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1、 心律失常各论正常的窦房结节律正常的窦房结节律z心房率：心房率：60-100 bpm PR 间期：间期：120-200 毫秒（毫秒（0.12-0.20 秒）秒） QRS 间期：间期：60-100 毫秒（毫秒（0.06-0.10 秒）秒） QT 间期：间期：360-440 毫秒（毫秒（0.36-0.44 秒）秒） 窦性心律失常窦性心律失常窦性心动过速 正常HR60100次/分,P波在I、II、aVF直立,aVR倒置,P-R间期0.120.20s.EKG HR100次/分意义 多种刺激下发生 病理下出现 处理: 一般不需,针对病因及去除诱因, 受体 阻滞剂可用 窦性心动过缓窦性心动过缓EKG HR
2、60次/分 常伴窦性心律不齐(不同PR间距差0.12s)意义意义 见于健康青年人、运动员及睡眠状态 病理下有:颅内疾患、严重缺氧、低温、 甲减、药物、黄疸、拟胆碱药、窦 房结病变、下壁MI等 处理: 阿托品、异丙肾、麻黄硷或起搏等窦性停搏窦性停搏窦房结不能发放冲动导致一段时间内心房无除极和心室无搏动频率 = 75 bpmPR 间期 = 180 毫秒（0.18 秒）窦性停搏窦性停搏定义:窦房结不能产生冲动EKG 长PP间距,且与窦性PP间距无倍数关系; 次级兴奋点兴奋逸搏心律; 长的停搏可发黑朦或AS征。原因原因 迷走张力高、颈静脉窦过敏、AMI、 窦房结变性与纤维化、脑血管意外及药 物均可致处
3、理处理 同窦缓窦房传导阻滞定义定义: 窦房结冲动传导至心房时发生延缓或 阻滞EKG II0SAB分: 莫氏I型PP进行性短,直至脱漏,长PP 间距短于基本PP间距两倍 莫氏II型长PP间距短于基本PP间距 的整倍数 可出现逸搏或逸搏心律治疗 参考SSS章节病态窦房结综合征定义定义 窦房结自律性下降或传出障碍,产生多种心律失常的临床症候群病因病因 淀粉样变性、甲减、感染、纤维化、退行性变、窦房结周围病变或血供减少、迷走张力高、药物等临床表现临床表现 心脑血管供血不足症状EKG 窦缓(50次/分); 窦停与SAB SAB与AVB并存 慢-快综合征,后者多为室上性 其他:慢房颤或房室交界区逸搏心律
4、（双结病变） 。 心电生理与其他检查心电生理与其他检查 固有心率固有心率:完全阻断自主神经影响后HR 心得安(0.2mg/kg)iv 10min后,阿托 品 (0.04mg/kg)iv,测HR SNRT及及SACT测定测定 治疗治疗 1.无症状者随访 2.有症状者起搏治疗生理性起搏最佳房性心律失常房性心律失常房性早搏房性早搏 起源于窦房结外心房任何部位EKG 1. P波提前出现; 2. 多数QRS波较窄; 3. T波与主波方向一致; 4. 代偿间歇不完全治疗治疗 通常不治,查原因 镇静剂、 受体阻滞剂、心律平、CCB等房性心动过速房性心动过速自律性房速自律性房速折返性房速折返性房速紊乱性房速紊
5、乱性房速自律性房速自律性房速 原因原因 MI、慢性肺部疾病、饮酒、代谢障碍、洋地黄中毒等。 临床表现临床表现 短暂、间歇或持续发生,心悸感。 EKG 1. 心房率通常为150200次/分; 2. P波形态与窦性不同,II、III、aVF导联直立; 3. 常伴II度I型或II型AVB,2:1传导多见; 4. P波间等电位线仍在; 5.刺激迷走神经不能终止; 6. 发作开始时HR渐加速。 心电生理特征心电生理特征 1. 心房程序刺激常不能诱发; 2. 心房激动顺序与窦P不同; 3. 心动过速第一P波与随后P一致; 4. 心房超速起搏能抑制过速,但不能终止 治疗治疗 房速合并AVB时,HR不快,不处
