概-述-呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程-呼吸全

《概-述-呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程-呼吸全》由会员分享，可在线阅读，更多相关《概-述-呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程-呼吸全（124页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、第七章呼吸系统生理第七章呼吸系统生理n呼吸：机体与外界呼吸：机体与外界环环境之境之间间的气体交的气体交换换过过程。程。n呼吸全呼吸全过过程：程：肺呼吸肺呼吸( (外呼吸外呼吸) )运输运输细胞呼吸细胞呼吸( (内呼吸内呼吸) )2021/6/41 呼吸：呼吸： 2021/6/42呼吸三环节呼吸三环节： 1. 外呼吸外呼吸(肺呼吸肺呼吸): 肺通气：肺通气： 肺换气：肺换气： 2. 气体在血液中的运输气体在血液中的运输 3. 内呼吸内呼吸(组织呼吸组织呼吸): 组织换气：组织换气：组织换气：组织换气： 细胞内氧化代谢细胞内氧化代谢细胞内氧化代谢细胞内氧化代谢： 2021/6/43n n呼吸呼吸呼

2、吸呼吸 : 机体与外界环境之间的气体交换过程机体与外界环境之间的气体交换过程。 血液循环血液循环 肺肺 组织细胞组织细胞 O2 O2 CO2 CO2 肺通气肺通气 肺换气肺换气 气体在血液气体在血液 组织组织 细胞内氧细胞内氧 中的运输中的运输 换气换气 化代谢化代谢 外呼吸外呼吸 内呼吸内呼吸2021/6/44n呼吸系统呼吸系统包括了包括了呼吸道呼吸道和和肺泡肺泡。n呼吸道：呼吸道：分上、下两部分，上呼分上、下两部分，上呼吸道由鼻、咽、喉组成，下呼吸吸道由鼻、咽、喉组成，下呼吸道由气管及各级支气管组成。呼道由气管及各级支气管组成。呼吸道有加温、润湿和净化空气的吸道有加温、润湿和净化空气的功能

3、，有通过调节支气管平滑肌功能，有通过调节支气管平滑肌的舒缩来改变呼吸道的口径进而的舒缩来改变呼吸道的口径进而影响气流阻力的功能，但呼吸道影响气流阻力的功能，但呼吸道不具备气体交换的功能。不具备气体交换的功能。w肺泡：肺泡：人体左右肺共有人体左右肺共有6-76-7亿个，总面积约为亿个，总面积约为70-10070-100平方米。平方米。从由单层上皮细胞构成的肺泡膜到肺毛细血管壁，是气体交换从由单层上皮细胞构成的肺泡膜到肺毛细血管壁，是气体交换必须穿越的结构，该结构称作呼吸膜，呼吸膜共有六层结构，必须穿越的结构，该结构称作呼吸膜，呼吸膜共有六层结构，其厚度仅为其厚度仅为l l从从mm，厚度越薄，气体

4、的通透性越强。厚度越薄，气体的通透性越强。 2021/6/45呼吸道呼吸道主要功能主要功能 1、加温湿润、加温湿润：主要在鼻咽部（血流丰富、粘：主要在鼻咽部（血流丰富、粘液）。临床气管插管。液）。临床气管插管。 2 2、过滤清洁、过滤清洁、过滤清洁、过滤清洁 上呼吸道上呼吸道上呼吸道上呼吸道：鼻毛、鼻甲：鼻毛、鼻甲：鼻毛、鼻甲：鼻毛、鼻甲(10(10微米微米微米微米) )。 气管、支气管、细支气管气管、支气管、细支气管气管、支气管、细支气管气管、支气管、细支气管：纤毛上皮细胞粘液毯：纤毛上皮细胞粘液毯：纤毛上皮细胞粘液毯：纤毛上皮细胞粘液毯(2-10(2-10微米微米微米微米) )。干燥、抽烟

5、、其它刺激性气体可破坏纤毛运动。干燥、抽烟、其它刺激性气体可破坏纤毛运动。干燥、抽烟、其它刺激性气体可破坏纤毛运动。干燥、抽烟、其它刺激性气体可破坏纤毛运动。 呼吸性细支气管以下呼吸性细支气管以下呼吸性细支气管以下呼吸性细支气管以下：(2(2微米微米微米微米) )巨嗜细胞吞食、游巨嗜细胞吞食、游巨嗜细胞吞食、游巨嗜细胞吞食、游走到粘液层；免疫球蛋白、溶菌酶、干扰素等：防止感染。走到粘液层；免疫球蛋白、溶菌酶、干扰素等：防止感染。走到粘液层；免疫球蛋白、溶菌酶、干扰素等：防止感染。走到粘液层；免疫球蛋白、溶菌酶、干扰素等：防止感染。 3 3、防御反射、防御反射、防御反射、防御反射：咳嗽反射、喷嚏

6、反射。：咳嗽反射、喷嚏反射。：咳嗽反射、喷嚏反射。：咳嗽反射、喷嚏反射。 2021/6/46第一节肺的功能解剖n一肺泡n二肺的血液循环n三肺的神经支配2021/6/472021/6/48一、肺泡n肺泡表面：扁平细胞n 分泌细胞（二软脂酰卵磷脂）n呼吸膜的组成：n液体层n肺泡上皮n肺泡上皮基底膜n组织间隙n毛细血管基膜n毛细血管内皮2021/6/49n上皮基底膜上皮基底膜 间隙间隙 毛细血管基膜毛细血管基膜n肺泡上皮肺泡上皮 毛细血管内皮毛细血管内皮n含肺泡表面含肺泡表面 红细胞红细胞n活性物质的活性物质的 n液体分子层液体分子层n 肺泡肺泡 毛细血管毛细血管n O2n CO2n n 呼吸膜结构

7、示意呼吸膜结构示意 2021/6/4102021/6/411肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质(Pulmonary surfactant)n成分成分：二棕酰卵磷脂(DPPC)n来源来源：肺泡型细胞合成并释放 n 特点特点：DPPC分子垂直排列于液-气界面，极性端插入水中，非极性端伸入肺泡气中，形成单分子层分布在液-气界面上，并随肺泡的张缩而改变其密度。2021/6/4121、降低表面张力，减少吸气阻力；2、调节表面张力，稳定肺泡内压；3、减少肺泡液生成，防止肺水肿。 (负压负压, , 抽吸作用抽吸作用 ) 肺泡表面活性物质的肺泡表面活性物质的生理作用：生理作用： 2021/6/4132021/6

8、/414临床临床: :n成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征：肺炎、肺水肿、肺血栓及吸烟等均可因DPPC减少而导致肺不张。n新生儿呼吸窘迫综合征：新生儿呼吸窘迫综合征：胎儿肺泡型细胞是逐渐发育成熟的 , 约在妊娠2530周 , 羊膜腔内才开始出现DPPC, 以后逐渐增高，至分娩时(40W)突然达到高峰 (为出生时自动呼吸作准备, 呱呱坠地 )。在25W以前出生的早产儿多半不能成活。n预防预防：抽羊水检查。延长妊娠，药物促生成 (糖皮质激素)n糖尿病患者不宜生育(胰岛素抑制DPPC的合成)2021/6/415二、肺的血液循环n特点:肺动脉及其分支较粗短,管壁较薄n血流阻力和血压:阻力小,压力低（

9、为主P的1/8）n肺的血容量:约450ml,9%,变动大n肺循环毛细血管处的液体交换: 毛细血管压7mmHg, 血浆胶体渗透压25mmHg 液体吸收入毛细血管的力量大2021/6/416三、肺的神经支配迷走神经迷走神经兴奋乙酰胆减+M受体平滑肌收缩口径气流阻力;交感神经交感神经兴奋去甲肾上腺素+受体 平滑肌舒张口径气流阻力。临床：临床：支气管哮喘，表现为反复伴哮鸣音的呼气性的呼吸困难、胸闷或咳嗽。过敏体质的人接触抗原后易发。n 治疗治疗：n拟肾上腺药：如麻磺碱、肾上腺素、异丙肾上腺素、沙丁胺醇等。n抗胆减类药：阿托品、东莨菪碱、6542等。n神经调节:交-收缩,阻力增加;迷-血管舒张n肺泡气的

10、氧分压:低-肺血管收缩n血管活性物质:2021/6/417第第二二节节肺肺 通通 气气2021/6/418第第二二节节肺肺 通通 气气 肺通气肺通气: :指肺与外界环境间的气体交换过程指肺与外界环境间的气体交换过程 肺通气肺通气结结构构 血管网血管网 粘液腺粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁加湿、加温、过滤、清洁 纤纤 毛毛 迷走迷走NACh+MNACh+M受体受体收缩收缩气道阻力气道阻力 平滑肌平滑肌 交感交感NNE+NNE+2 2受体受体舒张舒张气道阻力气道阻力 呼吸肌：与肺通气的动力有关呼吸肌：与肺通气的动力有关 胸膜腔：其负压与肺扩张有关胸膜腔：其负压与肺扩张有关 呼呼吸吸道道2021/6

11、/419一一、肺通气的、肺通气的动动力力呼呼 气气肺内压肺内压大气压大气压缩缩 小小肺肺 脏脏吸吸 气气肺内压肺内压大气压大气压胸胸 廓廓呼呼 吸吸 肌肌缩缩 小小收收 缩缩舒舒 张张扩扩 张张 原原动动力力: :呼吸运呼吸运动动是肺通气的原是肺通气的原动动力。力。 直接直接动动力力: :肺内肺内压压与外界大气与外界大气压间压间的的压压力差。力差。扩扩 张张2021/6/420( (一一) )呼吸运动呼吸运动n概概念念：胸胸廓廓的的节节律律性性扩扩大大和和缩缩小小。它它是是通通过过呼呼吸吸肌肌的舒缩活动来实现的，构成肺的通气动力。的舒缩活动来实现的，构成肺的通气动力。n呼吸肌：呼吸肌： 主要吸

12、气肌：主要吸气肌：膈肌和肋间外肌膈肌和肋间外肌 辅助吸气肌辅助吸气肌：胸肌、斜方肌、胸锁乳突肌和背阔肌等胸肌、斜方肌、胸锁乳突肌和背阔肌等 呼气肌：呼气肌：肋间内肌和腹壁肌肋间内肌和腹壁肌2021/6/421n型式型式: :n按呼吸深度分按呼吸深度分: :平静呼吸和用力呼吸；平静呼吸和用力呼吸；n按动作部位分按动作部位分: :胸式呼吸、腹式呼吸和混合胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。式呼吸。n混合呼吸混合呼吸: :正常成人。正常成人。n腹式呼吸腹式呼吸: :婴儿、胸膜炎及胸腔积液患者。婴儿、胸膜炎及胸腔积液患者。 n胸式呼吸胸式呼吸: :严重腹水、腹腔有巨大肿块者。严重腹水、腹腔有巨大肿块者。

