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1、怎样看检验报告单怎样看检验报告单怎样看检验报告单怎样看检验报告单肝功能肝功能 肝功能是指肝脏的生理功能，即解毒功肝功能是指肝脏的生理功能，即解毒功能、代谢功能、分泌胆汁、免疫防御功能等，能、代谢功能、分泌胆汁、免疫防御功能等，肝功能检查包括胆红素、转氨酶、蛋白测定、肝功能检查包括胆红素、转氨酶、蛋白测定、胆汁酸等。胆汁酸等。 总胆红素总胆红素(TBil) 5.1-21(TBil) 5.1-21umol/Lumol/L直接胆红素直接胆红素(DBil) 1.7-6.8umol/L(DBil) 1.7-6.8umol/L间接胆红素间接胆红素(IBIL) (IBIL) ： 3.4-13.7umol/L
2、 3.4-13.7umol/L人的红细胞的寿命一般为人的红细胞的寿命一般为120120天。红细胞天。红细胞死亡后变成间接胆红素死亡后变成间接胆红素(IBil)(IBil)，经肝脏，经肝脏转化为直接胆红素转化为直接胆红素(DBil)(DBil)，组成胆汁，组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素素与直接胆红素之和就是总胆红素(TBil)(TBil)。上述的任何一个环节出现障碍，。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，
3、肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸。一般疸。一般TBil TBil 85mol85molL L ，直接胆红素总胆红，直接胆红素总胆红素素2020；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸。一般细胞性黄疸。一般TBilTBil200mol200molL L ，直接胆红素，直接胆红素总胆红素总
4、胆红素3535；肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。一般胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。一般TBilTBil340mol340molL L ，直接胆红素总胆红素，直接胆红素总胆红素6060。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。直接胆红素升高为主。总蛋白（总蛋白（TPTP）60-8060-80g/Lg/L白蛋白（白蛋白（ALBALB）3
5、5-50g/L 35-50g/L 球蛋白（球蛋白（GLOGLO） 22-36g/L 22-36g/L TPTP是血清所含各种蛋白的总称，包括血清白蛋是血清所含各种蛋白的总称，包括血清白蛋白和球蛋白，各占白和球蛋白，各占60%60%和和40%40%。TPTP升高见于升高见于1 1）血液浓缩，重度腹泻、呕吐、）血液浓缩，重度腹泻、呕吐、高热、休克等。高热、休克等。2 2）蛋白质合成增多，主要是）蛋白质合成增多，主要是GLOGLO，如系统性红斑狼疮、多发性硬化、骨髓，如系统性红斑狼疮、多发性硬化、骨髓瘤、淋巴瘤等。瘤、淋巴瘤等。3 3）生理性总蛋白升高：剧烈）生理性总蛋白升高：剧烈运动、饮酒过多、休
6、息不好引起，一般是暂时运动、饮酒过多、休息不好引起，一般是暂时性的升高，过一段时间后总蛋白值会回到正常性的升高，过一段时间后总蛋白值会回到正常值范围。值范围。 总蛋白降低见于总蛋白降低见于1 1）肝细胞受损，肝功能出现）肝细胞受损，肝功能出现障碍，肝脏合成蛋白质减少，白蛋白下降明显，障碍，肝脏合成蛋白质减少，白蛋白下降明显，造成总蛋白低。造成总蛋白低。2 2）蛋白质丢失，如严重大面）蛋白质丢失，如严重大面积烧伤、大量血浆渗出、大出血；肾病综合症积烧伤、大量血浆渗出、大出血；肾病综合症时，尿液中蛋白质长期被丢失；溃疡性结肠炎时，尿液中蛋白质长期被丢失；溃疡性结肠炎时，可随粪便排出一定量的蛋白质。
7、时，可随粪便排出一定量的蛋白质。3 3）营养）营养不良或消耗增加，如长期食物中蛋白质含量不不良或消耗增加，如长期食物中蛋白质含量不足或慢性肠道疾患所致吸收不良。足或慢性肠道疾患所致吸收不良。4 4）患有慢）患有慢性消耗性疾病如结核病、恶性肿瘤、肝硬化等。性消耗性疾病如结核病、恶性肿瘤、肝硬化等。 白蛋白（白蛋白（ALB)ALB)为血液中主要蛋白质，由为血液中主要蛋白质，由肝脏合成，其半衰期为肝脏合成，其半衰期为15-1915-19天。白蛋白天。白蛋白是血浆中含量最多、分子最小、溶解度是血浆中含量最多、分子最小、溶解度大、功能较多的一种蛋白质。主要生理大、功能较多的一种蛋白质。主要生理作用包括维
