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1、 第十一章肾功能衰竭n 教学要求：教学要求：n 掌握：掌握：n 1.肾功能衰竭的概念肾功能衰竭的概念n 2.急性肾功能衰竭的原因：肾前性、肾急性肾功能衰竭的原因：肾前性、肾 性、肾后性性、肾后性n 3.功能性肾衰和器质性肾衰的区别功能性肾衰和器质性肾衰的区别1肾功能衰竭n5.慢性肾衰时机体机能、代谢变化：泌尿功能、慢性肾衰时机体机能、代谢变化：泌尿功能、水和电解质代谢障碍、肾性贫血、肾性高血压、水和电解质代谢障碍、肾性贫血、肾性高血压、代谢性酸中毒、氮质血症、肾性骨营养不良，出代谢性酸中毒、氮质血症、肾性骨营养不良，出血顺向及这些变化发生的机制血顺向及这些变化发生的机制n6.尿毒症的概念尿毒症
2、的概念n4.少尿型急性肾衰：少尿期、多尿期、恢复期的少尿型急性肾衰：少尿期、多尿期、恢复期的临床表现及病理生理变化临床表现及病理生理变化2肾功能衰竭n熟悉：熟悉：n1.肾血流灌注减少、肾小管阻塞、原尿回漏在急肾血流灌注减少、肾小管阻塞、原尿回漏在急性肾衰发生中的作用性肾衰发生中的作用n2.慢性肾衰的发展过程慢性肾衰的发展过程n了解：了解：n急慢性肾衰的防治原则急慢性肾衰的防治原则3肾功能衰竭n n 第一节第一节 概述概述n 正常肾脏的功能主要是泌尿，通过泌尿排出正常肾脏的功能主要是泌尿，通过泌尿排出代谢产物、药物、有毒物质，调节体内水、电解代谢产物、药物、有毒物质，调节体内水、电解质和酸碱平衡
3、，维持机体内环境恒定；肾脏还有质和酸碱平衡，维持机体内环境恒定；肾脏还有多种内分泌功能：分泌肾素、红细胞生成素、前多种内分泌功能：分泌肾素、红细胞生成素、前列腺素、形成列腺素、形成1.25（OH）2维生素维生素D3等多种活等多种活性物质，借以调节机体的重要生理功能。性物质，借以调节机体的重要生理功能。4肾功能衰竭n n 当各种原因引起肾泌尿功能严重障碍，使代当各种原因引起肾泌尿功能严重障碍，使代谢产物和毒性物质不能排出体外，以致产生水，谢产物和毒性物质不能排出体外，以致产生水，电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾内分泌功能障电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的综合征称为肾功能衰竭。碍的综合
4、征称为肾功能衰竭。n 根据发病的急缓和病程的长短分为急性和慢根据发病的急缓和病程的长短分为急性和慢性肾功能衰竭，两种肾衰发展到严重阶段均可导性肾功能衰竭，两种肾衰发展到严重阶段均可导致尿毒症。（见图致尿毒症。（见图10-1）5肾功能衰竭6肾功能衰竭 第一节急性肾功能衰竭n 急性肾功能衰竭是指各种原因引起肾的急性肾功能衰竭是指各种原因引起肾的泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严重泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程。临床上主要表现为少尿紊乱的病理过程。临床上主要表现为少尿或无尿，低渗尿或等渗尿，氮质血症，高或无尿，低渗尿或等渗尿，氮质血症，高钾血症及代谢性酸中毒等。钾血症及代谢性酸中