13、n频率频率: : 成人成人:12:121818次次/ /分分n婴儿婴儿:60:607070次次/ /分分2021/6/422n腹式呼吸腹式呼吸(膈式呼吸膈式呼吸) )：由膈肌舒收引起由膈肌舒收引起的呼吸运动伴以腹壁的起伏。的呼吸运动伴以腹壁的起伏。 （如屈体（如屈体直角动作）直角动作） n胸式呼吸胸式呼吸：由肋间肌舒收使肋骨和胸骨由肋间肌舒收使肋骨和胸骨运动所产生的呼吸运动。运动所产生的呼吸运动。肋式或胸式呼肋式或胸式呼吸如双杠或地上做倒立的动作。吸如双杠或地上做倒立的动作。2021/6/4231.1.平静呼吸平静呼吸肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道出肺气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小胸廓

14、容积缩小, ,肺被动缩小肺被动缩小膈肌和肋间外肌舒张，膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓缩小胸廓上下上下、前后前后、左右径左右径肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道入肺气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张肺在胸膜腔负压作用下被动扩张( (因肺无主动扩缩的组织结构因肺无主动扩缩的组织结构) ) 膈肌收缩使膈顶下移，膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径增大胸廓的上下径肋间外肌收缩使肋骨上提肋间外肌收缩使肋骨上提, ,扩大胸廓前后、左右径扩大胸廓前后、左右径 吸吸 气气 呼呼 气气2021/6/424特点特点：n平静呼吸平静呼

15、吸时时，吸气是主，吸气是主动动的，呼气是的，呼气是被被动动的。的。n用力呼吸用力呼吸时时，吸气和呼气都是主，吸气和呼气都是主动动的。的。n平静呼吸平静呼吸时时：n肋肋间间外肌所起的作用膈肌。外肌所起的作用膈肌。2021/6/4252.2.用力呼吸用力呼吸 用用力力吸吸气气时时，辅辅助助吸吸气气肌肌也也参参加加，胸胸廓廓容容积积进进一步扩大。一步扩大。 用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌（肋间内肌+ +腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。平静呼吸与用力呼吸特点：平静呼吸与用力呼吸特点： 平静呼吸时，吸气是主动

16、的，呼气是被动的。平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。 用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。 平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。 3.3.呼吸形式呼吸形式 胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸 混合呼吸混合呼吸: :正常成人正常成人 腹式呼吸腹式呼吸: :婴儿；婴儿；双杠或地上做倒立的动作双杠或地上做倒立的动作 胸式呼吸胸式呼吸: :屈体直角动作造型屈体直角动作造型 2021/6/426 人工呼吸人工呼吸 (Artificial respiration)(Artificial respiratio

17、n)用人为的方法造成肺内压和大气压之间的压用人为的方法造成肺内压和大气压之间的压力差来维持肺通气。力差来维持肺通气。方法：方法：人工呼吸机人工呼吸机 口对口人工呼吸口对口人工呼吸 节律举臂压背或挤压胸廓节律举臂压背或挤压胸廓关键关键：保持呼吸道通畅，争取时间保持呼吸道通畅，争取时间(4(4分钟以分钟以内内) ) 2021/6/427人工呼吸任务和步骤任务和步骤:nA: Air way, 保持呼吸道通畅(先决条件先决条件)nB: Breathing, 人工呼吸nC: Circulation , 建立人工循环n主要措施主要措施: 人工呼吸, 心脏挤压2021/6/428( (二二) )肺内压肺内压

18、平静吸气初平静吸气初: :肺内压肺内压 大气压大气压= =2-3mmHg 气出气出肺肺用力呼吸时用力呼吸时: :肺内压的升降变化有所增加。肺内压的升降变化有所增加。 如：紧闭声门或口鼻，再用力做呼气动如：紧闭声门或口鼻，再用力做呼气动作作( (憋气憋气) )时，肺内压可高于大气压时，肺内压可高于大气压60-140mmHg60-140mmHg。若此时做用力吸气动作，肺内压可低至若此时做用力吸气动作，肺内压可低至-30-30-lOOmmHglOOmmHg。 2021/6/429( (三三) )胸内压胸内压n概念：概念：胸膜腔内的压力。胸膜腔内的压力。n胸膜位于肺表面的部分为胸膜位于肺表面的部分为胸

19、膜脏层胸膜脏层，位于胸壁内表，位于胸壁内表面的部分为面的部分为胸膜壁层胸膜壁层。这两个部分延续相连，形成。这两个部分延续相连，形成密闭的间隙，即密闭的间隙，即胸膜腔胸膜腔。2021/6/430n胸内压特点：胸内压特点：胸内压在呼吸过程中始终低于大气压，为胸内压在呼吸过程中始终低于大气压，为负压。负压。平静呼气之末胸内压为与平静呼气之末胸内压为与-5 -5 - -3mmHg3mmHg，平静吸气之末胸内压为，平静吸气之末胸内压为-l0 -l0 - -5mmHg5mmHg，用力吸气时负压可达，用力吸气时负压可达-3OmmHg-3OmmHg。 2021/6/431n胸内负压的形成原因胸内负压的形成原因

20、： 婴婴儿儿出出生生后后，胸胸廓廓和和肺肺发发育育的的速速度度不不均均衡衡，肺肺发发育育较较慢慢，胸胸廓廓发发育育较较快快，胸胸廓廓容容积积大大于于肺肺。由由于于胸胸膜膜壁壁层层和和脏脏层层的的紧紧贴贴不不分分，即即使使在在呼呼气气之之末末也也是是如如此此，因因而而肺肺始始终终处处于于被被动动牵牵拉拉状状态态，肺肺本本身身是是有有弹弹性性的的组组织织，肺肺泡泡又又有有表表面面张张力力，这两种因素使肺具有了回缩力。这两种因素使肺具有了回缩力。n所所以以胸胸膜膜腔腔内内的的压压力力应应是是肺肺的的回回缩缩力力与与反反方方向向作用于胸膜腔的肺内压作用于胸膜腔的肺内压( (或大气压或大气压) )之和，

21、即：之和，即： 胸内压胸内压= =肺内压肺内压( (或大气压或大气压)-)-肺回缩力肺回缩力 2021/6/432内压形成的内压形成的前提条件前提条件: : 有少量有少量浆浆液的密液的密闭闭腔；腔； 肺和胸廓是肺和胸廓是弹弹性性组织组织； 胸廓自然容胸廓自然容积积 肺容肺容积积； 壁壁层层胸膜胸膜紧贴紧贴于胸廓内壁于胸廓内壁, , 大气大气压对压对其其影响极小。影响极小。 2021/6/433肺为何能随胸廓而运动： (1) 密闭性; (2) 内聚力; (3) 肺的扩张性.气胸: 闭合性气胸 开放性气胸 张力性气胸2021/6/434两种力：两种力： 肺内压肺内压 使肺扩张使肺扩张 肺的弹性回缩

22、力肺的弹性回缩力 使肺泡回缩使肺泡回缩 胸内压胸内压 = 肺内压肺弹性回缩力肺内压肺弹性回缩力 吸气末和呼气末吸气末和呼气末, ,气流停止气流停止, , 肺内压肺内压 = = 大气压大气压 胸内压胸内压= =大气压肺弹性回缩力大气压肺弹性回缩力 若以大气压为0为标准 , 则： 胸内压胸内压胸内压胸内压= =肺弹性回缩力肺弹性回缩力肺弹性回缩力肺弹性回缩力 力学分析力学分析:2021/6/435胸内压的生理意义胸内压的生理意义 (1) (1) 维持肺叶的扩张状态维持肺叶的扩张状态( (气胸气胸-肺不张肺不张) )，有利于肺泡进行气体交换；有利于肺泡进行气体交换； (2) (2) 有利于静脉血和淋

23、巴液回流有利于静脉血和淋巴液回流( (腔静脉腔静脉和胸导管和胸导管) ) 临床上为了治疗目的,可入一定量的空气于一侧胸膜腔内造成局部闭所性气胸,以压缩结核性空洞.人工气胸将自行吸收。2021/6/436二、二、肺通气的阻力肺通气的阻力弹性阻力弹性阻力(70%)-静态阻力静态阻力 肺的弹性阻力 胸廓的弹性阻力 非弹性阻力非弹性阻力 (30%)-动态阻力动态阻力 气道阻力(80%) 惯性阻力(10%) 粘滞阻力(10%)2021/6/437 呼吸运呼吸运动产动产生的生的动动力力, ,在克服肺通气所遇到的阻力后在克服肺通气所遇到的阻力后, ,方能方能实实现现肺通气。阻力增高是肺通气。阻力增高是临临床

24、肺通气障碍的常床肺通气障碍的常见见原因。原因。弹弹性性阻阻力力非非弹弹性性阻阻力力肺肺通通气气阻阻力力胸廓胸廓弹弹性阻力：与胸廓所性阻力：与胸廓所处处的位置有关的位置有关肺肺弹弹性阻力性阻力气道阻力：与气体流气道阻力：与气体流动动形式形式+ +气道半径有关气道半径有关粘滞阻力粘滞阻力惯惯性阻力性阻力肺弹性回缩力肺弹性回缩力: 1/3肺泡表面张力：肺泡表面张力：2/3常常态态下可忽略不下可忽略不计计2021/6/438 肺容肺容积变积变化化(V) (V) 肺肺顺应顺应性性(C(CL L)= = 0.2L/cmH)= = 0.2L/cmH2 2O O 跨肺跨肺压压力力变变化化(P)(P) 肺内肺内

25、压压与胸膜腔内与胸膜腔内压压之差之差( (一一) )弹弹性阻力性阻力: : (1) (1)肺的肺的弹弹性阻力性阻力 顺应顺应性性 =(1/=(1/弹弹性阻力性阻力) ) 顺应顺应性：性：指在外力作用下指在外力作用下弹弹性性组织组织的可的可扩张扩张性。性。 顺应顺应性大性大= = 易易扩张扩张 = =弹弹性阻力小性阻力小 顺应顺应性小性小= =不易不易扩张扩张= =弹弹性阻力大性阻力大2021/6/439 测测得的肺得的肺顺应顺应性（性（L/cmHL/cmH2 2O O） 比比顺应顺应性性= = 肺肺总总量（量（L L） 因肺因肺顺应顺应性性还还受肺受肺总总量的影响，所以量的影响，所以应测单应测

26、单位肺容位肺容量下的量下的顺应顺应性，即比性，即比顺应顺应性。性。2021/6/440来源：来源： 肺的肺的弹弹性阻力性阻力1.1.肺泡表面张力肺泡表面张力 说说明明肺肺泡泡内内液液- -气气界界面面（表表面面张张力力）是是否否存存在在，与与肺肺的的弹弹性性阻力有着密切关系阻力有着密切关系。 肺泡内的液肺泡内的液- -气界面，因界面气界面，因界面层层的液体分子受的液体分子受力不均匀，表力不均匀，表现现的内聚力（表面的内聚力（表面张张力）方向是力）方向是向中心的向中心的使肺泡使肺泡缩缩小。小。肺肺弹弹性性组织组织回回缩缩力力:1/3:1/3肺泡表面肺泡表面张张力力:2/3:2/3 离体肺在充气和