8、持血浆胶体渗透压的恒定、作用包括维持血浆胶体渗透压的恒定、物质结合和转运、协调血管内皮完整性、物质结合和转运、协调血管内皮完整性、保护血细胞，调节凝血、抗氧化，损伤保护血细胞，调节凝血、抗氧化，损伤修复等修复等 ALB ALB 降低见于降低见于1) 1) 合成不足，常见肝脏损害合成不足，常见肝脏损害( (慢慢性肝病时，性肝病时，ALBALB下降比急性肝炎明显；失代偿下降比急性肝炎明显；失代偿期肝硬化低于代偿期肝硬化）。期肝硬化低于代偿期肝硬化）。2) 2) 原料不足原料不足长期饥饿、腹泻、消化道肿瘤和消化不良等。长期饥饿、腹泻、消化道肿瘤和消化不良等。3)3)去路增加，丢失过多如肾炎、肾病综合
9、征、去路增加，丢失过多如肾炎、肾病综合征、大量胸腹水、严重烧伤和失血消耗过多：甲亢、大量胸腹水、严重烧伤和失血消耗过多：甲亢、糖尿病、恶性肿瘤等。糖尿病、恶性肿瘤等。ALBALB升高主要由于血液浓缩而致相对性增高，升高主要由于血液浓缩而致相对性增高，如严重脱水和休克、严重烧伤、急性出血、慢如严重脱水和休克、严重烧伤、急性出血、慢性肾上腺皮质功能减低症。性肾上腺皮质功能减低症。球蛋白球蛋白 (GLO) (GLO)为血清总蛋白中除去白蛋为血清总蛋白中除去白蛋白以外的蛋白质白以外的蛋白质(TP-ALB=GLO) (TP-ALB=GLO) ，是多种，是多种蛋白质的混合物，其中包括含量较多的蛋白质的混合
10、物，其中包括含量较多的免疫球蛋白和补体、各种糖蛋白，脂蛋免疫球蛋白和补体、各种糖蛋白，脂蛋白、金属结合蛋白和酶类等，球蛋白主白、金属结合蛋白和酶类等，球蛋白主要是由单核要是由单核- -吞噬细胞系统合成，与机体吞噬细胞系统合成，与机体免疫有关。免疫有关。GLOGLO增高见于增高见于1 1）慢性炎症和感染，如结核、寄）慢性炎症和感染，如结核、寄生虫病等。生虫病等。2 2）慢性肝病：肝硬化，慢性活动）慢性肝病：肝硬化，慢性活动性肝炎，自身免疫性肝炎，酒精性肝炎等。性肝炎，自身免疫性肝炎，酒精性肝炎等。3 3）M M蛋白血症：骨髓瘤，淋巴瘤蛋白血症：骨髓瘤，淋巴瘤 。4 4）自身免）自身免疫性疾病疫性
11、疾病, ,如如SLESLE、风湿热、类风湿性关节炎等、风湿热、类风湿性关节炎等A/GA/G比值（白球比）反映比值（白球比）反映A A、G G浓度变化的关系，浓度变化的关系，正常值正常值1.5-2.5/11.5-2.5/1，肝功损害严重时，肝功损害严重时，A A下降，下降，G G上升，使上升，使A/GA/G比值变化，当比值变化，当A/G 1A/G500,500,随病情好转逐渐下随病情好转逐渐下降至正常。在急性肝炎的恢复期，如转氨酶在降至正常。在急性肝炎的恢复期，如转氨酶在100100左左右波动或再上升右波动或再上升, ,提示急性转为慢性。提示急性转为慢性。在重症肝炎时，病情恶化，由于大量肝细胞坏
12、死，在重症肝炎时，病情恶化，由于大量肝细胞坏死，转氨酶反下降，而此时胆红素却进行性升高，即出转氨酶反下降，而此时胆红素却进行性升高，即出现现“胆酶分离胆酶分离” ” 现象，这常常是肝坏死的前兆。现象，这常常是肝坏死的前兆。慢性肝炎和脂肪肝时轻度上升（慢性肝炎和脂肪肝时轻度上升（100-200100-200）或正常。）或正常。肝硬化、肝癌时轻度上升（肝硬化、肝癌时轻度上升（100-200100-200）或正常。）或正常。-谷氨酰转移酶（谷氨酰转移酶（-GT-GT）11-50U/L11-50U/LGTGT在人体细胞的微粒体中合成在人体细胞的微粒体中合成 ，主，主要来自肝脏，少许由肾、胰、小肠产生。
13、要来自肝脏，少许由肾、胰、小肠产生。其活性与年龄、性别有关，男性高于女其活性与年龄、性别有关，男性高于女性，新生儿高于成年人性，新生儿高于成年人5 58 8倍。倍。在胆汁淤积、炎症等刺激下肝合成在胆汁淤积、炎症等刺激下肝合成-GT-GT增加，增加，因此大多数肝胆疾病血清因此大多数肝胆疾病血清-GT-GT可有不同程度可有不同程度的增加。的增加。急性肝炎急性肝炎-GT-GT中度升高，一般中度升高，一般200200，若恢复，若恢复期，期，-GT-GT为唯一升高的酶为唯一升高的酶, ,则提示肝炎未愈。则提示肝炎未愈。酒精性肝硬化及胆汁性肝硬化时，酒精性肝硬化及胆汁性肝硬化时，-GT-GT明显明显升高，