6、理。 若HR140次/分、洋地黄中毒所致、 严重心衰或休克,紧急治疗:处理方法处理方法 1.洋地黄引起者洋地黄引起者: 立即停用; 血钾不高,见尿补钾; 高钾或不能补钾者,利多卡因、大仑丁; 2.非洋地黄引起者非洋地黄引起者: 病因治疗； 洋地黄、-受体阻滞剂、CCB减慢HR； 若未能转复心律,奎尼丁、心律平、胺碘酮 射频消融折返性房速折返性房速 发生于疤痕或解剖缺陷邻近部位 EKG P波与窦P不同,PR延长 心电生理 心房程序刺激能诱发或终止; 心动过速开始前先发生房内传导延缓; 心房激动次序与窦性不同; 刺激迷走神经不能终止,但可产生AVB 处理 同PSVT紊乱性房速紊乱性房速 亦称多源性
7、房速,常见于慢阻肺或CHF老年人,亦见于洋地黄中毒与低血钾者 EKG 三种以上形态P波,PR不同; 心房率100130bpm; 大多P波能下传,部分受阻。 可发展为AF 治疗治疗 治疗原发病; 维拉帕米和胺碘酮;补钾镁 心房扑动病因病因 阵发性AFL见于无器质性心脏病者,持续性AFL见于RHD、CAD、HBP、心肌病等,还有CHF、MS、MR、甲亢等表现表现 可与AF互转或持续,心功能影响小,栓塞 发生率低,HR极快可诱发CHF或UA EKG 规则锯齿F波,其间等电位线消失, HR 250 300 bpm; HR可不规则,房室传导比例2:1或3:1; QRS波群形态多正常。治疗治疗 直流电复律
8、(50150J); 超速抑制; 药物: 洋地黄洋地黄、维拉帕米、地尔硫卓、艾 司洛尔、奎尼丁、心律平、胺碘酮胺碘酮等心房颤动病因病因 阵发性AF可见于正常人或心肺急病 持续性AF见于RHD、CAD、HBP、甲亢、 缩窄性心包炎、心肌病、IBE、 HF、慢性肺病等 孤立性AF:无器质性心脏病者发生的AF表现表现 1. 心排量下降10%55%; 2. 体循环栓塞,较窦性者增加518倍; 3. 工作和生活质量下降。 AF的HR变为规则: 恢复窦律; 房速; AFL; 发生房室交界区性或室性心动过速; 慢而规则合并III度AVB。 多见于洋地黄中毒。EKG P波消失,代以小而规则f波, HR350 6
9、00 bpm; HR绝对不齐，多在100160bpm; QRS波形态多正常,可发生室内差传，宽QRS治疗治疗 1.急性急性AF2448Hr内 减慢HR(6080bpm)洋地黄、 受体阻滞 剂、CCB; 转复AF奎尼丁、心律平、胺碘酮胺碘酮或电复律 2.慢性慢性AF 分为阵发性(1月内) 减少发作 持续性药物或电转律 永久性(控制心室率)3.预防栓塞并发症预防栓塞并发症 危险因素:栓塞上史、严重瓣膜病、HP、 DM、老年、LA大、CAD、突停抗凝药 AF2天,华发令(PT)INR2.03.0或阿司匹林,复律者前3周后4周。房室交界区性心律失常房室交界区性心律失常房室交界性早搏房室交界性早搏 提前
10、发生的QRS波,形态多正常,逆P波可 在其前中后,不需治。 房室交界性逸搏与逸搏心律房室交界性逸搏与逸搏心律 逸搏HR4060bpm,长间歇后出现QRS波, 其前P波消失,或逆P位于其前后 逸搏心律HR4060bpm,可有逆P。 逸搏或逸搏心律与迷走神经张力高、显 著窦缓或AVB有关，为生理保护机制。非阵发性房室交界区性心动过速 机制机制:交界区自律性增高或触发活动 原因原因:洋地黄中毒、MI、心肌炎、风湿热、 心瓣膜术后 EKG:始与末HR逐渐变化,HR 70 150 bpm , 规则,QRS波群正常 治疗治疗:针对原发病; 用洋地黄者不可电复律,可补钾、利 多卡因、大仑丁; 其他可用奎尼丁
