水、电解质酸碱平.ppt

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1、水、电解质酸碱平衡失调的护理 临海市第一人民医院临海市第一人民医院临海市第一人民医院临海市第一人民医院 急诊科急诊科急诊科急诊科 李李李李 敏敏敏敏一、概述一、概述内环境体液电解质渗透压内环境稳定是机体新陈代谢正常进行的保证！内环境稳定是机体新陈代谢正常进行的保证！体液体液体液（水、电解质）性别年龄胖瘦体液细胞外液（阳离子：Na+,阴离子：cl-、Hco3-、蛋白质）细胞内液（男40%，女35%）（阳离子：K+、Mg2+,阴离子：HPO42+、蛋白质）血浆（5%）组织间液（15%）非功能性细胞外液（胸腔液、心包液、脑脊液、关节液等占1%2%）n n水是维持人体正常功能活动的必须物质之一，人只饮

2、水可以存活十日水是维持人体正常功能活动的必须物质之一，人只饮水可以存活十日之久，无水只能生存数日。之久，无水只能生存数日。n n人体每天代谢产生固体废物人体每天代谢产生固体废物3540g3540g，每，每g g至少需尿至少需尿15ml15ml将它们排出。因将它们排出。因此，每天尿量不应少于此，每天尿量不应少于500ml500ml，但为减轻肾脏的负担，每天尿量最好保，但为减轻肾脏的负担，每天尿量最好保持在持在1500ml1500ml左右。左右。n n正常成人每天需水至少正常成人每天需水至少1500ml1500ml，但以，但以2500ml2500ml左右最为合适。左右最为合适。n n正常成人对钠、

3、钾的日需要量约分别为正常成人对钠、钾的日需要量约分别为610g610g和和34g34g，过剩的钠和钾主，过剩的钠和钾主要经尿液排出体外，小部分钠随出汗（大量出汗例外）保持血清钠在要经尿液排出体外，小部分钠随出汗（大量出汗例外）保持血清钠在135150mmol/L135150mmol/L，钾在，钾在3.55.5mmol/L3.55.5mmol/L水平。肾脏有很强的保钠能力，水平。肾脏有很强的保钠能力，在体内钠不足的情况下，从尿中排出的钠将明显减少。但在体内钠不足的情况下，从尿中排出的钠将明显减少。但是体内钾不是体内钾不足时，肾脏排钾不能随之减少，故易引起缺钾。足时，肾脏排钾不能随之减少，故易引起

4、缺钾。体液平衡体液平衡体液平衡的调节 通过神经-内分泌系统和肾脏进行。体液失衡时，多先通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统恢复和维持体液的正常渗透压，然后通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统恢复和维持血容量。但在血容量锐减时，人体将以牺牲体液渗透压为代价，优先保证和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证。二、体液代谢的失衡二、体液代谢的失衡 体内水和电解质的动态平衡若因疾病、手术、创伤等因素而遭到破体内水和电解质的动态平衡若因疾病、手术、创伤等因素而遭到破坏时，将导致水和电解质代谢紊乱，表现为容量、浓度和成分的失调。坏时，将导致水和电解质代谢紊乱，表现为容量、浓度和成分的失调。容量失调系指体液量

5、呈等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，容量失调系指体液量呈等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，如缺水或水过多；浓度失调系指由于细胞外液量的增加或减少导致渗如缺水或水过多；浓度失调系指由于细胞外液量的增加或减少导致渗透压发生改变，如低钠或高钠血症；成分失调系指与细胞外液中的离透压发生改变，如低钠或高钠血症；成分失调系指与细胞外液中的离子成分改变相关的病理变化，如低钾或高钾血症、酸中毒或碱中毒等。子成分改变相关的病理变化，如低钾或高钾血症、酸中毒或碱中毒等。首先看下水、钠的代谢紊乱：首先看下水、钠的代谢紊乱：水、钠的代谢紊乱水、钠的代谢紊乱= =体内脱水体内脱水+ +脱钠脱钠 临床上缺

6、水、缺钠常同时存在，但比例上有差别。临床上缺水、缺钠常同时存在，但比例上有差别。 脱水分四类：高渗性脱水分四类：高渗性 低渗性低渗性 等渗性等渗性 水中毒水中毒钠在体内的含量及分布钠在体内的含量及分布n n人体含钠60mmol/kg，骨骼43%，细胞外液50%，细胞内液7%。n n正常血钠135145mmol/Ln n钠是细胞外液最重要的成份，占血浆阳离子90%，占血浆渗透压的50%，在维持血浆渗透压上起决定性的作用。n n钠主要在肾脏调节，钠负荷加重时，每日从肾脏排出的钠达60g,，体内钠缺乏时，每日只排出1mmol。n n定义：水、钠成比例丧失，血钠、细胞外液渗透压保持水、钠成比例丧失，血

7、钠、细胞外液渗透压保持于正常范围。外科最常见的缺水类型。于正常范围。外科最常见的缺水类型。n n特点：血容量减少，细胞外液等渗状态，细胞内液减少。：血容量减少，细胞外液等渗状态，细胞内液减少。n n原因：消化液急性丧失，如大量呕吐和肠瘘等。消化液急性丧失，如大量呕吐和肠瘘等。 体液丧失于第三腔隙，如肠梗阻、急性腹膜炎、体液丧失于第三腔隙，如肠梗阻、急性腹膜炎、 腹腔内或腹膜后感染、大面积感染等。腹腔内或腹膜后感染、大面积感染等。等渗性缺水病理生理：病理生理： 细胞外液量迅速减少，刺激肾脏入球小动脉壁细胞外液量迅速减少，刺激肾脏入球小动脉壁的压力感受器及远曲肾小管致密斑的钠感受器，的压力感受器及