5、毒等。7肾功能衰竭一、病因与分类一、病因与分类 (Causes and classification) 病因分类肾前因素肾前性急性肾功能衰竭肾性因素肾性急性肾功能衰竭肾后因素肾后性急性肾功能衰竭8肾功能衰竭n一一 原因与分类原因与分类n（一）肾前因素；（一）肾前因素；n 凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素；均可导致肾罐流不足，以起肾血管收缩的因素；均可导致肾罐流不足，以致肾小球滤过率下降而发生急性肾功能不全。致肾小球滤过率下降而发生急性肾功能不全。n 肾罐流不足见于；各类休克肾罐流不足见于；各类休克 创伤及大手术，严创伤及大手术，
6、严重烧伤，挤压伤，大出血，严重脱水，急性心衰，重烧伤，挤压伤，大出血，严重脱水，急性心衰，严重感染等。严重感染等。9肾功能衰竭(一一) 肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭(Prerenal acute renal failure)有效循环血量有效循环血量肾肾血管收缩血管收缩 肾血流灌注急剧肾血流灌注急剧GFR肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰功能性肾衰)10肾功能衰竭n（二）肾性因素（二）肾性因素n 包括肾本身的一些器质性病变和肾毒物引起包括肾本身的一些器质性病变和肾毒物引起的急性肾小管坏死等。的急性肾小管坏死等。n 1 广泛肾小球损伤；急性肾小球肾炎；广泛肾小球损伤；
7、急性肾小球肾炎；n 2 急性肾小管坏死；金属中毒，如汞，铅等急性肾小管坏死；金属中毒，如汞，铅等n 3体液因素异常；低钾，高钙，高胆红素血症；体液因素异常；低钾，高钙，高胆红素血症；n 4不同型输血；血红蛋白性肾病；不同型输血；血红蛋白性肾病；11肾功能衰竭(二二) 肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭(Intrarenal acute renal failure)肾小管坏死肾小管坏死 肾小球损伤肾小球损伤肾肾间质疾患间质疾患肾肾实质损害实质损害GFR肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰器质性肾衰)12肾功能衰竭n（三）肾后因素（三）肾后因素n 见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。见于
8、从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。n 泌尿道结石；泌尿道结石；n 泌尿道周围肿物压迫等。泌尿道周围肿物压迫等。13肾功能衰竭二、发病机制二、发病机制 (Pathogenesis) n肾缺血肾缺血n肾小管阻塞肾小管阻塞 n原尿反流原尿反流n急性肾功能衰竭时的细胞损伤急性肾功能衰竭时的细胞损伤14肾功能衰竭n二二 发病机制发病机制 （以少尿型为例）（以少尿型为例）n（一）肾血流灌注不足（肾缺血）一）肾血流灌注不足（肾缺血）n1、肾灌注压下降、肾灌注压下降n 当全身血压降到当全身血压降到6、79、3KPa（5070mmHg）时，肾血液减少）时，肾血液减少1/2，肾，肾小球滤过率下降小球滤过率下降2/3；当
9、全身血压降至；当全身血压降至5、3KPa（40mmHg）时肾血流灌注量和滤过率几）时肾血流灌注量和滤过率几乎为零。在大失血、休克及心衰时，动脉血压显乎为零。在大失血、休克及心衰时，动脉血压显著下降，导致滤过率明显下降。著下降，导致滤过率明显下降。15肾功能衰竭1. 肾灌注压降低肾灌注压降低BP 80180 mmHg肾血管舒张或收缩肾血管舒张或收缩肾血流自身调节肾血流自身调节RBF & GFR不变BP80 mmHg肾血管收缩肾血管收缩肾血流失去自身调节肾血流失去自身调节RBF & GFR降低降低16肾功能衰竭n2、肾入球小动脉收缩、肾入球小动脉收缩n儿茶酚胺增加；由于交感儿茶酚胺增加；由于交感-