11、、心律平、胺碘酮与房室交界区相关的折返性心动过速（阵发性室上性心动过速）窦房折返性心动过速房室结内折返性心动过速房室结内折返性心动过速心房折返性心动过速房室折返性心动过速房室折返性心动过速病因病因 通常无器质性心脏病表现表现 突然发作,突然终止 可有心悸、头昏、晕厥、心绞痛、心衰与 休克,心律绝对整齐EKG HR150250bpm,律齐; QRS波群形态和时限正常; P波II、III、aVF倒置,与QRS波关系恒定; 起始突然，通常由房早触发 心电生理检查心电生理检查 房室结双径路房室结双径路: (快)路径传导速度快而不应期长; (慢)路径传导速度慢而不应期短 AVNRT为慢径下传,快径逆传
12、心电生理特点心电生理特点: 心房期前刺激能诱发或终止; 心动过速开始伴AV间期延长; 心房和心室不参与折返回回路; 逆行心房激动顺序正常 治疗治疗1.急性发作期急性发作期 迷走神经刺激法; 腺苷与CCB; 心律平、胺碘酮; 洋地黄与 受体阻滞剂; 升压药物; 食道刺激超速抑制; 直流电复律2.预防复发预防复发 CCB、 受体阻滞剂、洋地黄可用,心律平较安全有效,择期射频消融术预激综合征解剖学基础解剖学基础:房室特殊传导组织外还存在 连接心房与心室间的肌束,称房室旁路病因病因表现表现 80%发作为房室折返性心动过速,另外 为AF及AFL,可致HFEKG PR短于0.12s; QRS超过0.12s
13、,起始部粗钝( 波) ST-T与主波波群相反： A型型:QRS波群均向上,预激发生在左室或右室后壁; B型型:V1导联QRS波向下,V5、V6向上,预激发生在右室前侧壁 WPW发作AVRT,最常见经房室结前向传导,经旁道逆传,称正向AVRT; 5%相反,产生逆向AVRT。 WPW亦可发生AF及AFL,甚至变为室颤。电生理检查电生理检查: 指征:协助诊断; 确定旁道位置与数目; 确定旁道在发作时作用; 了解发作AF及AFL的最高HR; 对药物、消融、起搏、外科手术 疗效评估治疗治疗 1.药物药物 WPW发作正向AVRT,参照AVNRT处理; 洋地黄缩短旁路不应期,禁用, 心律平及胺碘 酮可用;
14、WPW发生AF或AFL时,用电复律,利多卡因和 维拉帕米禁用; 2.射频消融射频消融 适应症:发作频,药物无效; AF和AFL,HR快; 药物不能减慢心动过速时HR; AF发作时,旁路前传不应期250ms室性心律失常室性心律失常室性早搏室性早搏病因病因 炎症、缺血、缺氧、麻醉、手术、左室 假腱索、电解质紊乱、烟酒刺激、药物等表现表现 心悸感、HF、晕厥、UA等EKG 提前发生QRS波群, 0.12s,T波方向与 主波相反; 联律间期恒定; 代偿间歇完全,可出现插入性室早; 类型:孤立、二联律、三联律,成对和 室速,单形性与多形性室速; 室性并行心律:异位者与窦性者联律间 期不恒定;长异位者间距
15、是最短者整倍; 可产生室性融合波。治疗治疗1.无器质性心脏病无器质性心脏病 无症状不治,有者可用 受体阻滞剂等。2.急性心肌缺血急性心肌缺血 AMI24hr内,很高室颤发生率。但不主张所有均用抗心律失常药,仅对频发、多源、成对或连续、RonT的室早给药,如利多卡因或 受体阻滞剂等。3.慢性心脏病变慢性心脏病变 AMI或CM伴室早,易猝死,特别伴EF明显减少者。 某些IC类药物,致心律失常作用,死亡率增加。 受体阻滞剂及胺碘酮较受推崇。 室性心动过速病因病因 所有器质性心脏病,尤其CAD、CM、HF、二尖瓣脱垂、心瓣膜病、药物、LQT等。表现表现 非持续性室速(短于30s)的患者通常无症状,持续