8、远曲肾小管致密斑的钠感受器，引起肾素引起肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮系统兴奋，醛固醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加，促进远曲小管对钠、水重吸收，使酮分泌增加，促进远曲小管对钠、水重吸收，使细胞外液量得以恢复。由于液体丧失为等渗性，细胞外液量得以恢复。由于液体丧失为等渗性，细胞内、外液的渗透压无明显变化，细胞内液无细胞内、外液的渗透压无明显变化，细胞内液无需向细胞外液转移以代偿细胞外液的丧失；但若需向细胞外液转移以代偿细胞外液的丧失；但若此类体液失衡持续时间长久，细胞内液也将逐渐此类体液失衡持续时间长久，细胞内液也将逐渐外移、随细胞外液共同丧失而出现细胞内缺水。外移、随细胞外液共同丧失而出现细胞

9、内缺水。临床表现：临床表现：n n缺水：口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低、少尿。缺水：口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低、少尿。n n缺钠：厌食、恶心、软弱无力。缺钠：厌食、恶心、软弱无力。n n脱水达体重脱水达体重5%5%以上以上-有血容量明显不足的表现：脉细速，肢端湿冷，有血容量明显不足的表现：脉细速，肢端湿冷，BPBP不稳或下降。不稳或下降。n n脱水达体重脱水达体重67%67%时时-周围循环衰竭，休克。周围循环衰竭，休克。 常伴代谢性酸中毒；若因大量胃液丧失所致，可并发代谢性碱中毒。常伴代谢性酸中毒；若因大量胃液丧失所致，可并发代谢性碱中毒。诊断要点：诊断要点： 有消化液或其他体液大量丧

10、失的病史。实验室检查可见红有消化液或其他体液大量丧失的病史。实验室检查可见红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容均明显增高的血浓缩现细胞计数、血红蛋白、血细胞比容均明显增高的血浓缩现象；血清钠、氯等含量一般无明显降低，渗透压正常、尿象；血清钠、氯等含量一般无明显降低，渗透压正常、尿比重增高。比重增高。治疗：治疗：n n一般用等渗盐水或平衡盐溶液。一般用等渗盐水或平衡盐溶液。n n注意大量输等渗盐水，因其氯含量高于血清氯含注意大量输等渗盐水，因其氯含量高于血清氯含量，有致高氯性酸中毒的危险。平衡盐溶液（乳量，有致高氯性酸中毒的危险。平衡盐溶液（乳酸钠和酸钠和RLRL）的电解质含量和血浆相仿，用来治疗）

11、的电解质含量和血浆相仿，用来治疗缺水更符合生理，可避免输入过多的氯，并对酸缺水更符合生理，可避免输入过多的氯，并对酸中毒的纠正有助。中毒的纠正有助。n n纠正缺水后，钾的排泄增加，纠正缺水后，钾的排泄增加，K K+ +浓度也会因细胞浓度也会因细胞外液量增加而被稀释，故应注意低钾。外液量增加而被稀释，故应注意低钾。n n定义：缺水缺水 缺钠缺钠, ,血钠血钠135mmol/L135mmol/L，细胞外液，细胞外液低渗。低渗。n n特点：血浆容量减少，细胞外液低渗状态，细胞血浆容量减少，细胞外液低渗状态，细胞内液容量增多。内液容量增多。n n病因：消化液持续性丧失，如反复呕吐、长期胃：消化液持续性

12、丧失，如反复呕吐、长期胃肠减压；大面积创面的慢性渗液；应用排钠利尿肠减压；大面积创面的慢性渗液；应用排钠利尿剂；治疗等渗性缺水时补水过多而未补钠。剂；治疗等渗性缺水时补水过多而未补钠。低渗性缺水病理生理病理生理n n早期针对低渗排水、保钠，细胞外液钠降低呈低早期针对低渗排水、保钠，细胞外液钠降低呈低渗状态，机体渗状态，机体减少减少ADHADH分泌，尿量增多，但细分泌，尿量增多，但细胞外液反而减少；胞外液反而减少；醛固酮增加。醛固酮增加。n n若循环血量明显减少，机体不再顾及渗透压而尽若循环血量明显减少，机体不再顾及渗透压而尽量保持血容量。肾对量保持血容量。肾对NaNa、ClCl和水再吸收增加，

13、尿和水再吸收增加，尿氯化钠明显降低。血容量下降刺激氯化钠明显降低。血容量下降刺激ADHADH分泌，水分泌，水再吸收增加，导致少尿。再吸收增加，导致少尿。n n若循环血量继续减少超过机体代偿能力时，水由若循环血量继续减少超过机体代偿能力时，水由细胞外转致细胞内，血容量及组织间液均明显降细胞外转致细胞内，血容量及组织间液均明显降低，易发生休克，并影响到酶系统活性，脑组织低，易发生休克，并影响到酶系统活性，脑组织对此改变最为敏感，可出现进行性加重的意识障对此改变最为敏感，可出现进行性加重的意识障碍。碍。临床表现临床表现程度程度 血血 钠钠（mmol/Lmmol/L）表表 现现轻度轻度13013513

14、0135乏力、淡漠、头晕、手足麻木、口乏力、淡漠、头晕、手足麻木、口不渴、尿钠不渴、尿钠 、尿量正常、尿量正常中度中度120130120130上述症状加重上述症状加重+ +食欲不振、恶心、呕食欲不振、恶心、呕吐、嗜睡、脉快、吐、嗜睡、脉快、BPBP不稳或不稳或 、视、视力模糊、站立性晕倒、尿少、尿氯力模糊、站立性晕倒、尿少、尿氯化物几乎为化物几乎为0 0重度重度120120CNSCNS症状：神志不清、肌肉抽搐、症状：神志不清、肌肉抽搐、腱反射腱反射 或消失、木僵、休克或消失、木僵、休克诊断要点：诊断要点：n n体液丢失病史体液丢失病史n n临床表现：低血容量临床表现：低血容量n n实验室检查实

