逐渐发展,时间超过5min和/或不同的先兆 症状接连出现超过5min 每个先兆超过5min并且少于60min4) 在先兆期或先兆症状随后60min内出现符合无先兆性 偏头痛的第2-4项标准的头痛5) 不归因于其他疾患(2) 有先兆的(典型)偏头

21、痛诊断标准n 国际头痛协会(2003) 诊断标准 诊断&鉴别诊断 偏头痛丛集性头痛紧张性头痛的分布&特点n少见, 一侧眶周发作性剧烈头痛, 特点: 反复密集发作 家族史罕见, 发病较偏头痛晚, 平均25岁, 男:女性45:1 在丛集发作(数周至数月)期内一次接一次成串发作 极剧烈单侧持续非搏动性头痛, 持续数min2h 开始鼻旁烧灼感&眼球后压迫感, 伴同侧结膜充血 流泪流涕& Horner征等, 可伴头痛侧眼睑下垂 饮酒&血管扩张药可诱发 几乎每日同一时间(常在晚上)发作, 从睡眠中痛醒 每年春秋季发作一两次, 发作间期数月或数年无头痛 诊断&鉴别诊断 2. 鉴别诊断 (1) 丛集性头痛(c

22、luster headache) 吸氧(100%氧气810L/mim, 1015min) 舒马普坦(sumatriptan)二氢麦角胺(dihydroergotamine) 可迅速缓解头痛 泼尼松4060mg/d, p.o, 1w, 多可在2d内消退, 第2w逐渐 减量停药诊断&鉴别诊断 n 发作期预防复发 美西麦角(methysergide)28mg口服, 1次/d 钙离子拮抗剂(异博定缓释型)n 预防夜间发作 睡前用麦角胺直肠栓剂&二氢麦角胺皮下注射 (1) 丛集性头痛治疗诊断&鉴别诊断 (2) 痛性眼肌麻痹(painful ophthalmoplegia)n Tolosa-Hunt综合征

23、n 海绵窦特发性炎症伴头痛&眼肌麻痹 发生于任何年龄, 壮年多见 头痛发作常表现球后&眶周顽固性胀痛刺痛&撕裂 痛, 伴恶心呕吐, 数d后出现痛侧动眼滑车&外展神经 麻痹, 表现上睑下垂眼球运动障碍&光反射消失等 持续数d至数w缓解, 数月至数年后又可复发 皮质类固醇口服有效 W 如高血压&低血压未破裂颅内动脉瘤&动静脉 畸形慢性硬膜下血肿等W 均可有偏头痛样头痛, 部分病例有局限性神经体 征癫痫发作&认知功能障碍W 脑CTMRIDSA可显示病变 诊断&鉴别诊断 (3) 血管性头痛n 极个别情况, 偏头痛可继发缺血性卒中 偏头痛渐进性病程&自发消退2个特点可与脑卒中 区别 诊断&鉴别诊断 (4

24、) 偏头痛性梗死(migrainous infarction)n 治疗目的 减轻&终止发作 缓解伴发症状 预防头痛复发n 包括发作期治疗&预防性治疗 治疗1. 发作期治疗 n 急性偏头痛发作单用止痛剂u 对乙酰氨基酚(acetaminophen)u 萘普生(naproxen)u 布洛芬(ibuprophen)u 无效时麦角制剂&5-HT激动剂舒马普坦通常有效 治疗 琥珀酸舒马普坦(sumatriptan, 尤舒)2550mg, p.o & 6mg皮下注射 佐米普坦(zolmitriptan)2.55.0mg, p.o治疗n 副反应-恶心呕吐心悸烦躁焦虑等1. 发作期治疗 (2) 镇静药：u 苯

