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1、肺尘埃沉着症 pneumoconiosis第三节肺尘埃沉着症简称尘肺，是简称尘肺，是因长期吸入有害粉尘因长期吸入有害粉尘并沉积于肺，并沉积于肺，引起以引起以肺广泛纤维化肺广泛纤维化为主要病变的肺疾病。为主要病变的肺疾病。本病伴有肺功能损害，为职业性肺疾病。本病伴有肺功能损害，为职业性肺疾病。根据沉积粉尘的化学性质，可将肺尘埃沉着症分根据沉积粉尘的化学性质，可将肺尘埃沉着症分为无机尘埃沉着症和有机尘埃沉着症。为无机尘埃沉着症和有机尘埃沉着症。无机尘埃沉着症主要有无机尘埃沉着症主要有硅沉着症硅沉着症、石棉沉着症等。、石棉沉着症等。有机尘埃沉着症主要有农民肺、棉尘肺等。有机尘埃沉着症主要有农民肺、棉
2、尘肺等。 （pneumoconiosis）肺硅沉着症简称硅肺（亦曾称矽肺），是因长期吸入含大简称硅肺（亦曾称矽肺），是因长期吸入含大量量游离二氧化硅游离二氧化硅（SiOSiO2 2）粉尘微粒而引起的以）粉尘微粒而引起的以硅硅结节形成结节形成和和肺广泛纤维化肺广泛纤维化为病变特征的尘肺。为病变特征的尘肺。长期吸入二氧化硅粉尘，防预措施不当，则可长期吸入二氧化硅粉尘，防预措施不当，则可能患肺硅沉着症。能患肺硅沉着症。硅肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重硅肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种。的一种。 (silicosis)病因及发病机制硅肺的病因是吸入含游离二氧化硅的粉尘。硅肺的病因是
3、吸入含游离二氧化硅的粉尘。硅肺的发病粉尘中游离二氧化硅的含量、粉尘颗粒大小、硅肺的发病粉尘中游离二氧化硅的含量、粉尘颗粒大小、接触时间、防护措施及呼吸道防御功能削弱等因素有关。接触时间、防护措施及呼吸道防御功能削弱等因素有关。5m5m的硅尘颗粒则可被吸入肺内并沉积于肺间质而的硅尘颗粒则可被吸入肺内并沉积于肺间质而致致病病。尤其是。尤其是1 12m2m的硅尘颗粒的硅尘颗粒致病力最强致病力最强。硅尘被巨噬细胞吞噬后，硅尘表面的硅尘被巨噬细胞吞噬后，硅尘表面的SiOSiO2 2与水作用形成与水作用形成硅酸硅酸，其羟基与细胞内次级溶酶体膜结构中的磷脂和蛋白，其羟基与细胞内次级溶酶体膜结构中的磷脂和蛋白
4、质分子中的氢原子形成氢键，从而质分子中的氢原子形成氢键，从而改变了溶酶体膜的稳定改变了溶酶体膜的稳定性和完整性性和完整性，使膜的通透性增强，导致，使膜的通透性增强，导致巨噬细胞溶酶体崩巨噬细胞溶酶体崩解解，并释放出多种蛋白水解酶，使，并释放出多种蛋白水解酶，使细胞崩解死亡细胞崩解死亡，硅尘释，硅尘释放，又被其它巨噬细胞吞噬，如此反复。放，又被其它巨噬细胞吞噬，如此反复。 病理变化基本病变基本病变是肺及肺门淋巴结内是肺及肺门淋巴结内硅结节硅结节形成形成和和肺间质弥漫性纤维化肺间质弥漫性纤维化。 肉眼肉眼: :边界清楚，直径边界清楚，直径2 25mm5mm，圆形或椭圆，圆形或椭圆形，灰白色，质硬，
5、有砂样感。晚期直形，灰白色，质硬，有砂样感。晚期直径可超过径可超过2cm2cm，中央可形成，中央可形成硅肺性空洞硅肺性空洞。 硅肺矽矽结结节节呈呈青青灰灰色色，部部分分结结节节融融合合。硅肺性空洞硅肺肺肺表表面面黑黑色色炭炭末末沉沉着着，见见多多个个硅硅结结节节。镜下镜下: :硅结节的形成和发展过程大致可分为：硅结节的形成和发展过程大致可分为：细胞性结节细胞性结节：吞噬硅尘的巨噬细胞聚集在局部形成；：吞噬硅尘的巨噬细胞聚集在局部形成；纤维性结节纤维性结节：由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维组：由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维组成，纤维组织呈同心圆状排列；成，纤维组织呈同心圆状排列；玻璃样结节玻璃