15、验室检查 血钠血钠130130，血浆渗透压，血浆渗透压280280 晚期尿少，尿比重晚期尿少，尿比重1.010 缺钠，血缺钠，血NaNa+ +150mmol/L,150mmol/L,细胞外液呈细胞外液呈高渗状态，又称原发性缺水。高渗状态，又称原发性缺水。n n特点：血浆容量减少，细胞外液高渗状态，细胞特点：血浆容量减少，细胞外液高渗状态，细胞内液容量减少。内液容量减少。n n病因：摄水不足病因：摄水不足 长期不能饮食（水）、水源断绝长期不能饮食（水）、水源断绝 丢失过多丢失过多 高热大量出汗、利尿过多高热大量出汗、利尿过多 高渗性缺水病理生理病理生理n n血清钠过高，使细胞外液呈高渗，胞内液体

16、移向血清钠过高，使细胞外液呈高渗，胞内液体移向胞外，细胞内缺水超过细胞外液缺水程度。脑细胞外，细胞内缺水超过细胞外液缺水程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。胞缺水将引起脑功能障碍。n n细胞外液渗透压增加，细胞外液渗透压增加，ADHADH分泌增多，肾小管对分泌增多，肾小管对水重吸收增加，尿量减少。水重吸收增加，尿量减少。n n失水达体重失水达体重46%46%，醛固酮分泌增加，使渗透压更，醛固酮分泌增加，使渗透压更高。高。临床表现临床表现实验室检查 RBCRBC、血浓缩、尿比重、血浓缩、尿比重 1.0351.035； 血浆蛋白、钾、钠、氯、血浆蛋白、钾、钠、氯、BUNBUN；血渗透；血渗透 压压

17、程度程度体重体重 %表现表现轻度轻度2424口渴口渴中度中度4646严重口渴，唇舌干燥，皮肤弹性严重口渴，唇舌干燥，皮肤弹性 ，眼眶凹陷，精神，眼眶凹陷，精神差，软弱，腋窝、腹股沟干燥，尿少，尿比重差，软弱，腋窝、腹股沟干燥，尿少，尿比重 。重度重度66烦渴烦渴+ +明显的神经精神症状，燥动、幻觉、谵妄、高明显的神经精神症状，燥动、幻觉、谵妄、高烧、惊厥、昏迷、烧、惊厥、昏迷、BPBP、休克、休克诊断诊断n n病史病史n n临床表现临床表现n n实验室检查：实验室检查：治疗治疗n n解除病因解除病因n n静脉补充静脉补充5%5%葡萄糖溶液或葡萄糖溶液或0.450.45氯化钠溶液，按每丢失体重氯

18、化钠溶液，按每丢失体重的的1%1%补液补液400500ml400500ml；另加每日需要量；另加每日需要量2000ml2000mln n补充钠盐补充钠盐n n纠正酸碱平衡紊乱及电解质紊乱纠正酸碱平衡紊乱及电解质紊乱水中毒水中毒n n稀释性低血钠，机体摄入水量稀释性低血钠，机体摄入水量 排水量，水分在体内潴留，排水量，水分在体内潴留，引起血浆渗透压引起血浆渗透压 和循环血量和循环血量 ；n n原因：原因：ADHADH过多，肾功能不全，过多输液过多，肾功能不全，过多输液n n临床表现：急性水中毒临床表现：急性水中毒颅内压颅内压 所致；慢性水中毒所致；慢性水中毒非特异性原发病的表现非特异性原发病的表

19、现n n诊断：血液稀释的表现诊断：血液稀释的表现n n治疗：停止水分摄入；应用利尿剂等（治疗：停止水分摄入；应用利尿剂等（20%20%甘露醇快速静甘露醇快速静滴）滴）脱水的处理原则脱水的处理原则原发病的治疗原发病的治疗缺什么补什么，缺多少补多少（适量）缺什么补什么，缺多少补多少（适量）补液的内容，包括三大部分：生理需要量；已经损失量；补液的内容，包括三大部分：生理需要量；已经损失量；继续损失量。继续损失量。已经损失量的补充：已经损失量的补充： 量取决于脱水程度，量取决于脱水程度，G/NG/N取决于脱水的类型取决于脱水的类型 高渗脱水高渗脱水510%GS510%GS 低渗脱水低渗脱水NSNS或或

20、35%35%盐水（高渗）盐水（高渗） 等渗脱等渗脱 水水5%GNS5%GNS能口服尽量口服，不能口服静脉补充能口服尽量口服，不能口服静脉补充 钾代谢异常钾代谢异常n n98%的钾存在于细胞内，是细胞内最最要的电解质。n n血清钾的浓度为3.55.5%mmol/Ln n生理功能1. 1.参与维持细胞正常代谢2. 2.维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡3. 3.维持神经肌肉组织兴奋性及心肌正常功能n n血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol/L3.5mmol/L。缺钾是指细胞内钾的。缺钾是指细胞内钾的缺失。缺失。n n病因：病因：摄入不足：禁食、少食、摄入不足：禁食、少食、V V补充钾盐不补充钾盐

21、不足足丢失过多：大量出汗、呕吐、腹泄、应用排丢失过多：大量出汗、呕吐、腹泄、应用排钾利尿剂等钾利尿剂等K K+ +向细胞内转移，如合成代谢增加向细胞内转移，如合成代谢增加或代谢性碱中毒等。或代谢性碱中毒等。低钾血症临床表现及诊断临床表现及诊断 钾丢失主要来自细胞内，细胞内含钾很丰富，故机体钾丢失钾丢失主要来自细胞内，细胞内含钾很丰富，故机体钾丢失350mmo350mmo以下时，无临床表现；临床表现的严重与否，取决于钾丢失的多少及丢以下时，无临床表现；临床表现的严重与否，取决于钾丢失的多少及丢失的速度。失的速度。肌无力肌无力 为最早的临床表现，一般先出现四肢肌肉软弱无力，后延及呼吸肌和为最早的临