25、二氮卓类可促使病人镇静&入睡u 麻醉止痛剂如哌替啶100mg, 肌肉注射 u 妊娠期偏头痛只能用阿片类制剂, 如哌替啶 100150mg, p.o治疗1. 发作期治疗 (3) 麦角类 二氢麦角胺(dihydroergotamine, DHE) 0.250.5mg肌肉&静脉注射 麦角胺(ergotamine) 0.51.0mg, p.o, & 2.0mg舌下&栓剂直肠给药治疗 副反应-恶心呕吐周围血管收缩 大量常服可引起高血压&肢体缺血性坏死1. 发作期治疗 n 恶心是偏头痛突出症状, 也是药物常见副作用 合用止吐剂(如胃复胺10mg 肌肉注射) 严重呕吐可给予小剂量奋乃静、氯丙嗪n 麦角生物碱

26、&曲坦类是强力血管收缩剂n 严重高血压&心脏病患者禁忌 治疗1. 发作期治疗 适用于频繁发作, 尤其1次/week以上 严重影响正常生活&工作 急性期麦角生物碱治疗不能耐受&禁忌的患者治疗n 心得安阿米替林丙戊酸是治疗的支柱2. 预防性治疗 (1)-受体阻滞剂心得安(propranolol)520mg, 23次/d; 有效率约50%小剂量开始逐渐增加, 以心率不1d, 12d, 15d(每年180d,符合 (2) (2)-(4)标准)(2) 头痛持续数h或更长(1)(3) 头痛至少有以下两项特点：(2) 双侧性(3) 压迫和(或)紧束感(非搏动性)(4) 轻或中度 行走楼梯&类似日常活动头痛不

27、加重(1)(4) 具备下列两项诊断n 注意 发作性紧张型头痛发作10次 慢性紧张型头痛发作时间6个月n 均不符合紧张型头痛诊断标准 诊断n 本病许多治疗药物与偏头痛相同 急性发作期-对乙酰氨基酚阿司匹林非甾体抗炎药 麦角胺&二氢麦角胺等 预防性治疗-阿米替林丙咪嗪&选择性5-羟色胺再 摄取抑制剂(如舍曲林氟西汀)有效 心得安对某些病例有用 失眠者可用苯二氮卓类如地西泮1020mg/d口服 治疗低颅压性头痛Intracranial Hypotension Headachen 低颅压性头痛(intracranial hypotension headache) CSF压力降低(70mmH2O)导致的

28、头痛概念u 多为体位性u 常在直立后15min内出现头痛明显加剧u 卧位头痛缓解&消失 包括特发性&继发性 特发性病因不明 可能与血管舒缩障碍致CSF分泌减少&吸收增加有关 继发性可因多种原因v 腰穿头颈部外伤脑室分流术使CSF漏出增多v 脱水糖尿病酮症酸中毒尿毒症全身严重感染脑膜 脑炎过度换气&低血压等使CSF生成减少病因&发病机制 n CSF量减少压力降低脑组织移位下沉等使颅内痛敏结构 如脑膜血管&三叉舌咽迷走等受牵张引起头痛 n 见于各种年龄n 特发性多见于体弱女性, 继发性无明显性别差异n 头痛以枕部&额部多见, 呈轻-中度钝痛&搏动样疼痛, 缓慢加重, 常伴恶心呕吐眩晕耳鸣颈僵&视物

29、模糊n 头痛与体位有明显关系, 立位出现&加重, 卧位减轻 &消失, 头痛多在变换体位后15min内出现 临床表现 根据体位性头痛典型临床特点 腰穿测脑脊液压力(70mmH2O)可确诊 部份病例放不出CSF(“干性穿刺”) 少数病例CSF细胞数轻度增加, 蛋白质糖氯化物正常 n 注意与产生体位性头痛的疾病鉴别 脑&脊髓肿瘤 脑室梗阻综合征 寄生虫感染 脑静脉血栓形成 亚急性硬膜下血肿&颈椎病 诊断&鉴别诊断 治疗1. 病因治疗n 如控制感染纠正脱水&糖尿病酮症酸中毒等 2. 对症治疗 卧床休息补液(2 0003 000ml/d) 穿紧身裤&束腹带 适量用镇痛剂 腰穿后头痛可鞘内注射无菌生理盐水结束结束