6、样结节：纤维性结节从中心开始发生玻璃样变，：纤维性结节从中心开始发生玻璃样变，最终形成最终形成典型的硅结节典型的硅结节( (由呈由呈同心圆状或漩涡状排列同心圆状或漩涡状排列的、已发生的、已发生玻璃样变的胶原纤维玻璃样变的胶原纤维构成构成) )。病理变化肺内尚有不同程度的肺内尚有不同程度的间质弥漫性纤维化间质弥漫性纤维化，在血管、支气管周围及肺泡间隔纤维组织在血管、支气管周围及肺泡间隔纤维组织增生，为致密的有玻璃样变的胶原纤维。增生，为致密的有玻璃样变的胶原纤维。胸膜也因纤维组织弥漫增生而增厚，可胸膜也因纤维组织弥漫增生而增厚，可达达1 12cm2cm。病理变化硅肺结节主要由成束相互交织的粉红色
7、胶原纤维组成。主要由成束相互交织的粉红色胶原纤维组成。硅肺结节融合性硅结节，层状纤维化伴透明样变融合性硅结节，层状纤维化伴透明样变。硅肺结节硅结节内碳末沉积，周边部纤维母细胞增生。硅结节内碳末沉积，周边部纤维母细胞增生。硅肺分期及病变特征根据肺内硅结节的数量、分布范围和直径大小根据肺内硅结节的数量、分布范围和直径大小及肺纤维化程度，将硅肺分为三期。及肺纤维化程度，将硅肺分为三期。期硅肺期硅肺：硅结节主要局限于肺门淋巴结硅结节主要局限于肺门淋巴结。近肺门。近肺门肺组织中可见少量硅结节。此期肺组织内硅结节体积肺组织中可见少量硅结节。此期肺组织内硅结节体积小，小，1 13mm3mm，数量少。，数量少
8、。X X线检查肺门阴影增大线检查肺门阴影增大，密度密度增高增高，肺野内硅结节阴影主要分布在两肺中肺野内硅结节阴影主要分布在两肺中、下叶近下叶近肺门处肺门处。胸膜可有硅结节形成，但增厚不明显。肺重。胸膜可有硅结节形成，但增厚不明显。肺重量、体积、硬度无明显改变。量、体积、硬度无明显改变。硅肺分期及病变特征期硅肺期硅肺：硅结节硅结节体积增大，数量增加，体积增大，数量增加，可散布于全肺可散布于全肺，但仍以中但仍以中、下肺叶近肺门处为密集下肺叶近肺门处为密集，总的病变范围未超过，总的病变范围未超过全肺的全肺的1/31/3。X X线显示肺野内有多量直径线显示肺野内有多量直径1cm1cm的阴影。胸膜的阴影
9、。胸膜增厚。肺的重量、体积、硬度均有所增加。增厚。肺的重量、体积、硬度均有所增加。期硅肺期硅肺：硅结节密集且融合成肿瘤样团块硅结节密集且融合成肿瘤样团块。X X线检查线检查可见团块状硅结节阴影可见团块状硅结节阴影，直径可达，直径可达2cm2cm，团块状结节中央可，团块状结节中央可有硅肺空洞形成。胸膜明显增厚。肺的重量、体积、硬度有硅肺空洞形成。胸膜明显增厚。肺的重量、体积、硬度明显增加，浮沉实验全肺入水下沉。明显增加，浮沉实验全肺入水下沉。并发症肺结核病肺结核病 硅肺结核病硅肺结核病(silicotuberculosis)(silicotuberculosis)肺源性心脏病肺源性心脏病 肺感染
