医学泌尿生殖系统病理

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1、精品PPT课件浏览免费下载后可以编辑修改。:/ 泌尿及生殖系统病理泌尿及生殖系统病理 皮质皮质肾小球肾小球肾脏肾脏髓质髓质肾小管肾小管肾盂肾盂泌尿系统泌尿系统输尿管输尿管膀胱膀胱尿道尿道功能：排泄代谢产物和毒物，功能：排泄代谢产物和毒物，调节水、电解质和酸碱平衡调节水、电解质和酸碱平衡内分泌功能内分泌功能本章主要学习肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾功能衰本章主要学习肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾功能衰竭及常见生殖系统疾病。竭及常见生殖系统疾病。肾单位肾单位肾小球肾炎肾小球肾炎 肾肾小小球球肾肾炎炎GN：以以肾肾小小球球损损害害为为主主的变态反响性疾病。的变态反响性疾病。是导致肾功能衰竭的最常见原因是导致肾功

2、能衰竭的最常见原因学学习习内内容容病因及发病机制病因及发病机制病理变化病理变化临床表现临床表现常见病理学类型常见病理学类型病因及发病机制：病因及发病机制：病因：病因：n n内源性抗原：肾性抗原、非肾性抗原内源性抗原：肾性抗原、非肾性抗原n n外源性抗原：外源性抗原：发病机制：发病机制：n n肾小球肾炎的发病与肾小球肾炎的发病与免疫复合物的形成免疫复合物的形成及其及其激活炎症介质激活炎症介质的作用有关的作用有关肾小球肾炎肾小球肾炎学习内容免疫复合物的形成方式免疫复合物的形成方式2-12-1：1 1、循环免疫复合物沉积、循环免疫复合物沉积 非肾小球抗原非肾小球抗原产生抗体产生抗体循环免疫复合物循环

3、免疫复合物沉积肾小球内沉积肾小球内系膜内、内皮下、上皮下系膜内、内皮下、上皮下不连续颗粒状荧光不连续颗粒状荧光激活补体激活补体 III III型变态反响型变态反响肾小球损伤肾小球损伤肾小球肾炎肾小球肾炎2 2、原位免疫复合物形成原位免疫复合物形成免疫复合物的形成方式免疫复合物的形成方式2-22-2：肾小球肾炎肾小球肾炎抗体抗体肾小球肾小球肾小球基底膜抗原肾小球基底膜抗原植入性抗原植入性抗原其他肾小球抗原其他肾小球抗原原位免疫复合物原位免疫复合物激活补体激活补体肾小球免疫损伤肾小球免疫损伤肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球基底膜抗原肾小球基底膜抗原肾小球基底膜抗原肾小球基底膜抗原基底膜某些成分改变基底膜

4、某些成分改变自身抗原自身抗原感染或其他因素感染或其他因素某些细菌或病毒某些细菌或病毒抗体抗体交叉免疫反响交叉免疫反响抗体抗体原位免疫复合物原位免疫复合物连续的颗粒状荧光连续的颗粒状荧光肾小球肾炎肾小球肾炎植入性抗原植入性抗原植入性抗原植入性抗原外源性抗原外源性抗原内源性非肾性抗原内源性非肾性抗原基底膜基底膜系膜系膜抗体抗体原位免疫复合物原位免疫复合物不连续的颗粒状荧光不连续的颗粒状荧光肾小球肾炎肾小球肾炎肾小管刷状缘抗原肾小管刷状缘抗原抗体抗体其他肾小球抗原其他肾小球抗原其他肾小球抗原其他肾小球抗原抗体抗体原位免疫复合物原位免疫复合物不连续的颗粒状荧光不连续的颗粒状荧光足细胞的足突足细胞的足突

5、交叉免疫反响交叉免疫反响肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎免疫复合物形成方式模型图肾小球肾炎免疫复合物形成方式模型图1、细胞性成分：、细胞性成分：肾小球肾炎肾小球肾炎引起肾小球损伤的介质引起肾小球损伤的介质2-12-1：嗜中性嗜中性粒细胞粒细胞炎细胞炎细胞单核细胞单核细胞血小板血小板肾小球固有细胞肾小球固有细胞激活并释放激活并释放血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、氧自由基、蛋白酶、氧自由基、蛋白酶、IL、TNF、PDGF激活并释放激活并释放多种炎症介质多种炎症介质如如合成基质成分合成基质成分系膜细胞系膜细胞I、III型胶原、纤连蛋白型胶原、纤连蛋白如如肾小球基底膜降解

6、、细胞损伤、肾小球基底膜降解、细胞损伤、肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾小球硬化性病变肾小球硬化性病变2、可溶性介质：、可溶性介质：3、细胞免疫也参与肾小球肾炎的发病、细胞免疫也参与肾小球肾炎的发病引起肾小球损伤的介质引起肾小球损伤的介质2-22-2：肾小球肾炎肾小球肾炎介导炎细胞介导炎细胞和肾小球固和肾小球固有细胞的活化有细胞的活化促进纤维蛋白形成促进纤维蛋白形成影响肾血管舒缩活动影响肾血管舒缩活动血细血管通透性改变血细血管通透性改变补体系统补体系统补体系统补体系统凝血系统凝血系统凝血系统凝血系统花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物多种细胞因子多种细胞因

7、子多种细胞因子多种细胞因子肾小球损伤肾小球损伤病理变化：病理变化：以增生性炎为主的变态反响性疾病以增生性炎为主的变态反响性疾病一增生性病变一增生性病变二渗出性病变二渗出性病变主主要要表表现现为为血血浆浆蛋蛋白白和和嗜嗜中中性性粒粒细细胞胞等等炎炎细胞渗出细胞渗出可可浸浸润润于于肾肾小小球球和和肾肾间间质质内内，也也可可渗渗入入球球囊腔内囊腔内三变质性病变三变质性病变可可见见毛毛细细血血管管壁壁纤纤维维素素样样坏坏死死，常常伴伴微微血血栓形成栓形成硬化肾小球可发生玻璃样变性硬化肾小球可发生玻璃样变性肾小球肾炎肾小球肾炎学习内容预防肾结石复发的方法：预防肾结石复发的方法： 肾结石有假设干种类，一旦

8、医师确认你的结石种类，改变生活习惯可以预防和减少结石的生长和发病。以下食物有助于减少复发的时机。肾结石有假设干种类，一旦医师确认你的结石种类，改变生活习惯可以预防和减少结石的生长和发病。以下食物有助于减少复发的时机。 多喝水多喝水不管你的结石属于哪一类，最重要的预防之道是提高水分的摄取量。水能稀释尿液，并防止高浓度的盐类及矿物质聚积成结石。适宜的饮水量是到达一天排不管你的结石属于哪一类，最重要的预防之道是提高水分的摄取量。水能稀释尿液，并防止高浓度的盐类及矿物质聚积成结石。适宜的饮水量是到达一天排2升的尿液，升的尿液，就算足够。如果你一整天都在烈日下工作，你需要喝就算足够。如果你一整天都在烈日

9、下工作，你需要喝2加仑的水。加仑的水。 防治肾结石，每天到底得喝多少水？防治肾结石，每天到底得喝多少水？一说到肾结石的防治，很多医生都会建议患者多饮水，多运动；那么防治肾结石，每天到底得喝多少水才够呢？这是很多人都在关心的问题。在此，中医五绝网的结石一说到肾结石的防治，很多医生都会建议患者多饮水，多运动；那么防治肾结石，每天到底得喝多少水才够呢？这是很多人都在关心的问题。在此，中医五绝网的结石病专家为您解答这个问题，防治肾结石，每天到底需要喝多少水。病专家为您解答这个问题，防治肾结石，每天到底需要喝多少水。 在生命活动过程中，人体时时会产生这样那样的废物，这些废物必须不断地从体内排出，人体废物

10、的主要排泄器官由肾脏、输尿管、膀胱、尿道组成。肾脏除了担任在生命活动过程中，人体时时会产生这样那样的废物，这些废物必须不断地从体内排出，人体废物的主要排泄器官由肾脏、输尿管、膀胱、尿道组成。肾脏除了担任“排污任务外，还负责有益物质的吸收工作。肾脏每时每刻都有大量的血液流过，由肾小球负责排污任务外，还负责有益物质的吸收工作。肾脏每时每刻都有大量的血液流过，由肾小球负责“过滤，污物和杂质由它滤出来，过滤，污物和杂质由它滤出来，“合格的血液那么重新流回体内去。合格的血液那么重新流回体内去。正常人每天流经肾脏过滤的液体有正常人每天流经肾脏过滤的液体有1800 毫升左右，可排出的尿液大约为毫升左右，可排

11、出的尿液大约为1000 2000 毫升。肾脏因为要接触体内各种各样的物质，因而有可能患病，尤以肾炎和肾结石为多。毫升。肾脏因为要接触体内各种各样的物质，因而有可能患病，尤以肾炎和肾结石为多。 日常生活中，喝水太少也是生长结石的因素之一，人体内的水分会随时随地从不同途径丧失，必须随时补充来保持平衡。在气候炎热的季节或大量运动、出汗后更应多日常生活中，喝水太少也是生长结石的因素之一，人体内的水分会随时随地从不同途径丧失，必须随时补充来保持平衡。在气候炎热的季节或大量运动、出汗后更应多饮水，防止尿液过分浓缩，防止尿中晶体沉积。饮水，防止尿液过分浓缩，防止尿中晶体沉积。 所以，正常的饮水量一般控制在每

12、天所以，正常的饮水量一般控制在每天2000 毫升左右为宜；但这个是按常规来说的，实际的饮水量，是按每个人的消耗所需而定的；简单的说，就是毫升左右为宜；但这个是按常规来说的，实际的饮水量，是按每个人的消耗所需而定的；简单的说，就是“能喝多少就喝多少能喝多少就喝多少，不能用标准来衡量，也不要刻意去控制。，不能用标准来衡量，也不要刻意去控制。 补充纤维素补充纤维素加食米糠，可以防止结石发生。加食米糠，可以防止结石发生。 吃富含维生素吃富含维生素A的食物的食物 维生素维生素A是维持尿道内膜健康所必要的物质，它也有助于阻碍结石复发。健康的成年人，一天需摄取是维持尿道内膜健康所必要的物质，它也有助于阻碍结

13、石复发。健康的成年人，一天需摄取5，O00单位单位Iu的维生素的维生素A。一杯胡萝卜便能提供。一杯胡萝卜便能提供10，055 Iu的维的维生素生素A。其他富含维生素。其他富含维生素A的食物尚有绿花椰菜、杏果、香瓜、南瓜、牛肝。维生素的食物尚有绿花椰菜、杏果、香瓜、南瓜、牛肝。维生素A在高剂量时有毒。故欲补充维生素在高剂量时有毒。故欲补充维生素A之前，应先经由医师同意。之前，应先经由医师同意。 补充营养素补充营养素 全身性因素全身性因素新陈代谢紊乱新陈代谢紊乱 饮食与营养饮食与营养 长期卧床长期卧床 生活环境生活环境 精神、性别、遗传因素精神、性别、遗传因素 /精品PPT课件浏览免费下载后可以编

14、辑修改。:/增生性病变：增生性病变：1、细胞增生性病变：肾小球固有细胞数目增多、细胞增生性病变：肾小球固有细胞数目增多毛毛细细血血管管内内增增生生：内内皮皮C、系系膜膜C增增生生基基底底膜内膜内毛毛细细血血管管外外增增生生：球球囊囊壁壁层层上上皮皮C基基底底膜膜外外2、毛细血管壁增厚、毛细血管壁增厚基基底底膜膜增增生生，免免疫疫复复合合物物沉沉积积上上皮皮下下、内内皮皮下、基底膜下、基底膜3、硬化性病变、硬化性病变系系膜膜基基质质增增生生、基基底底膜膜增增厚厚、肾肾小小球球Cap襻襻塌塌陷和闭塞陷和闭塞肾小球纤维化、玻璃样变肾小球纤维化、玻璃样变肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎细胞增生性病变模式