27、充水时（扩张离体肺在充气和充水时（扩张肺至相同容积），可见充气所需肺至相同容积），可见充气所需的压力充水。的压力充水。 2021/6/441根据根据LaplaceLaplace定律定律: : P(N/cm) P(N/cm) 肺泡内肺泡内压压力力(P): (P): 与表面与表面张张力力(T)(T)成正比成正比, , 与肺泡半径与肺泡半径(r)(r)成反比。成反比。 肺泡表面肺泡表面张张力的作用：力的作用： a. a.肺泡回肺泡回缩缩肺通气（吸气）阻力肺通气（吸气）阻力 b. b.肺泡内肺泡内压压不不稳稳定定肺泡破裂或萎肺泡破裂或萎缩缩 c. c.促肺泡内液生成促肺泡内液生成产产生肺水生肺水肿肿

28、2T(N/cm)2T(N/cm)r(cm)r(cm)2021/6/442 （2 2）胸廓的胸廓的弹弹性阻力性阻力 肺容量肺容量变变化化(P) (P) 胸廓胸廓顺应顺应性性 = 0.2L/cmH = 0.2L/cmH2 2O O 跨壁跨壁压压(P)(P) 胸廓的胸廓的弹弹性阻力性阻力则则是由胸廓的是由胸廓的弹弹性性组织组织所形成。所形成。胸廓的胸廓的弹弹性阻力的作用方向，性阻力的作用方向，则视则视胸廓胸廓扩扩大的程度大的程度而异而异: : 胸廓胸廓处处于自然位置于自然位置时时( (肺容量肺容量6767) )，不，不表表现现有有弹弹性回性回缩缩力；力；胸廓胸廓缩缩小小时时( (肺容量肺容量6767

29、) )，胸廓的，胸廓的弹弹性回性回缩缩力向外力向外= =吸气的吸气的动动力，呼气的阻力，呼气的阻力；力；胸廓胸廓扩扩大大时时( (肺容量肺容量6767) )，胸廓的，胸廓的弹弹性回性回缩缩力向内力向内= =吸气的阻力，呼气的吸气的阻力，呼气的动动力。力。2021/6/443 肺肺充充血血、肺肺不不张张、表表面面活活性性物物质质减减少少、肺肺纤纤维维化化和和感感染染等等原原因因肺肺弹弹性性阻阻力力(肺肺顺顺应应性性)吸气困吸气困难难。 肺肺气气肿肿时时肺肺弹弹性性成成分分破破坏坏肺肺回回缩缩力力肺肺弹弹性阻力性阻力(肺肺顺应顺应性性)呼气困呼气困难难。 故肺故肺顺应顺应性加大并不一定表示肺通气功

30、能好。性加大并不一定表示肺通气功能好。 肥肥胖胖、胸胸廓廓畸畸形形、胸胸膜膜增增厚厚、腹腹内内占占位位病病变变等等原原因因弹弹性性阻阻力力(顺顺应应性性)但但引引起通气障碍的情况起通气障碍的情况较较少。少。 影响影响弹性弹性阻力的因素阻力的因素：2021/6/444( (二二) )非非弹弹性阻力性阻力气道阻力气道阻力n 推动气体流动的压力n气道阻力= n 单位时间内气体流量2021/6/445 气道阻力特点气道阻力特点: : 只在呼吸运只在呼吸运动时产动时产生；生； 流速快流速快阻力大阻力大 与气体流与气体流动动形式有关：形式有关： 层层流流阻力小阻力小 湍流湍流阻力大阻力大 与气道半径的与气

31、道半径的4 4次方成反比：次方成反比： （R1R1r r4 4） 2021/6/446影响气道阻力的因素影响气道阻力的因素：n跨壁跨壁压压：呼吸道内：呼吸道内压压力高力高跨壁跨壁压压大大管径管径被被动扩动扩大大阻力阻力。n肺肺实质对实质对气道壁的外向放射状气道壁的外向放射状牵牵引作用：小引作用：小气道的气道的弹弹性性组织对组织对无无软软骨支持的骨支持的细细支气管保持支气管保持通通畅畅。n气道管壁平滑肌舒气道管壁平滑肌舒缩缩活活动动：迷走：迷走NAch + MNAch + M受体受体收收缩缩气道阻力气道阻力；交感；交感NNE +NNE +2 2受受体体舒舒张张气道阻力气道阻力；非；非NENE非非

32、AchAch共存共存递质递质的的调调制制( (如神如神经肽经肽）n高气高气压压：如深潜水：如深潜水环环境下境下, ,由于气体密度增由于气体密度增大大, ,气道阻力增大气道阻力增大, ,呼吸减慢加深呼吸减慢加深, ,增加了呼吸增加了呼吸肌作功和能量消耗。肌作功和能量消耗。2021/6/447化学因素的影响：化学因素的影响：n儿茶酚胺儿茶酚胺气道平滑肌舒气道平滑肌舒张张nPGFPGF22气道平滑肌收气道平滑肌收缩缩；PGEPGE2 2气道平气道平滑肌舒滑肌舒张张。n过过敏反敏反应时应时肥大肥大细细胞胞释释放的放的组组胺胺气道气道平滑肌收平滑肌收缩缩。n吸入气吸入气COCO2 2反射性支气管收反射性

33、支气管收缩缩。n哮喘病人的气道上皮合成、哮喘病人的气道上皮合成、释释放肺内皮放肺内皮素素气道平滑肌收气道平滑肌收缩缩。2021/6/448 ( (一一) )肺容量肺容量机能余气量余气量补呼气量 肺总容量肺活量余气量 肺活量补吸气量潮气量补呼气量 正常值：t1末=83，t2末=96,t3末=99 。 时间肺活量=用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。 意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时间肺活量。三三、肺容量和肺通气量、肺容量和肺通气量2021/6/449肺容积：（基本的有四个，互不重叠肺容积：（基本的有四个，互不重叠1、潮气量

34、、潮气量：(tidal volume,TV) 概念、正常值 (平静时：400600 ml，运动时增大。)2、补吸气量吸气储备量：、补吸气量吸气储备量：(inspiratory reserve volume,IRV) 概念、正常值(15002000 ml)。3、补呼气量呼气储备量补呼气量呼气储备量：(expiratory reserve volume,ERV) 概念、正常值(9001200 ml)。4、余气量残气量余气量残气量：(residual volume,RV) 概念：最大呼气末，尚存留于肺中不能再呼出的气量。 正常值(10001500 ml)。支气管哮喘和肺气肿患者，余气量增加。 202

35、1/6/450n 补补n 吸吸n 气气 肺肺 深深n 量量 肺肺 吸吸n 潮潮 活活 气气 n 气气 总总 量量n 量量 量量n 补补 量量n 呼呼 功功n 气气 能能n 量量 残残n 残残 气气n 气气 量量n 量量n 2021/6/451 概念概念：平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量。 等效：等效：潮气量补吸气量 或 肺活量补呼气量 生理意义生理意义：衡量最大通气潜力 临床临床：胸廓、胸膜、肺组织和呼吸肌等的病变，可使深吸气量减少而降低最大通气潜力。1、深吸气量：、深吸气量：2021/6/452概念：概念：概念：概念：平静呼气末尚存留于肺内的气量等效等效等效等效：余气量补呼气量 正常值：

36、成人约2500ml生理意义生理意义生理意义生理意义：缓冲呼吸过程中肺泡气和动脉血中氧和二氧化碳分压（PO2和PCO2的过度变化,以利于气体交换。(稀释作用)临床临床临床临床：肺气肿、支气管哮喘、支气管阻塞患者以及老年人等功能余气量增加。 而实质性病变(肺纤维化等),功能余气量降低。2、功能余气量、功能余气量（Functional residual capacity ,FRC)2021/6/4533、肺活量和时间肺活量、肺活量和时间肺活量n肺活量肺活量(Forced vital capacity FVC)n n概念概念概念概念: : 最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气最大吸气后，从肺内所能呼出的

37、最大气量（量（VCVC。反映一次吸气中肺的最大通气量。反映一次吸气中肺的最大通气量, ,是静态肺功能的重要指标。是静态肺功能的重要指标。n n等效：等效：等效：等效：潮气量补吸气量补呼气量潮气量补吸气量补呼气量 n n正常值：正常值：正常值：正常值：正常成年男性约正常成年男性约3500ml3500ml，女性女性 2500ml 2500ml 2021/6/454 影响因素：影响因素：性别、年龄、体表面积、胸廓性别、年龄、体表面积、胸廓大小、呼吸肌发达程度以及肺和胸壁的弹大小、呼吸肌发达程度以及肺和胸壁的弹性等因素有关，而且有较大的个体差异。性等因素有关，而且有较大的个体差异。 临床临床临床临床：

38、肺活量反映了肺一次通气的最大能力，在一定：肺活量反映了肺一次通气的最大能力，在一定程度上可作为肺通气功能的指标。但由于不限制时间故不程度上可作为肺通气功能的指标。但由于不限制时间故不能充分反映肺组织的弹性状态和气道的通畅程度。如病人能充分反映肺组织的弹性状态和气道的通畅程度。如病人患有严重的患有严重的阻塞性肺气肿、肺组织弹性降低阻塞性肺气肿、肺组织弹性降低或或呼吸道狭窄呼吸道狭窄 通气功能已受到严重破坏，但若延长呼气时间，所测肺活通气功能已受到严重破坏，但若延长呼气时间，所测肺活量可以是正常的。量可以是正常的。 由于肺活量于同一个体的重复性较好，各次测定值之由于肺活量于同一个体的重复性较好，各

39、次测定值之差一般小于差一般小于 200 ml 200 ml，所以适于作自身比较。定期检查某个，所以适于作自身比较。定期检查某个体的肺活量，将有助于了解其肺功能的变化、疾病的进展体的肺活量，将有助于了解其肺功能的变化、疾病的进展和治疗效果。和治疗效果。2021/6/455时间肺活量时间肺活量(timed vital capacity,TVC)或或用用力呼气量力呼气量 (Forced expiratory volume,FEV)n n概念：概念：单位时间内呼出的气量占肺活量的百单位时间内呼出的气量占肺活量的百分数。让受试者先作一次深吸气分数。让受试者先作一次深吸气, , 然后以最快然后以最快的速度