10、肺感染 肺气肿和自发性气胸肺气肿和自发性气胸 慢性肺源性心脏病chronic cor pulmonle第四节慢性肺源性心脏病也称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管也称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力增高、右心室肥厚、力增加、肺动脉压力增高、右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。扩张为特征的心脏病。 病因与发生机理肺疾病肺疾病: :COPDCOPD、支哮、支扩、硅肺、慢纤空等支哮、支扩、硅肺、慢纤空等肺组织破坏及纤维化肺组织破坏及纤维化CapCap床减少、小床减少、小A A纤维化纤维化缺氧缺氧肺小肺小A A痉挛、细痉挛
11、、细A A肌化、小肌化、小A A中膜肥厚中膜肥厚肺循环阻力增加肺循环阻力增加肺动脉高压肺动脉高压胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病: :严重胸廓或脊椎畸形严重胸廓或脊椎畸形 限制性通气障碍、血管扭曲限制性通气障碍、血管扭曲肺循环阻力肺循环阻力肺血管疾病肺血管疾病: :原发性肺动脉高压症；反复栓塞原发性肺动脉高压症；反复栓塞病理变化肺部病变肺部病变: : 原有肺部疾病病变。原有肺部疾病病变。无肌小无肌小A A肌化，肌型小肌化，肌型小A A肥厚、小肥厚、小A A纤维化纤维化心脏病变心脏病变: :右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，重量右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，重量。肺动脉瓣下肺动脉瓣下2cm2
12、cm处右室前壁心肌厚度处右室前壁心肌厚度5mm5mm。肺心病右室肥大，右室肥大，心腔扩张，心尖钝圆心腔扩张，心尖钝圆。正常心肌心肌肥大心肌肥大心肌肥大临床与病理联系代偿期以代偿期以原发病原发病的表现为主，逐渐出现肺、的表现为主，逐渐出现肺、右右心衰竭心衰竭的征象：气促、呼吸困难、心悸、发绀、的征象：气促、呼吸困难、心悸、发绀、肝大、下肢浮肿等；肝大、下肢浮肿等；并发急性感染可诱发呼衰并发急性感染可诱发呼衰。肺性脑病肺性脑病：头痛、烦躁、抽搐、嗜睡、甚至昏：头痛、烦躁、抽搐、嗜睡、甚至昏迷等精神障碍和神经系统症状，是其迷等精神障碍和神经系统症状，是其首要死因首要死因。还可并发酸碱失衡、电解质紊乱
13、、心律失常、还可并发酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、上消化道出血、上消化道出血、DICDIC及休克等。及休克等。 呼吸窘迫综合征respiratory distress syndrome 第五节ARDSARDS是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺肺水肿水肿、透明膜形成透明膜形成和和肺不张肺不张为主要病理变化，为主要病理变化，以以进行性呼吸窘迫进行性呼吸窘迫和和难治性低氧血症难治性低氧血症为临床为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDSARDS是急性肺损伤发展到后期的典型
14、表现。是急性肺损伤发展到后期的典型表现。起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高。起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高。 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS )与与ARDSARDS相关的疾病包括严重的休克、感染、相关的疾病包括严重的休克、感染、创伤，弥漫性血管内凝血创伤，弥漫性血管内凝血(DIC)(DIC)，吸入刺激性，吸入刺激性气体或胃内容物，溺水，大量输血，急性胰气体或胃内容物，溺水，大量输血，急性胰腺炎，药物、麻醉品中毒及氧中毒等。腺炎，药物、麻醉品中毒及氧中毒等。ARDSARDS的发生可由多种原因复合存在所致。的发生可由