15、图肾小球肾炎细胞增生性病变模式图临床表现：临床表现：肾小球肾炎肾小球肾炎一急性肾炎综合征一急性肾炎综合征起病急，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴起病急，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴少尿和氮质血症少尿和氮质血症二快速进行性肾炎综合征二快速进行性肾炎综合征起病急，较严重的血尿、蛋白尿，迅速出现少起病急，较严重的血尿、蛋白尿，迅速出现少尿、无尿伴氮质血症，导致急性肾功能衰竭尿、无尿伴氮质血症，导致急性肾功能衰竭三肾病综合征三肾病综合征大量蛋白尿、低蛋白血症、严重水肿、高脂血大量蛋白尿、低蛋白血症、严重水肿、高脂血症症四慢性肾炎综合征四慢性肾炎综合征多尿、低比重尿和夜尿，高血压、贫血、氮质多尿、低

16、比重尿和夜尿，高血压、贫血、氮质血症，慢性肾功能衰竭及尿毒症血症，慢性肾功能衰竭及尿毒症五无病症血尿或蛋白尿五无病症血尿或蛋白尿血尿，可伴轻度蛋白尿，一般无肾炎的其他病血尿，可伴轻度蛋白尿，一般无肾炎的其他病症症学习内容常见病理学类型：常见病理学类型：肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球轻微病变肾小球轻微病变未分类肾未分类肾小球肾炎小球肾炎增生性肾小球肾炎增生性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎弥漫性肾弥漫性肾小球肾炎小球肾炎局灶性局灶性/节节段性病变段性病变硬化性肾小球肾炎硬化性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎致密沉积物性肾小球肾炎致密沉积物性肾小球肾炎系膜毛细血管性肾小球肾炎系膜毛

17、细血管性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎系膜增性性肾小球肾炎系膜增性性肾小球肾炎微小病变性肾小球肾炎微小病变性肾小球肾炎学习内容毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎临床最常见的肾炎类型临床最常见的肾炎类型临床最常见的肾炎类型临床最常见的肾炎类型特征：特征：特征：特征：又称为：又称为：又称为：又称为：急性链球菌感染后肾小球肾炎急性链球菌感染后肾小球肾炎急性链球菌感染后肾小球肾炎急性链球菌感染后肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎临床表现：急性肾炎综合征临床表现：急性肾炎综合

18、征临床表现：急性肾炎综合征临床表现：急性肾炎综合征多见于儿童多见于儿童多见于儿童多见于儿童预后良好预后良好预后良好预后良好肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生病理变化病理变化 临床病理联系临床病理联系结局结局分类病理变化：病理变化：肉肉眼眼：大大红红肾肾双双肾肾对对称称肿肿大大，被被膜膜紧紧张张，外表外表光滑充血，色红光滑充血，色红蚤咬肾蚤咬肾肾外表及切面有散在出血点肾外表及切面有散在出血点光镜：肾小球体积增大，细胞数量增多光镜：肾小球体积增大，细胞数量增多肾小球缺血肾小球缺血嗜中性粒细胞、单核细胞浸润嗜中性粒细胞、单核细胞浸润严严重重时

19、时毛毛细细血血管管壁壁发发生生纤纤维维素素样样坏坏死死而而出血出血电镜：上皮下，电镜：上皮下，“驼峰沉积物驼峰沉积物免免疫疫荧荧光光：IgG、C3沿沿Cap壁壁呈呈不不连连续续的的颗颗粒粒状荧光状荧光其其他他：肾肾近近曲曲小小管管上上皮皮细细胞胞各各种种变变性性，肾肾小小管管管管腔腔内内各各种种管管型型，间间质质充充血血、水水肿肿及及少少量量炎炎细胞浸润。细胞浸润。肾小球肾炎肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎大红肾大红肾蚤咬肾蚤咬肾毛细血管内增生性肾小球肾炎肾小球体积增大、细胞数增多毛细血管内增生性肾小球肾炎肾小球体积增大、细胞数增多毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血

20、管腔受压迫，缺血状毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管腔受压迫，缺血状电镜下：驼峰电镜下：驼峰临床病理联系：临床病理联系：急性肾炎综合症急性肾炎综合症尿变化：少尿或无尿、蛋白尿、血尿和尿变化：少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿管型尿肾小球缺血，滤过率降低肾小球缺血，滤过率降低少尿、少尿、无尿无尿基底膜损伤，通透性增加基底膜损伤，通透性增加血尿、血尿、蛋白尿蛋白尿肾小管浓缩功能正常肾小管浓缩功能正常管型尿管型尿水肿：出理较早，眼睑水肿水肿：出理较早，眼睑水肿全身水肿全身水肿肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低水钠潴留水钠潴留变态反响变态反响毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加高血压：高血压：水钠潴留水钠

21、潴留血容量增加血容量增加血浆肾素水平一般不升高血浆肾素水平一般不升高肾小球肾炎肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎结局：结局：一般预后较好，尤其是儿童一般预后较好，尤其是儿童绝大多数：数周或数月内病症消失绝大多数：数周或数月内病症消失痊愈痊愈少少数数：转转变变为为慢慢性性肾肾小小球球肾肾炎炎，或或新新月月体体性肾小球肾炎性肾小球肾炎成成人人预预后后较较差差：15%-50%转转变变为为慢慢性性肾肾小小球肾炎球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎临床上较少见临床上较少见临床上较少见临床上较少见 原因不明原因不明原因不明原因不明 多见

22、于中青年多见于中青年多见于中青年多见于中青年 特征：特征：特征：特征： 起病急起病急起病急起病急 进展快进展快进展快进展快 病情重病情重病情重病情重 预后不良预后不良预后不良预后不良 又称快速进行性肾小球肾炎又称快速进行性肾小球肾炎又称快速进行性肾小球肾炎又称快速进行性肾小球肾炎病理变化病理变化病理变化病理变化临床病理联系及结局临床病理联系及结局临床病理联系及结局临床病理联系及结局新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体分类病理变化病理变化2-12-1：肉眼：双肾对称性肿大，色苍白，皮质外表及肉眼：双肾对称性肿大，

23、色苍白，皮质外表及切面见散在出血点。切面见散在出血点。镜下：镜下： 大多数肾小球内形成新月体大多数肾小球内形成新月体 细胞新月体细胞新月体 纤维新月体纤维新月体 肾球囊腔狭窄闭塞，肾球囊腔狭窄闭塞，capcap丛丛 萎缩、纤维化及玻璃样变萎缩、纤维化及玻璃样变电镜：电镜：capcap基底膜呈局灶性断基底膜呈局灶性断 裂或缺损裂或缺损肾小球肾炎肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎病理变化病理变化2-22-2： 免疫荧光检查：免疫荧光检查： 局部病例局部病例IgGIgG、C3C3沿毛细血管呈连续线沿毛细血管呈连续线形荧光，或呈粗颗粒状荧光形荧光，或呈粗颗粒状荧光 约半数病例未见阳性荧光沉

24、积物约半数病例未见阳性荧光沉积物 其他：其他： 肾小管上皮细胞萎缩、变性，间质水肾小管上皮细胞萎缩、变性，间质水肿及炎细胞浸润肿及炎细胞浸润肾小球肾炎肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎临床病理联系：临床病理联系： 快速进行性肾炎综合征快速进行性肾炎综合征快速进行性肾炎综合征快速进行性肾炎综合征 尿变化：血尿、中度蛋白尿，少尿、无尿尿变化：血尿、中度蛋白尿，少尿、无尿尿变化：血尿、中度蛋白尿，少尿、无尿尿变化：血尿、中度蛋白尿，少尿、无尿 氮质血症氮质血症氮质血症氮质血症结局：结局：预后差，多数患者死于尿毒症预后差，多数患者死于尿毒症预后差，多数患者死于尿毒症预后差，多数患者死于尿毒

25、症肾小球肾炎肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎临床上引起成人肾病综合症的最常见类型临床上引起成人肾病综合症的最常见类型临床上引起成人肾病综合症的最常见类型临床上引起成人肾病综合症的最常见类型特征：特征：特征：特征：又称为又称为又称为又称为膜性肾病膜性肾病膜性肾病膜性肾病好发于中老年，男性多，起病缓慢，病程长。好发于中老年，男性多，起病缓慢，病程长。好发于中老年，男性多，起病缓慢，病程长。好发于中老年，男性多，起病缓慢，病程长。原发性原发性原发性原发性85%85%原因不明，与自身免疫有关原因不明，与自身免疫有关原因不明，与自身免疫有关原因不明，与自身免疫有

26、关 断断断断发发发发性性性性：抗抗抗抗原原原原种种种种类类类类多多多多，与与与与慢慢慢慢性性性性乙乙乙乙型型型型肝肝肝肝炎炎炎炎、系系系系统统统统性性性性红斑狼疮、恶性肿瘤、汞或金属等有关红斑狼疮、恶性肿瘤、汞或金属等有关红斑狼疮、恶性肿瘤、汞或金属等有关红斑狼疮、恶性肿瘤、汞或金属等有关病理变化病理变化病理变化病理变化临床病理联系临床病理联系临床病理联系临床病理联系结局结局结局结局肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚肉眼：肉眼：早早期期：大大白白肾肾两两侧侧肾肾脏脏肿肿胀胀，色色苍苍白白，切面皮质明显增宽。切面皮质明显增宽。晚晚期期：颗颗粒粒固固缩

27、缩肾肾肾肾脏脏体体积积缩缩小小，外外表颗粒状表颗粒状肾小球肾炎肾小球肾炎膜性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎病理变化病理变化2-12-1：n n镜下：镜下：n n早早期期：肾肾小小球球毛毛细细血血管管壁壁呈呈均均匀匀一一致致增增厚厚，银银染染见见毛毛细细血血管管基基底底膜膜外外侧侧有有许许多多钉钉状状突突起起钉钉突突，钉钉突突与与基基底底膜膜垂垂直直相相连连形形如如梳齿。梳齿。n n晚晚期期：钉钉突突逐逐渐渐增增粗粗而而相相互互融融合合，基基底底膜膜高度增厚。高度增厚。n n最后：肾小球纤维化，玻璃样变最后：肾小球纤维化，玻璃样变n n电镜：见钉突间有小丘状之上皮下沉积物。电镜：见钉突间有小丘状之上皮

28、下沉积物。2、临床病理联系、临床病理联系肾病综合症肾病综合症严重蛋白尿严重蛋白尿低蛋白血症低蛋白血症严重水肿严重水肿 高脂血症高脂血症微小病变性肾小球肾炎微小病变性肾小球肾炎又称脂性肾病、足突病又称脂性肾病、足突病为儿童肾病综合征最常见类型为儿童肾病综合征最常见类型肾小球内无免疫复合物沉积，但仍有体液肾小球内无免疫复合物沉积，但仍有体液和细胞免疫介导的可能和细胞免疫介导的可能病理变化：病理变化：肉眼：双肾肿大，颜色苍白，切面见肾皮肉眼：双肾肿大，颜色苍白，切面见肾皮质增厚，出现黄色放射状条纹质增厚，出现黄色放射状条纹光镜：肾小球无明显病变。光镜：肾小球无明显病变。肾近曲小管上皮细胞明显脂肪变性

29、肾近曲小管上皮细胞明显脂肪变性电镜：肾球囊脏层上皮细胞胞浆空泡变性，电镜：肾球囊脏层上皮细胞胞浆空泡变性，足突融合、扁平、消失。无电子致密物足突融合、扁平、消失。无电子致密物沉积沉积免疫荧光检查：未见免疫复合物和补体免疫荧光检查：未见免疫复合物和补体临床病理联系：临床病理联系：肾病综合征表现肾病综合征表现大量蛋白尿为选择性蛋白尿大量蛋白尿为选择性蛋白尿(主要是小分子主要是小分子白蛋白白蛋白)结局：结局：预后好，预后好，90%以上经治疗可恢复以上经治疗可恢复少数可反复发作开展为慢性肾功能衰竭少数可反复发作开展为慢性肾功能衰竭系膜增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎以肾小球系膜细胞增生和系膜基质增