14、可达正常的升高，可达正常的5 51010倍。急性酒精性肝炎倍。急性酒精性肝炎 -GT-GT可超过可超过1000 1000 。重型肝炎、晚期肝硬化，。重型肝炎、晚期肝硬化，由于微粒体破坏、酶合成减少，由于微粒体破坏、酶合成减少， -GT -GT因而下因而下降。降。肝癌时，由于癌细胞分泌此酶，故血清肝癌时，由于癌细胞分泌此酶，故血清-GT-GT呈中度或高度升高，临床上也常把此酶作为观呈中度或高度升高，临床上也常把此酶作为观察慢性肝炎伴肝硬化病人是否转为肝癌的参考察慢性肝炎伴肝硬化病人是否转为肝癌的参考指标。指标。碱性磷酸酶广泛分布于人体各脏器器官中，其碱性磷酸酶广泛分布于人体各脏器器官中，其中以肝
15、脏为最多，其次为肾脏，骨骼、肠、和中以肝脏为最多，其次为肾脏，骨骼、肠、和胎盘等组织。血清中的胎盘等组织。血清中的ALPALP主要来自肝脏和骨主要来自肝脏和骨骼。生长期儿童血清内的大多数来自成骨细胞骼。生长期儿童血清内的大多数来自成骨细胞和生长中的骨软骨细胞，少量来自肝。和生长中的骨软骨细胞，少量来自肝。碱性磷酸酶碱性磷酸酶ALPALP（0-120U/L0-120U/L）1 1生理性增高：儿童在生理性的骨骼发育期，碱性磷生理性增高：儿童在生理性的骨骼发育期，碱性磷酸酶活力可比正常人高酸酶活力可比正常人高1 12 2倍。处于生长期的青少年，倍。处于生长期的青少年，以及孕妇和进食脂肪含量高的食物后
16、均可以升高。以及孕妇和进食脂肪含量高的食物后均可以升高。2 2病理性升高：病理性升高： (1) (1)骨骼疾病如佝偻病、软骨病、骨骨骼疾病如佝偻病、软骨病、骨恶性肿瘤、恶性肿瘤骨转移等；恶性肿瘤、恶性肿瘤骨转移等；(2) ALP(2) ALP分布在肝细胞分布在肝细胞血窦侧和毛细胆管侧的微绒毛上血窦侧和毛细胆管侧的微绒毛上, ,经胆汁排入小肠经胆汁排入小肠, ,当当胆汁排出不畅，毛细胆管压力增加时胆汁排出不畅，毛细胆管压力增加时, ,可诱发产生大量可诱发产生大量ALPALP，故肝胆疾病如肝外胆道阻塞、肝癌、肝硬化、毛，故肝胆疾病如肝外胆道阻塞、肝癌、肝硬化、毛细胆管性肝炎等细胆管性肝炎等ALPA
17、LP升高升高(3)(3)其他疾病如甲状旁腺机能其他疾病如甲状旁腺机能亢进。亢进。 3 3病理性降低：见于重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能病理性降低：见于重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、贫血等。不全、贫血等。总胆汁酸（总胆汁酸（TBATBA）0-120-12umol/Lumol/L胆汁酸是胆固醇在肝脏分解代谢的产物，由肝胆汁酸是胆固醇在肝脏分解代谢的产物，由肝脏分泌到胆汁中，并随胆汁排入肠腔，作用于脏分泌到胆汁中，并随胆汁排入肠腔，作用于脂肪的消化吸收。胆汁酸在肠腔经细菌作用后，脂肪的消化吸收。胆汁酸在肠腔经细菌作用后，95%95%以上的胆汁酸被肠壁吸收经门静脉血重返以上的胆汁酸被肠壁吸收经门静脉
18、血重返肝脏利用，称为胆汁酸肠肝脏利用，称为胆汁酸肠- -肝循环。故正常人肝循环。故正常人血中胆汁酸浓度很低。胆汁酸的生成和代谢与血中胆汁酸浓度很低。胆汁酸的生成和代谢与肝脏有十分密切的关系，一旦当肝细胞发生病肝脏有十分密切的关系，一旦当肝细胞发生病变，血清变，血清TBATBA很容易升高，因而血清很容易升高，因而血清TBATBA水平是水平是反映肝实质损伤的一项重要指标。反映肝实质损伤的一项重要指标。急性肝炎时，血清急性肝炎时，血清TBATBA浓度和浓度和ALTALT活力同时升高，活力同时升高，分别在正常高限的分别在正常高限的3 3、4 4倍和倍和3030倍，两者呈高度倍，两者呈高度正相关正相关;
19、 ;慢性肝病时升高幅度虽不大，但均在慢性肝病时升高幅度虽不大，但均在正常值上限或正常值上限或2 2倍左右倍左右; ;肝硬化时肝硬化时ALTALT和肝功能和肝功能指标未发生明显改变时，血清指标未发生明显改变时，血清TBATBA浓度明显升浓度明显升高。高。TBATBA是反映肝细胞损害非常灵敏的指标。是反映肝细胞损害非常灵敏的指标。肝硬化时，血清肝硬化时，血清TBATBA比慢肝升高幅度大，而比慢肝升高幅度大，而ALTALT和常规肝功能指标未明显变化，说明和常规肝功能指标未明显变化，说明TBATBA浓度浓度和和ALTALT活力无相关关系，在肝硬化后期，活力无相关关系，在肝硬化后期，TBATBA浓浓度改