10、肾上腺肾上腺-骨髓质系统骨髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增加，入球动脉对儿茶酚胺兴奋，儿茶酚胺释放增加，入球动脉对儿茶酚胺敏感而发生强烈收缩敏感而发生强烈收缩n肾素肾素-血管紧张素系统活性增强；血管紧张素系统活性增强；n前列腺素生成减少；肾缺血和肾中毒时，肾髓前列腺素生成减少；肾缺血和肾中毒时，肾髓质的间质细胞合成前列腺素减少，特别是具有显质的间质细胞合成前列腺素减少，特别是具有显著的舒血管作用的前列腺素著的舒血管作用的前列腺素E2减少使肾缺血严减少使肾缺血严重。重。17肾功能衰竭2. 肾血管收缩肾血管收缩v 儿茶酚胺儿茶酚胺 v 肾素肾素- -血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活 v 前列腺素前
11、列腺素 18肾功能衰竭n3、肾缺血、肾缺血-再灌注损伤再灌注损伤n 指的是缺血肾脏再灌注所致的一种加剧肾功指的是缺血肾脏再灌注所致的一种加剧肾功能障碍的现象。肾缺血能障碍的现象。肾缺血-再灌注时，产生大量自再灌注时，产生大量自由基，使血管内皮受损、肿胀、管腔狭窄甚至阻由基，使血管内皮受损、肿胀、管腔狭窄甚至阻塞，进一步加剧肾缺血。塞，进一步加剧肾缺血。19肾功能衰竭3. 肾脏血液流变学的变化肾脏血液流变学的变化血液黏滞度血液黏滞度白细胞阻塞微血管白细胞阻塞微血管微血管痉挛、增厚微血管痉挛、增厚血流阻力血流阻力肾血流量肾血流量20肾功能衰竭21肾功能衰竭n（一）肾小管坏死与原尿返流（一）肾小管坏
12、死与原尿返流n 持续性肾缺血和肾中毒时，可出现肾小管上持续性肾缺血和肾中毒时，可出现肾小管上皮细胞的广泛变性坏死，基膜断裂，管腔内尿液皮细胞的广泛变性坏死，基膜断裂，管腔内尿液经断裂的基膜扩散到肾间质及原尿返漏，一方面经断裂的基膜扩散到肾间质及原尿返漏，一方面可引起尿量减少，更重要的是引起肾间质水肿，可引起尿量减少，更重要的是引起肾间质水肿，内压增高，压迫肾小管及周围血管，使肾小球囊内压增高，压迫肾小管及周围血管，使肾小球囊内压增高，滤过率进一步减少，同时也加剧肾缺内压增高，滤过率进一步减少，同时也加剧肾缺血。血。n（二）肾小管阻塞二）肾小管阻塞n各种管型阻塞既妨碍尿液排出，又是导致滤过率各种
13、管型阻塞既妨碍尿液排出，又是导致滤过率减少的重要因素。减少的重要因素。22肾功能衰竭肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死急性肾小管坏死脱落细胞及碎片脱落细胞及碎片溶血、挤压综合征溶血、挤压综合征Hb、Mb药物结晶等药物结晶等管腔沉积管腔沉积肾小管阻塞肾小管阻塞原尿排出受阻原尿排出受阻少尿少尿管腔内压升高管腔内压升高GFR23肾功能衰竭肾小管坏死肾小管坏死基底膜断裂基底膜断裂原尿反流至原尿反流至肾间质肾间质间质水肿间质水肿少尿少尿压迫肾小管压迫肾小管肾小管阻塞肾小管阻塞压迫管周压迫管周Cap肾小管血供肾小管血供24肾功能衰竭n三、机体功能和代谢的变化三、机体功能和代谢的变化n1、少尿期、少