30、多使以肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多使系膜区增宽为特征系膜区增宽为特征IgA肾病肾病-IgA沉积沉积非非IgA系膜增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎-无无IgA沉沉积积病理变化：病理变化：光镜：病变弥漫性累及多数肾小球，早期光镜：病变弥漫性累及多数肾小球，早期以系膜细胞增生为主，继而系膜基质逐以系膜细胞增生为主，继而系膜基质逐渐增多，致系膜增宽，进一步开展可致渐增多，致系膜增宽，进一步开展可致系膜硬化和肾小球硬化。系膜硬化和肾小球硬化。电镜：系膜区增宽，系膜细胞增生，系膜电镜：系膜区增宽，系膜细胞增生，系膜基质增多；结节状分布的电子致密物。基质增多；结节状分布的电子致密物。免疫荧光检查：系

31、膜区免疫荧光检查：系膜区IgG、C3沉积沉积临床病理联系：临床病理联系：多种多样，可表现为无病症血尿、蛋白尿、多种多样，可表现为无病症血尿、蛋白尿、慢性肾炎综合征或肾病综合征慢性肾炎综合征或肾病综合征结局：结局：慢性进行性经过慢性进行性经过轻者预后较好，重者可开展为慢性肾功能轻者预后较好，重者可开展为慢性肾功能衰竭衰竭IgA肾病肾病以肾小球系膜区以肾小球系膜区IgA沉积为特征沉积为特征多见于儿童和青年多见于儿童和青年常于呼吸道、消化道或泌尿道感染后发病常于呼吸道、消化道或泌尿道感染后发病病理变化：病理变化：光镜：系膜细胞增生光镜：系膜细胞增生(最常见最常见)，系膜基质，系膜基质增多，或新月体形

32、成、局灶性节段性增增多，或新月体形成、局灶性节段性增生及硬化性病变。生及硬化性病变。电镜：系膜细胞增生，系膜基质增多，可电镜：系膜细胞增生，系膜基质增多，可见块状电子致密物沉积见块状电子致密物沉积免疫荧光：系膜区多量免疫荧光：系膜区多量IgA颗粒为主，常伴颗粒为主，常伴C3沉积沉积临床病理联系：临床病理联系：反复发作性血尿，多为肉眼血尿，少数为反复发作性血尿，多为肉眼血尿，少数为镜下血尿，可伴轻度蛋白尿。镜下血尿，可伴轻度蛋白尿。少数出现肾病综合征少数出现肾病综合征结局：结局：多呈慢性病程，可长期维持正常肾功能，多呈慢性病程，可长期维持正常肾功能，局部开展为慢性肾功能衰竭局部开展为慢性肾功能衰

33、竭慢性硬化性肾小球肾炎慢性硬化性肾小球肾炎1、病理变化病理变化肉眼：肉眼：双侧肾体积双侧肾体积、重量、重量、苍白、质硬；、苍白、质硬；包包膜膜与与肾肾实实质质粘粘连连难难于于剥剥离离，肾肾外外表表呈呈弥弥漫性细颗粒状漫性细颗粒状切切面面皮皮质质萎萎缩缩、变变薄薄、纹纹理理不不清清、小小动动脉脉硬硬化化增增厚厚，管管腔腔哆哆开开呈呈鱼鱼口口状状，有有时时可可见见微小囊肿形成，肾盂相对扩大。微小囊肿形成，肾盂相对扩大。镜下：镜下：早期可见某种肾炎的残存病变。早期可见某种肾炎的残存病变。晚期：晚期：多多数数肾肾小小球球纤纤维维化化及及玻玻璃璃样样变变，所所属属肾小管萎缩消失；肾小管萎缩消失；间质纤维

34、化增生及淋巴细胞浸润；间质纤维化增生及淋巴细胞浸润；残残存存肾肾小小球球代代偿偿肥肥大大，其其所所属属肾肾小小管管扩张。扩张。2 2 2 2、临床病理联系、临床病理联系、临床病理联系、临床病理联系 ：尿的改变尿的改变尿的改变尿的改变 水肿水肿水肿水肿高血压高血压高血压高血压贫血贫血贫血贫血氮质血症氮质血症氮质血症氮质血症 3 3、结局：、结局：、结局：、结局： 晚期预后差，病人死于左心衰、脑出血、尿毒晚期预后差，病人死于左心衰、脑出血、尿毒晚期预后差，病人死于左心衰、脑出血、尿毒晚期预后差，病人死于左心衰、脑出血、尿毒症，近年使用人工肾，肾移植取得一定效果。症，近年使用人工肾，肾移植取得一定效

35、果。症，近年使用人工肾，肾移植取得一定效果。症，近年使用人工肾，肾移植取得一定效果。 第二节第二节肾盂肾炎肾盂肾炎n n肾肾盂盂肾肾炎炎：由由细细菌菌引引起起的的肾肾盂盂和和肾肾间间质质的化脓性炎症。的化脓性炎症。可发生于任何年龄，女性多见。可发生于任何年龄，女性多见。n n分类；急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎分类；急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎一、病因及发病机理一、病因及发病机理n n病因：细菌感染病因：细菌感染n n感染途径：上行性感染、血源性感染感染途径：上行性感染、血源性感染n n诱诱因因：泌泌尿尿系系结结石石、前前列列腺腺肥肥大大、妊妊娠娠子宫、肿瘤子宫、肿瘤 一、病理变化一、病理变化一急性

36、肾盂肾炎一急性肾盂肾炎病变特点：肾间质化脓性炎和肾小管坏死。病变特点：肾间质化脓性炎和肾小管坏死。肉肉眼眼：肾肾脏脏肿肿大大，充充血血，外外表表可可见见大大小小不不等等的的脓脓肿肿，切切面面可可见见肾肾实实质质内内有有多多数数条条索索状状，大大小小不不等等的的脓脓肿肿，肾肾盂盂粘粘膜膜充充血血，水水肿肿，粘粘膜面可有脓性渗出物。膜面可有脓性渗出物。镜镜下下：肾肾间间质质脓脓肿肿，灶灶内内肾肾小小管管破破坏坏，管管腔腔内充满脓细胞，晚期肾小球可破坏。内充满脓细胞，晚期肾小球可破坏。临床病理联系：临床病理联系：发热发热化脓性炎化脓性炎腰痛腰痛肾脏炎症肾脏炎症尿频、尿急、尿痛尿频、尿急、尿痛膀胱刺激

37、症膀胱刺激症脓尿脓尿化脓性病变化脓性病变结局：结局：治疗抗菌大多可治愈；治疗抗菌大多可治愈；治疗不及时，转为慢性。治疗不及时，转为慢性。并发症：肾盂积脓，肾周脓肿并发症：肾盂积脓，肾周脓肿二慢性肾盂肾炎二慢性肾盂肾炎n n病病病病变变变变特特特特点点点点：活活活活动动动动性性性性炎炎炎炎症症症症与与与与修修修修复复复复、纤纤纤纤维维维维化化化化及及及及瘢瘢瘢瘢痕痕痕痕形成同时存在。形成同时存在。形成同时存在。形成同时存在。n n肉肉肉肉眼眼眼眼：双双双双肾肾肾肾大大大大小小小小不不不不一一一一，病病病病变变变变不不不不对对对对称称称称，体体体体积积积积缩缩缩缩小小小小，质质质质地地地地变变变变

38、硬硬硬硬，外外外外表表表表可可可可见见见见粗粗粗粗大大大大不不不不规规规规那那那那么么么么的的的的凹凹凹凹陷陷陷陷性性性性瘢瘢瘢瘢痕痕痕痕。切切切切面面面面可可可可见见见见肾肾肾肾盂盂盂盂粘粘粘粘膜膜膜膜粗粗粗粗糙糙糙糙增增增增厚厚厚厚，肾肾肾肾盂盂盂盂和和和和肾肾肾肾盏盏盏盏因瘢痕收缩而变形，肾乳头萎缩。因瘢痕收缩而变形，肾乳头萎缩。因瘢痕收缩而变形，肾乳头萎缩。因瘢痕收缩而变形，肾乳头萎缩。n n镜镜镜镜下下下下：肾肾肾肾间间间间质质质质大大大大量量量量纤纤纤纤维维维维组组组组织织织织增增增增生生生生，淋淋淋淋巴巴巴巴细细细细胞胞胞胞、浆细胞浸润；浆细胞浸润；浆细胞浸润；浆细胞浸润；n n

39、 肾肾肾肾小小小小管管管管萎萎萎萎缩缩缩缩或或或或消消消消失失失失，局局局局部部部部肾肾肾肾小小小小管管管管扩扩扩扩张张张张，充满蛋白管型，似甲状滤泡；充满蛋白管型，似甲状滤泡；充满蛋白管型，似甲状滤泡；充满蛋白管型，似甲状滤泡；n n晚期肾小球纤维化、玻璃样变。晚期肾小球纤维化、玻璃样变。晚期肾小球纤维化、玻璃样变。晚期肾小球纤维化、玻璃样变。n n临床病理联系：临床病理联系：n n肾小管功能障碍表现：肾小管功能障碍表现：n n多尿、夜尿多尿、夜尿、缺钠、缺钾、酸中毒、缺钠、缺钾、酸中毒n n肾小球功能障碍表现：肾小球功能障碍表现：n n高血压、肾功能衰竭高血压、肾功能衰竭n n结结局局：病

40、病程程长长，及及时时治治疗疗可可控控制制病病情情开开展展，肾肾功功能能可可代代偿偿，晚晚期期高高血血压压及及肾肾功功能衰竭。能衰竭。第三节第三节 肾功能衰竭肾功能衰竭肾功能衰竭：各种不同原因引起肾功能障肾功能衰竭：各种不同原因引起肾功能障碍时，体内发生代谢产物蓄积，水电解碍时，体内发生代谢产物蓄积，水电解质和酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能障质和酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能障碍等一系列病理变化称为肾功能衰竭。碍等一系列病理变化称为肾功能衰竭。各种原因各种原因肾功能肾功能内环境严重紊内环境严重紊乱的综合征乱的综合征分类：急性肾功能不全分类：急性肾功能不全ARIARI 慢性肾功能不全慢性肾功能不全CR

41、ICRI 一、急性肾功能衰竭一、急性肾功能衰竭n n急急性性肾肾功功能能衰衰竭竭：各各种种病病因因引引起起肾肾脏脏泌泌尿尿功功能能急急剧剧障障碍碍，机机体体内内环环境境发发生生严严重重紊乱的综合病症。紊乱的综合病症。n n临临床床表表现现：少少尿尿或或无无尿尿、水水中中毒毒、氮氮质质血症、高血钾症、代谢性酸中毒。血症、高血钾症、代谢性酸中毒。一原因及分类一原因及分类1、肾肾前前性性肾肾功功能能不不全全：肾肾脏脏血血流流量量急急剧剧减减少少所致。所致。1.血血容容量量的的缺缺乏乏：各各种种原原因因所所致致的的大大失失血血；胃肠道的液体丧失等。胃肠道的液体丧失等。2.心输出量减少心输出量减少如充血