20、变更为明显，表明度改变更为明显，表明TBATBA比比ALTALT能更敏感地反能更敏感地反映肝硬化患者病情。映肝硬化患者病情。 肾功能肾功能肾功能是指肾脏排泄体内代谢废物，维肾功能是指肾脏排泄体内代谢废物，维持机体钠、钾、钙等电解质的稳定及酸持机体钠、钾、钙等电解质的稳定及酸碱平衡的功能，肾功能检查包括血肌酐、碱平衡的功能，肾功能检查包括血肌酐、血尿素氮、血尿酸等血尿素氮、血尿酸等尿素氮（尿素氮（BUNBUN）2.8-8.02.8-8.0mmol/Lmmol/L尿素氮是人体蛋白质代谢的主要终末产尿素氮是人体蛋白质代谢的主要终末产物。各种肾脏疾病，肾小球病变，肾小物。各种肾脏疾病，肾小球病变，肾小
21、管、肾间质或肾血管的损害都可引起血管、肾间质或肾血管的损害都可引起血浆尿素浓度的升高。但血浆尿素并不是浆尿素浓度的升高。但血浆尿素并不是肾功能的特异指标，它受肾脏以外因素肾功能的特异指标，它受肾脏以外因素的影响。的影响。血液中尿素浓度升高引起的氮质血症可分为三类：血液中尿素浓度升高引起的氮质血症可分为三类：1.1.肾前性氮质血症：由于肾血液灌注减少或尿素生成肾前性氮质血症：由于肾血液灌注减少或尿素生成过多引起。后者见于高蛋白饮食、饥饿、发热、脓毒过多引起。后者见于高蛋白饮食、饥饿、发热、脓毒血症所致的蛋白质分解代谢增加，以及胃肠出血后血血症所致的蛋白质分解代谢增加，以及胃肠出血后血液蛋白重吸收
22、等。脱水、休克、心衰引起肾供血不足，液蛋白重吸收等。脱水、休克、心衰引起肾供血不足，使血浆尿素浓度升高。肾前性氮质血症血浆肌酐浓度使血浆尿素浓度升高。肾前性氮质血症血浆肌酐浓度往往不伴随升高。往往不伴随升高。2.2.肾性氮质血症：由于急性与慢性肾功能衰竭、肾小肾性氮质血症：由于急性与慢性肾功能衰竭、肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病等引起。肾结核、肾积水的球肾炎、肾盂肾炎、肾病等引起。肾结核、肾积水的血浆尿素增高与肾组织破坏程度相关。血浆尿素增高与肾组织破坏程度相关。3.3.肾后性氮质血症：经输尿管、膀胱、尿道的尿流受肾后性氮质血症：经输尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引起的血尿素升高。如：尿路结石、泌尿生
23、殖系的阻引起的血尿素升高。如：尿路结石、泌尿生殖系的肿瘤、前列腺肥大、阻塞造成肾小管内压力升高，使肿瘤、前列腺肥大、阻塞造成肾小管内压力升高，使管内尿素倒扩散入血液。管内尿素倒扩散入血液。肌酐（肌酐（CrCr）男：男：22.1-10422.1-104umol/Lumol/L女：女：20-90umol/L20-90umol/LCrCr是肌肉在人体内代谢的产物，每是肌肉在人体内代谢的产物，每20g20g肌肌肉代谢可产生肉代谢可产生1mg1mg肌酐。肌酐主要由肾小肌酐。肌酐主要由肾小球滤过排出体外。血中肌酐来自外源性球滤过排出体外。血中肌酐来自外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物和内源性两种，外
24、源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。在肉类食物摄内肌肉组织代谢的产物。在肉类食物摄入量稳定时身体的肌肉代谢又没有大入量稳定时身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比较恒定。的变化，肌酐的生成就会比较恒定。血浆肌酐浓度反映肾脏损害、肾小球滤血浆肌酐浓度反映肾脏损害、肾小球滤过率、尿路通畅性等肾功能，是一项比过率、尿路通畅性等肾功能，是一项比尿素、尿酸更特异的肾功能指标。因为尿素、尿酸更特异的肾功能指标。因为肌酐浓度受饮食、运动、激素、蛋白质肌酐浓度受饮食、运动、激素、蛋白质分解代谢等因素的影响较少。分解代谢等因素的影响
25、较少。肾脏代偿与储备能力强，只有肾功能明肾脏代偿与储备能力强，只有肾功能明显受损才使肌酐浓度升高。通常血浆肌显受损才使肌酐浓度升高。通常血浆肌酐浓度与疾病严重性平行。肾前性及肾酐浓度与疾病严重性平行。肾前性及肾性早期的损害一般不会使血肌酐浓度升性早期的损害一般不会使血肌酐浓度升高。高。尿酸（尿酸（UAUA）90-42090-420umol/Lumol/L尿酸是嘌呤代谢的终产物，各种嘌呤氧尿酸是嘌呤代谢的终产物，各种嘌呤氧化后生成的尿酸随尿排出。因溶解度较化后生成的尿酸随尿排出。因溶解度较小，体内过多时可形成尿路结石或痛风。小，体内过多时可形成尿路结石或痛风。浓度升高：多见于痛风，核酸代谢增强的