14、尿期n尿的变化；少尿，无尿。尿的变化；少尿，无尿。n少尿；尿量少尿；尿量400ml/d,无尿；尿量无尿；尿量100ml/d.n尿比重尿比重1、020。n肾性肾性ARF阶段；尿比重固定在阶段；尿比重固定在1、0101、012，尿中含有蛋白，红细胞、白细胞、上皮细胞及各尿中含有蛋白，红细胞、白细胞、上皮细胞及各种管型种管型25肾功能衰竭尿的变化尿的变化(alteration of urine)n尿量尿量n 少尿少尿(400ml/d)或无尿或无尿(1.0201.015尿钠含量尿钠含量 40mmol/L尿蛋白含尿蛋白含量量阴性阴性微量微量+ +尿沉渣检尿沉渣检查查基本正常基本正常各种管型、红细胞、各种
15、管型、红细胞、白细胞变性、坏死白细胞变性、坏死上皮细胞上皮细胞34肾功能衰竭n2、多尿期、多尿期n 尿量尿量400/d ,时就进入多尿期，时就进入多尿期，5-7天达最天达最高峰，尿量可达高峰，尿量可达3000mL以上，多尿的出现是病以上，多尿的出现是病情好转的标志，显示肾功能开始恢复，其机制为：情好转的标志，显示肾功能开始恢复，其机制为：na,肾血流量和肾小球滤过率开始增加。肾血流量和肾小球滤过率开始增加。nb,肾间质水肿消退和肾小管阻塞解除。肾间质水肿消退和肾小管阻塞解除。35肾功能衰竭nC,肾小管上皮细胞虽已再生，但其重吸收肾小管上皮细胞虽已再生，但其重吸收H2O,NA+功能尚未完全恢复，
16、小管液未能功能尚未完全恢复，小管液未能充分浓缩。充分浓缩。nd,少尿期存留于体内的尿素等代谢产物经少尿期存留于体内的尿素等代谢产物经肾小球滤出，产生渗透性利尿作用，肾小肾小球滤出，产生渗透性利尿作用，肾小管对管对H2O的重吸收更加减少。的重吸收更加减少。n多尿期后易发生脱水和低钠和低钾血症。多尿期后易发生脱水和低钠和低钾血症。n多尿期持续多尿期持续1-2周进入恢复期。周进入恢复期。36肾功能衰竭n3、恢复期、恢复期n n 于发病后第五周进入此期，尿量逐渐恢复正于发病后第五周进入此期，尿量逐渐恢复正常、氮质血症、水和电解质代谢紊乱得到纠正，常、氮质血症、水和电解质代谢紊乱得到纠正，相应症状消除，
17、但是，肾小管的浓缩和酸化功能相应症状消除，但是，肾小管的浓缩和酸化功能须经数月至数年才能恢复。须经数月至数年才能恢复。37肾功能衰竭n五、防治原则五、防治原则q1、积极治疗原发病，消除导致或加重、积极治疗原发病，消除导致或加重ARF的因素，是防治的因素，是防治ARF的重要原则，如补充血的重要原则，如补充血容量，纠正电解质紊乱等。容量，纠正电解质紊乱等。q2、综合治疗、综合治疗nARF早期，补充血容量后，使用甘露醇和早期，补充血容量后，使用甘露醇和速尿。速尿。n以量出为入的原则，严格控制水、钠的摄入以量出为入的原则，严格控制水、钠的摄入量，在多尿期应注意补充液体及钠、钾，防止量，在多尿期应注意补
18、充液体及钠、钾，防止低钠和低钾的发生。低钠和低钾的发生。38肾功能衰竭n供给足够的热量，限制蛋白质的摄入。供给足够的热量，限制蛋白质的摄入。n纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒n纠正高钾血症纠正高钾血症n抗感染抗感染n透析治疗透析治疗;包括腹膜透析和血液透析，它能有包括腹膜透析和血液透析，它能有效地纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，减轻氮效地纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，减轻氮质血症，清除体内有害物质。质血症，清除体内有害物质。39肾功能衰竭q第五节慢性肾功能衰竭第五节慢性肾功能衰竭n 慢性肾功能衰竭（慢性肾功能衰竭（CRF）是各种慢）是各种慢性肾疾病引起肾实质的严重损害，健存性肾疾病引起肾实质的严