22、床表现，一般先出现四肢肌肉软弱无力，后延及呼吸肌和躯干肌肉。躯干肌肉。消化道功能障碍消化道功能障碍 如恶心、呕吐、腹胀和肠麻痹等。如恶心、呕吐、腹胀和肠麻痹等。心脏功能异常心脏功能异常 主要为传导阻滞和节律异常严重缺钾者可有心前区不适，易发主要为传导阻滞和节律异常严重缺钾者可有心前区不适，易发生洋地黄中毒，导致心脏收缩期停搏。缺钾时典型心电图改变为生洋地黄中毒，导致心脏收缩期停搏。缺钾时典型心电图改变为T T波波 、增宽、增宽、双相或倒置，随后出现双相或倒置，随后出现STST段段 、QTQT间期延长和间期延长和U U波。波。代谢性碱中毒代谢性碱中毒 血清钾过低时，血清钾过低时，K K+ +从细

23、胞内移出，与从细胞内移出，与Na Na + +和和H H + +交换增加（每交换增加（每移出移出3 3个个K K+ +，即有即有2 2个个NaNa + +和一个和一个H H + +移入细胞），使细胞外液的移入细胞），使细胞外液的H H + +浓度浓度 ；其次，；其次，肾远曲小管肾远曲小管Na Na + +K K + +交换减少，交换减少，Na Na + +H H + +交换增加，排交换增加，排H H增多，尿液呈酸性增多，尿液呈酸性（反常性酸性尿）。结果可使病人发生低钾性碱中毒，表现为头晕、燥动、（反常性酸性尿）。结果可使病人发生低钾性碱中毒，表现为头晕、燥动、昏迷、肌肉抽搐、手足麻木、有时可伴

24、有软瘫。昏迷、肌肉抽搐、手足麻木、有时可伴有软瘫。治疗治疗积极治疗原发病，必要时补积极治疗原发病，必要时补充钾盐。充钾盐。注意注意n n尽量口服，不能口服者尽量口服，不能口服者V V补给，常用补给，常用10%Kcl10%Kcln n见尿补钾（见尿补钾（40ml/h40ml/h）；浓）；浓度不宜过高（度不宜过高（ 0.030.03）；速）；速度不宜过快（度不宜过快（20mmol/L);20mmol/L);总量不宜过多（总量不宜过多（6G6G左右），左右），最好加入最好加入NSNS，加入，加入GSGS有有可能使血钾更低；可能使血钾更低；n n纠正糖尿病酮症酸中毒时，纠正糖尿病酮症酸中毒时，应特别注

25、意低钾的可能。应特别注意低钾的可能。高钾血症血清钾浓度高于血清钾浓度高于5.5mmol/L5.5mmol/L。病因：病因： 钾摄入过多：口服或钾摄入过多：口服或V V输入输入KclKcl；大；大量输入保存过久的库存血；量输入保存过久的库存血；肾排钾功肾排钾功能减退：急、慢性紧衰；应用保钾利尿能减退：急、慢性紧衰；应用保钾利尿药；盐皮质激素不足等；药；盐皮质激素不足等；细胞内钾移细胞内钾移出：溶血、组织损伤（挤压综合征）、出：溶血、组织损伤（挤压综合征）、酸中毒等。酸中毒等。n n临床表现临床表现 神志模糊、感觉异常、肢体软弱等；神志模糊、感觉异常、肢体软弱等；微循环障碍：皮肤苍白、发冷、微循环

26、障碍：皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等；青紫、低血压等；心搏骤停；心搏骤停；心电图改变：早期心电图改变：早期T T波高而尖，波高而尖，QTQT间间期延长，随后出现期延长，随后出现QRSQRS波增宽，波增宽，PRPR间期延长间期延长n n治疗治疗停用一切含钾的药物或溶液停用一切含钾的药物或溶液对抗心律失常对抗心律失常 10%10%葡萄糖酸钙加等葡萄糖酸钙加等量量25%25%葡萄糖溶液静脉推注葡萄糖溶液静脉推注降低血清钾浓度降低血清钾浓度使使K K+ +转移入细胞如转移入细胞如输注输注5%5%碳酸氢钠；输注葡萄糖溶液碳酸氢钠；输注葡萄糖溶液和胰岛素（和胰岛素（5G5G：1IU1IU）；）；促使促使K

27、 K排排泄，速尿泄，速尿V V，阳离子交换树脂口服或，阳离子交换树脂口服或保留灌肠；保留灌肠；腹膜透析或血液透析。腹膜透析或血液透析。钙代谢异常钙代谢异常 体内钙的99%以磷酸钙和碳酸钙形式存在于骨骼中，细胞外液中钙含量很少。体内钙的近半数为离子状态，起维持神经肌肉稳定性的作用；其中40%与蛋白质结合；10%与阴离子结合成碳酸盐、磷酸盐或枸橼酸盐。血清钙浓度受甲状旁腺、降钙素及维生素D的调节和影响。外科病人的钙代谢紊乱以低血钙为多见。 低钙血症低钙血症低钙血症低钙血症定义：定义：血清钙浓度血清钙浓度2.25mmol/L2.75mmol/L2.75mmol/L。病因：病因：主要见于甲状旁腺功能亢

28、进，其次是骨转移性癌、服用过量主要见于甲状旁腺功能亢进，其次是骨转移性癌、服用过量VDVD、肾功能不全、肢端肥大症等。肾功能不全、肢端肥大症等。临床表现：临床表现：多为便秘和多尿，初期出现疲乏、食欲减退、恶心、呕吐、多为便秘和多尿，初期出现疲乏、食欲减退、恶心、呕吐、体重下降等；严重者出现头痛、四肢疼痛；后期全身性骨质脱钙、多体重下降等；严重者出现头痛、四肢疼痛；后期全身性骨质脱钙、多发性骨折。血清钙高达发性骨折。血清钙高达45mmol/L45mmol/L时可危及生命。时可危及生命。治疗治疗：以处理原发病及促进肾脏排泄为原则。可通过低钙饮食、补液、：以处理原发病及促进肾脏排泄为原则。可通过低钙