42、性心衰如充血性心衰3.血管床容量的扩张血管床容量的扩张过敏性休克过敏性休克功功能能性性肾肾功功能能不不全全，当当血血流流恢恢复复时时，泌泌尿尿功功能恢复，时间过久能恢复，时间过久器质性器质性2、肾性肾功能不全：肾器质性病变引起、肾性肾功能不全：肾器质性病变引起1肾小球、肾间质、肾血管病变肾小球、肾间质、肾血管病变2肾小管坏死：肾缺血、肾中毒、药物肾小管坏死：肾缺血、肾中毒、药物3、肾后性肾功能不全：、肾后性肾功能不全：主主要要见见于于从从肾肾盂盂到到尿尿道道口口的的尿尿路路急急性性梗梗阻阻，尿尿量量突突然然由由正正常常转转为为无无尿尿，常常见见原原因因有有输输尿尿管管结结石石、肾肾乳乳头头坏坏

43、死死组组织织阻阻塞塞、腹腹膜膜后后肿肿瘤瘤压压迫迫、前前列列腺腺肥肥大大和和肿肿瘤瘤等等引引起起。多多为为可可逆逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。二发病机理二发病机理GFRGFR的下降是的下降是急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭发病的中心环发病的中心环节节 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭时，时，GFR不仅涉及肾小球的不仅涉及肾小球的功能紊乱，而且与肾小管、肾血管功能障碍功能紊乱，而且与肾小管、肾血管功能障碍密切相关。因此，密切相关。因此，急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭的发生机的发生机制是多种因素、多种机制综合作用的结果。制是多种因素、多种机制综合作用的结果

44、。1.1.肾缺血肾缺血 是急性肾功能衰竭初期的主要发病机制，是急性肾功能衰竭初期的主要发病机制，主要与以下因素有关：主要与以下因素有关： 肾灌注压降低肾灌注压降低 肾血管收缩肾血管收缩 肾血管内皮细胞肿胀肾血管内皮细胞肿胀 肾血液流变学变化肾血液流变学变化.肾灌注压下降：肾灌注压下降： 肾血流的自身调节：当动脉血压在肾血流的自身调节：当动脉血压在0.721.3kPa(80160mmHg)时，随着血压的下降，通过肾血管自身时，随着血压的下降，通过肾血管自身调节，即肾血管平滑肌舒张，外周阻力降低，使肾血调节，即肾血管平滑肌舒张，外周阻力降低，使肾血灌流量和灌流量和GFR保持稳定。保持稳定。 肾前性

45、肾功能衰竭全身血压常低于肾前性肾功能衰竭全身血压常低于5070mmHg ，肾血流失去自身调节，使肾小球有效滤过压降低，肾血流失去自身调节，使肾小球有效滤过压降低，GFR。.肾血管收缩：肾血管收缩： 在全身血容量降低，肾缺在全身血容量降低，肾缺血时，肾素血时，肾素- -血管紧张素系统兴奋，引起肾入球血管紧张素系统兴奋，引起肾入球小动脉收缩，肾血流重新分布，即皮质肾单位小动脉收缩，肾血流重新分布，即皮质肾单位的入球小动脉收缩更明显。的入球小动脉收缩更明显。.体内儿茶酚胺增加体内儿茶酚胺增加 应激反响应激反响.肾素肾素- -血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活 入球小动脉入球小动脉收缩，收缩，GFR

46、GFR.前列腺素产生减少前列腺素产生减少.肾激肽减少、血管加压素增多肾激肽减少、血管加压素增多休克休克 创伤创伤 肾中毒肾中毒肾皮质外层血流肾皮质外层血流皮质肾单位入球皮质肾单位入球小动脉对小动脉对CA敏感性高敏感性高交感交感- -肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统兴奋兴奋血儿茶酚胺血儿茶酚胺 ( (CA)体体内内儿儿茶茶酚酚胺胺增增加加GFR.血液流变学的变化：血液流变学的变化：.血液粘度升高血液粘度升高 纤维蛋白原增高可能是纤维蛋白原增高可能是 肾功能衰竭血液粘度升高肾功能衰竭血液粘度升高 的主要原因的主要原因. 红细胞聚集和变形能力降低红细胞聚集和变形能力降低.血小板集聚血小板集聚白细胞粘附、

47、嵌顿白细胞粘附、嵌顿2.肾小管原尿回漏肾小管原尿回漏 持续性肾缺血或肾毒物持续性肾缺血或肾毒物 肾小管上皮细胞坏死肾小管上皮细胞坏死 ，基膜断裂，基膜断裂 尿液回漏至肾间质尿液回漏至肾间质 尿量减少尿量减少 肾间质水肿肾间质水肿 压迫肾小管和肾小管周围压迫肾小管和肾小管周围 毛细血管毛细血管 囊内压增高，囊内压增高，GFR； 血流进一步减少，肾损害加血流进一步减少，肾损害加 重，形成恶性循环重，形成恶性循环3.3.肾小管阻塞肾小管阻塞 在病理切片和微穿刺测定中发现肾小管内存在各在病理切片和微穿刺测定中发现肾小管内存在各种管型以及近曲小管扩张，压力明显升高。种管型以及近曲小管扩张，压力明显升高。

48、 异型输血、挤压综合征异型输血、挤压综合征 、急性肾小管坏死脱落的、急性肾小管坏死脱落的上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成管型管型 阻塞肾小管阻塞肾小管 管腔内压升高，管腔内压升高，GFR肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒肾小管上皮坏死肾小管上皮坏死肾小管上皮坏死肾小管上皮坏死肾血液灌流肾血液灌流肾血液灌流肾血液灌流肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率 肾肾肾肾A A收缩收缩收缩收缩原尿产生原尿产生原尿产生原尿产生 原尿漏入原尿漏入原尿漏入原尿漏入肾小管肾小管肾小管肾小管肾小球肾小球肾小球肾小球远曲小管钠浓度远曲小管钠浓度远曲小管

49、钠浓度远曲小管钠浓度 肾间质肾间质肾间质肾间质阻塞阻塞阻塞阻塞滤过压滤过压滤过压滤过压 致密斑受刺激致密斑受刺激致密斑受刺激致密斑受刺激 少少少少 尿尿尿尿肾素肾素肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素 三发病过程及功能和代谢变化三发病过程及功能和代谢变化(1)(1)、少尿期、少尿期1 1尿的变化：尿的变化：少尿、无尿、尿钠少尿、无尿、尿钠、蛋白尿、管型尿、蛋白尿、管型尿 致致病病因因素素作作用用 肾肾血血管管持持续续收收缩缩 GFR GFR 假假设设病病因因持持续续存存在在 肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞变变性性坏坏死死 原原尿尿回回漏漏 少少尿尿或或无无尿尿 尿尿量量1002

50、00ml/d100200ml/d以以下下，可可出出现现氮氮质质血血症症、代代酸酸、高高钾钾血血症症和和水水中中毒毒；持持续续8-168-16天天，一一般到般到2121天进入多尿期。天进入多尿期。1.1.少尿型急性肾功能衰竭少尿型急性肾功能衰竭2).2).水中毒水中毒.肾排水减少肾排水减少.ADH分泌增多分泌增多.体内分解代谢加强，内生水增多体内分解代谢加强，内生水增多 .治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多当水钠潴留当水钠潴留 水转移到细胞内水转移到细胞内 细胞水肿细胞水肿少尿、无尿少尿、无尿肾排水肾排水分解代谢分解代谢内生水内生水输液过多输液过多血容量血容量水中毒水中

51、毒3).3).高钾血症高钾血症 少尿期最严重的并发症，少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因少尿期一周内病人死亡的最主要原因原因：原因：.钾排出减少钾排出减少.组织损伤、细胞分解代谢增强组织损伤、细胞分解代谢增强,钾从细胞内钾从细胞内释出释出.酸中毒时钾从细胞内释出酸中毒时钾从细胞内释出(4).低血钠时，远曲小管钠钾交换减少。低血钠时，远曲小管钠钾交换减少。(5).输入库存血或食入高钾食物、药物输入库存血或食入高钾食物、药物4).4).代谢性酸中毒代谢性酸中毒 体内分解代谢体内分解代谢，酸性代谢产物生成，酸性代谢产物生成 尿少，酸性物质排出尿少，酸性物质排出 肾脏排酸保碱能力肾

52、脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。高钾血症的发生。5).氮质血症 实质上是指血中尿素、尿酸和肌酐的增多。常用血尿素氮BUN作为氮质血症的指标。BUN的正常平均值为3.577.14mmol/L。尿少 蛋白质代谢产物排出原始病因作用如创伤、烧伤，组织分解 血中非蛋白氮增高，严重时可引起呕吐、腹泻、甚至昏迷。 (2).(2).多尿期多尿期 400 ml/24h3000ml/24h 400 ml/24h3000ml/24h 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小

53、管肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。尿量明显增多，上皮细胞得以再生、修复。尿量明显增多，昼夜排尿可到达昼夜排尿可到达3-5L3-5L。但在多尿期的早期，。但在多尿期的早期，因肾功能恢复不完全，因而仍存在氮质血症、因肾功能恢复不完全，因而仍存在氮质血症、代酸、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，代酸、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。因而可伴有脱水、低钾、低钠等。机制如下:肾小球功能逐渐恢复肾小球功能逐渐恢复肾小球功能逐渐恢复肾小球功能逐渐恢复肾间质水肿消退肾间质水肿消退肾间质水肿消退肾间质水肿消退原尿生成原尿生成原尿生成原尿生成 肾小管阻塞

54、消除肾小管阻塞消除肾小管阻塞消除肾小管阻塞消除尿量尿量尿量尿量 新生肾小管功能恢复新生肾小管功能恢复新生肾小管功能恢复新生肾小管功能恢复肾小管浓缩原尿肾小管浓缩原尿肾小管浓缩原尿肾小管浓缩原尿 尿素等尿素等尿素等尿素等渗透压渗透压渗透压渗透压渗透利尿渗透利尿渗透利尿渗透利尿3 3、恢恢复复期期：多多尿尿期期经经1-21-2周周后后，完完全全恢恢复复3 3月月-12-12月月。少少数数病病例例：肾肾纤纤维维化化肾肾小小管管上皮、基底膜破坏严重及修复不全上皮、基底膜破坏严重及修复不全v无明显少尿无明显少尿v尿比重低尿比重低v尿钠含量低尿钠含量低v氮质血症氮质血症v多无高钾血症多无高钾血症特点特点2

55、.非少尿型急性肾功能不全非少尿型急性肾功能不全 非少尿型非少尿型ARI时肾泌尿功能障碍的严重程度时肾泌尿功能障碍的严重程度较少尿型较少尿型ARI为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好。 非少尿型非少尿型ARI的病人不仅发病初期尿量不减少，而且没的病人不仅发病初期尿量不减少，而且没有明显的多尿期，恢复期从有明显的多尿期，恢复期从BUN和血清肌酐降低时开始，和血清肌酐降低时开始，其时间长短也与病因种类和强度、病人年龄和治疗措施有其时间长短也与病因种类和强度、病人年龄和治疗措施有关。关。少尿型和非少尿型少尿型和非少尿型ARI可相互转化：可相互转化：

56、利尿、脱水利尿、脱水少尿型少尿型 非少尿型非少尿型 漏诊、治疗不当时漏诊、治疗不当时四、防治原那么四、防治原那么一一.原发病的治疗原发病的治疗 积极治疗原发病，消除导致或加重积极治疗原发病，消除导致或加重ARI的因素；快速准的因素；快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量，防止和纠确地补充血容量，维持足够的有效循环血量，防止和纠正低灌注状态，防止使用肾毒性药物。正低灌注状态，防止使用肾毒性药物。二二. 少尿期的治疗少尿期的治疗 ARF诊断一旦确立，有透析指征者，应尽快给予早期透诊断一旦确立，有透析指征者，应尽快给予早期透析治疗；对于尚未到达透析指征者，可暂行对症处理。析治疗；对于尚未到达透