19、重损害，健存的肾单位减少，以致肾脏泌尿和内分泌的肾单位减少，以致肾脏泌尿和内分泌功能严重障碍，从而导致内环境紊乱，功能严重障碍，从而导致内环境紊乱，表现为代谢产物及毒物在体内潴留，水、表现为代谢产物及毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程。能障碍的病理过程。40肾功能衰竭n一、病因一、病因n（一）肾疾患一）肾疾患n 如慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，肾结核，如慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，肾结核，多囊肾，全身性红斑性狼疮等。其中慢性肾小多囊肾，全身性红斑性狼疮等。其中慢性肾小球肾炎引起的慢性肾功能不全最为常见，约占球肾炎引起的慢性
20、肾功能不全最为常见，约占50%-60%。n（二）肾血管疾患（二）肾血管疾患n 如高血压性肾小动脉硬化，结节性动脉周围如高血压性肾小动脉硬化，结节性动脉周围炎，糖尿病性肾小动脉硬化症等。炎，糖尿病性肾小动脉硬化症等。n（三）尿路慢性梗阻（三）尿路慢性梗阻n 如尿路结石，肿瘤，前列腺肥大等。如尿路结石，肿瘤，前列腺肥大等。41肾功能衰竭n二、发病过程二、发病过程n1、代偿期：此期虽然肾储备功能降低，但肾、代偿期：此期虽然肾储备功能降低，但肾有强大的储备能力，可通过未受损的肾单位进有强大的储备能力，可通过未受损的肾单位进行代偿，内生肌酐的清除率仞在正常值（行代偿，内生肌酐的清除率仞在正常值（80-1
21、20ml/min）的）的30%以上，机体内环境尚能维以上，机体内环境尚能维持相对稳定，无临床症状。持相对稳定，无临床症状。n2、肾功能不全期：内生肌酐清除率降至正常、肾功能不全期：内生肌酐清除率降至正常的的25%-30%，出现轻、中度氮质血症和一定，出现轻、中度氮质血症和一定程度的贫血。由于肾浓缩减退，常有多尿和夜程度的贫血。由于肾浓缩减退，常有多尿和夜尿。尿。42肾功能衰竭n3、肾功能衰竭期：内生肌酐清除率降至、肾功能衰竭期：内生肌酐清除率降至正常值的正常值的20-25%内环境严重紊乱、出现内环境严重紊乱、出现较重的氮质血症。有轻、中、重度代谢性较重的氮质血症。有轻、中、重度代谢性酸中毒、水
22、钠潴留、低钠、低钾和高磷及酸中毒、水钠潴留、低钠、低钾和高磷及严重贫血等。严重贫血等。n4、尿毒症期：内生肌酐清除率降至正常、尿毒症期：内生肌酐清除率降至正常值的值的20%以下。血肌酐和尿素氮浓度明显以下。血肌酐和尿素氮浓度明显上升，中毒症状明显加重，表现出严重的上升，中毒症状明显加重，表现出严重的水电解质和酸碱平衡紊乱，以及多器官功水电解质和酸碱平衡紊乱，以及多器官功能障碍，形成尿毒症。能障碍，形成尿毒症。43肾功能衰竭n三、发病机制三、发病机制n1、健存肾单位学说、健存肾单位学说：n 轻度受损或正常的肾单位称为健存的肾单轻度受损或正常的肾单位称为健存的肾单位。在慢性肾疾病时，健存肾单位都发
23、生代偿位。在慢性肾疾病时，健存肾单位都发生代偿性肥大，增强其功能来进行代偿，随着疾病的性肥大，增强其功能来进行代偿，随着疾病的发展，健存的肾单位日益减少，即使加倍工作发展，健存的肾单位日益减少，即使加倍工作也无法代偿时，临床上即出现深功能不全的症也无法代偿时，临床上即出现深功能不全的症状。状。44肾功能衰竭n2、娇枉失衡学说、娇枉失衡学说：n 该学说指出，当肾单位减少和该学说指出，当肾单位减少和CFR降低时，降低时，体内出现某些溶质蓄积。机体通过适应性反应，体内出现某些溶质蓄积。机体通过适应性反应，使某种调节因子分泌增多，以促进这些溶质的使某种调节因子分泌增多，以促进这些溶质的排出。这就是所谓