40、呼气分别测量第的速度呼气分别测量第1 1、2 2、3s3s末呼出的气量，末呼出的气量，计算其所占肺活量的百分数，分别称为计算其所占肺活量的百分数，分别称为1 1、2 2、3s3s的时间肺活量。正常人分别为的时间肺活量。正常人分别为83%83%、96%96%、99%99%。( (动态指标动态指标) )n n 临床：临床：阻塞性肺疾病，需阻塞性肺疾病，需5 5秒以上才能呼出秒以上才能呼出全部的肺活量。全部的肺活量。2021/6/456n 4 n 3 n 2 第第1秒秒 n肺肺 1n 0 n容容 0 1 2 3 4 5 6 7 Sn 4 n量量 3 n 2 第第1秒秒n 1n 0 n 0 1 2 3

41、 4 5 6 7 S2021/6/4574 4、肺总量、肺总量、肺总量、肺总量(total lung capacity, TLC)(total lung capacity, TLC) 概念：概念：概念：概念：肺所能容纳的最大气量。肺活量余气量肺所能容纳的最大气量。肺活量余气量 正常值正常值正常值正常值：成年男性平均为：成年男性平均为 5000ml 5000ml，女性，女性 3500ml 3500ml。 影响因素：影响因素：影响因素：影响因素：同肺活量同肺活量 临床意义临床意义临床意义临床意义：判断是否存在肺限制性疾病和疾病程度的最重：判断是否存在肺限制性疾病和疾病程度的最重要指标，根据肺总量减

42、少的程度对肺限制性疾病进行分类：要指标，根据肺总量减少的程度对肺限制性疾病进行分类： 肺总量大于肺总量大于 80% 80% 正常预测值正常预测值 轻度轻度 肺总量小于肺总量小于 60% 60% 正常预测值正常预测值 中度中度 肺总量小于肺总量小于 40% 40% 正常预测值正常预测值 重度重度2021/6/458（二）、肺通气量（二）、肺通气量(Pulmonary ventilation)n n每分通气量：每分通气量：每分通气量：每分通气量：n概念：概念： 每分钟进或出肺的气体总量，包括无效腔和肺泡内的气量，每分通气量 呼吸频率潮气量。n正常成人正常成人 ： 1218次 500ml 69Ln

43、影响因素：影响因素：性别、年龄、身材、活动量。一般测定基础条件下每平方米体表面积的每分通气量。 2021/6/459最大通气量最大通气量：n 概念概念：尽量作深快呼吸时，每分钟所不能吸入或呼出的气量。 n 生理意义：生理意义：是估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一；n 测定方法：测定方法：106 或154，70120Ln 通气功能的储备能力通气功能的储备能力 ：以通气储备百分比表示，正常值大于或等于93% (P161).n 影响因素影响因素: 年龄、身材、性别和被试者的合作程度。n 临床：临床： 肺或胸廓顺应性降低，呼吸道阻力增加、呼吸肌收缩力降低、呼吸中枢病变等，均可导致最大通气量降低。

44、 2021/6/460肺泡通气肺泡通气n无效腔气量：无效腔气量：每次吸入气中未能进行气体交换的气量。n生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔n解剖无效腔：解剖无效腔：通道、净化、加温、湿润n肺泡无效腔：肺泡无效腔：正常人接近于零，肺A栓塞、肺A脉管炎、过度通气，肺泡无效腔增大2021/6/461肺通气量：肺通气量： 每分通气量每分通气量潮气量潮气量呼吸呼吸频频率率( (次次/ /分分) ) 最大通气量最大通气量= =最大限度潮气量最大限度潮气量最快呼吸最快呼吸频频率率( (次次/ /分分) ) 通气通气贮贮存量百分比存量百分比= = 2.2.肺泡通气量肺泡通气量( (潮气量潮气量- -无效腔量无效腔量

45、)呼吸呼吸频频率率 解剖无效腔解剖无效腔：无气体交：无气体交换换能力的腔（从上呼吸道能力的腔（从上呼吸道呼吸性呼吸性细细支气管）。支气管）。 肺泡无效腔肺泡无效腔：因无血流通因无血流通过过而不能而不能进进行气体交行气体交换换的肺泡腔。的肺泡腔。 生理无效腔生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔解剖无效腔肺泡无效腔 最大通气量最大通气量最大通气量最大通气量- -每分通气量每分通气量100%100%93%(93%(反映通气贮备能力反映通气贮备能力) )= 6= 68 L/min8 L/min= 70= 70120 120 L/minL/min= 4.2= 4.26.3 L/min6.3 L/min2021

46、/6/462n肺泡通气量肺泡通气量(Alveolar ventilation)n概念：概念：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于(潮气量-无效腔气量)呼吸频率n呼吸频率 潮气量 肺通气量 肺泡通气量n (次/min) (ml) (ml/min) (ml/min)n 16 500 8000 5600n 8 1000 8000 6800n 32 250 8000 3200n结论：结论：深而慢深而慢的呼吸比浅而快浅而快的呼吸效率高2021/6/463 一、气体交一、气体交换换 原理：原理：扩扩散。散。 动动力：膜两力：膜两侧侧的气体分的气体分压压差。差。 条件：气体的理化特性、膜通透性和面条件：气体的理

47、化特性、膜通透性和面积积、分、分压压差。差。 速率：速率： 扩扩散速率（散速率（D D）扩扩散速率与分散速率与分压压差、温度、气体溶解度、差、温度、气体溶解度、扩扩散面散面积积呈呈正比；与正比；与扩扩散距离、分子量的平方根呈反比。散距离、分子量的平方根呈反比。 气体的溶解度气体的溶解度/ /分子量的平方根之比分子量的平方根之比为为扩扩散系数散系数。扩扩散系数大，散系数大，扩扩散速率快散速率快。扩散距离扩散距离分子分子量量分压差分压差温度温度气体溶解度气体溶解度扩散面积扩散面积= =第第三三节节气体交气体交换换和运输和运输2021/6/464肺肺换换气与气与组织换组织换气气 换换气气动动力力：分

48、分压压差差 换换气方向气方向： 分分压压高高分分压压低低 换换气气结结果果： 肺血肺血 组织组织血血 血血 血血(一)气体交换过程2021/6/465（二二）、影响气体交）、影响气体交换换的因素的因素 1、气体气体扩扩散速率散速率 O O2 2、COCO2 2扩散速率（扩散速率（D D）的比较）的比较 分子量分子量 血血浆浆溶解度溶解度 肺泡气肺泡气 A A血血 V V血血 D D O O2 2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 COCO2 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1

49、2 COCO2 2的的扩扩散系数是散系数是O O2 2的的2020倍倍, ,在同等条件下，在同等条件下，COCO2 2的的扩扩散速率是散速率是O O2 2的的2020倍；但在肺中，由于肺泡气和倍；但在肺中，由于肺泡气和V V血血间间分分压压差的不同，差的不同，COCO2 2的的扩扩散速率散速率实际约为实际约为O O2 2的的2 2倍。倍。 肺功能衰竭患者往往缺肺功能衰竭患者往往缺O O2 2显显著，著，COCO2 2潴留不明潴留不明显显。(ml/L) (ml/L) （KPaKPa） （KPaKPa） （KPaKPa）2021/6/4662.2.呼吸膜呼吸膜n正常呼吸膜非常正常呼吸膜非常薄，平均

50、厚度不薄，平均厚度不到到1m1m，通透性，通透性与面积极大与面积极大(70-(70-100m100m2 2) )。n安静状态时仅有安静状态时仅有40m40m2 2参与气体交参与气体交换换n故呼吸膜有相当故呼吸膜有相当大的贮备面积大的贮备面积 2021/6/467呼吸膜呼吸膜正常呼吸膜通透性与面积极大正常呼吸膜通透性与面积极大(70-80m(70-80m2 2) )。 血液流经肺毛细血管全长约需血液流经肺毛细血管全长约需0.7s0.7s，而完成气体交换时，而完成气体交换时间仅需间仅需0.3s(0.3s(前前1/31/3段段)=)=气体交换的时间储备；气体交换的时间储备； 安静状态时仅有安静状态时

51、仅有40m40m2 2参与气体交换参与气体交换= =气体交换的面积储备气体交换的面积储备1.1.厚度厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿肺纤维化、尘肺、肺水肿呼吸膜厚度呼吸膜厚度通透性通透性气体交换气体交换； 特别在运动时，特别在运动时，耗氧量耗氧量肺血流速肺血流速（= =气体交换时间气体交换时间），呼），呼吸膜厚度吸膜厚度气体交换气体交换 。 2.2.面积面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除肺气肿、肺不张、肺叶切除呼吸膜面积呼吸膜面积气体交换气体交换。2021/6/4683.3.通气通气/ /血流比值血流比值n指指每每分分钟钟肺肺泡泡通通气气量量(V(VA A) )和和每每分分钟钟肺肺毛毛细细血血管管血血

52、流流量量(Q(Qc c) )之比值，简写为之比值，简写为V VA A/Q/Qc c。 安静时：安静时： V VA A/Q/Qc c比值比值(4200/5000)(4200/5000)=0.84=0.84。 小于小于0.840.84，意味着通气不足；，意味着通气不足； 大于大于0.840.84，意味着通气过剩，血流不足，意味着通气过剩，血流不足 。4.4.局部器官血流量局部器官血流量2021/6/469通气通气/ /血流比血流比值值 每分肺通气量（每分肺通气量（V VA A）/ /每分肺血流量（每分肺血流量（Q Q） 1. 1.V VA A/Q/Q肺通气肺通气或肺血流或肺血流增大生理无增大生理无

53、效腔效腔换换气效率气效率(如心衰、肺如心衰、肺动动脉栓塞脉栓塞) ) 2.2.V VA A/Q/Q肺通气肺通气增大功能性增大功能性A-VA-V短路短路换换气效率气效率（如支哮、肺气（如支哮、肺气肿肿、支气管栓塞）、支气管栓塞）(5L/min (5L/min 0.84)0.84)( (4.2L/min)4.2L/min)2021/6/470几点几点说说明明： V VA A/Qor/Qor换换气效率气效率缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留的症状的症状; ;但以缺但以缺O O2 2为为主，原因：主，原因： A-V A-V血血间间POPO2 2PCOPCO2 2 功能性功能性A-VA-V短路短

54、路时时，A A血血POPO2 2的程度的程度V V血血PCOPCO2 2； CO CO2 2的的扩扩散系数是散系数是O O2 2的的2020倍，倍，COCO2 2的的扩扩散散速速O O2 2，不易出不易出现现COCO2 2潴留的症状；潴留的症状； AA血血POPO2 2和和PCOPCO2 2时时，可可刺刺激激呼呼吸吸，增增加加肺肺泡泡通通气气量量，有有助助于于COCO2 2的的排排出出，而而几几乎乎无无助助于于O O2 2的的摄摄取取（O O2 2和和COCO2 2解解离离曲曲线线的的特特点点所所决决定定的的）。2021/6/471 整整个个肺肺脏脏的的VA/Q=0.84,VA/Q=0.84,