29、饮食、补液、应用乙二胺四乙酸、类固醇和硫酸钙等措施降低血清钙浓度。应用乙二胺四乙酸、类固醇和硫酸钙等措施降低血清钙浓度。镁代谢异常镁代谢异常 镁有维持肌肉收缩和神经活动、激活体内多镁有维持肌肉收缩和神经活动、激活体内多种酶，促进能量储存、转运和利用。体内镁总量种酶，促进能量储存、转运和利用。体内镁总量的的50%50%左右存在于骨骼中，其余大部分存在于肌左右存在于骨骼中，其余大部分存在于肌肉、肝和脑细胞内，仅肉、肝和脑细胞内，仅14%14%存在于细胞外液和结存在于细胞外液和结缔组织。血清镁的缔组织。血清镁的2/32/3以离子式存在，以离子式存在，1/31/3与蛋白质与蛋白质结合。结合。低镁血症低

30、镁血症定义：定义：血清镁浓度低于血清镁浓度低于0.75mmol/L0.75mmol/L。病因：病因：长期禁食、摄入不足、吸收障碍、慢性腹泻、应用利尿剂过多、甲状旁长期禁食、摄入不足、吸收障碍、慢性腹泻、应用利尿剂过多、甲状旁腺功能亢进、高钙血症等。镁缺乏者常同时伴有其他元素缺乏。腺功能亢进、高钙血症等。镁缺乏者常同时伴有其他元素缺乏。临床表现：临床表现：神经、肌肉系统功能亢进，与钙缺乏相似。由于血清镁浓度与镁缺神经、肌肉系统功能亢进，与钙缺乏相似。由于血清镁浓度与镁缺乏症状并非呈平行关系，故在排除或纠正钙等缺乏后，对症状未改善者应疑乏症状并非呈平行关系，故在排除或纠正钙等缺乏后，对症状未改善者

31、应疑有镁缺乏。有镁缺乏。治疗：治疗：轻者可口服镁剂；严重者可肌内注射或静脉滴注硫酸镁制剂。治疗低镁轻者可口服镁剂；严重者可肌内注射或静脉滴注硫酸镁制剂。治疗低镁血症时应兼顾补钙和补钾。血症时应兼顾补钙和补钾。高镁血症高镁血症定义：定义：血清镁浓度高于血清镁浓度高于1.25mmol/L1.25mmol/L。病因：病因：肾功能不全者、烧伤、大面积损伤或应激反应、严重细胞外液不足和酸肾功能不全者、烧伤、大面积损伤或应激反应、严重细胞外液不足和酸中毒等。中毒等。临床表现：主要表现为中枢和周围神经传导障碍、肌肉软弱无力、腱反临床表现：主要表现为中枢和周围神经传导障碍、肌肉软弱无力、腱反射射 、神经迟钝、

32、严重者出现呼吸肌麻痹和心脏骤停等。血清镁升高常伴有血、神经迟钝、严重者出现呼吸肌麻痹和心脏骤停等。血清镁升高常伴有血钾升高和血钙降低。钾升高和血钙降低。治疗：停用含镁制剂；静脉缓慢推注葡萄糖酸钙或氯化钙溶液；纠正酸治疗：停用含镁制剂；静脉缓慢推注葡萄糖酸钙或氯化钙溶液；纠正酸中毒和缺水；必要时采用透析疗法。中毒和缺水；必要时采用透析疗法。磷代谢异常磷代谢异常 磷参与核酸、磷酯、细胞膜、某些凝血因子的组成和高能磷酸键的合成磷参与核酸、磷酯、细胞膜、某些凝血因子的组成和高能磷酸键的合成和蛋白质的磷酸化过程，并维持体内钙、磷代谢和酸碱平衡。正常成人体内和蛋白质的磷酸化过程，并维持体内钙、磷代谢和酸碱

33、平衡。正常成人体内含磷约含磷约700800g700800g，约，约85%85%存在于骨骼中。其余以有机磷酸酯形式存在于软组存在于骨骼中。其余以有机磷酸酯形式存在于软组织中。织中。低磷血症低磷血症低磷血症低磷血症定义：血清无机磷浓度低于定义：血清无机磷浓度低于0.96mmol/L0.96mmol/L。病因：慢性腹泻、长期禁食、甲状旁腺功能亢进、严重烧伤、感染等。病因：慢性腹泻、长期禁食、甲状旁腺功能亢进、严重烧伤、感染等。临床表现：神经肌肉症状（头晕、厌食、肌无力）、重者抽搐、精神错乱、呼吸临床表现：神经肌肉症状（头晕、厌食、肌无力）、重者抽搐、精神错乱、呼吸肌无力肌无力治疗：积极治疗原发病；对

34、长期禁食者，可每天静脉补充磷治疗：积极治疗原发病；对长期禁食者，可每天静脉补充磷10mmol/L10mmol/L；甲状旁；甲状旁腺功能亢进者则在行手术治疗后方可纠正低磷血症。腺功能亢进者则在行手术治疗后方可纠正低磷血症。高磷血症高磷血症高磷血症高磷血症定义：血清无机磷浓度高于定义：血清无机磷浓度高于1.62mmol/L1.62mmol/L。病因：使用病因：使用VDVD过量、甲状旁腺功能减退、酸中毒、细胞毒性化疗药物治疗时。过量、甲状旁腺功能减退、酸中毒、细胞毒性化疗药物治疗时。临床表现：由于继发性导致低钙血症发生，可出现低钙血症的表现。临床表现：由于继发性导致低钙血症发生，可出现低钙血症的表现