57、析指征者，可暂行对症处理。1.严格控制水钠的摄入严格控制水钠的摄入 在体液丧失纠正之后，要坚持在体液丧失纠正之后，要坚持“量出为入的原那么，量出为入的原那么，严格控制水钠的摄入。严格控制水钠的摄入。每日的入液量每日的入液量 = 前一日的尿量前一日的尿量 + 其他显性失水量其他显性失水量 + 非非显性失水量显性失水量如有发热，那么如有发热，那么T每增加每增加10C，每日应增参加量，每日应增参加量100ml。2.饮食和营养饮食和营养 尽可能地供给足够的热能和限制蛋白质的摄入，防止内尽可能地供给足够的热能和限制蛋白质的摄入，防止内源性和外源性蛋白质的分解代谢增强。源性和外源性蛋白质的分解代谢增强。3

58、.控制代谢性酸中毒控制代谢性酸中毒 SB4.处理高钾血症处理高钾血症 如血清钾超过如血清钾超过6.5mmol/L，那么迅速处理：，那么迅速处理：静脉注射静脉注射高渗葡萄糖；高渗葡萄糖；静脉补碱静脉补碱SB以纠正酸中毒；以纠正酸中毒；静脉静脉注射葡萄糖酸钙；注射葡萄糖酸钙；口服钠型离子交换树脂并加服口服钠型离子交换树脂并加服25%山山梨醇导泻。严重的高钾血症应尽快进行透析治疗。梨醇导泻。严重的高钾血症应尽快进行透析治疗。5.预防和治疗并发感染预防和治疗并发感染三三.多尿期的治疗多尿期的治疗 多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原那么处理；

59、尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的那么处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症。监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症。四恢复期的治疗四恢复期的治疗 无需特殊治疗，主要是加强病人的调养，定期监测肾功无需特殊治疗，主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，防止使用肾毒性药物。能，防止使用肾毒性药物。 二、慢性肾功能不全二、慢性肾功能不全 慢性肾功能不全：指各种肾脏疾病的晚期，慢性肾功能不全：指各种肾脏疾病的晚期，由于肾实质的进行性破坏，肾单位逐渐由于肾实质的进行性破坏，肾单位逐渐减少，缺乏以充分排出代谢废物和维持减少，缺乏以充分排出代谢废物和维持内环境的恒定，导

60、致体内代谢产物蓄积，内环境的恒定，导致体内代谢产物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的综合病征。泌功能障碍的综合病征。 一原因及发病机理一原因及发病机理1、原因：肾疾患、原因：肾疾患,肾血管疾患肾血管疾患,尿路阻塞尿路阻塞能引起肾实质慢性进行性破坏的疾病能引起肾实质慢性进行性破坏的疾病最常见：慢性肾小球肾炎最常见：慢性肾小球肾炎50-60%2、开展阶段：、开展阶段：1第一期肾功能不全代偿期第一期肾功能不全代偿期2第二期肾功能不全失代偿期第二期肾功能不全失代偿期3第三期肾功能衰竭期第三期肾功能衰竭期4第四期尿毒症期第四期尿毒症期二、开展过程二、开

61、展过程CRF是一个缓慢而渐进的开展过程。是一个缓慢而渐进的开展过程。1.代偿期代偿期 肾的储藏能力下降肾的储藏能力下降,但内生肌酐去除率在正常值的但内生肌酐去除率在正常值的30%以以上上,各生化指标正常各生化指标正常 残存的肾单位功能性代偿和代偿性肥大残存的肾单位功能性代偿和代偿性肥大 表现为肾小球滤过功能表现为肾小球滤过功能，肾小管对，肾小管对K+、H+的分泌功能的分泌功能，在体液因素的作用下对，在体液因素的作用下对Na+等吸收等吸收 肾脏的调节功能减弱肾脏的调节功能减弱 肾脏可通过改变尿量、尿液成分和酸碱度来调节肾功能肾脏可通过改变尿量、尿液成分和酸碱度来调节肾功能障碍所引起的内环境紊乱。

62、障碍所引起的内环境紊乱。如：慢性肾病如：慢性肾病GFR 健存肾单位滤出的尿素健存肾单位滤出的尿素，渗透，渗透 性利尿性利尿 Na+重吸收重吸收 ANP释放释放尿尿Na+排出排出肾脏的代偿储藏能力非常强大，可在很长时间内维持肾功能处于临界水平，但不能耐受额外的负荷增加，可因感染、创伤及失血等情况，组织蛋白分解加强，或肾血流减少，GFR而诱发肾功能不全。2.肾功能不全期由于肾实质进一步受损，其储藏功能和适应代偿功能逐渐下降，残存的肾单位已不能维持机体内环境的恒定，而逐渐出现多尿、夜尿、轻度氮质血证和贫血的病症，内生肌酐去除率降至正常值的25%-30%。3.肾功能衰竭期肾功能衰竭期 内生肌酐去除率降

63、至正常值的内生肌酐去除率降至正常值的20 %- 25 %,临床出临床出现重度氮质血证、酸中毒、高磷血症现重度氮质血证、酸中毒、高磷血症 、低钙血症、低钙血症 、多尿、夜尿和严重贫血的病症。多尿、夜尿和严重贫血的病症。4.尿毒症期尿毒症期 内生肌酐去除率降至正常值的内生肌酐去除率降至正常值的20%以下以下,有明显的有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍。水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍。255075100内生肌酐去除率占正常值的内生肌酐去除率占正常值的%临临床床表表现现肾功能不全肾功能不全肾功能衰竭肾功能衰竭尿毒症尿毒症无病症期无病症期3 3、发病机理、发病机理1 1健存肾

64、单位学说健存肾单位学说2 2矫枉失衡学说矫枉失衡学说3 3肾小球超滤学说肾小球超滤学说 4 4肾小管肾小管- -肾间质损害肾间质损害三三. .发病机制发病机制1. 1.健存肾单位学说健存肾单位学说 虽然引起慢性肾损害的原始病因各不相同，但最终都会虽然引起慢性肾损害的原始病因各不相同，但最终都会导致病变肾单位的功能丧失，肾功能只能由健存肾单导致病变肾单位的功能丧失，肾功能只能由健存肾单位来代偿，随着病变的开展，健存肾单位日益减少，位来代偿，随着病变的开展，健存肾单位日益减少，最后当健存肾单位减少到缺乏以维持正常的泌尿功能最后当健存肾单位减少到缺乏以维持正常的泌尿功能时，内环境开始发生紊乱。时，内

65、环境开始发生紊乱。病因病因肾单位不断破坏肾单位不断破坏健存肾单位日益健存肾单位日益肾功能代偿仍不全肾功能代偿仍不全肾功能衰竭肾功能衰竭Number of Intact NephronsGFR矫枉失衡矫枉失衡trade-off 对健存肾单位学说的补充和开展。当肾单位对健存肾单位学说的补充和开展。当肾单位GFR进行性进行性减少以致某一溶质的滤过减少时，作为一种适应性反响，减少以致某一溶质的滤过减少时，作为一种适应性反响，机体可通过分泌某种体液因子来促进该物质的排泄，但新机体可通过分泌某种体液因子来促进该物质的排泄，但新的反响又对机体的其他生理功能产生了不良影响，导致了的反响又对机体的其他生理功能产

66、生了不良影响，导致了新的不平衡，并可能产生新的病症，加重病情的开展。新的不平衡，并可能产生新的病症，加重病情的开展。 GFRP的排泄的排泄高血高血P、低血、低血Ca2+ 刺激刺激PTH分泌分泌肾小管排肾小管排P血血P正常正常 当肾功能进一步恶化当肾功能进一步恶化GFRP的排泄也进一步的排泄也进一步PTH的分泌增多也缺乏以排泄过多的的分泌增多也缺乏以排泄过多的P血血P、血、血Ca2+刺激刺激PTH分泌分泌继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进溶溶骨作用骨作用，骨，骨Ca2+释放释放，但同时有引起了肾性骨营养不，但同时有引起了肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经病变和皮肤瘙痒等病症。良、转移

67、性钙化、周围神经病变和皮肤瘙痒等病症。矫枉失衡GFR血中某物质血中某物质(P)(矫枉矫枉)浓度正常浓度正常某因子某因子(PTH)机体损害机体损害(失衡失衡)( (促进排泄促进排泄) )3.3.肾小球过度滤过肾小球过度滤过glomerular hyperfltrationglomerular hyperfltration肾功能的过度代偿加重了肾的损伤，促进肾功能肾功能的过度代偿加重了肾的损伤，促进肾功能衰竭。衰竭。 80 80年代，年代，BrennerBrenner提出的高血流动力学说，认为提出的高血流动力学说，认为高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导

68、致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因。小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因。该学说是目前最多学者认同的学说。当肾单位破坏至一定数该学说是目前最多学者认同的学说。当肾单位破坏至一定数该学说是目前最多学者认同的学说。当肾单位破坏至一定数该学说是目前最多学者认同的学说。当肾单位破坏至一定数量量量量 , , , ,健存肾单位的代谢废物排泄负荷增加健存肾单位的代谢废物排泄负荷增加健存肾单位的代谢废物排泄负荷增加健存肾单位的代谢废物排泄负荷增加 , , , ,因而代偿性发生因而代偿性发生因而代偿性发生因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内三肾小球毛细血管的高灌注、高压

69、力和高滤过。而肾小球内三肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内三肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内三高可引起：高可引起：高可引起：高可引起：肾小球上皮细胞足突融合肾小球上皮细胞足突融合肾小球上皮细胞足突融合肾小球上皮细胞足突融合 , , , ,系膜细胞和基质显著增生系膜细胞和基质显著增生系膜细胞和基质显著增生系膜细胞和基质显著增生 , , , ,肾肾肾肾小球肥大小球肥大小球肥大小球肥大 , , , ,继而发生硬化。继而发生硬化。继而发生硬化。继而发生硬化。肾小球内皮细胞损伤肾小球内皮细胞损伤肾小球内皮细胞损伤肾小球内皮细胞损伤 , , , ,诱发血小板聚集诱发血小板

70、聚集诱发血小板聚集诱发血小板聚集 , , , ,导致微血栓形成导致微血栓形成导致微血栓形成导致微血栓形成 , , , ,损害肾小球而促进硬化。损害肾小球而促进硬化。损害肾小球而促进硬化。损害肾小球而促进硬化。肾小球通透性增加肾小球通透性增加肾小球通透性增加肾小球通透性增加 , , , ,使蛋白尿增加而损伤肾小管、间质。使蛋白尿增加而损伤肾小管、间质。使蛋白尿增加而损伤肾小管、间质。使蛋白尿增加而损伤肾小管、间质。 上述过程不断进行上述过程不断进行上述过程不断进行上述过程不断进行 , , , ,形成恶性循环形成恶性循环形成恶性循环形成恶性循环 , , , ,使肾功能不断进一使肾功能不断进一使肾功

71、能不断进一使肾功能不断进一步恶化。这种恶性循环是一切慢性肾脏病开展至尿毒症的共步恶化。这种恶性循环是一切慢性肾脏病开展至尿毒症的共步恶化。这种恶性循环是一切慢性肾脏病开展至尿毒症的共步恶化。这种恶性循环是一切慢性肾脏病开展至尿毒症的共同途径。血管紧张素同途径。血管紧张素同途径。血管紧张素同途径。血管紧张素 ( ( ( ( ) ) ) )在慢性肾衰进行性恶化在慢性肾衰进行性恶化在慢性肾衰进行性恶化在慢性肾衰进行性恶化中起着重要的作用。中起着重要的作用。中起着重要的作用。中起着重要的作用。健存肾单位长期健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强代偿性肥大和功能增强肾小球纤维化和硬化肾小球纤维化和硬化4.4

72、.肾小管肾小管- - 肾间质损害肾间质损害 近年来，肾小管近年来，肾小管- -肾间质损伤和纤维化在肾间质损伤和纤维化在CRFCRF进展中的作用越来越受到人们的重视。已有研进展中的作用越来越受到人们的重视。已有研究证明，不同类型的慢性肾脏疾病的预后与肾究证明，不同类型的慢性肾脏疾病的预后与肾小管间质病变的存在及其损伤程度有关。小管间质病变的存在及其损伤程度有关。 此外，肾小管此外，肾小管- -间质的纤维化几乎均伴有肾间质的纤维化几乎均伴有肾小管的萎缩，因此，肾小管小管的萎缩，因此，肾小管- -间质的纤维化是间质的纤维化是慢性肾脏疾病开展至终末肾衰竭的主要原因。慢性肾脏疾病开展至终末肾衰竭的主要原