55、是是衡衡量量肺肺换换气气功功能能的的指指标标；但但因因肺肺脏脏各各局局部部的的肺肺泡泡通通气气量量和和血血流流量量的的不不均均性性，故故临临床床上上更更应应测测肺肺脏脏各各局局部部的的VA/QVA/Q： 人体直立人体直立时时肺局部的肺局部的VA/Q VA/Q 肺上区肺上区 肺下区肺下区 VAVA（L/minL/min）0.24 0.82 0.24 0.82 Q Q（L/minL/min）0.07 1.29 0.07 1.29 VA/Q 3.4 0.64VA/Q 3.4 0.642021/6/472* *肺肺扩扩散容量（散容量（D DL L） 概概 念念：指气体在指气体在单单位分位分压压差作用下

56、每分差作用下每分钟钟通通过过呼吸膜呼吸膜扩扩散的体散的体积积。 意意 义义：肺肺扩扩散容量是散容量是测测定呼吸气通定呼吸气通过过呼吸膜的呼吸膜的能力的一种指能力的一种指标标。 正常正常值值：O O2 2的的D DL=L=21mLmin21mLmin-1-1mmHgmmHg-1 -1 剧剧烈运烈运动时动时O O2 2的的D DL L可增加到可增加到60mLmin60mLmin-1-1mmHgmmHg-1-1。 因因为为：肺血流量肺血流量原关原关闭闭状状态态的肺泡毛的肺泡毛细细血管血管开放开放换换气面气面积积换换气量气量； 肺肺通通气气量量肺肺泡泡的的通通气气- -血血流流变变得得更更加加匹匹配配

57、换换气效率气效率。COCO2 2的的D DL=L=400400450mLmin450mLmin-1-1mmHgmmHg-1 -1 每分耗氧量为每分耗氧量为21mLmin21mLmin-1-1mmHgmmHg- -1 111mmHg=230mLmin11mmHg=230mLmin-1-12021/6/473 2021/6/474二、二、气体气体在血液中的在血液中的运运输输运运输输形式形式: : （一）（一）物理溶解物理溶解: :气体直接溶解于血气体直接溶解于血浆浆中。中。 特征特征:量小量小,起起桥桥梁作用；梁作用； 溶解量与分溶解量与分压压呈正比：呈正比： （二）（二）化学化学结结合合: :气

58、体与某些物气体与某些物质进质进行化学行化学结结合。合。 特征特征: :量大量大,主要运主要运输输形式。形式。 物理溶解物理溶解 化学化学结结合合动态动态平衡平衡2021/6/475（一一）、氧的运）、氧的运输输 物理溶解物理溶解：(1.5%) (1.5%) 化学化学结结合合: :(98.5%)(98.5%) O O2 2与与HbHb的可逆性的可逆性结结合合: : Hb + OHb + O2 2 当表浅毛当表浅毛细细血管床血液中血管床血液中去氧去氧HbHb达达5g/100ml5g/100ml以上，以上， 呈呈蓝蓝紫色称紫紫色称紫绀绀（一般是缺（一般是缺O O2 2的的标标志）。志）。 POPO2

59、 2(氧合氧合) )POPO2 2(氧离氧离) )HbOHbO2 2鲜红色鲜红色暗红色暗红色2021/6/476 11分子分子HbHb可与可与4 4分子分子O O2 2可逆可逆结结合合（4 4个个亚亚基各基各结结合合1 1个个O O2 2） Hb+O Hb+O2 2结结合的最大量合的最大量氧容量氧容量 100ml 100ml血血 Hb+O Hb+O2 2结结合的合的实际实际量量氧含量氧含量 氧含量氧含量氧容量的氧容量的%氧氧饱饱和度和度 2.2. O O2 2与与HbHb结结合的合的特征特征: : 反反应应快快、可逆可逆、受受POPO2 2的影响的影响、不需不需酶酶的催化；的催化； 是氧合，非

60、氧化是氧合，非氧化:Hb-Fe:Hb-Fe2+ 2+ + O+ O2 2 FeFe2+2+-HbO-HbO2 2 （因（因O O2 2结结合在合在HbHb的的FeFe2+2+上上时时，无，无电电荷的荷的转转移）移） 2021/6/477 Hb+OHb+O2 2的的结结合或解离曲合或解离曲线线呈呈S S形形 机制机制：与与HbHb 的变构有关：的变构有关： 氧合氧合Hb Hb 为为疏松型（疏松型（R R型）型） 去氧去氧Hb Hb 为紧为紧密型（密型（T T型）型） 当当O O2 2与与HbHb的的FeFe2+2+结结合后合后 Hb4Hb4个个亚亚基基间间的的盐键盐键逐步断裂逐步断裂 HbHb分

61、子由分子由T T型型RR型型 （即（即对对O O2 2 的的亲亲和力逐步和力逐步）R R型的型的亲亲O O2 2力力为为T T型的数百倍型的数百倍即：即： 当当HbHb某某亚亚基基与与O O2 2结结合合或或解解离离后后HbHb变变构构其其他他亚亚基基的的亲亲O O2 2力力ororHb4Hb4个个亚亚基基的的协协同同效效应应便便呈呈现现S S形的氧离曲形的氧离曲线线特征。特征。2021/6/478氧离曲氧离曲线线特征及生理意特征及生理意义义n1.1.上段上段:PO:PO2 28.08.013.3kPa(8013.3kPa(80100mmHg100mmHg）坡度）坡度较较平坦。平坦。n表明：表

62、明：POPO2 2变变化大化大时时，血氧，血氧饱饱和度和度变变化小。化小。 n意意义义: :保保证证低氧分低氧分压时压时的高的高载载氧能力。氧能力。 n2.2.中段中段:PO:PO2 28.08.05.3kPa(405.3kPa(4080mmHg)80mmHg)坡度坡度较较陡。陡。n表明表明：POPO2 2降低能促降低能促进进大量氧离，血氧大量氧离，血氧饱饱和度下降和度下降显显著。著。n意意义义: :维维持正常持正常时组织时组织的氧供。的氧供。 n3.3.下段下段:PO:PO2 25.35.32.0kPa(152.0kPa(1540mmHg)40mmHg)坡度更陡。坡度更陡。 n表明表明：PO

63、PO2 2稍有下降稍有下降, ,血氧血氧饱饱和度就急和度就急剧剧下降。下降。 n意意义义: :维维持活持活动时组织动时组织的氧供。的氧供。2021/6/479 P P5050：指：指PoPo2 2 为为26.5mmHg26.5mmHg时时HbHb氧氧饱饱和度达到和度达到50%50%。P P5050表示氧离曲表示氧离曲线线的正常位置。的正常位置。 P P5050: : 表明表明 Hb Hb 对对o o2 2的的亲亲和力和力（氧离易），需更高的（氧离易），需更高的PoPo2 2才能使才能使HbHb氧氧饱饱和度和度达到达到50%50%。 即即曲曲线线右移（下移）：右移（下移）：PcoPco2 2 P

64、HPH2,3-DpG2,3-DpG T T P P5050: : 表明表明 Hb Hb 对对o o2 2的的亲亲和力和力（氧离（氧离难难）, , 较较低的低的PoPo2 2便能使便能使HbHb氧氧饱饱和度达到和度达到50%50%。 即即曲曲线线左移（上移）左移（上移）: Pco: Pco2 2 PHPH 2,3-DpG2,3-DpG 影响影响氧离曲氧离曲线线的因素的因素T PcoPco2021/6/480 1.1. PcoPco2 2 PH PH PcoPco2 2PHPH氧离曲氧离曲线线右移右移 PcoPco2 2PHPH氧离曲氧离曲线线左移左移 COCO2 2+ + H H2 2OHCOO

65、HCO3 3- -+ +H H+ +HH+ + 当当H H+ +与与HbHb的的某某些些A A- -的的残残基基基基团团结结合合，促促进进HbHb盐盐键键形形成成HbHb构构型型变变氧离曲氧离曲线线位移。如：位移。如： (1)(1)组织组织： H H+ +促促进进HbHb盐键盐键形成形成HbHb构型构型变为变为T T型型 Hb Hb与与o o2 2亲亲和力和力氧离曲氧离曲线线右移右移氧离易氧离易。 这这种酸度种酸度对对HbHb与与o o2 2亲亲和力的影响，称和力的影响，称为为波波尔尔效效应应(Bohr (Bohr effect)effect)，其意，其意义义：在肺在肺脏脏促促进进氧合氧合在在

66、组织组织促促进进氧离。氧离。(2)肺脏肺脏：H+ 促进促进HbHb盐键断裂盐键断裂HbHb构型变为构型变为R R型型 Hb Hb与与o2 2亲和力亲和力氧离曲线左移氧离曲线左移氧合易氧合易。2021/6/481 2.2.温度温度 T T氧离曲氧离曲线线右移右移 T T氧离曲氧离曲线线左移左移 T T变变化化H H+ +的活度的活度变变化化HbHb与与o o2 2亲亲和力和力变变化化HbHb构型构型改改变变氧离曲氧离曲线线位移。位移。如如： (1) (1) T THH+ +的活度的活度 HbHb与与o o2 2亲亲和力和力HbHb释释放放o o2 2 HbHb构型构型变为变为R R型型氧离曲氧离

67、曲线线右移右移氧离易氧离易 如：如：组织组织代代谢谢局部局部 T T+CO+CO2 2H H+ +曲曲线线右移右移氧离易氧离易 (2)(2)T THH+ +的活度的活度HbHb与与o o2 2亲亲和力和力HbHb结结合合o o2 2 HbHb构型构型变为变为T T型型氧离曲氧离曲线线左移左移氧离氧离难难 如：低温麻醉如：低温麻醉时时，应应防防组织组织缺缺o o2 2 冬天，末梢循冬天，末梢循环环+氧离氧离难难局部局部红红、易、易冻伤冻伤2021/6/4823 3. . 2,3-DpG2,3-DpG DpGDpG 氧离曲氧离曲线线右移右移 DpG DpG 氧离曲氧离曲线线左移左移 DpGDpG

68、能与能与HbHb结结合形成合形成盐盐键键HbHb构型构型变为变为T T型；型； DpG HDpG H+ + 波波尔尔效效应应。(1)(1)高原缺氧高原缺氧 RBCRBC无氧代无氧代谢谢 DpGDpG氧离曲氧离曲线线右右移移氧离易氧离易。 注：注：这这一效一效应应是机体是机体对对低低o o2 2适适应应的重要机制；的重要机制； 但此但此时时肺泡肺泡PoPo2 2，RBCRBC无氧代无氧代谢产谢产生生过过多的多的DpGDpG， 也防碍了在肺部的氧合，故是否也防碍了在肺部的氧合，故是否对对机体有利尚无定机体有利尚无定论论。 ( (2)2)大量大量输输入冷入冷冻冻血血DpGDpG氧离曲氧离曲线线左移左