16、性室速(超过30s,需干预终止)可有低血压、HF、晕厥、心绞痛、A-S征。 HR快,心律可稍不规则。EKG 3个或以上室早连续; QRS波形态畸形,时限超过0.12s,T波与 主波方向相反; HR100250bpm,可不稍规则; 房室分离,P波与QRS波无关; 常突然发作; 心室夺获或心室融合波心室夺获或心室融合波,为诊断VT最重 要依据。 VTVT与室上速伴差传鉴别与室上速伴差传鉴别v 支持室上速伴差传支持室上速伴差传: 每次心动过速均由提前P波开始; RP间期0.10s; 形态较前次发作无差传者相同; P波与QRS波相关; 刺激迷走可减慢或终止之; RBBB常见(V1rSR/); 长-短周
17、期序列易发。 v提示室速提示室速: 室性融合波; 心室夺获; 房室分离; QRS电轴左偏,时限超过0.14s; QRS波可为RBBB或LBBB; 所有QRS主波方向一致。 心电生理检查心电生理检查 室上速HV间期大于室速者; 心房超速起搏,VT-HR随之改变者,为室速; 程序电刺激,约95%持续单形性室速可诱发, 大部分可终止之; 评价药物与手术效果。处理处理 原则原则: 无器质性心脏病者发生非持续VT, 无症状者无需治; 持续性VT,均治疗; 器质性心脏病的非持续VT,也考虑 治疗。 1.终止终止VT发作发作 药物利多卡因、索他洛尔、心律平、 胺碘酮或电复律。2.预防复发预防复发 寻找诱因或
18、原发病; 药物有慢心律、心律平、胺碘酮、 受体阻滞剂、索他洛尔、乙吗噻嗪等。 手术有:射频消融、 ICD 、CABG等。特殊类型的特殊类型的VTVT加速性室性自主心律加速性室性自主心律 机制:与自律性增加有关 EKG:310个室性QRS波,HR60110bpm;始与末 渐进性,随于室早后;常见室性融合波或心 室夺获。 表现:常发生于心脏病者,如post-AMI再灌注性 心律失常、洋地黄中毒、心肌病等。 处理:一般无需治。房室分离影响房室收缩顺序， 导致血流动力学障碍；同时存在另一种更 快速的室速；心室率过快引起症状；发生 室颤;RonT应治。多数可用阿托品。尖端扭转型室速尖端扭转型室速（tor
19、sades de pointes） 是多形性室速的特殊类型 EKG:发作时QRS波峰呈周期性变化，围绕等电线扭转， 频率200250次/分。Q-T间期大于0.5s，U波显著。 RonT常可诱发,发作终止时，QRS波逐渐增宽、 增高，有别于开始的形态,可进展为室颤或猝死。 病因:可为先天性、电解质紊乱、某些药物、颅内病变、 心动过缓。 治疗:去除病因、停用相关药物。硫酸镁、异丙肾、利 多卡因和起搏等。一般不用A、C及类药。 先天性Q-T间期延长者可用受体阻滞剂或颈交 感神经切断术。心室扑动与颤动心室扑动与颤动 病因: 常见于缺血性心脏病、药物、严重缺氧、 预激合并房颤、电击伤 ECG: 室扑为正