73、因。因为：因为：肾小管的萎缩和间质纤维化可导致肾小管的萎缩和间质纤维化可导致球后毛细血管床的阻塞，毛细血管流量明显球后毛细血管床的阻塞，毛细血管流量明显减少，减少，GFR；肾小管萎缩导致无小管肾小肾小管萎缩导致无小管肾小球的形成，血流不经滤过直接经静脉回流，球的形成，血流不经滤过直接经静脉回流，GFR进一步进一步。 说明说明CRF病程进展中肾小管病程进展中肾小管-间质损害占有间质损害占有重要地位。重要地位。间质细胞、肾小管受损间质细胞、肾小管受损间质纤维化、肾小管萎缩间质纤维化、肾小管萎缩细胞高代谢状态细胞高代谢状态细胞内钙细胞内钙、自由基自由基(四四). 功能代谢功能代谢变化变化(1)尿的变

74、化尿的变化 早期：夜尿、多尿早期：夜尿、多尿 晚期：少尿晚期：少尿 多尿多尿机制：机制： 原尿流速快原尿流速快-肾血流集中在健存肾肾血流集中在健存肾单位单位,使起使起GRF增高增高,原尿生成增多原尿生成增多,流经肾小管时流流经肾小管时流速增快速增快. 渗透性利尿渗透性利尿-健存肾单位滤出的原健存肾单位滤出的原尿中溶质增多尿中溶质增多,产生渗透性利尿产生渗透性利尿. 尿浓缩功能降低尿浓缩功能降低-肾小管髓袢血管肾小管髓袢血管少少,易受损易受损,CL-主动吸收减少主动吸收减少,髓质高渗环境的破坏。髓质高渗环境的破坏。 少尿和无尿少尿和无尿 肾单位极度减少肾单位极度减少尿渗透压的变化尿渗透压的变化

75、正常尿相对密度：正常尿相对密度：1.0021.035 早期早期肾浓缩能力减退而稀释功能肾浓缩能力减退而稀释功能正常，出现低渗尿尿相对密度最高正常，出现低渗尿尿相对密度最高1.020 晚期晚期肾浓缩和稀释能力均丧失，肾浓缩和稀释能力均丧失，产生等渗尿尿相对密度固定于产生等渗尿尿相对密度固定于1.0081.012，尿渗透压为，尿渗透压为266300mmol/L(正常为正常为3601450mmol/L)尿液成分的改变尿液成分的改变蛋白尿蛋白尿 + + + + 肾小球滤过膜的通透性增加；肾小球滤过膜的通透性增加；肾小管上皮细胞受损，蛋白质重吸收减少。肾小管上皮细胞受损，蛋白质重吸收减少。血尿和脓尿血尿

76、和脓尿 2 2 2 2、氮氮氮氮质质质质血血血血症症症症：含含含含氮氮氮氮代代代代谢谢谢谢终终终终末末末末产产产产物物物物如如如如尿尿尿尿素素素素、尿尿尿尿酸酸酸酸、肌肌肌肌酐等在体内蓄积酐等在体内蓄积酐等在体内蓄积酐等在体内蓄积机理：肾小球滤过率机理：肾小球滤过率机理：肾小球滤过率机理：肾小球滤过率血血血血浆浆浆浆尿尿尿尿素素素素氮氮氮氮：尿尿尿尿素素素素为为为为肝肝肝肝脏脏脏脏合合合合成成成成的的的的蛋蛋蛋蛋白白白白质质质质分分分分解解解解代代代代谢产物鸟氨酸循环，由肾脏排泄。谢产物鸟氨酸循环，由肾脏排泄。谢产物鸟氨酸循环，由肾脏排泄。谢产物鸟氨酸循环，由肾脏排泄。血血血血浆浆浆浆肌肌肌肌

77、酐酐酐酐浓浓浓浓度度度度：由由由由肌肌肌肌肉肉肉肉磷磷磷磷酸酸酸酸肌肌肌肌酸酸酸酸分分分分解解解解产产产产生生生生，肾肾肾肾脏排泄。脏排泄。脏排泄。脏排泄。血浆尿酸氮血浆尿酸氮血浆尿酸氮血浆尿酸氮 与与与与远远远远曲曲曲曲小小小小管管管管分分分分泌泌泌泌尿尿尿尿酸酸酸酸增增增增多多多多和和和和肠肠肠肠道道道道尿尿尿尿酸酸酸酸分分分分解解解解增增增增强强强强有有有有关关关关。另另另另外外外外，NPNNPNNPNNPN还还还还包包包包括括括括中中中中分分分分子子子子多多多多肽肽肽肽类类类类、氨氨氨氨基基基基酸酸酸酸和和和和胍类等。胍类等。胍类等。胍类等。浓缩和稀释功能障碍浓缩和稀释功能障碍水代谢调

78、节能力降低水代谢调节能力降低进水不足致脱水进水不足致脱水进水过量致水潴留进水过量致水潴留(1). (1). 水水 代代 谢谢 紊紊 乱乱3.代谢性酸中毒代谢性酸中毒4.水电解质紊乱水电解质紊乱v健存肾单位尿流速加快健存肾单位尿流速加快, ,钠重吸收钠重吸收v渗透性利尿使钠重吸收渗透性利尿使钠重吸收v甲基胍蓄积，抑制钠重吸收甲基胍蓄积，抑制钠重吸收(2). (2). 钠钠 代代 谢谢 紊紊 乱乱“失盐性肾，尿钠含量高。失盐性肾，尿钠含量高。(3).(3).钾代谢障碍钾代谢障碍 慢性肾衰的病人在较长时间内能够维持钾代谢的慢性肾衰的病人在较长时间内能够维持钾代谢的平衡，一般不发生高钾血症如出现低钾血

79、症主要原因：平衡，一般不发生高钾血症如出现低钾血症主要原因：摄入缺乏或丧失过多；摄入缺乏或丧失过多； 长期使用排长期使用排K+K+利尿剂利尿剂 。晚期高钾血症的发生机制：晚期高钾血症的发生机制：尿少或无尿，尿钾排出尿少或无尿，尿钾排出；代酸；代酸；分解代谢分解代谢；摄入过多的含钾的食物或药物；摄入过多的含钾的食物或药物；长期使用保钾利尿剂；长期使用保钾利尿剂；溶血或使用影响钾排泄的药物溶血或使用影响钾排泄的药物( (如青霉素钠如青霉素钠) )。(4).(4).钙磷代谢障碍钙磷代谢障碍血磷血磷血钙血钙1 1高血磷高血磷2 2低血钙低血钙机制：机制：血磷升高血磷升高 VitDVitD羟化障碍羟化障

80、碍 血磷升高刺激甲状旁腺血磷升高刺激甲状旁腺C C细胞分泌降钙细胞分泌降钙素，抑制肠道钙的吸收素，抑制肠道钙的吸收 毒性物质在体内潴留是小肠粘膜受损，钙毒性物质在体内潴留是小肠粘膜受损，钙吸收减少吸收减少血磷升高从肠道排出时与钙结合成磷酸钙，血磷升高从肠道排出时与钙结合成磷酸钙，阻碍钙的吸收阻碍钙的吸收5.肾性骨营养不良肾性骨营养不良 慢性肾功能不全时所表现的骨病。见于幼儿的肾性佝偻慢性肾功能不全时所表现的骨病。见于幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。 机制：机制：钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进 骨质疏松和

81、骨质疏松和骨软化骨软化VitD代谢障碍代谢障碍 佝偻病和骨软化症佝偻病和骨软化症酸中毒酸中毒 促进骨盐的溶解；促进骨盐的溶解；干扰干扰1，25-OH2D3合成，抑制肠对钙合成，抑制肠对钙磷磷 的吸收的吸收CRF GFR 排磷排磷 血磷血磷低钙血症低钙血症PTH分泌分泌 溶骨溶骨肾性骨营养不良肾性骨营养不良1,25-(OH) 2D3肠道吸收钙肠道吸收钙骨骨质质钙钙化化障障碍碍代谢性代谢性酸中毒酸中毒骨质脱钙骨质脱钙4 4、肾性高血压、肾性高血压常见并发症常见并发症机理：机理：1 1肾素肾素- -血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活2 2钠、水潴留钠、水潴留3 3肾脏形成舒血管物质减少肾脏形成舒血

82、管物质减少 肾脏疾病肾脏疾病 GFR血容量血容量心输出量心输出量钠水排出钠水排出高血压高血压肾血流量肾血流量肾素分泌肾素分泌血管紧张素血管紧张素外周阻力外周阻力肾实质破坏肾实质破坏PGA2 PGE27.肾性贫血肾性贫血 97%机制：机制：EPO生成减少生成减少 CRI时潴留的毒性物质抑制时潴留的毒性物质抑制RBC的生成的生成 RBC破坏加速破坏加速 毒物作用于毒物作用于RBC膜，膜，ATP酶的酶的 活性活性，钠泵失灵，钠泵失灵，RBC膜膜 的脆性的脆性，易于破坏；，易于破坏； 肾血管内有纤维蛋白沉着，妨肾血管内有纤维蛋白沉着，妨 碍碍RBC在血管内流动，在血管内流动，RBC受受 到机械损伤而破

83、裂。到机械损伤而破裂。 铁的再利用障碍铁的再利用障碍 出血出血8.出血倾向出血倾向 17%20% 目前多数学者认为是由于目前多数学者认为是由于血小板质的变化而非数量血小板质的变化而非数量减少减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等。三因子释放减少等。三、尿毒症三、尿毒症尿尿毒毒症症：是是急急性性和和慢慢性性肾肾功功能能衰衰竭竭开开展展的的最最严严重重阶阶段段，由由于于大大量量终终末末代代谢谢产产物物潴潴留留，体体内内出出现现多多种种尿尿毒毒症症毒毒素素，从从而而引引起全身各系统器官中毒的综合征。起全身各系统器官中毒的综合征。一发病

84、机制一发病机制1、大分子毒性物质、大分子毒性物质2、中分子毒性物质、中分子毒性物质3、小分子毒性物质、小分子毒性物质( (二二) ).尿毒症时的功能代谢变化尿毒症时的功能代谢变化1.1.1.1.神经系统神经系统神经系统神经系统 主要病因是由于尿毒症毒素的积聚和水、电解质主要病因是由于尿毒症毒素的积聚和水、电解质酸碱平衡紊乱等引起神经系统的器质性和功能性损害。表酸碱平衡紊乱等引起神经系统的器质性和功能性损害。表现为：现为： 尿毒症脑病尿毒症脑病 表现为体倦无力、易激惹、注意力不集表现为体倦无力、易激惹、注意力不集中、记忆力减退等，严重者可出现惊厥和昏迷。中、记忆力减退等，严重者可出现惊厥和昏迷。

85、周围神经病变周围神经病变 主要表现为下肢疼痛、灼痛和痛觉过主要表现为下肢疼痛、灼痛和痛觉过敏，运动后消失的运动神经病变，晚期可有膝反射和跟腱敏，运动后消失的运动神经病变，晚期可有膝反射和跟腱反射消失。反射消失。2.2.2.2.心血管系统心血管系统心血管系统心血管系统 心血管系统的并发症甚为常见，是尿毒症病人死亡的主心血管系统的并发症甚为常见，是尿毒症病人死亡的主要原因之一，主要包括：要原因之一，主要包括：高血压高血压充血性心力衰竭充血性心力衰竭 尿毒症性心包炎尿毒症性心包炎 多出现于尿毒症的晚期，发生率高达多出现于尿毒症的晚期，发生率高达 18%51%3.3.3.3.呼吸系统呼吸系统呼吸系统呼