26、疾病，浓度升高：多见于痛风，核酸代谢增强的疾病，如白血病、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶如白血病、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶血性贫血、恶性贫血治疗期等：肾功能受损的血性贫血、恶性贫血治疗期等：肾功能受损的疾病尿酸值也增高。但因肾外因素的影响较多，疾病尿酸值也增高。但因肾外因素的影响较多，故较少作为肾功能的指标。妊娠毒血症、高乳故较少作为肾功能的指标。妊娠毒血症、高乳酸血症由于排泄结合位置的竟争作用，使血液酸血症由于排泄结合位置的竟争作用，使血液尿酸值升高。吃富含嘌呤的食物，如动物肝、尿酸值升高。吃富含嘌呤的食物，如动物肝、肾、胰、贝类等可因外源性嘌呤增加而致尿酸肾、胰、贝类等可因外源性嘌呤
27、增加而致尿酸值升高。值升高。胱抑素胱抑素C C（CysCCysC）0-1.03mg0-1.03mg/L/LCysCCysC是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂，广泛存在是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂，广泛存在于各种组织的有核细胞和体液中，是一种低分于各种组织的有核细胞和体液中，是一种低分子量、碱性非糖化蛋白质，可由机体所有有核子量、碱性非糖化蛋白质，可由机体所有有核细胞产生，产生率恒定。循环中的胱抑素细胞产生，产生率恒定。循环中的胱抑素 c c仅仅经肾小球滤过而被清除，是一种反映肾小球滤经肾小球滤过而被清除，是一种反映肾小球滤过率变化的内源性标志物过率变化的内源性标志物, ,并在近曲小管重吸并在近曲小管重吸
28、收，但重吸收后被完全代谢分解，不返回血液，收，但重吸收后被完全代谢分解，不返回血液，因此，其血中浓度由肾小球滤过决定，而不依因此，其血中浓度由肾小球滤过决定，而不依赖任何外来因素，如性别、年龄、饮食的影响，赖任何外来因素，如性别、年龄、饮食的影响，是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标志物。志物。正常情况下，正常情况下，Cys CCys C在血清和血浆中的浓在血清和血浆中的浓度为度为1.03mg/L (1.03mg/L (参考范围参考范围) )。当肾功能。当肾功能受损时，受损时，Cys CCys C在血液中的浓度随肾小球在血液中的浓度随肾小球滤过率变化
29、而变化。肾衰时滤过率变化而变化。肾衰时, , 肾小球滤肾小球滤过率下降，过率下降，Cys CCys C在血液中浓度可增加在血液中浓度可增加1010多倍多倍; ;若肾小球滤过率正常若肾小球滤过率正常, ,而肾小管功而肾小管功能失常时，会阻碍能失常时，会阻碍Cys CCys C在肾小管吸收并在肾小管吸收并分解，使尿中的浓度增加分解，使尿中的浓度增加100100多倍。多倍。血脂血脂血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称，广泛存在于人体中。类固醇）的总称，广泛存在于人体中。它们是生命细胞的基
30、础代谢必需物质。它们是生命细胞的基础代谢必需物质。一般说来，血脂中的主要成份是甘油三一般说来，血脂中的主要成份是甘油三酯和胆固醇，其中甘油三酯参与人体内酯和胆固醇，其中甘油三酯参与人体内能量代谢，而胆固醇则主要用于合成细能量代谢，而胆固醇则主要用于合成细胞浆膜、类固醇激素和胆汁酸。胞浆膜、类固醇激素和胆汁酸。甘油三酯（甘油三酯（TGTG）0.56-1.710.56-1.71mmol/Lmmol/L为心血管疾病的危险因素，血清甘油三为心血管疾病的危险因素，血清甘油三酯水平受年龄、性别和饮食的影响。血酯水平受年龄、性别和饮食的影响。血甘油三酯增高可见于家族性高甘油三酯甘油三酯增高可见于家族性高甘油
31、三酯血症，饮食大量甘油三酯和继发於某些血症，饮食大量甘油三酯和继发於某些疾病如糖尿病、甲状腺功能减退、肾病疾病如糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征和胰腺炎等。降低见于甲状腺功综合征和胰腺炎等。降低见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能降低、肝功能能亢进、肾上腺皮质功能降低、肝功能严重低下等。严重低下等。 胆固醇（胆固醇（CHOCHO）2.33-5.72m2.33-5.72mmol/Lmol/L高胆固醇血症与动脉粥样硬化的形成有明确关高胆固醇血症与动脉粥样硬化的形成有明确关系；降低血清胆固醇使冠心病的发病率降低及系；降低血清胆固醇使冠心病的发病率降低及停止粥样斑块的进展。血清胆固醇水平受年龄、停止粥