20、弦波形，波幅大而规则，频率 150-300 次/分。 室颤波形、振幅、频率均极不规则，无 法识别QRS波群、ST段、T波。多数 为室速演变为室颤，部分原发性室颤。 表现:意识丧失、抽搐、呼吸停顿、死亡，听诊 心音消失、脉搏触不到、血压测不出。 处理:心脏复苏心脏传导阻滞心脏传导阻滞房室传导阻滞房室传导阻滞 定义定义 房室交界区脱离了生理不应期后,心房冲动 自传导延迟或不能传至心室。 分为一度、二度、三度病因病因:各种先天及后天性心血管病、药物、迷 走张力过高、电解质紊乱、心肌炎、甲减等。表现表现 I 度常无症状,II度心悸与心搏脱漏感,III度 疲乏、晕厥、心绞痛、HF、A-S发作或猝死等。
21、听诊:心音改变或心搏脱漏。EKG I0AVB PR超过0.20s,P-QRS呈1:1关系。 HIS电图:P-A、A-H、H-H、H-V延长（60、 140、20、60MS）(HIS束近端阻滞预后较好) 。 II0AVB MobitS型 (文氏型) PR逐渐延长直至P不能下传,心室 漏搏，周而复始，比例不等(3：2或5:4)。 R-R逐渐缩短,直至P不能下传； 受阻P前后RR间距小于正常窦性PP间距 的两倍。 HIS电图 80%在近端表现为A-H逐渐延 长而H-V正常(预后一般良好) 。MobitS型 PR间期正常或轻度延长但固定不变，可成比例下传（2：1、3：2等）或间歇性漏搏。 HIS电图:
22、阻滞部位大多在HIS束远端约70%，A-H正常，H-V延长，不能下传的那次心搏H波后无V波；近端A-H延长，H-V正常，不能下传的A波后无H波。 临床：常为远端不可逆病变,易发展为高度或完全性阻滞，预后差。三度AVB 心房激动完全不能下传心室,心房独自搏动，心室受异位起搏点控制发生慢而齐的搏动。 房室分离; 心房率快于心室率; 心室起搏点位于阻滞部位稍下方, HR40 60bpm。 HIS束电图束电图 可以确定阻滞的部位，一般位于HIS束内或远端。在房室结,A波后多无H波，V波前有H波，H-V固定，A与V不固定；His束远端, A波后有H波，V波前无H波。室内传导阻滞室内传导阻滞 定义定义:
23、系指阻滞发生在希氏束以下的传导系统，简称室内阻滞。病因病因 RBBB常见于:大面积肺梗死、AMI后暂时性RBBB；风心、高心、冠心、心肌病与先心可致永久性RBBB；正常人亦可见。 左束支阻滞多见于:CHF、AMI、急性感染、药物中毒风心、高心、冠心、梅心病等，其中左前分支阻滞常见。EKG1.右束支传导阻滞右束支传导阻滞(RBBB) 激动从左束支下传，V1导联呈rsR，R 粗钝；V5、V6呈qRS或RS，S宽大，T与QRS主 波相反；CRBBB QRS0.12S。不完全右 QRS0.12S。2.左束支传导阻滞左束支传导阻滞(LBBB) 左束支主干或左前、左后分支同时阻滞时， V5、V6 R宽大，
24、顶部有切迹或粗钝，其前无q 波；V1、V2导联呈宽阔QS或rS；T与QRS主波 方向相反。CLBBB时QRS 0.12S，不完全左 QRS0.12S。3.左前分支阻滞左前分支阻滞 电轴左偏，、avL呈qR形，、 avF呈rS形QRSRQRS0.12S。5.双束支与三束支阻滞双束支与三束支阻滞 最常见为RBBB合并左前分支阻滞。心律失常药物治疗分类 依电生理效应分4类: I类阻断快速Na+通道: Ia:奎尼丁 Ib:慢心律、利多卡因 Ic:心律平 II类 受体阻滞剂:美托洛尔 III类动作电位延长剂:胺碘酮、索他洛尔 VI类Ca+阻断剂: 维拉帕米、地尔硫卓抗心律失常药物致心律失常作用抗心律失常药物致心律失常作用 抗心律失常药物治疗导致新的心律失常或原有心律失常加重。 发生率5%10%; 机制:复极延长、早期后除极致TdP等。 表现:持续性VT、LQT、TdP