15、多种原因复合存在所致。 病因发病机制发病机制尚未完全阐明。发病机制尚未完全阐明。目前认为除与原发疾病有关外，炎细胞目前认为除与原发疾病有关外，炎细胞及其释放的炎症介质和细胞因子是导致肺及其释放的炎症介质和细胞因子是导致肺毛细血管和肺泡上皮损伤的重要因素。毛细血管和肺泡上皮损伤的重要因素。 内毒素内毒素巨噬细胞释巨噬细胞释放炎症介质放炎症介质在肺微血管在肺微血管内大量聚集内大量聚集蛋白水解酶蛋白水解酶、氧自由基氧自由基花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物诱导中性粒、巨中性粒、巨噬细胞渗出噬细胞渗出趋化释 放激 活肺泡肺泡CapCap弥漫性弥漫性损伤通透性损伤通透性肺水肿肺水肿和纤维素渗出和纤维素
16、渗出 肺透明膜形成肺透明膜形成和和肺萎陷肺萎陷型肺泡上型肺泡上皮细胞损伤皮细胞损伤肺泡表面活肺泡表面活性物质性物质肺泡内氧弥散障碍通气血流比值失调低氧血症呼吸窘迫病理改变肉眼肉眼: :双肺肿胀、暗红、湿润，重量双肺肿胀、暗红、湿润，重量，弹性，弹性。镜下镜下: :肺弥漫性充血水肿肺弥漫性充血水肿，透明膜形成透明膜形成和和肺不张肺不张。肺泡壁肺泡壁CapCap扩张、充血水肿，间隔增宽，腔内浆液、嗜扩张、充血水肿，间隔增宽，腔内浆液、嗜中性粒和巨噬细胞渗出。中性粒和巨噬细胞渗出。呼吸细支气管、肺泡管、肺泡表面形成一层均匀红染呼吸细支气管、肺泡管、肺泡表面形成一层均匀红染的膜状物，即透明膜的膜状物，
17、即透明膜( (由渗出的血浆蛋白、纤维素及崩解由渗出的血浆蛋白、纤维素及崩解的肺泡上皮细胞碎屑构成的肺泡上皮细胞碎屑构成) )。纤维组织增生、机化，导致肺弥漫性纤维化。纤维组织增生、机化，导致肺弥漫性纤维化。部分病例可合并支气管肺炎和肺脓肿。部分病例可合并支气管肺炎和肺脓肿。呼吸系统常见肿瘤第六节起源于鼻咽粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤。起源于鼻咽粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤。病因：病因：EBVEBV；遗传因素；环境致癌物。；遗传因素；环境致癌物。病理：病理：部位：部位：鼻咽顶部鼻咽顶部，外侧壁和咽隐窝，外侧壁和咽隐窝大体：大体：结节型、菜花型、浸润型、溃疡型结节型、菜花型、浸润型、溃疡型组织学：组织学：
18、鳞癌、腺癌、未分化癌鳞癌、腺癌、未分化癌( (泡状核细胞癌泡状核细胞癌) )鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma)鼻咽低分化鳞状细胞癌癌细胞分化差，无角化现象，核分裂多见癌细胞分化差，无角化现象，核分裂多见鼻咽泡状核细胞癌癌细胞境界不清，核大呈空泡状，圆形或椭圆形，癌细胞境界不清，核大呈空泡状，圆形或椭圆形，核膜清楚，可见核膜清楚，可见1 12 2个大核仁，癌细胞间常见淋巴细胞浸润个大核仁，癌细胞间常见淋巴细胞浸润扩散途径直接蔓延直接蔓延: :向上向上: : 颅底骨，蝶鞍，侵犯颅底骨，蝶鞍，侵犯对颅神经对颅神经向下向下: : 口咽口咽向下后向下后: :侵犯梨状窝、会厌、喉腔