69、移氧离氧离难难。 （冷冷冻冻血血3 3周后，周后，RBCRBC无氧代无氧代谢谢停止停止DpGDpG） 故：故：应应注意缺氧。注意缺氧。2021/6/483（二二）、）、COCO2 2的运的运输输 物理溶解物理溶解： 5 5 化学化学结结合合：9595 HCOHCO3 3- -的形式的形式：70-8070-80 (1) (1)反反应过应过程程： COCO2 2H H2 2O O( (2)2)反反应应特征特征: :碳酸酐酶碳酸酐酶H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3- -H H+ +反反应应速极快且可逆，反速极快且可逆，反应应方向取决方向取决PCOPCO2 2差；差； RBCRBC膜上有膜

70、上有ClCl- -和和HCOHCO3 3- -特异特异转转运运载载体，体，ClCl- -转转移移维维持持电电平衡平衡, ,促促进进COCO2 2化学化学结结合的运合的运输输； 需需酶酶催化催化: :碳酸碳酸酐酐酶酶加速反加速反应应0.50.5万倍万倍, ,双向作用双向作用； 在在RBCRBC内反内反应应, , 在血在血浆浆内运内运输输。HCOHCO3 3- -的形式的形式2021/6/484 PcoPco曲曲线线左移左移氧离氧离难难 coco与与HbHb亲亲和力和力 o o2 2与与HbHb亲亲和力和力 250 250 倍；倍； coco与与HbHb的的结结合位点与合位点与o o2 2相同；相

71、同； coco与与HbHb的某的某亚亚基基结结合后，将增加其余三个合后，将增加其余三个亚亚基基对对o o2 2的的亲亲和力和力。 异常异常HbHb：HbHb的运的运o o2 2能力能力（如地中海（如地中海贫贫血）血） 胎胎儿儿HbHb：胎胎儿儿HbHb的的4 4条条肽肽链链为为2 22 2( (成成人人为为2 22 2) )构构成成，其其HbHb与与o o2 2亲亲和和力力成成人人，这这与与胎胎儿儿所所处处的的低低氧氧环环境是相适境是相适应应的。的。HbHb的的FeFe2+2+ FeFe3+3+ : : HbHb失去失去结结合合o o2 2的能力的能力（如（如亚亚硝酸硝酸盐盐）5 5. . H

72、bHb本身的性本身的性质质4 4. . PcoPco2021/6/485 氨基甲酸血氨基甲酸血红红蛋白的形式蛋白的形式：7 7 (1) (1)反反应过应过程程： HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+ +CO+CO2 2 (2) (2)反反应应特征特征: : 在组织在组织在肺脏在肺脏HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2 反反应应迅速且可逆，无需迅速且可逆，无需酶酶催化；催化； CO CO2 2与与HbHb的的结结合合较为较为松散；松散； 反反应应方向主要受氧合作用的方向主要受氧合作用的调节调节: : HbOHbO2 2的酸性高的酸性高, ,难难与与COCO2 2结结合合, ,

73、反反应应向左向左进进行行 HHb HHb的酸性低的酸性低, ,易与易与COCO2 2结结合合, ,反反应应向右向右进进行行 虽虽不是主要运不是主要运输输形式形式, ,却是高效率运却是高效率运输输形式，形式， 因肺部排出的因肺部排出的COCO2 2有有2020是此是此释释放的。放的。 带满带满O O2 2的的HbHb仍可仍可带带COCO2 2。2 2、氨基甲酸血、氨基甲酸血红红蛋白的形式蛋白的形式2021/6/486( (三三)CO)CO2 2解离曲解离曲线线 CO CO2 2解离曲解离曲线线是表是表示血液中示血液中COCO2 2含量与含量与PCOPCO2 2间间关系的曲关系的曲线线。 从从图图

74、中中可可见见：血血液液中中COCO2 2含含量量随随PCOPCO2 2的的而而，几乎成，几乎成线线性性关关系系( (非非S S形形曲曲线线) )，且且无无饱饱和和点点。VV血血A A点点COCO2 2的的含含量量为为52ml/100ml,52ml/100ml,而而A A血血B B点点COCO2 2的的含含量量降降为为48ml/100ml,48ml/100ml,说说明明血血液液流流经经肺肺脏脏时时，每每100ml100ml血血液液释释放放出出4mlCO4mlCO2 2 。当血当血POPO2 2时时， COCO2 2解离曲解离曲线线下移。下移。2021/6/487为为什么血什么血POPO2 2,C

75、O,CO2 2解离曲解离曲线线会下移？会下移？n这这是由于是由于O O2 2与与HbHb的的结结合促使了合促使了COCO2 2的的释释放，放，这这一效一效应应称何称何尔尔登效登效应应（Haldane Haldane effect)effect)；n其其机制机制：nHbHb与与O O2 2结结合后酸性增合后酸性增强强，与，与COCO2 2的的亲亲和和力下降，使力下降，使结结合于合于HbHb的的O O2 2释释放出来；放出来；n酸性的酸性的HbOHbO2 2释释放出放出H H+ +，H H+ +与与HCOHCO3 3- -结结合合成成H H2 2COCO3 3，进进一步解离成一步解离成COCO2

76、2和和H H2 2O O。2021/6/488为为什么什么V V血血COCO2 2的含量的含量A A血？血？nHHb HHb 酸性弱，与酸性弱，与COCO2 2的的亲亲和力高，易与和力高，易与COCO2 2结结合，生成合，生成HHbNHCOOHHHbNHCOOH，也容易与，也容易与H H+ +结结合，使合，使H H2 2COCO3 3解离解离过过程中程中产产生的生的H H+ +被及被及时时移去，有利于反移去，有利于反应应向右向右进进行，提高行，提高COCO2 2运运输输的量。的量。2021/6/489影响影响COCO2 2运运输输的因素的因素 1. 1.O O2 2与与HbHb结结合的氧合作用

77、合的氧合作用对对COCO2 2运运输输的影响的影响 HbNH HbNH2 2O O2 2+H+H+ +CO+CO2 2 HbOHbO2 2的酸性高的酸性高, ,难难与与COCO2 2结结合合, ,反反应应向左向左进进行；行； 在在组织组织中，中，HbOHbO2 2释释放出放出O O2 2而成而成为为HHbHHb，何，何尔尔登效登效应应促使血液促使血液摄摄取并取并结结合合COCO2 2 。 HHb HHb的酸性低的酸性低, ,易与易与COCO2 2结结合合, ,反反应应向右向右进进行；行； 在肺中，在肺中，HbHb与与O O2 2结结合，促使合，促使COCO2 2释释放。放。 CO CO2 2通

78、通过过波波尔尔效效应应影响影响O O2 2的的结结合合和和释释放，放， O O2 2通通过过何何尔尔登效登效应应影响影响COCO2 2的的结结合和合和释释放。放。 2. 2.PCOPCO2 2差差对对COCO2 2运运输输的影响的影响 因因HCOHCO3 3- -运运输输形式的反形式的反应应方向取决于方向取决于PCOPCO2 2差。差。在肺脏在肺脏在组织在组织HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 22021/6/490第四节 呼吸运动的调节n一、呼吸中枢与呼吸节律一、呼吸中枢与呼吸节律n（一）呼吸中枢：（一）呼吸中枢：指指( (分布在大分布在大脑脑皮皮层层、间脑间脑、脑桥脑桥、延、延髓

79、、脊髓等部位髓、脊髓等部位) )产产生和生和调节调节呼吸运呼吸运动动的神的神经细经细胞群。胞群。n正常呼吸运正常呼吸运动动是在各呼吸中枢的相互配是在各呼吸中枢的相互配合下合下进进行的。早先分段横切行的。早先分段横切脑脑干等研究干等研究发现发现：n延髓是呼吸基本中枢延髓是呼吸基本中枢, ,脑桥脑桥是呼吸是呼吸调调整中整中枢。枢。2021/6/491 2021/6/492脑脑干呼吸神干呼吸神经经元元n微微电电极等技极等技术术研究研究发现发现：CNSCNS内有些内有些N N元元呈呈节节律性放律性放电电，并且放，并且放电节电节律与呼吸周律与呼吸周期有关，其期有关，其类类型有型有: : n吸气吸气N N

80、元元( (I-NI-N元元) )：在吸气相放在吸气相放电电；n呼气呼气N N元元( (E-NE-N元元): ): 在呼气相放在呼气相放电电；n跨跨时时相相N N元元 nI-ENI-EN元元: :吸气相放吸气相放电电并延并延续续到呼气相；到呼气相；E-E-ININ元元: :呼气相放呼气相放电电并延并延续续到吸气相到吸气相 2021/6/493呼吸神呼吸神经经元的分布元的分布n1.1.脑桥脑桥呼吸神呼吸神经经元元组组：主要集中于旁臂内主要集中于旁臂内侧侧核和核和Kolliker-FuseKolliker-Fuse核，前者存在核，前者存在E-NE-N元和跨元和跨时时相相N N元；元；后者存在后者存在

81、I-NI-N元。元。脑桥脑桥呼吸呼吸N N元与延髓背元与延髓背侧侧、腹、腹侧侧呼吸呼吸N N元之元之间间存在双向存在双向联联系，部分系，部分N N元元轴轴突突还还投射投射到脊髓膈肌运到脊髓膈肌运动动N N元群。元群。n脑桥脑桥呼吸呼吸N N元的作用元的作用为为限制吸气，促使吸气向呼气限制吸气，促使吸气向呼气转换转换。相当于早先研究。相当于早先研究发现发现的呼吸的呼吸调调整中枢。整中枢。 n2.2.延髓背延髓背侧侧呼吸神呼吸神经经元元组组(DRG)(DRG)：主要集中于孤束：主要集中于孤束核的腹外核的腹外侧侧部，大多数属部，大多数属I-NI-N元，元，E-NE-N元元仅仅占占5 56 6，轴轴突

82、投射到膈肌和肋突投射到膈肌和肋间间外肌运外肌运动动N N元，引起吸元，引起吸气。气。2021/6/4943.3.延髓腹延髓腹侧侧呼吸神呼吸神经经元元组组(VRG)(VRG) 按功能又分如下区域：按功能又分如下区域：n后凝核尾段：后凝核尾段：主含主含E-NE-N元，元，轴轴突投射到肋突投射到肋间间内内肌和腹肌运肌和腹肌运动动N N元，引起主元，引起主动动呼气；呼气；n面面N N后核头段：后核头段：又称包又称包钦钦格复合体，主含格复合体，主含E-NE-N元，元，轴轴突投射到脊髓和延髓内突投射到脊髓和延髓内侧侧部，抑制部，抑制I-NI-N元的元的活活动动；n凝核中段：凝核中段：主含主含I-NI-N元