24、的娇枉过程，而娇枉作用又排出。这就是所谓的娇枉过程，而娇枉作用又造成新的失衡，使机体进一步受损。例如肾疾造成新的失衡，使机体进一步受损。例如肾疾病晚期，磷排泄减少，出现高磷血症和高钙血病晚期，磷排泄减少，出现高磷血症和高钙血症，后者可促使甲状旁腺激素分泌增多，从而症，后者可促使甲状旁腺激素分泌增多，从而促使肾排磷增加，使血磷水平趋于正常，但甲促使肾排磷增加，使血磷水平趋于正常，但甲状旁腺激素分泌过多，使溶骨活动增强而引起状旁腺激素分泌过多，使溶骨活动增强而引起骨营养不良症等。骨营养不良症等。45肾功能衰竭n3、肾小球过度滤过学说、肾小球过度滤过学说： n 该学说认为肾疾病晚期，由于多数肾单位该
25、学说认为肾疾病晚期，由于多数肾单位被破坏，健存肾单位则出现过度滤过，以致长被破坏，健存肾单位则出现过度滤过，以致长期负荷过重，最后导致肾小球硬化，促进肾功期负荷过重，最后导致肾小球硬化，促进肾功能衰竭。据此，在治疗能衰竭。据此，在治疗CFR时，控制蛋白质的时，控制蛋白质的摄入量。可减轻肾小球过度滤过，起到延缓肾摄入量。可减轻肾小球过度滤过，起到延缓肾功能衰竭的作用。功能衰竭的作用。46肾功能衰竭n四、机体功能和代谢变化四、机体功能和代谢变化n1、尿量的变化、尿量的变化n夜尿夜尿;夜间排尿增多的症状，对其发病机制夜间排尿增多的症状，对其发病机制尚不清楚。尚不清楚。n多尿多尿;尿量超过尿量超过20
26、00ML/d，由于多数肾单位，由于多数肾单位受破坏，流经残存的肥大的肾小球的血量呈代受破坏，流经残存的肥大的肾小球的血量呈代偿性增加，因而此时滤过的原尿量超过正常量，偿性增加，因而此时滤过的原尿量超过正常量，加之原尿中溶质多，流速快，通过肾小管时未加之原尿中溶质多，流速快，通过肾小管时未能及时重吸收，从而出现多尿。此外，在慢性能及时重吸收，从而出现多尿。此外，在慢性肾盂肾炎时，由于髓柈发生病变，髓质间质不肾盂肾炎时，由于髓柈发生病变，髓质间质不能形成高渗环境，因而也使尿液不能被浓缩，能形成高渗环境，因而也使尿液不能被浓缩，故出现多尿故出现多尿。47肾功能衰竭n少尿少尿;尿量少于尿量少于400M
27、L/D。有功能肾单位极度。有功能肾单位极度减少所致。减少所致。n2、尿渗透压的变化、尿渗透压的变化n 临床上常以尿比重来判断尿渗透压的变化。临床上常以尿比重来判断尿渗透压的变化。CRF早期因尿浓缩功能降低，水重吸收减少，早期因尿浓缩功能降低，水重吸收减少，因而出现低比重或低渗尿（尿比重小于因而出现低比重或低渗尿（尿比重小于1、020）。随着病情加重，尿浓缩和稀释功能降）。随着病情加重，尿浓缩和稀释功能降低，尿内溶质接近血浆的浓度，终尿渗透压接低，尿内溶质接近血浆的浓度，终尿渗透压接近血浆渗透压，尿比重固定在近血浆渗透压，尿比重固定在1、008-1、012，称为等渗尿。，称为等渗尿。48肾功能衰
28、竭n3、尿液成分的变化、尿液成分的变化n蛋白尿蛋白尿;CFR时肾小球滤过膜通透性增强，滤时肾小球滤过膜通透性增强，滤出蛋白增多，但因肾小管上皮细胞受损，使滤出蛋白增多，但因肾小管上皮细胞受损，使滤过的蛋白重吸收减少，均可出现蛋白尿。过的蛋白重吸收减少，均可出现蛋白尿。n血尿和脓尿：尿中混有红细胞时，称为血尿，血尿和脓尿：尿中混有红细胞时，称为血尿，尿沉渣中含有大量的变性白细胞时称为脓尿，尿沉渣中含有大量的变性白细胞时称为脓尿，一些慢性疾病，如肾小球肾炎，由于基底膜可一些慢性疾病，如肾小球肾炎，由于基底膜可出现局灶性溶解排破坏，通透性增高，血液中出现局灶性溶解排破坏，通透性增高，血液中的红细胞白