19、上部侵犯梨状窝、会厌、喉腔上部向外侧向外侧: :侵犯耳咽管、中耳侵犯耳咽管、中耳向后向后: : 上段颈椎上段颈椎 向前向前: : 鼻腔眼眶鼻腔眼眶淋巴道转移淋巴道转移: : 颈上部胸锁乳突肌上缘内侧淋巴结颈上部胸锁乳突肌上缘内侧淋巴结血道转移血道转移: : 肝、肺、骨、肾肝、肺、骨、肾扩散途径临床病理联系起病隐匿，半数以上患者以起病隐匿，半数以上患者以无痛性颈部无痛性颈部 ( (乳突下乳突下方或胸锁乳突肌上段前缘方或胸锁乳突肌上段前缘) )肿块肿块为为首诊症状首诊症状。随着肿瘤生长和浸润随着肿瘤生长和浸润鼻塞、鼻衄、鼻塞、鼻衄、涕中带血涕中带血，头痛、耳鸣、听力减退等症状。头痛、耳鸣、听力减退
20、等症状。侵犯颅底骨，压迫颅神经侵犯颅底骨，压迫颅神经视物模糊、面部麻木、复视物模糊、面部麻木、复视、眼睑下垂、吞咽困难等症状视、眼睑下垂、吞咽困难等症状肿大的淋巴结压迫颈交感神肿大的淋巴结压迫颈交感神颈交感神经麻痹综合征颈交感神经麻痹综合征对放射治疗较敏感，但易复发。对放射治疗较敏感，但易复发。颈交感神经麻痹综合征又称为霍颈交感神经麻痹综合征又称为霍纳氏综合征纳氏综合征（HornerHorner，s Syndromes Syndrome）是是指植物神经主要是颈部交感神经节指植物神经主要是颈部交感神经节受损等引起的特征性的眼部症状群受损等引起的特征性的眼部症状群三个特征性症状三个特征性症状单侧性
21、单侧性缩瞳缩瞳( (瞳孔缩小瞳孔缩小) )眼睑下垂眼睑下垂( (眼裂狭小眼裂狭小) ) 眼球内陷眼球内陷吸烟吸烟基因改变基因改变4040岁以上男性多见，男女性别比例约为岁以上男性多见，男女性别比例约为2:12:1病因病因: :组织组织发生发生: :绝大多数起源于支气管粘膜上皮，故实为支气绝大多数起源于支气管粘膜上皮，故实为支气管癌管癌 ( (肺鳞癌肺鳞癌) )少数源于支气管腺体少数源于支气管腺体( (肺腺癌肺腺癌) )和肺泡上皮（细和肺泡上皮（细支气管肺泡癌）支气管肺泡癌）小细胞癌来源于小细胞癌来源于KultschitzkyKultschitzky细胞细胞( (嗜银细胞嗜银细胞) )，属属AP
22、UDAPUD瘤。瘤。大气污染大气污染职业职业肺 癌(carcinoma of lung)病理变化肉眼类型肉眼类型: :中央型：中央型：最常见，发生于主支气管和叶支气管最常见，发生于主支气管和叶支气管周围型：周围型：发生于段以下支气管发生于段以下支气管 弥漫型弥漫型组织学类型组织学类型: :鳞状细胞癌鳞状细胞癌腺癌腺癌小细胞癌小细胞癌大细胞癌大细胞癌早期肺癌早期肺癌: :癌块直径癌块直径2cm2cm并局限于肺内的管内型或浸润管壁并局限于肺内的管内型或浸润管壁及其周围的肺癌。及其周围的肺癌。隐性肺癌隐性肺癌: :临床及临床及X X线检查阴性，痰细胞学检查癌细胞阳性。线检查阴性，痰细胞学检查癌细胞阳
23、性。手术切除标本病理证实为原位癌或早期浸润癌而手术切除标本病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。无淋巴结转移。病理变化中央型肺癌周围型肺癌肺高分化鳞癌肺腺癌细支气管肺泡癌癌巢呈腺管样结构，癌细胞柱状、高度异形性，沿肺泡壁生长癌巢呈腺管样结构，癌细胞柱状、高度异形性，沿肺泡壁生长肺大细胞癌肺小细胞癌扩散途径直接蔓延直接蔓延: :中央型可侵犯纵隔、心包、血管及对侧肺脏中央型可侵犯纵隔、心包、血管及对侧肺脏周围型侵犯胸膜周围型侵犯胸膜转移转移: :淋巴道转移淋巴道转移: :肺门、纵隔、锁骨上下、腋窝、颈部肺门、纵隔、锁骨上下、腋窝、颈部LN LN 血道转移血道转移: :脑脑、肾上腺肾上腺、骨骨