83、，支配膈肌和肋元，支配膈肌和肋间间外肌外肌运运动动N N元，引起吸气；元，引起吸气；还还含有直接支配咽喉部含有直接支配咽喉部辅辅助呼吸肌的助呼吸肌的I-NI-N元和元和E-NE-N元；元；n凝核头段：凝核头段：是含有各是含有各类类呼吸性中呼吸性中间间N N元的元的过过度度区，称区，称为为前包前包钦钦格复合体，被格复合体，被认为认为是呼吸是呼吸节节律律发发源部位源部位。2021/6/495 ( (二二) )呼吸呼吸节节律律的的形成形成吸气活吸气活动发动发生器生器：当当H H+ + CO CO2 2 等作用下等作用下兴奋兴奋并引起并引起: : 向下向下兴奋兴奋延延髓髓I-NI-N元元脊髓吸气肌脊髓

84、吸气肌运运动动N N元元吸气吸气；向向上上兴奋脑桥兴奋脑桥呼吸呼吸调调整中整中枢枢;兴奋兴奋吸气切断机吸气切断机制制N N元。元。 吸吸气气切切断断机机制制：当当接接受受到到吸吸气气活活动动发发生生器器、延延髓髓I-NI-N元元、脑脑桥桥呼呼吸吸调调整整中中枢枢和和肺肺牵牵张张感感受受器器的的冲冲动动，兴兴奋奋总总和和达达到到某某一一阈阈值值，反反馈馈抑抑制制延延髓髓I-NI-N元元, ,切切断断吸吸气气，从从而而使使吸吸气气转转化化为为呼气。呼气。H H+ + CO CO2 22021/6/496二、呼吸二、呼吸调节调节n神经调节神经调节n化学调节化学调节2021/6/497（一一）神经调节

85、神经调节n1 1、肺、肺牵张牵张反射反射( (黑黑- -伯反射伯反射) )：指肺：指肺扩张扩张或萎陷引起的吸气抑制或或萎陷引起的吸气抑制或兴奋兴奋的反射。的反射。包括肺包括肺扩张扩张、肺、肺缩缩小反射。小反射。n（1 1）肺萎陷反射肺萎陷反射( (肺肺缩缩小反射小反射) ) ：肺萎：肺萎陷陷较较明明显时显时引起吸气的反射。引起吸气的反射。n在平静呼吸在平静呼吸调节调节中的意中的意义义不大，但不大，但对对阻阻止呼气止呼气过过深和肺不深和肺不张张等可能起一定作用。等可能起一定作用。 2021/6/498（2 2）肺肺扩张扩张反射反射：n过程：过程：肺扩张肺扩张肺牵感器兴奋肺牵感器兴奋迷走迷走NN延

86、髓延髓兴奋吸气切断机制兴奋吸气切断机制N N元元吸气转化为呼气吸气转化为呼气 。 n意义意义: : 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。增加。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。深度。n特征特征:敏感性有种属差异；敏感性有种属差异；正常成人平静正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；病理情况下病理情况下( (肺充血、肺水肿等肺充血、肺水肿等) )肺顺应性降肺顺应性降低时起重要作用。低时起重要作用。2021/6/4992 2、呼吸肌本体感受性反射、呼吸肌本体感受性反射 n肌

87、梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭对对机械机械牵牵拉敏感，属拉敏感，属长长度感受器，由脊髓前角度感受器，由脊髓前角NN元支配；腱器官元支配；腱器官检测检测呼吸肌的收呼吸肌的收缩缩强强度，度，属属张张力感受器，由脊髓前角力感受器，由脊髓前角NN元支配。元支配。 n当吸气阻力升高当吸气阻力升高时时呼吸肌本体感受器呼吸肌本体感受器兴奋兴奋传传入冲入冲动频动频率率和和NN元同步元同步兴奋兴奋反射反射性增性增强强吸气肌收吸气肌收缩缩力，以克服阻力保力，以克服阻力保证证肺通气肺通气量。量。n特征：特征：平静呼吸平静呼吸时时作用不明作用不明显显，当运，当运动动或气道或

88、气道阻力升高阻力升高( (如支气管如支气管痉挛痉挛) )时时作用明作用明显显。2021/6/41003 3、其他反射、其他反射n1.1.咳嗽反射咳嗽反射 咳嗽咳嗽时时可将呼吸道内异物或分泌可将呼吸道内异物或分泌物排出，但物排出，但剧剧烈咳嗽烈咳嗽时时，因胸膜腔内，因胸膜腔内压压，阻，阻碍碍V V血回流，使血回流，使V V压压和和脑脑脊液脊液压压。n2.2.喷喷嚏反射嚏反射 喷喷嚏嚏时时清除鼻腔内的刺激物。清除鼻腔内的刺激物。 3.3.肺毛肺毛细细血管旁感受器引起的呼吸反射血管旁感受器引起的呼吸反射 肺毛肺毛细细血管充血、肺泡壁血管充血、肺泡壁间质积间质积液液时时，肺毛，肺毛细细血管血管旁感受器

89、（旁感受器（J-J-感受器）受到刺激，反射性引起感受器）受到刺激，反射性引起呼吸呼吸暂暂停，停，继继以浅快呼吸、以浅快呼吸、BpBp、心率、心率。 2021/6/4101其他反射其他反射n4.4.刺激某些穴位引起的呼吸效刺激某些穴位引起的呼吸效应应 针针刺刺“人中人中”可以急救全麻手可以急救全麻手术术等情况下出等情况下出现现的呼吸停止。在麻醉以外的呼吸停止。在麻醉以外发发生呼吸生呼吸暂暂停停时时，刺激，刺激“素廖素廖”可以可以兴奋兴奋呼吸。呼吸。 n5.5.血血压对压对呼吸的影响呼吸的影响 血血压压大幅度大幅度变变化化时时，可反射性影响呼吸运可反射性影响呼吸运动动：BpBp呼吸呼吸；BpBp呼

90、吸呼吸。2021/6/4102呼吸运呼吸运动动的随意的随意调节调节n脑脑干干对对呼吸运呼吸运动动的控制属于不随意的自主控制，的控制属于不随意的自主控制，大大脑脑皮皮层层通通过过皮皮层层- -脊髓束和皮脊髓束和皮层层- -红红核核- -脊髓束脊髓束直接控制呼吸肌的活直接控制呼吸肌的活动动，可随意控制呼吸运，可随意控制呼吸运动动，使呼吸运使呼吸运动动与其他躯体运与其他躯体运动动相相协调协调，完成，完成诸诸如如发发声、声、讲话讲话、唱歌等、唱歌等动动作。但作。但这这种控制是有一定限种控制是有一定限度的。如潜水度的。如潜水时时，需要屏气，但不能无限制屏气：，需要屏气，但不能无限制屏气：屏气后屏气后A

91、A血血POPO2 2渐渐，PCOPCO2 2渐渐，对对呼吸中枢的呼吸中枢的刺激刺激渐渐，最，最终终将克服大将克服大脑脑皮皮层层的随意控制而出的随意控制而出现现呼吸运呼吸运动动。2021/6/4103( (二二) )化学性化学性调节调节n1.1.外周化学感受器：外周化学感受器：存在于存在于颈动颈动脉体和主脉体和主动动脉脉体，前者主要参入呼吸体，前者主要参入呼吸调节调节，后者，后者则则在循在循环调环调节节方面方面较为较为重要。重要。颈动颈动脉体内含脉体内含型型细细胞和胞和型型细细胞，周胞，周围围包包绕绕以毛以毛细细血管血管窦窦，血供丰富。，血供丰富。功能上功能上型型细细胞起着感受器的作用，胞起着感

92、受器的作用，型型细细胞胞类类似神似神经经胶胶质细质细胞。胞。n适宜刺激适宜刺激：对对POPO2 2、PCOPCO2 2、HH+ +高度敏感高度敏感( (对对POPO2 2敏感，敏感，对对O O2 2含量含量不敏感不敏感) )，且三者，且三者对对化学感受器的刺激有相互增化学感受器的刺激有相互增强强的的现现象。象。 当当型型细细胞受到上述三者刺激胞受到上述三者刺激时时，细细胞胞浆浆内内CaCa2+2+,触触发发内含的内含的AChACh等等递质释递质释放，引起放，引起传传入神入神经纤维兴奋经纤维兴奋。2021/6/4104颈动颈动脉体和主脉体和主动动脉体化学感受性反射脉体化学感受性反射POPO2 2

93、 H H+ + PCO PCO2 2 等等 颈动颈动脉体和主脉体和主动动脉体外周化学感受器脉体外周化学感受器（+ +）窦、弓窦、弓N N孤孤 束束 核核心血管中枢心血管中枢兴奋兴奋性改性改变变呼吸中枢呼吸中枢（+ +）心率心率、冠脉舒冠脉舒 心心输输出量出量皮肤、内皮肤、内脏脏 骨骼肌血管骨骼肌血管缩缩 心率、心心率、心输输出量、外周阻力出量、外周阻力外周阻力外周阻力心心输输出量出量血血 压压呼吸加深加快呼吸加深加快间接间接2021/6/41052.2.中枢化学感受器中枢化学感受器 位于延髓腹位于延髓腹侧侧表面下表面下0.2mm0.2mm的区域，可分的区域，可分为头为头、中、尾三部分。中、尾三

94、部分。头头区、尾区具有化学感受性，中区不区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。具有化学感受性。 适适宜宜刺刺激激：对对H H+ +高高度度敏敏感感，不不感感受受缺缺O O2 2的的刺刺激激。因因血血液液中中H H+ +不不易易透透过过血血- -脑脑屏屏障障，乃乃通通过过COCO2 2易易透透过过血血- -脑脑屏屏障障进进入入脑脑脊脊液液:CO:CO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3HH+ +HCOHCO3 3- - 发发挥挥刺激作用的。刺激作用的。2021/6/4106 3.3. COCO2 2、H H+ +和低和低O O2 2对对呼吸运呼吸运动动的的调节调节 (1)CO(

95、1)CO2 2： 1 1时时呼吸开始加深；呼吸开始加深； COCO2 244时时呼吸加深加快呼吸加深加快, ,肺通气量肺通气量11倍以上倍以上; ; 6 6时时肺通气量可增大肺通气量可增大6-76-7倍倍; ; 7 7以上以上呼吸减弱呼吸减弱=CO=CO2 2麻醉。麻醉。 COCO2 2呼吸减慢（呼吸减慢（过过度通气后可度通气后可发发生呼吸生呼吸暂暂停）。停）。 机制机制: :呼吸加深加快呼吸加深加快延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢+ +外周化学感受器外周化学感受器+ +中枢化学感受器中枢化学感受器+ +COCO2 2透透过过血血脑脑屏障屏障进进入入脑脑脊液脊液: : COCO2 2H H2 2OHO

96、H2 2COCO3 3H H+ +HCOHCO3 3- -COCO2 22021/6/4107特点nCOCO2 2兴奋兴奋呼吸的作用呼吸的作用, ,以中枢途径以中枢途径为为主；但主；但因因脑脑脊液中碳酸脊液中碳酸酐酐酶酶含量很少，故潜伏期含量很少，故潜伏期较长较长；nCOCO2 2兴奋兴奋呼吸的中枢途径是通呼吸的中枢途径是通过过H H+ +的的间间接接作用作用(血液中的血液中的H H+ +不易透不易透过过血血- -脑脑屏障屏障) )；nCOCO2 2兴奋兴奋呼吸的外周途径呼吸的外周途径虽虽然然为为次，但当次，但当动动脉血脉血PCOPCO2 2突然增高或中枢化学感受器突然增高或中枢化学感受器对对