35、。治疗：治疗原发病；针对低钙血症治疗；伴肾功能衰竭的重症者可用透析治疗。治疗：治疗原发病；针对低钙血症治疗；伴肾功能衰竭的重症者可用透析治疗。 适宜的体液酸碱度是维持人体组织、细胞功能适宜的体液酸碱度是维持人体组织、细胞功能正常的重要保证。人体通过体内的缓冲系统（正常的重要保证。人体通过体内的缓冲系统（ HCO3HCO3- -/H2CO/H2CO3 3，20/120/1 ）、肺（排出）、肺（排出CO2CO2）和肾脏）和肾脏（排出固定酸，保留碱性物质），调节物质代谢（排出固定酸，保留碱性物质），调节物质代谢过程中不断摄入和产生的酸性、碱性物质，使体过程中不断摄入和产生的酸性、碱性物质，使体液的酸

36、碱度始终保持于正常：液的酸碱度始终保持于正常：7.400.057.400.05。若体内。若体内酸碱物质超过人体的代偿能力，或调节功能发生酸碱物质超过人体的代偿能力，或调节功能发生障碍，平衡状态即被破坏，将出现不同形式的酸障碍，平衡状态即被破坏，将出现不同形式的酸碱平衡。即代酸、代碱、呼酸、呼碱。该四种类碱平衡。即代酸、代碱、呼酸、呼碱。该四种类型可以分别单独出现或是两种以上并存，后者称型可以分别单独出现或是两种以上并存，后者称为混合性酸碱平衡失调。为混合性酸碱平衡失调。酸碱平衡失调酸碱平衡失调n n定义：指体内酸性物质积聚或产生过多，或定义：指体内酸性物质积聚或产生过多，或HCOHCO3 3-

37、 -丢失过多。是临床最常见的一种。丢失过多。是临床最常见的一种。n n病因：病因：（一）酸性物质摄入过多（一）酸性物质摄入过多（二）代谢产酸过多：如严重损伤、腹膜炎、高热（二）代谢产酸过多：如严重损伤、腹膜炎、高热等。等。（三）氢离子排出减少：肾功能不全、醛固酮缺乏（三）氢离子排出减少：肾功能不全、醛固酮缺乏或应用肾毒性药物。或应用肾毒性药物。（四）碱性物质丢失过多：腹泻、胆瘘等致大量碱（四）碱性物质丢失过多：腹泻、胆瘘等致大量碱性消化液丧失或肾小管上皮不能重吸收性消化液丧失或肾小管上皮不能重吸收HCOHCO3 3- -等。等。代谢性酸中毒代谢性酸中毒病理生理病理生理n n呼吸代偿：呼吸代偿：

38、H H+ +刺激呼吸刺激呼吸中枢，呼吸深大，加快中枢，呼吸深大，加快COCO2 2呼出；呼出；n n肾小管上皮细胞中的碳肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，增加增高，增加H+H+和和NHNH3 3的的生成，合成生成，合成NHNH4 4+ +后排出，后排出，致致H H+ +排出增多排出增多 。n nNa HCONa HCO3 3重吸收增加，重吸收增加，但该代偿能力有限。但该代偿能力有限。临床表现临床表现轻者：常被原发病遮盖轻者：常被原发病遮盖重者：疲乏、头晕、嗜睡、重者：疲乏、头晕、嗜睡、迟钝、呼吸深快、带酮味迟钝、呼吸深快、带酮味（烂苹果味）、面部潮红、（烂苹果味

39、）、面部潮红、心率心率 、BPBP、神志不清、神志不清昏迷；昏迷；常伴有严重脱水、休克、尿常伴有严重脱水、休克、尿少、尿酸性反应。少、尿酸性反应。诊断诊断病史病史+ +临床表现临床表现+ +血气分析血气分析治疗：原发病的治疗放在首位治疗：原发病的治疗放在首位n n轻度代谢性酸中毒（轻度代谢性酸中毒（HCO3HCO3- -1618mmol/L),1618mmol/L),常可自行纠正，常可自行纠正，不必应用碱性药物；休克伴有代酸者经抗休克治疗后代酸不必应用碱性药物；休克伴有代酸者经抗休克治疗后代酸也可被纠正。也可被纠正。n n重症代谢性酸中毒（重症代谢性酸中毒（HCO3HCO3- -10mmol/

40、L),40ml/h40ml/h。3 3、输生理盐水。、输生理盐水。4 4、应用稀释的盐酸溶液或精氨酸溶液。、应用稀释的盐酸溶液或精氨酸溶液。极严重的碱中毒（极严重的碱中毒（PH7.65PH7.65，血浆，血浆HCO3HCO3- -4550mmol/L4550mmol/L），），可应用稀释的盐酸溶液。可应用稀释的盐酸溶液。1mmol/L1mmol/L盐酸盐酸+0.9%NS1000ml /5%GS1000ml+0.9%NS1000ml /5%GS1000ml经中心静脉插管经中心静脉插管缓慢注入（缓慢注入（2550ml/h2550ml/h），监测血气和电解质。），监测血气和电解质。n n定义：定义：

41、指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的生成的COCO2 2，致血液中，致血液中Pa COPa CO2 2增高引起的高碳酸血症增高引起的高碳酸血症。n n病因：病因：肺泡通气和肺泡通气和/ /或换气功能障碍：如全身麻醉过深、或换气功能障碍：如全身麻醉过深、镇静剂过量、呼吸机管理不当、中枢神经系统损伤、肺气镇静剂过量、呼吸机管理不当、中枢神经系统损伤、肺气肿、气胸等。肿、气胸等。n n病理生理：病理生理：1 1、血液缓冲对：较弱；、血液缓冲对：较弱；2 2、肾的代偿：肾小、肾的代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸杆酶和谷氨酰酶活性管上皮细胞中的碳酸杆酶和