24、以及肝肾、胰腺、甲状腺等以及肝肾、胰腺、甲状腺等肺癌病人的常见症状临床病理联系咳嗽、咯痰带血及胸痛等肺萎陷或肺气肿、肺感染血性胸水上腔静脉综合症:面部浮肿及颈胸部静脉曲张面部浮肿及颈胸部静脉曲张 HornerHorner综合症:病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，胸壁皮肤无汗病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，胸壁皮肤无汗 类癌综合症:支气管哮喘、心动过速、水样腹泻、皮肤潮红等支气管哮喘、心动过速、水样腹泻、皮肤潮红等 患者刘患者刘，男性，男性，6868岁，因心悸、气短、腹胀、双岁，因心悸、气短、腹胀、双下肢浮肿五天来院就诊。下肢浮肿五天来院就诊。1010年来病人经常出现咳嗽、咳痰，年来病人经常出现咳嗽、咳痰，尤以冬
25、季为甚。近五年以来，自觉心悸、气短、活动后加尤以冬季为甚。近五年以来，自觉心悸、气短、活动后加重，有时双下肢浮肿，但经过休息可以缓解。重，有时双下肢浮肿，但经过休息可以缓解。5 5天前因受凉天前因受凉病情加重，出现腹胀，不能平卧。病人有吸烟史病情加重，出现腹胀，不能平卧。病人有吸烟史4848年。体格年。体格检查：病人端坐呼吸，神智清楚，口唇紫绀，颈静脉怒张，检查：病人端坐呼吸，神智清楚，口唇紫绀，颈静脉怒张，桶状胸，心音遥远，肝脏下缘在右锁骨中线肋缘下桶状胸，心音遥远，肝脏下缘在右锁骨中线肋缘下4cm4cm，剑，剑突下突下8cm8cm，脾脏在肋缘下可以触及，腹部叩诊可听见移动性，脾脏在肋缘下可
26、以触及，腹部叩诊可听见移动性浊音，双下肢凹陷性浮肿。化验室检查：浊音，双下肢凹陷性浮肿。化验室检查：WBC12.010WBC12.0109 9/L/L，PaOPaO2 298kPa98kPa（74mmHg74mmHg），），PaCOPaCO2 280kPa80kPa（60mmHg60mmHg）。）。病史摘要：问题与思考：1.1.根据学过的病理学知识根据学过的病理学知识，为该病人作出诊断为该病人作出诊断， 并提出诊断依据。并提出诊断依据。2.2.试分析病人患病的原因和疾病的发展演变过程。试分析病人患病的原因和疾病的发展演变过程。参考答案病理诊断病理诊断: :慢性支气管炎慢性支气管炎阻塞性肺气肿阻
27、塞性肺气肿肺部感染肺部感染慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病心力衰竭心力衰竭参考答案诊断依据诊断依据: :病人咳嗽、咳痰病人咳嗽、咳痰1010年是慢性支气管炎的典型表现年是慢性支气管炎的典型表现桶状胸、心音遥远、气短说明病人有肺气肿桶状胸、心音遥远、气短说明病人有肺气肿心悸、气促、有时下肢浮肿、颈静脉怒张等说明心悸、气促、有时下肢浮肿、颈静脉怒张等说明患者出现了右心功能不全患者出现了右心功能不全( (肺源性心脏病肺源性心脏病) )端坐呼吸、肝脾肿大、下肢水肿、腹水等是心力端坐呼吸、肝脾肿大、下肢水肿、腹水等是心力衰竭的表现衰竭的表现病情加重，白细胞计数增高是肺部感染的结果病情加重，白细胞计数增高是肺部感染的结果参考答案吸烟等因素引起慢性支气管炎，长期反复的细吸烟等因素引起慢性支气管炎，长期反复的细支气管炎症损伤、肺泡间隔的断裂，肺内残气量支气管炎症损伤、肺泡间隔的断裂，肺内残气量增多引起慢性阻塞性肺气肿。增多引起慢性阻塞性肺气肿。慢性阻塞性肺气肿使肺通气换气功能障碍，导慢性阻塞性肺气肿使肺通气换气功能障碍，导致缺氧、肺循环阻力升高及肺动脉高压。致缺氧、肺循环阻力升高及肺动脉高压。肺动脉高压时，右心室后负荷增大，最终引起肺动脉高压时，右心室后负荷增大，最终引起慢性肺源性心脏病和心力衰竭。慢性肺源性心脏病和心力衰竭。The End.Thank You!