32、样斑块的进展。血清胆固醇水平受年龄、性别等影响。除家族性高胆固醇血症（性别等影响。除家族性高胆固醇血症（FHFH）外、）外、血清胆固醇增高多见于继发于肾病综合征、甲血清胆固醇增高多见于继发于肾病综合征、甲状腺功能减低、糖尿病和胆道梗阻等。胆固醇状腺功能减低、糖尿病和胆道梗阻等。胆固醇降低见于甲状腺功能亢进、营养不良和肝功能降低见于甲状腺功能亢进、营养不良和肝功能严重低下等。严重低下等。 高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（ HDL-C HDL-C ）1.08-2.0m1.08-2.0mmol/L mol/L HDL-CHDL-C可将胆固醇从肝外组织转运到肝脏进行可将胆固醇从肝外组织转运到肝脏进行代谢，
33、从而使外周组织中衰老的细胞膜中的胆代谢，从而使外周组织中衰老的细胞膜中的胆固醇转运至肝脏代谢并以胆汁形式排出体外。固醇转运至肝脏代谢并以胆汁形式排出体外。因此被称为抗动脉粥样硬化的保护因子。一般因此被称为抗动脉粥样硬化的保护因子。一般认为认为HDL-CHDL-C与心血管疾病的发病率和病变程度与心血管疾病的发病率和病变程度呈负相关，呈负相关，HDL-CHDL-C或或HDL-C/TCHDL-C/TC比值较比值较TCTC能更好能更好地预测心脑动脉粥样硬化的危险性。地预测心脑动脉粥样硬化的危险性。HDL-CHDL-C降降低见于急、慢性肝病、急性应激反应（心肌梗低见于急、慢性肝病、急性应激反应（心肌梗塞
34、、外科手术、损伤）、糖尿病、甲状腺功能塞、外科手术、损伤）、糖尿病、甲状腺功能亢进或减低、慢性贫血等。亢进或减低、慢性贫血等。 低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（ LDL-C LDL-C ） 1.3 1.34.0 mmol/L 4.0 mmol/L LDLLDL是发生动脉粥样硬化的危险重要因素之一。是发生动脉粥样硬化的危险重要因素之一。LDLLDL经经化学修饰作用后，易和清道夫受体结合，被巨噬细胞化学修饰作用后，易和清道夫受体结合，被巨噬细胞摄取，形成泡沫细胞，并停留在血管壁内，从而沉积摄取，形成泡沫细胞，并停留在血管壁内，从而沉积了大量的胆固醇，尤其是胆固醇酯，促使动脉壁形成了大量的胆固醇，尤其是
35、胆固醇酯，促使动脉壁形成粥样硬化斑块。粥样硬化斑块。由于由于LDL-CLDL-C是冠心病的危险因素，所以最多用于判断是是冠心病的危险因素，所以最多用于判断是否存在患否存在患CHDCHD的危险性。也是血脂异常防治的首要靶标。的危险性。也是血脂异常防治的首要靶标。LDL-CLDL-C升高可见于遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能低升高可见于遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疽、慢性肾功能衰竭、下、肾病综合征、梗阻性黄疽、慢性肾功能衰竭、CushingCushing综合征等。综合征等。LDL-CLDL-C降低可见于无降低可见于无脂蛋白血症、甲状腺功能亢进、脂蛋白血症、甲状腺功能亢进、
36、消化吸收不良、肝硬化、恶性肿瘤等。消化吸收不良、肝硬化、恶性肿瘤等。载脂蛋白载脂蛋白A1A1（ApoA1ApoA1）1.001.001.60 g/L 1.60 g/L 载脂蛋白载脂蛋白B B（ApoBApoB） 0.60 0.601.10 g/L1.10 g/LApoA1ApoA1为为HDLHDL的主要结构蛋白（约占的主要结构蛋白（约占HDLHDL总总蛋白的蛋白的65%65%左右）。左右）。 ApoB ApoB 为为LDLLDL的主要结构蛋白（占的主要结构蛋白（占LDLLDL总蛋总蛋白白98%98%），所以），所以ApoA1ApoA1和和B B可直接反应映可直接反应映HDLHDL和和LDLLD
37、L的含量。的含量。ApoBApoB增高和增高和ApoA1ApoA1减低减低是心、脑血管疾病的危险因素。是心、脑血管疾病的危险因素。ApoBApoB增增高和高和ApoA1ApoA1减低还可见于未治糖尿病和肾减低还可见于未治糖尿病和肾病。病。 脂蛋白脂蛋白 a (Lp a (Lp（a a）) 0-300mg/L) 0-300mg/L脂蛋白是血液中脂蛋白的成分之一，结构复杂，脂蛋白是血液中脂蛋白的成分之一，结构复杂，是一种与血纤维蛋白溶解酶原有相同性质的糖是一种与血纤维蛋白溶解酶原有相同性质的糖蛋白。蛋白。 增高：见于动脉粥样硬化性心脑血管病、急性增高：见于动脉粥样硬化性心脑血管病、急性心肌梗死、家