42、谷氨酰酶活性 ，使，使H H+ +和和NHNH3 3生成生成 ，从而使，从而使HCO3HCO3- -再吸收再吸收 。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒临床表现：临床表现：临床表现：临床表现：1 1、胸闷、气促和呼吸困难等，因缺氧可出现紫绀和头痛。严重者可伴、胸闷、气促和呼吸困难等，因缺氧可出现紫绀和头痛。严重者可伴BPBP、谵妄、昏迷等。、谵妄、昏迷等。2 2、持续性头痛，系因、持续性头痛，系因COCO2 2潴留引起脑血管扩张、颅内压潴留引起脑血管扩张、颅内压 所致；严重脑所致；严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。3 3、突发性心室纤颤，主要与严重酸中毒导致的高

43、钾血症有关，血钾浓度、突发性心室纤颤，主要与严重酸中毒导致的高钾血症有关，血钾浓度的急剧升高有致心肌应激性改变、心律失常和心室颤动的危险。的急剧升高有致心肌应激性改变、心律失常和心室颤动的危险。诊断：诊断：诊断：诊断：病史病史+ +临床表现临床表现 患者有呼吸功能受影响的病史，再有如上临患者有呼吸功能受影响的病史，再有如上临床表现，即要高度怀疑呼吸性酸中毒。床表现，即要高度怀疑呼吸性酸中毒。治疗：治疗：治疗：治疗：1 1、原发病的治疗。原发病的治疗。2 2、改善病人的通气功能：吸氧浓度在、改善病人的通气功能：吸氧浓度在6070%6070%之间。之间。3 3、慢性呼吸性酸中毒较难治愈。、慢性呼吸

44、性酸中毒较难治愈。n n定义定义：由于肺泡通气过度、体内由于肺泡通气过度、体内CO2CO2排出过多，致排出过多，致PaCOPaCO2 2 而引起而引起的低碳酸血症。的低碳酸血症。n n病因：病因：凡引起过度通气的因素均可导致呼吸性碱中毒。如癔症、高凡引起过度通气的因素均可导致呼吸性碱中毒。如癔症、高热、中枢神经系统、疼痛、创伤、感染、低氧血症、呼吸机辅助通气热、中枢神经系统、疼痛、创伤、感染、低氧血症、呼吸机辅助通气过度等。过度等。n n病理生理：病理生理：1 1、呼吸变浅变慢，、呼吸变浅变慢，COCO2 2排出排出 ，H H2 2COCO3 3- - ；缺氧。；缺氧。2 2、肾代尝：肾小管上

45、皮细胞分泌肾代尝：肾小管上皮细胞分泌HH，HCOHCO3 3再吸收再吸收 维持维持HCOHCO3 3- -/H2CO/H2CO3 3为为2020：1 1。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒临床表现：临床表现：临床表现：临床表现：n n1 1、呼吸急促。、呼吸急促。2 2、眩晕、手足和口周麻木及针刺感、肌肉震颤、手足、眩晕、手足和口周麻木及针刺感、肌肉震颤、手足抽搐。抽搐。3 3、心率加快。、心率加快。诊断：诊断：诊断：诊断：病史病史+ +临床表现临床表现 + +血气分析血气分析 PHPH，PaCOPaCO2 2和和HCOHCO3 3 治疗：治疗：治疗：治疗：1 1、原发病的治疗。、原发病的治疗。2 2、

46、提高、提高PaCOPaCO2 2，可用纸袋罩住口鼻减少，可用纸袋罩住口鼻减少COCO2 2的呼出或吸入含的呼出或吸入含5%CO5%CO2 2的氧的氧气，可望改善症状。气，可望改善症状。3 3、呼吸机应用不当时应及时调整呼吸参数。、呼吸机应用不当时应及时调整呼吸参数。4 4、及时纠正电解质紊乱。、及时纠正电解质紊乱。处理原则处理原则n n充分掌握病史，详细检查病人体征。n n积极治疗原发病。n n制订治疗方案，根据病情轻重缓急依次纠正；首先纠正危及病人生命的情况； 恢复血容量，保证良好的循环状态； 纠正缺氧； 纠正严重的酸中毒或碱中毒； 处理高钾血症。 护理措施护理措施（一）维持适当的体液量（一

47、）维持适当的体液量1 1、体液量不足的护理、体液量不足的护理 执行定量、定性、定时补液的原则。定时监测病人生理执行定量、定性、定时补液的原则。定时监测病人生理状况和各项实验室检查结果，加强对病情的动态观察。状况和各项实验室检查结果，加强对病情的动态观察。（1 1）定量：包括生理需要量、已丧失量和继续丧失量。）定量：包括生理需要量、已丧失量和继续丧失量。 生理需要量：生理需要量：20002500ml20002500ml，其中，其中NS500mlNS500ml； 已丧失量：轻度脱水：已丧失量：轻度脱水：24%24%；中度：；中度：46%46%，重度：，重度：6%6%以上。以上。 继续丧失量：包括外

48、在性和内在性丧失。外在性失液应按不同部位消化液继续丧失量：包括外在性和内在性丧失。外在性失液应按不同部位消化液中所含电解质特点，尽可能等量、等质的补充。内在性失液根据病情变化中所含电解质特点，尽可能等量、等质的补充。内在性失液根据病情变化估计补液量：体温每升高估计补液量：体温每升高11，将自皮肤丧失低渗液，将自皮肤丧失低渗液35ml/kg35ml/kg；成人体温达；成人体温达4040需多补充需多补充6001000ml6001000ml液体，中度出汗约丧失液体，中度出汗约丧失5001000ml5001000ml体液（含钠体液（含钠1.252.5g1.252.5g）；出汗湿透一套衣、裤约丧失液体）