86、吸系统 尿毒症病人因免疫功能低下，易发生肺部感染，是尿毒尿毒症病人因免疫功能低下，易发生肺部感染，是尿毒症病人死亡的主要原因之一。症病人死亡的主要原因之一。 尿毒症时因酸中毒可是呼吸加深加快，严重时因呼吸中尿毒症时因酸中毒可是呼吸加深加快，严重时因呼吸中枢兴奋性降低可表现为潮式呼吸或枢兴奋性降低可表现为潮式呼吸或Kussmaul呼吸，呼出呼吸，呼出的气体中有一种氨味。的气体中有一种氨味。 严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等病变。病变。4.4.消化系统消化系统消化系统消化系统 最早出现、最突出的病症，主要表现为食欲减退、恶心、最早出现

87、、最突出的病症，主要表现为食欲减退、恶心、最早出现、最突出的病症，主要表现为食欲减退、恶心、最早出现、最突出的病症，主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。主要机制：主要机制：主要机制：主要机制：氮质血症氮质血症氮质血症氮质血症 尿素弥散进入肠腔尿素弥散进入肠腔尿素弥散进入肠腔尿素弥散进入肠腔 产氨产氨产氨产氨 氨刺激消化道粘膜，产生炎症和溃疡；氨刺激消化道粘膜，产生炎症和溃疡；氨刺激消化道粘膜，产生炎症和溃疡；氨刺激消化道粘膜，产生炎症和溃疡；肾损伤肾损伤

88、肾损伤肾损伤 胃泌素灭活胃泌素灭活胃泌素灭活胃泌素灭活 加上加上加上加上PTHPTH促进胃泌素的释促进胃泌素的释促进胃泌素的释促进胃泌素的释放放放放 胃泌素胃泌素胃泌素胃泌素 刺激胃酸分泌刺激胃酸分泌刺激胃酸分泌刺激胃酸分泌 促进溃疡形成。促进溃疡形成。促进溃疡形成。促进溃疡形成。5.5.内分泌系统内分泌系统内分泌系统内分泌系统 除了前述的肾素、前列腺素、除了前述的肾素、前列腺素、除了前述的肾素、前列腺素、除了前述的肾素、前列腺素、EPOEPO和和和和1 1，25-25-OHOH2D32D3的生成异常外，尚有甲状腺功能和性腺功能障碍等。的生成异常外，尚有甲状腺功能和性腺功能障碍等。的生成异常外

89、，尚有甲状腺功能和性腺功能障碍等。的生成异常外，尚有甲状腺功能和性腺功能障碍等。6.6.皮肤变化皮肤变化皮肤变化皮肤变化表现为面色苍白或黄褐色、尿素霜、皮肤瘙痒等。表现为面色苍白或黄褐色、尿素霜、皮肤瘙痒等。表现为面色苍白或黄褐色、尿素霜、皮肤瘙痒等。表现为面色苍白或黄褐色、尿素霜、皮肤瘙痒等。7.7.免疫系统免疫系统免疫系统免疫系统 以细胞免疫异常为主，可能与毒性物质对淋巴细胞的以细胞免疫异常为主，可能与毒性物质对淋巴细胞的以细胞免疫异常为主，可能与毒性物质对淋巴细胞的以细胞免疫异常为主，可能与毒性物质对淋巴细胞的分化和成熟有抑制作用，或者对淋巴细胞有毒性作用等因分化和成熟有抑制作用，或者对

90、淋巴细胞有毒性作用等因分化和成熟有抑制作用，或者对淋巴细胞有毒性作用等因分化和成熟有抑制作用，或者对淋巴细胞有毒性作用等因素有关。素有关。素有关。素有关。8.代谢紊乱代谢紊乱 常有根底代谢和体温的降低，并伴有糖、蛋白质及脂肪常有根底代谢和体温的降低，并伴有糖、蛋白质及脂肪代谢障碍。代谢障碍。三、防治原那么三、防治原那么 总体上应强调早防早治的根本原那么，加强早、中期慢总体上应强调早防早治的根本原那么，加强早、中期慢性肾衰竭的治疗和预防措施，减少和防止慢性肾衰病人向性肾衰竭的治疗和预防措施，减少和防止慢性肾衰病人向尿毒症的开展。尿毒症的开展。1.治疗原发病治疗原发病 及时诊断和治疗引起及时诊断和

91、治疗引起CRI的原发病是延缓的原发病是延缓CRF进展的关进展的关键。键。2.防止加重肾负荷的因素防止加重肾负荷的因素 控制高血压；控制高血压； 纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。 3.透析疗法透析疗法 4.肾移植肾移植上要懂得善用以下三原那么，不仅有助于排石，还可预防结石再发。上要懂得善用以下三原那么，不仅有助于排石，还可预防结石再发。 原那么一：善饮水原那么一：善饮水 保证每日尿量在保证每日尿量在2000 毫升左右。对于运动量大、出汗较多的患者，饮水量稍多。尤其夏季和夜间，强调睡前饮水，并且在半夜再饮水一次。使每日尿量超过毫升左右。对于运动量大、出汗较多的患者，饮水

92、量稍多。尤其夏季和夜间，强调睡前饮水，并且在半夜再饮水一次。使每日尿量超过2000 毫升，毫升，可稀释尿液、减少晶体沉淀、冲洗尿路和排出微小结石。可稀释尿液、减少晶体沉淀、冲洗尿路和排出微小结石。 原那么二：善忌口原那么二：善忌口 不同成分的肾结石，对饮食的要求也不同，患者要善于根据各自结石的成分，对不同的食物有所禁忌。不同成分的肾结石，对饮食的要求也不同，患者要善于根据各自结石的成分，对不同的食物有所禁忌。 原那么三：善运动原那么三：善运动 适度的运动可促进体内器官的摆动，促进小结石排出，但不同部位的结石，运动方法也不同。一般的肾结石，在排石的时候，医生会嘱咐患者做垂直的上下跳跃运动，适度的

93、运动可促进体内器官的摆动，促进小结石排出，但不同部位的结石，运动方法也不同。一般的肾结石，在排石的时候，医生会嘱咐患者做垂直的上下跳跃运动，有助于结石排出；而对于肾下盏的结石，患者应该以倒立运动为宜，使结石向上运动，逐渐移行出肾脏。有助于结石排出；而对于肾下盏的结石，患者应该以倒立运动为宜，使结石向上运动，逐渐移行出肾脏。 肝内胆管结石概述肝内胆管结石概述肝内胆管结石是胆管结石的一种类型，是指左右肝管集合部以上各分枝胆管内的结石。它可以单独存在，也可以与肝外胆管结石并存。一般为胆红素结石。肝内胆管结肝内胆管结石是胆管结石的一种类型，是指左右肝管集合部以上各分枝胆管内的结石。它可以单独存在，也可

94、以与肝外胆管结石并存。一般为胆红素结石。肝内胆管结石常合并肝外胆管结石。肝内胆管结石不仅是常见病，更重要的是由此引起的严重并发症，是良性胆道疾病死亡的重要原因。石常合并肝外胆管结石。肝内胆管结石不仅是常见病，更重要的是由此引起的严重并发症，是良性胆道疾病死亡的重要原因。 肝内胆管结石该病的病因比较复杂，与肝内感染、胆汁淤滞、胆道蛔虫等因素有关。肝内胆管结石可弥漫存在于肝内胆管系统，也可发生在某肝叶或肝段的胆管内，且肝内胆管结石该病的病因比较复杂，与肝内感染、胆汁淤滞、胆道蛔虫等因素有关。肝内胆管结石可弥漫存在于肝内胆管系统，也可发生在某肝叶或肝段的胆管内，且左叶明显多于右叶。在临床上，肝内胆管

95、结石患者的病症一般不很典型，在病程的间歇期多无病症，或仅表现为右上腹部轻度不适；在急性期那么可出现急性化脓性胆管炎左叶明显多于右叶。在临床上，肝内胆管结石患者的病症一般不很典型，在病程的间歇期多无病症，或仅表现为右上腹部轻度不适；在急性期那么可出现急性化脓性胆管炎的病症黄疸、畏寒、发热等。肝内胆管结石的诊断比较复杂，除根据患者的临床表现外，还可通过的病症黄疸、畏寒、发热等。肝内胆管结石的诊断比较复杂，除根据患者的临床表现外，还可通过B超和经皮肝穿刺胆管造影超和经皮肝穿刺胆管造影PTC检查，以显示肝内胆管结石的分布检查，以显示肝内胆管结石的分布和肝胆管的狭窄及扩张情况。此外，和肝胆管的狭窄及扩张

96、情况。此外，CT检查对肝内胆管结石也有重要的诊断意义，特别是对于并发胆汁性肝硬化和癌变者。肝内胆管结石常并发胆管梗阻，容易诱发局部感检查对肝内胆管结石也有重要的诊断意义，特别是对于并发胆汁性肝硬化和癌变者。肝内胆管结石常并发胆管梗阻，容易诱发局部感染及继发胆管狭窄，使结石难以自行排出，病情迁延不愈。染及继发胆管狭窄，使结石难以自行排出，病情迁延不愈。 生活环境生活环境 精神、性别、遗传因素精神、性别、遗传因素 /精品PPT课件浏览免费下载后可以编辑修改。:/第四节第四节生殖系统常见疾病生殖系统常见疾病一、慢性子宫颈炎及子宫颈癌一、慢性子宫颈炎及子宫颈癌(一一)慢性子宫颈炎慢性子宫颈炎由病原微生

97、物引起的、以子宫颈慢性非由病原微生物引起的、以子宫颈慢性非特异性炎症为特征的疾病。特异性炎症为特征的疾病。1、病因及发病机制、病因及发病机制链球菌、葡萄球菌等链球菌、葡萄球菌等病理变化：病理变化：(1)子宫颈糜烂子宫颈糜烂最主要的病变最主要的病变真性糜烂：鳞状上皮坏死脱落真性糜烂：鳞状上皮坏死脱落假性糜烂：子宫颈管柱状上皮增生覆盖假性糜烂：子宫颈管柱状上皮增生覆盖缺损部位缺损部位(2)子宫颈息肉子宫颈息肉(3)子宫颈肥大子宫颈肥大(4)子宫颈腺囊肿子宫颈腺囊肿(二二)子宫颈癌子宫颈癌来源于子宫颈粘膜上皮或腺上皮的恶性肿来源于子宫颈粘膜上皮或腺上皮的恶性肿瘤，为女性生殖系统最常见的恶性肿瘤瘤，为

98、女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一。之一。临床最常见病症：阴道不规那么流血、血临床最常见病症：阴道不规那么流血、血性白带及接触性出血性白带及接触性出血1、病因、病因未明未明可能与可能与HPV、HSV-2有关有关1、病理变化、病理变化(1)子宫颈鳞状细胞癌子宫颈鳞状细胞癌来源于子宫颈外口鳞状上皮和柱状上皮交来源于子宫颈外口鳞状上皮和柱状上皮交界处及其附近的鳞状上皮或鳞状上皮化界处及其附近的鳞状上皮或鳞状上皮化生生1)非典型增生和原位癌非典型增生和原位癌2)早期浸润癌早期浸润癌3)浸润癌浸润癌糜烂型、外生菜花型、内生浸润型糜烂型、外生菜花型、内生浸润型(2)子宫颈腺癌子宫颈腺癌3、扩散、扩散(1)直