38、族性高胆固醇血症、糖尿病、大心肌梗死、家族性高胆固醇血症、糖尿病、大动脉瘤及某些癌症等。动脉瘤及某些癌症等。 减低：见于肝脏疾病、酗酒、摄入新霉素等药减低：见于肝脏疾病、酗酒、摄入新霉素等药物后。物后。心肌酶谱心肌酶谱心肌酶谱主要有：心肌酶谱主要有：ASTAST、CKCK及其同工酶、及其同工酶、乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶LDHLDH、 a- a-羟丁酸脱氢酶羟丁酸脱氢酶（HBDHHBDH）、心肌肌钙蛋白（）、心肌肌钙蛋白（TnTn）、肌红）、肌红蛋白（蛋白（MbMb）。）。天门冬氨酸转氨酶天门冬氨酸转氨酶 AST 0-40U/L AST 0-40U/LASTAST心肌内含量丰富，红细胞内心肌内含量丰
39、富，红细胞内ASTAST约为血清约为血清1010倍，故轻度溶血就会使测定结果升高。倍，故轻度溶血就会使测定结果升高。ASTAST在在AMIAMI发生后发生后6-126-12小时升高，小时升高，24-4824-48小时达小时达峰值，持续峰值，持续5 5天或一周。但由于天或一周。但由于ASTAST不具备组织不具备组织特异性，而且敏感性不高（特异性，而且敏感性不高（ASTAST诊断诊断AMIAMI敏感性敏感性77.777.7, ,特异性特异性53.353.3 ）, ,故单纯故单纯ASTAST升高不能升高不能诊断心肌损伤。诊断心肌损伤。乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶(LDH) 15-245 U/L(LDH) 1
40、5-245 U/LLDHLDH是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的极是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的极重要的酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、重要的酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、肺、脾脏、脑、RBCRBC、血小板等组织细胞的胞、血小板等组织细胞的胞浆和线粒体中。当浆和线粒体中。当AMIAMI或心肌损伤时，心肌细或心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞浆内胞膜破裂，线粒体、胞浆内LDHLDH外露到细胞间外露到细胞间液及释放入血中，液及释放入血中，LDHLDH在在AMIAMI发作后发作后8-128-12小时出小时出现，现，48-7248-72小时达峰值，小时达峰值，7-127-1
41、2天回复正常，如天回复正常，如果连续测定果连续测定LDHLDH，对于就诊较迟，对于就诊较迟CKCK已经恢复正已经恢复正常的常的AMIAMI病人有一定的参考价值，故临床上常病人有一定的参考价值，故临床上常作为作为CK-MBCK-MB的补充检测。的补充检测。a-a-羟丁酸脱氢酶（羟丁酸脱氢酶（HBDHHBDH）0-180 U/L0-180 U/L-羟丁酸脱氢酶不是一个独立的特异酶，羟丁酸脱氢酶不是一个独立的特异酶，而是含有而是含有H H亚基的亚基的LDH1LDH1和和LDH2LDH2的总称。测的总称。测定定-羟丁酸脱氢酶，其实际反映的是乳羟丁酸脱氢酶，其实际反映的是乳酸脱氢酶同工酶酸脱氢酶同工酶L
42、DH1LDH1和和LDH2LDH2的活性，故的活性，故常和常和LDHLDH联合检测，对诊断心肌疾病有一联合检测，对诊断心肌疾病有一定意义。定意义。肌酸激酶（肌酸激酶（CKCK）2-196 U/L2-196 U/L肌酸激酶同工酶（肌酸激酶同工酶（CK-MBCK-MB）0-25 U/L0-25 U/LCKCK是心肌中重要的能量调节酶，是由是心肌中重要的能量调节酶，是由M M和和B B两个两个亚基组成的二聚体。其同工酶主要有：亚基组成的二聚体。其同工酶主要有：CK-MBCK-MB、CK-BBCK-BB、CK-MMCK-MM。MMMM型主要存在于各种肌肉细胞型主要存在于各种肌肉细胞中，中，BBBB型主