49、；出汗湿透一套衣、裤约丧失液体1000ml1000ml；气管切开者每日经；气管切开者每日经呼吸道蒸发的水分约呼吸道蒸发的水分约8001200ml8001200ml；上述各类失液均予以补充。；上述各类失液均予以补充。（2 2）定性：高渗性脱水以补充水分为主；低渗性脱水以补充钠盐为主；严重）定性：高渗性脱水以补充水分为主；低渗性脱水以补充钠盐为主；严重者可补充高渗盐溶液；等渗性脱水补充等渗盐溶液。者可补充高渗盐溶液；等渗性脱水补充等渗盐溶液。（3 3）定时：先快后慢原则：第一个）定时：先快后慢原则：第一个8 8小时补充总量的小时补充总量的1/21/2，剩余，剩余1/21/2总量在后总量在后1616

50、个小时内均匀输入。个小时内均匀输入。2 2、体液量过多的护理、体液量过多的护理（1 1）停止可能继续增加体液量的各种治疗，如应用大量低渗液或清水洗胃、灌）停止可能继续增加体液量的各种治疗，如应用大量低渗液或清水洗胃、灌肠等。肠等。（2 2）按医嘱给予高渗溶液和利尿剂等排除过多的水分；同时动态观察病情及对）按医嘱给予高渗溶液和利尿剂等排除过多的水分；同时动态观察病情及对症处理。症处理。（3 3）对易引起）对易引起ADHADH分泌过多的高危病人，如疼痛、失血、休克、创伤、大手术分泌过多的高危病人，如疼痛、失血、休克、创伤、大手术或急性肾功能不全者等，严格按治疗计划补充液体，切忌过量、过速。或急性肾

51、功能不全者等，严格按治疗计划补充液体，切忌过量、过速。（二）维持皮肤和粘膜的完整（二）维持皮肤和粘膜的完整 定时观察皮肤粘膜情况，保持清洁、干燥；定期定时观察皮肤粘膜情况，保持清洁、干燥；定期翻身，按摩骨隆突处，促进局部血液循环，防止压疮发生；指导病人养成良翻身，按摩骨隆突处，促进局部血液循环，防止压疮发生；指导病人养成良好卫生习惯，保持口腔清洁。好卫生习惯，保持口腔清洁。（三）增强病人活动耐力，减少受伤的危险（三）增强病人活动耐力，减少受伤的危险 定时监测定时监测BPBP；建立适当且安全的；建立适当且安全的活动模式；移除环境中的危险物品，减少意外伤害的可能性；建立对定向力活动模式；移除环境中

52、的危险物品，减少意外伤害的可能性；建立对定向力及意识障碍者的保护措施，如加床栏保护、适当约束及加强监护等。及意识障碍者的保护措施，如加床栏保护、适当约束及加强监护等。（四）增强肺部气体交换功能（四）增强肺部气体交换功能 持续监测病人的呼吸频率、深度、呼吸肌运动情持续监测病人的呼吸频率、深度、呼吸肌运动情况及评估呼吸困难的程度，利于呼吸；协助病人采取适当的体位；训练病人况及评估呼吸困难的程度，利于呼吸；协助病人采取适当的体位；训练病人深呼吸及有效咳嗽的方法及技巧；气道分泌物过多者，给予雾化吸入，以湿深呼吸及有效咳嗽的方法及技巧；气道分泌物过多者，给予雾化吸入，以湿化和松动痰液利其排出；必要时提供

53、呼吸机辅助呼吸，并做好气道护理。化和松动痰液利其排出；必要时提供呼吸机辅助呼吸，并做好气道护理。（五）预防营养不良及便秘（五）预防营养不良及便秘 病人可因电解质紊乱及胃肠道平滑肌收缩病人可因电解质紊乱及胃肠道平滑肌收缩无力而出现呕吐、食欲减退或腹胀、便秘等，从而影响营养素的摄入，无力而出现呕吐、食欲减退或腹胀、便秘等，从而影响营养素的摄入，故在纠正水、电解质失衡的同时，鼓励病人：故在纠正水、电解质失衡的同时，鼓励病人：摄入含有丰富蛋白质、摄入含有丰富蛋白质、能量、维生素和膳食纤维的食物，并注意补充足够的水分；能量、维生素和膳食纤维的食物，并注意补充足够的水分；必要时必要时提供肠内外营养支持；提

54、供肠内外营养支持；增加下床活动，对意识不清，可协助其床上增加下床活动，对意识不清，可协助其床上被动运动；被动运动；建立正常的排便习惯，定时如厕。建立正常的排便习惯，定时如厕。（六）预防并发症（六）预防并发症 应用碳酸氢钠纠正酸中毒时，若过量可致代碱，应用碳酸氢钠纠正酸中毒时，若过量可致代碱，表现为呼吸浅慢、脉搏不规则及手足抽搐；表现为呼吸浅慢、脉搏不规则及手足抽搐；长期提供病人吸入高浓长期提供病人吸入高浓度氧纠正呼吸性酸中毒，可能出现呼碱，表现为呼吸深快、肌肉抽搐、度氧纠正呼吸性酸中毒，可能出现呼碱，表现为呼吸深快、肌肉抽搐、头晕、意识改变及腱反射亢进等神经肌肉应激性增强；头晕、意识改变及腱反

55、射亢进等神经肌肉应激性增强；慢性阻塞性慢性阻塞性肺部疾患者伴长期肺部疾患者伴长期COCO2 2滞留，可出现滞留，可出现COCO2 2麻痹，表现为呼吸困难、头麻痹，表现为呼吸困难、头痛、头晕，甚至低迷。痛、头晕，甚至低迷。（七）提供病人和家属心理上的支持（七）提供病人和家属心理上的支持 由于病人对疾病及手术治疗的恐由于病人对疾病及手术治疗的恐惧，易产生紧张、焦虑、烦燥等心理变化，护士应加强对病人和家属惧，易产生紧张、焦虑、烦燥等心理变化，护士应加强对病人和家属的心理支持和疏导，最大程度地减少病人的不适感，以增强其对治疗的心理支持和疏导，最大程度地减少病人的不适感，以增强其对治疗及护理的信心。及护理的信心。