29、细胞则可以从肾小球滤过，随尿排的红细胞白细胞则可以从肾小球滤过，随尿排出。出。49肾功能衰竭n4、体液内环境的改变、体液内环境的改变n氮质血症氮质血症 GFR降低所致，目前以降低所致，目前以BUN，血，血浆肌酐和血浆尿酸浓度所取代。浆肌酐和血浆尿酸浓度所取代。n水，电解质和酸碱平衡紊乱水，电解质和酸碱平衡紊乱nA,水失调水失调 n 脱水：多尿，利尿所致。脱水：多尿，利尿所致。n 水潴留和水肿：过量饮水而未能充分排泄有水潴留和水肿：过量饮水而未能充分排泄有关。关。nB，钠代谢失调，钠代谢失调 低钠血症；低钠血症；50肾功能衰竭nC，低钾血症，低钾血症；多尿，时钾性利尿剂使用、吐多尿，时钾性利尿剂
30、使用、吐泻等泻等n高钾血症；少尿，无尿酸中毒，感染，输入库存高钾血症；少尿，无尿酸中毒，感染，输入库存血等血等n D，Ca2+,P代谢失调与骨病代谢失调与骨病n 高磷血症；高磷血症；CRF早期，因滤过率下降用引起排早期，因滤过率下降用引起排磷减少，故血磷升高而血钙降低，血钙降低使甲磷减少，故血磷升高而血钙降低，血钙降低使甲状旁腺激素分泌增加，可促使肾排磷增加，故血状旁腺激素分泌增加，可促使肾排磷增加，故血磷可维持正常。但晚期，由于残存深单位明显减磷可维持正常。但晚期，由于残存深单位明显减少，尽管甲状旁腺激素分泌增多也不能维持磷的少，尽管甲状旁腺激素分泌增多也不能维持磷的充分排出而致高磷血症，并
31、伴有骨钙溶解，从而充分排出而致高磷血症，并伴有骨钙溶解，从而导致肾性骨营养不良与转移性钙化等损害。导致肾性骨营养不良与转移性钙化等损害。51肾功能衰竭n低钙血症；低钙血症；Ca2+*P=K 相对恒定相对恒定n血磷升高时，肠道分泌磷酸根增多，并与钙离子血磷升高时，肠道分泌磷酸根增多，并与钙离子结合成难溶解的磷酸钙从肠道排出，妨碍钙离子结合成难溶解的磷酸钙从肠道排出，妨碍钙离子的吸收。的吸收。n 肾病时，肾病时，1，2-羟化酶缺乏，羟化酶缺乏，1，25（OH）2D3生成减少，使肠道吸收钙减少。生成减少，使肠道吸收钙减少。n 肾性骨营养不良；肾性骨营养不良；CRF可致骨质疏松症，骨软可致骨质疏松症，
32、骨软化及纤维性骨炎等病变，称为肾性骨营养不良，化及纤维性骨炎等病变，称为肾性骨营养不良，其发病机制与其发病机制与PTH分泌增多，分泌增多，1，25（OH）2D3减少、酸中毒与减少、酸中毒与Ca*P有关。有关。52肾功能衰竭nE,镁离子代谢障碍镁离子代谢障碍；n CRF晚期，因晚期，因GFR,排排 减少，导致高镁血减少，导致高镁血症，患者表现为肌肉乏力、嗜睡、甚至昏迷等。症，患者表现为肌肉乏力、嗜睡、甚至昏迷等。nF,代谢性酸中毒代谢性酸中毒；n 肾小管产氨和泌肾小管产氨和泌H+减少，致尿液酸化和重减少，致尿液酸化和重吸收吸收NaHCO3障碍。障碍。n GFR减少，有机酸排出减少。减少，有机酸排