99、接蔓延直接蔓延(2)淋巴道转移淋巴道转移(3)血道转移血道转移二、子宫内膜增生症及子宫内膜癌二、子宫内膜增生症及子宫内膜癌(一一)子宫内膜增生症子宫内膜增生症因卵巢排卵功能紊乱而引起的、以子宫内因卵巢排卵功能紊乱而引起的、以子宫内膜弥漫性异常增生为特点的功能性子宫膜弥漫性异常增生为特点的功能性子宫出血病为最常见的子宫疾病之一。出血病为最常见的子宫疾病之一。临床主要表现为不规那么子宫大出血。临床主要表现为不规那么子宫大出血。1、病因及发病机制、病因及发病机制卵巢不排卵卵巢不排卵2、病理变化、病理变化肉眼：子宫内膜呈弥漫性增厚，外表光滑肉眼：子宫内膜呈弥漫性增厚，外表光滑或伴息肉形成。或伴息肉形成

100、。光镜：光镜：1)单纯型增生单纯型增生2)复杂型增生复杂型增生3)非典型增生非典型增生(二二)子宫内膜癌子宫内膜癌来源于子宫内膜的恶性肿瘤来源于子宫内膜的恶性肿瘤临床主要表现白带增多及阴道不规那么流临床主要表现白带增多及阴道不规那么流血血病因：可能与雌激素长期持续刺激有关病因：可能与雌激素长期持续刺激有关病理变化：病理变化：肉眼：局限型、弥漫型肉眼：局限型、弥漫型光镜：内膜样腺癌、腺鳞癌、腺棘皮癌光镜：内膜样腺癌、腺鳞癌、腺棘皮癌扩散：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移扩散：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移三、乳腺增生性病变及乳腺癌三、乳腺增生性病变及乳腺癌三、乳腺增生性病变及乳腺癌三、乳腺增生性病

101、变及乳腺癌由于卵巢功能失调由于卵巢功能失调,雌激素分泌过多而长期刺激乳腺组织雌激素分泌过多而长期刺激乳腺组织,使其过度增生所致使其过度增生所致( (一一一一) )乳腺增生性病变乳腺增生性病变乳腺增生性病变乳腺增生性病变1 1、乳腺增生性纤维囊性变、乳腺增生性纤维囊性变、乳腺增生性纤维囊性变、乳腺增生性纤维囊性变肉眼：乳腺内出现单个或多个肿块肉眼：乳腺内出现单个或多个肿块肉眼：乳腺内出现单个或多个肿块肉眼：乳腺内出现单个或多个肿块, ,切面有囊肿切面有囊肿切面有囊肿切面有囊肿, ,内有黄内有黄内有黄内有黄白色液体白色液体白色液体白色液体光镜：光镜：光镜：光镜：乳腺导管上皮增生乳腺导管上皮增生乳腺

102、导管上皮增生乳腺导管上皮增生: :包括上皮增生和非典型增生包括上皮增生和非典型增生包括上皮增生和非典型增生包括上皮增生和非典型增生, ,如导管如导管如导管如导管上皮明显增生形成乳头状突起伸入囊腔时称为乳头状瘤上皮明显增生形成乳头状突起伸入囊腔时称为乳头状瘤上皮明显增生形成乳头状突起伸入囊腔时称为乳头状瘤上皮明显增生形成乳头状突起伸入囊腔时称为乳头状瘤病病病病纤维囊性变纤维囊性变纤维囊性变纤维囊性变: :乳腺小导管扩张呈囊状乳腺小导管扩张呈囊状乳腺小导管扩张呈囊状乳腺小导管扩张呈囊状, ,伴上皮大汗腺化生伴上皮大汗腺化生伴上皮大汗腺化生伴上皮大汗腺化生, ,间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润间质纤维

103、组织增生伴淋巴细胞浸润间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润, ,小叶腺泡数量增多小叶腺泡数量增多小叶腺泡数量增多小叶腺泡数量增多, ,腺腔扩大腺腔扩大腺腔扩大腺腔扩大2、乳腺非典型小叶增生、乳腺非典型小叶增生特点：小叶终末导管及腺泡增生伴细胞异型特点：小叶终末导管及腺泡增生伴细胞异型性，易发生癌变性，易发生癌变3、乳腺硬化性腺病、乳腺硬化性腺病特点：小叶内导管上皮、腺上皮和肌上皮细特点：小叶内导管上皮、腺上皮和肌上皮细胞增生伴明显的间质纤维组织增生胞增生伴明显的间质纤维组织增生(二二)乳腺癌乳腺癌1、病因：遗传、雌激素持续刺激和乳腺良、病因：遗传、雌激素持续刺激和乳腺良

104、性上皮增生性病变伴非典型增生是重要性上皮增生性病变伴非典型增生是重要发病因素发病因素2、病理变化：、病理变化：最常发生在乳腺外上象限最常发生在乳腺外上象限肉眼：肿瘤大小不一，质地较硬，与周围肉眼：肿瘤大小不一，质地较硬，与周围组织分界不清，呈蟹足状侵入邻近组织，组织分界不清，呈蟹足状侵入邻近组织，切面呈灰白色或灰黄色。可引起乳头下切面呈灰白色或灰黄色。可引起乳头下陷、橘皮样外观、卫星结节陷、橘皮样外观、卫星结节光镜：光镜：光镜：光镜：(1)(1)非浸润癌：非浸润癌：非浸润癌：非浸润癌：1)1)导管内原位癌导管内原位癌导管内原位癌导管内原位癌: :癌细胞仅局限于扩张的中小导管内癌细胞仅局限于扩张

105、的中小导管内癌细胞仅局限于扩张的中小导管内癌细胞仅局限于扩张的中小导管内, ,而基而基而基而基底膜完整底膜完整底膜完整底膜完整, ,又称粉刺癌又称粉刺癌又称粉刺癌又称粉刺癌2)2)小叶原位癌小叶原位癌小叶原位癌小叶原位癌: :癌细胞仅局限于受累小叶的管泡内癌细胞仅局限于受累小叶的管泡内癌细胞仅局限于受累小叶的管泡内癌细胞仅局限于受累小叶的管泡内, ,而基底而基底而基底而基底膜完整膜完整膜完整膜完整, ,小叶结构尚存小叶结构尚存小叶结构尚存小叶结构尚存(2)(2)浸润性癌浸润性癌浸润性癌浸润性癌1)1)浸润性导管癌浸润性导管癌浸润性导管癌浸润性导管癌: :癌细胞破坏乳腺导管基底膜侵入周围间癌细胞

106、破坏乳腺导管基底膜侵入周围间癌细胞破坏乳腺导管基底膜侵入周围间癌细胞破坏乳腺导管基底膜侵入周围间质质质质2)2)浸润性小叶癌浸润性小叶癌浸润性小叶癌浸润性小叶癌: :癌细胞破坏小叶内管泡基底膜而侵入间癌细胞破坏小叶内管泡基底膜而侵入间癌细胞破坏小叶内管泡基底膜而侵入间癌细胞破坏小叶内管泡基底膜而侵入间质质质质, ,癌细胞呈单行线状或条索状浸润在纤维间质内癌细胞呈单行线状或条索状浸润在纤维间质内癌细胞呈单行线状或条索状浸润在纤维间质内癌细胞呈单行线状或条索状浸润在纤维间质内扩散：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移扩散：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移扩散：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移扩散：直接蔓延、

107、淋巴道转移、血道转移四、前列腺增生症及前列腺癌四、前列腺增生症及前列腺癌(一一)前列腺增生症前列腺增生症以前列腺腺体和间质增生而致前列腺呈结以前列腺腺体和间质增生而致前列腺呈结节状肿大为特点节状肿大为特点临床主要表现为排尿困难临床主要表现为排尿困难1、病因有发病机制、病因有发病机制与雄激素和雌激素平衡失调有关与雄激素和雌激素平衡失调有关2、病理变化：、病理变化：肉眼：前列腺体积增大，重量增加，呈灰肉眼：前列腺体积增大，重量增加，呈灰白色结节状，质地较坚韧，切面常见增白色结节状，质地较坚韧，切面常见增生结节内大小不等的囊腔。生结节内大小不等的囊腔。光镜：前列腺的腺体、平滑肌和纤维组织光镜：前列腺

108、的腺体、平滑肌和纤维组织均呈不同程度的增生，伴淋巴细胞浸润。均呈不同程度的增生，伴淋巴细胞浸润。腺体呈囊状扩张，有的腺腔内可见红染腺体呈囊状扩张，有的腺腔内可见红染的同心圆状分泌物的同心圆状分泌物(淀粉小体淀粉小体)。3、临床病理联系：、临床病理联系：排尿困难、尿液潴留排尿困难、尿液潴留4、结局：、结局：膀胱代偿性肥大、尿路感染；严重时可膀胱代偿性肥大、尿路感染；严重时可引起双侧输尿管和肾盂积水，甚至双肾引起双侧输尿管和肾盂积水，甚至双肾压迫性萎缩而致尿毒症。压迫性萎缩而致尿毒症。(二二)前列腺癌前列腺癌1、病因：、病因：2、病理变化：、病理变化：肉眼：大小不等的癌结节，常位于前列腺肉眼：大小

109、不等的癌结节，常位于前列腺外区被膜下，晚期可浸润到尿道周围及外区被膜下，晚期可浸润到尿道周围及全部前列腺组织。境界不清，质较坚实，全部前列腺组织。境界不清，质较坚实，呈浅黄或灰白色。呈浅黄或灰白色。光镜：大多数为腺癌光镜：大多数为腺癌(高分化腺癌多见高分化腺癌多见)扩散：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移扩散：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移精品PPT课件浏览免费下载后可以编结石由无机盐或有机物组成。结石中正常有一核心，由脱落的上皮结石细胞、细菌团块、寄生虫卵或虫体、粪块或异物组成，无机盐或有机物再层层沉积核心之上。由于受累器官的不同，结石形成的机理所含的成分、形状、质地、对机体的影响等均不相同。常

110、见的结石有胆结石、膀胱结石、输尿管结石、胰导管结石、唾液腺导管结石、阑尾粪石、胃石、包皮石和牙石等。尿石症是肾、输尿管、膀胱及尿道等部位结石的统称，是泌尿系统的常见疾病之一。泌尿系结石多数原发于肾脏和膀胱，输尿管结石往往继发于肾结石，尿道结石往往是膀胱内结石随尿流冲出时梗阻所致。肾、输尿管结石与膀胱、尿道结石比约为5.561。尿石症的发生率男性高于女性，肾与输尿管结石多见于2040岁的青壮年，约占70%左右；膀胱和尿道结石多发生在10岁以下的儿童和50岁以上的老年患者。尿石症引起尿路梗阻和感染后，对肾功能损害较大，尤以下尿路长期梗阻及孤立肾梗阻时，对全身影响更为严重，处理上也较复杂，严重者可危

111、及生命。结石病是一种顽固性疾病，病症复杂，并发症多，易于残留一般口服消石胶囊每日4-6粒可以预防结石生成。/ht经临床观察发现，含钙结石是泌尿系结石中最常见的结石类型。约占全部泌尿结石系结石的70%-80% 。目前，仅有少数含钙结石病例能明确其病理病因，而大多数含钙结石的病因尚不十分清楚。按结石化学成分可分为含钙结石、感染结石、尿酸结石、胱氨酸结石四类。含钙结石可分为：单纯的草酸钙、草酸钙和磷酸钙、以及除草酸钙还有少量的尿酸；感染结石主要成分是磷酸镁铵和羟磷灰石；尿酸结石成分可分为：尿酸、尿酸胺或除上述成分外还含有少量的草酸钙；胱氨酸结石可分为：纯胱氨酸或含有少量草酸钙成分。编辑本段结石病因：正常尿内晶体饱和度和晶体聚合抑制因子的活性两者处于平衡状态，一旦由于某种因素破坏了这种平衡，不管是前者饱和度过高，或是后者活性降低，均可引起尿内晶体聚合，导致尿石形成。以下因素对尿石的成因有明显的诱发作用。全身性因素新陈代谢紊乱饮食与营养长期卧床生活环境精神、性别、遗传因素/精品PPT课件浏览免费下载后可以编辑修改。:/