97、COCO2 2的敏感性降低（的敏感性降低（COCO2 2 麻醉）麻醉）时时，起着重要，起着重要作用。作用。2021/6/4108(2)(2)HH+ + : : nHH+ +呼吸加呼吸加强强 nHH+ +呼吸抑制呼吸抑制nHH+ + 呼吸抑制呼吸抑制 n机制机制: :类类似似COCO2 2。n特点特点: : 主要通主要通过过刺激外周化学感受器而引起刺激外周化学感受器而引起的的 H H+ +对对呼吸的呼吸的调节作用调节作用PCOPCO2 2；HH+ +呼吸呼吸COCO2 2排出排出过过多多PCOPCO2 2 限制了限制了对对呼吸的加呼吸的加强强作用作用呼吸抑制甚至停止。呼吸抑制甚至停止。2021/

98、6/4109(3)(3)低氧低氧：缺氧缺氧对对呼吸中枢的直接作用是抑呼吸中枢的直接作用是抑制制, ,并与缺氧程度呈正相关并与缺氧程度呈正相关: :n轻轻度缺氧度缺氧时时: :通通过过外周化学感受器的外周化学感受器的传传入入冲冲动兴奋动兴奋呼吸中枢的作用呼吸中枢的作用, ,能能对对抗缺氧抗缺氧对对中枢的直接抑制作用，表中枢的直接抑制作用，表现为现为呼吸增呼吸增强强。n严严重缺氧重缺氧时时: :来自外周化学感受器的来自外周化学感受器的传传入入冲冲动动，对对抗不了缺氧抗不了缺氧对对呼吸中枢的抑制呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。2021/6/4110特

99、点特点: :n缺氧缺氧对对呼吸的刺激作用呼吸的刺激作用远远不及不及PCOPCO2 2和和HH+ +作用明作用明显显，仅仅在在动动脉血脉血POPO2 280mmHg80mmHg以下以下时时起作用；起作用；n当当长长期高期高COCO2 2和低和低O O2 2状状态态（严严重肺水重肺水肿肿、肺心病），中枢化学感受器肺心病），中枢化学感受器对对高高COCO2 2发发生适生适应应，此，此时时低低O O2 2对对外周化学感受器的刺激成外周化学感受器的刺激成为为驱动驱动呼吸的主要刺激。若呼吸的主要刺激。若给给予高予高O O2 2吸入会吸入会导导致呼吸停止。致呼吸停止。2021/6/4111( (4)4)CO

100、CO2 2、H H+ +和低和低O O2 2在呼吸在呼吸调节调节中的相互作用中的相互作用 由由图图中可中可见见，当只改当只改变变一个因素一个因素时时（其他因素不（其他因素不变变），三者引起的肺通，三者引起的肺通气反气反应应的程度基本的程度基本接近。接近。 然然而而，往往往往是是一一种种因因素素的的改改变变会会引引起起其其他他一一、两两种种因因素素相相继继改改变变或或几几种因素的同种因素的同时时改改变变。2021/6/4112 由图可见，当一种因素改由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制时，变而另两种因素不加控制时，作用强度作用强度PCOPCO2 2HH+ + POPO2 2。 其原因为：

101、当其原因为：当PCOPCO2 2时，时，HH+ + 也会也会，二者的作用发生，二者的作用发生总和，使肺通气反应较单因素总和，使肺通气反应较单因素的的PCOPCO2 2时明显；时明显；H+H+时，时，因肺通气因肺通气，呼出，呼出COCO2 2，导致，导致PCOPCO2 2和和HH+ +，两者部分抵消，两者部分抵消了单因素了单因素HH+ +的作用强度；的作用强度；POPO2 2时，因肺通气时，因肺通气，呼出，呼出COCO2 2，使，使PCOPCO2 2和和HH+ +，减弱，减弱了单因素了单因素POPO2 2的作用强度。的作用强度。 表表明明三三者者的的作作用用是是相相互互影影响的。响的。2021/

102、6/4113( (一一) )陈陈- -施呼吸施呼吸(Cheyne-Stokes breathing) (Cheyne-Stokes breathing) 原因原因：肺肺- -脑脑循循环时间环时间延延长长（如心衰），（如心衰），导导致泡致泡气的气的POPO2 2和和PCOPCO2 2的信息不能及的信息不能及时传递时传递到中枢及外周化到中枢及外周化学感受器，此学感受器，此时脑时脑PCOPCO2 2，增，增强强对对呼吸的刺激，触呼吸的刺激，触发发陈陈- -施呼吸；施呼吸；呼吸中枢反呼吸中枢反馈馈增益增益（PCOPCO2 2等等变变化所引起的化所引起的肺通气反肺通气反应应幅度）幅度）增加，增加，导导致

103、致对对POPO2 2和和PCOPCO2 2变变化的肺通气化的肺通气反反应过应过强强。 临临床床：在缺氧、睡眠、：在缺氧、睡眠、脑脑干干损伤损伤等情况下可出等情况下可出现现。 特点特点：呼吸呼吸渐渐增增强强增快又增快又渐渐减弱减减弱减慢，与呼吸慢，与呼吸暂暂停交停交替出替出现现，每个周期，每个周期约约45s45s3min3min。 三三、异常呼吸、异常呼吸2021/6/4114( (二二) )比奥呼吸比奥呼吸(Biot breathing)(Biot breathing) 特点特点：一此或多次：一此或多次强强呼吸后，呼吸后，继继以以较长时间较长时间的的呼吸呼吸暂暂停，之后又再次出停，之后又再次出

104、现这样现这样的呼吸。的呼吸。 临临床床：出出现现于于脑脑损损伤伤、脑脑脊脊液液压压力力升升高高、脑脑膜膜炎炎等等疾疾病病。常常是是死死亡亡前前出出现现的危急症状。的危急症状。 原因原因：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损损害了呼吸中枢。害了呼吸中枢。2021/6/4115n临临床有床有时时可可观观察到自主呼吸核随意呼吸察到自主呼吸核随意呼吸分离的分离的现现象，如当自主控制通路受象，如当自主控制通路受损损后，后，自主呼吸运自主呼吸运动动消失，此消失，此时时患者必患者必须须“记记住住”要要进进行呼吸，一旦入睡或注意力行呼吸，一旦入睡或注意力转转移移时时，呼吸运，呼

105、吸运动动即停止。即停止。2021/6/4116( (三三) )睡眠呼吸睡眠呼吸暂暂停停(sleep apnea)(sleep apnea)n大大约约有有1/31/3的正常人在睡眠的正常人在睡眠时时会出会出现现周期周期性呼吸性呼吸暂暂停（持停（持续暂续暂停停10s10s以上，以上，动动脉血脉血氧氧饱饱和度下降和度下降75%75%以上）。以上）。n长长期期发发生睡眠呼吸生睡眠呼吸暂暂停会停会导导致嗜睡、肺致嗜睡、肺A A压压高、右心衰竭等疾病。高、右心衰竭等疾病。n睡眠呼吸睡眠呼吸暂暂停会停会发发生在睡眠各个生在睡眠各个时时相，相，但以浅慢波睡眠期和异相睡眠期但以浅慢波睡眠期和异相睡眠期为为多。多

106、。2021/6/4117睡眠呼吸睡眠呼吸暂暂停分停分为为：n1.1.中枢性中枢性: :特征是呼吸运特征是呼吸运动动完全消失，完全消失，膈膈N N无放无放电电活活动动。n2.2.阻塞性阻塞性: :是上呼吸道塌陷阻塞是上呼吸道塌陷阻塞( (舌大、舌大、悬悬雍垂大、雍垂大、软软腭松弛者腭松弛者) )所致，因而有呼所致，因而有呼吸运吸运动动但无气流。但无气流。n觉觉醒是中断睡眠呼吸醒是中断睡眠呼吸暂暂停的主要原因。停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现现。2021/6/4118复复习习思考思考题题n1.1.胸膜腔内胸膜腔内负压负压是如何形成的？有什么是如何形成的？有什么生

107、理意生理意义义？n2.2.什么叫肺泡表面什么叫肺泡表面张张力？肺泡表面活性力？肺泡表面活性物物质质有什么生理意有什么生理意义义？n3.3.无效腔无效腔对对肺泡通气量有何影响？肺泡通气量有何影响？n4.4.为为什么什么说时间说时间肺活量更能反映肺通气肺活量更能反映肺通气功能？功能？2021/6/4119* *复复习习思考思考题题n1.Hb1.Hb氧解离曲氧解离曲线线特征如何？其生理意特征如何？其生理意义义如何？如何？n2.2.影响氧解离曲影响氧解离曲线线的因素有哪些？的因素有哪些？为为什么？什么？ n3.3.波波尔尔效效应应有何生理意有何生理意义义？n4.CO4.CO2 2运运输输的形式有哪些？

108、各有何特征？的形式有哪些？各有何特征？n5.5.影响影响COCO2 2运运输输的因素有哪些？的因素有哪些？n6.6.何何尔尔登效登效应应有何生理意有何生理意义义？n7.7.为为什么血什么血POPO2 2，COCO2 2解离曲解离曲线线会下移？会下移？n8.8.为为什么什么V V血血COCO2 2的含量的含量A A血？血？2021/6/4120复复习习思考思考题题n1.1.影响肺气体影响肺气体扩扩散的因素有哪些？散的因素有哪些？n2.2.通气通气/ /血流比血流比值值偏离正常范偏离正常范围对围对肺气体肺气体交交换换有何不良影响？有何不良影响？n3.3.为为什么什么COCO2 2扩扩散速度高于散速

109、度高于O O2 2？n4.4.呼吸膜由哪些呼吸膜由哪些结结构构组组成？成？n5.5.比比较较空气、吸入气、肺泡气、呼出气空气、吸入气、肺泡气、呼出气的的COCO2 2、O O2 2分分压压有何不同，解有何不同，解释释其原因。其原因。2021/6/4121复复习习思考思考题题n1.1.如果将无效腔增加如果将无效腔增加1 1倍，呼吸运倍，呼吸运动动会有会有什么什么变变化？其机制如何？化？其机制如何？n2.2.为为什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高浓浓度氧？度氧？n3.3.试试述缺氧和述缺氧和COCO2 2增多增多时对时对呼吸影响的主呼吸影响的主要机制。要机制。n4.4.试试述述长长管呼吸管呼吸时时呼吸运呼吸运动动加深加快的加深加快的机制。机制。2021/6/4122部分资料从网络收集整理而来，供大家参考，感谢您的关注！