33、出减少。n 继发性继发性PTH增多抑制近曲小管上皮细胞碳增多抑制近曲小管上皮细胞碳酸酐酶的活性，导致对酸酐酶的活性，导致对NaHCO3的重吸收减少。的重吸收减少。53肾功能衰竭n5、肾性高血压、肾性高血压n Na+H2O潴留潴留n 肾素肾素-血管紧张素系统活性增强血管紧张素系统活性增强n 肾降压物质生成减少。肾降压物质生成减少。54肾功能衰竭n6、贫血和出血倾向、贫血和出血倾向n 肾性贫血的原因肾性贫血的原因;肾实质被破坏，促红细胞肾实质被破坏，促红细胞生成素生成减少；生成素生成减少；n体内潴留的毒物可抑制到骨髓红细胞生成和体内潴留的毒物可抑制到骨髓红细胞生成和引起溶血；引起溶血；n单核吞噬细
34、胞系统释放单核吞噬细胞系统释放Fe2+和肠道对和肠道对Fe2+的的吸收减少；吸收减少；n出血倾向。出血倾向。nCRF患者有出血倾向，其主要的原因是血小板患者有出血倾向，其主要的原因是血小板功能的异常。患者常表现为鼻纽，月经过多，功能的异常。患者常表现为鼻纽，月经过多，胃肠道及皮下出血等。胃肠道及皮下出血等。55肾功能衰竭n 第三节尿毒症简介第三节尿毒症简介n 尿毒症是急性和慢性肾功能衰竭发尿毒症是急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，代谢终末产物和展到最严重的阶段，代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内解质和酸碱平衡发生
35、紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。中毒症状，称为尿毒症。56肾功能衰竭q一、机体功能和代谢的变化一、机体功能和代谢的变化n（一）神经系统得变化一）神经系统得变化n1、尿毒症性脑病；、尿毒症性脑病；n2、周围神经系统病变；下肢灼痛和痛觉、周围神经系统病变；下肢灼痛和痛觉过敏，重者出现运动障碍。过敏，重者出现运动障碍。n（二）消化系统的变化（二）消化系统的变化n恶心呕吐、腹泻、口腔粘膜溃疡、消化恶心呕吐、腹泻、口腔粘膜溃疡、消化道出血等。道出血等。57肾功能衰竭n（三）循环系统的变化；（三）循环系统的变化；n充血性心力衰竭、心力失常
36、、心肌损害充血性心力衰竭、心力失常、心肌损害等。等。n呼吸系统。呼吸系统。n（四）呼出气有氨味，气管炎、肺炎、（四）呼出气有氨味，气管炎、肺炎、胸膜炎、肺水肿等。胸膜炎、肺水肿等。n（五）内分泌系统（五）内分泌系统n性功能障碍、女性可出现月经紊乱或闭性功能障碍、女性可出现月经紊乱或闭经，男性有起勃功能障碍等。经，男性有起勃功能障碍等。n（六）免疫系统（六）免疫系统n免疫功能低下，导致严重感染。免疫功能低下，导致严重感染。58肾功能衰竭n（七）皮肤；（七）皮肤；n皮肤瘙痒，尿素霜等。皮肤瘙痒，尿素霜等。n（八）物质代谢（八）物质代谢n1、糖耐量降低、糖耐量降低n2、负氮平衡、负氮平衡n3、高脂血
37、症、高脂血症59肾功能衰竭q二、发病机制二、发病机制n 与蛋白质代谢终末产物和内源性毒性与蛋白质代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留有关，目前已从尿毒素物质在体内潴留有关，目前已从尿毒素患者血液中分离出患者血液中分离出200多种代谢产物和毒多种代谢产物和毒性物质，但引起尿毒症的物质究竟有哪性物质，但引起尿毒症的物质究竟有哪些，未有定论。些，未有定论。n（一）大分子毒性物质（一）大分子毒性物质n（二）中分子毒性物质（二）中分子毒性物质n（三）低分子毒性物质（三）低分子毒性物质60肾功能衰竭q三、防治原则三、防治原则n（一）治疗原发病（一）治疗原发病n（二）防治加重肾负荷的因素（二）防治加重肾负荷的因素n（三）透析疗法；包括腹膜透析和血（三）透析疗法；包括腹膜透析和血液透析液透析n（四）肾移植。（四）肾移植。61肾功能衰竭