43、要存在于脑细胞中，型主要存在于脑细胞中，MBMB型主要存在型主要存在于心肌细胞中。于心肌细胞中。CKCK早在早在2020世纪世纪6060年代即用于诊断年代即用于诊断AMI AMI ，19721972年年CK-MBCK-MB首次用于临床。首次用于临床。CKCK、CK-MBCK-MB对于诊断对于诊断AMIAMI贡献卓著，是世界上应用的心肌损伤指标。既贡献卓著，是世界上应用的心肌损伤指标。既可以用于较早期诊断可以用于较早期诊断AMIAMI，也可以用于估计梗，也可以用于估计梗死范围大小或再梗死。死范围大小或再梗死。 而且而且CK-MBCK-MB高峰出现时高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。间是
44、否提前有助于判断溶栓是否成功。CKCK、CK-MBCK-MB在在AMIAMI发生后发生后4-64-6小时即可升高，小时即可升高，2424小时达峰值，小时达峰值，48-7248-72小时恢复正常，小时恢复正常，CKCK半寿期半寿期10-1210-12小时。小时。CK-MBCK-MB的特异性和敏的特异性和敏感性都高于总感性都高于总CKCK，故，故CK-MBCK-MB和和CKCK总酶常同总酶常同时测定，这样更有助于疾病的诊断和病时测定，这样更有助于疾病的诊断和病情进展的分析。情进展的分析。心肌肌钙蛋白（心肌肌钙蛋白（TnITnI）0-1.68 ng/mL0-1.68 ng/mL心肌肌钙蛋白（心肌肌钙
45、蛋白（cTncTn）有肌钙蛋白）有肌钙蛋白C(CTnC)C(CTnC)、肌钙蛋白、肌钙蛋白I(CTnI)I(CTnI)和肌钙蛋白和肌钙蛋白T(CTnT)T(CTnT)。 cTn cTn是心肌所特有，特是心肌所特有，特异性高，在正常人血清中几乎测不到，它对急性心肌异性高，在正常人血清中几乎测不到，它对急性心肌梗死有较高的分辨能力，主要用于梗死有较高的分辨能力，主要用于AMIAMI的确诊。但其出的确诊。但其出现晚于肌红蛋白（现晚于肌红蛋白（MbMb），在怀疑），在怀疑AMIAMI的病人，建议在入的病人，建议在入院、入院后院、入院后6h6h、12h12h各测各测1 1次次cTn cTn 。另外。另外
46、 cTn cTn在不稳定在不稳定心绞痛的监测、梗死范围大小的判断以及溶栓栓治疗心绞痛的监测、梗死范围大小的判断以及溶栓栓治疗的评估等方面都有极其重要的临床意义。溶栓成功的的评估等方面都有极其重要的临床意义。溶栓成功的病例病例cTncTn呈双峰，第一个峰高于第二个峰。呈双峰，第一个峰高于第二个峰。肌钙蛋白肌钙蛋白I(TnI)I(TnI)或肌钙蛋白或肌钙蛋白T(TnT)T(TnT)在在AMIAMI发作后发作后3-63-6小小时后升高，时后升高，cTnIcTnI于于11-2411-24小时达峰值，小时达峰值，7-107-10天恢复正常，天恢复正常，cTnTcTnT于于24-4824-48小时达峰值小
47、时达峰值,10-14,10-14天降至正常。天降至正常。肌红蛋白（肌红蛋白（MbMb）0-90 ng/mL0-90 ng/mLMbMb是一种氧结合蛋白，广泛存在于骨骼肌、心肌和平是一种氧结合蛋白，广泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌，约占肌肉中所有蛋白的滑肌，约占肌肉中所有蛋白的2 2 。 Mb Mb分子量小，且分子量小，且位于细胞质内，故出现较早。到目前为止，位于细胞质内，故出现较早。到目前为止， Mb Mb是是AMIAMI发生后出现最早的可测标志物。发生后出现最早的可测标志物。当当AMIAMI病人发作后，细胞质中的病人发作后，细胞质中的MbMb释放入血，释放入血，2 2小时即小时即升高。升高。6
48、-96-9小时达峰值，小时达峰值，24-3624-36小时恢复至正常水平。小时恢复至正常水平。 MbMb的阴性预测价值为的阴性预测价值为100100 ，在胸痛发作，在胸痛发作2-122-12小时内，小时内，如如MbMb阴性可排除阴性可排除AMIAMI。而且。而且MbMb消除很快，因而还是判断消除很快，因而还是判断再梗死的良好指标。再梗死的良好指标。血清电解质血清电解质血浆中主要电解质有血浆中主要电解质有NaNa+ +、ClCl- -、K K+ +、CaCa2+2+。钾（钾（K K） (3.3-5.3)mmol/L (3.3-5.3)mmol/L增高：增高： 少尿，阿狄森病，类癌综合征，饥饿，少
49、尿，阿狄森病，类癌综合征，饥饿，慢性消耗性疾病，发热，慢性阻塞性肺部疾病，慢性消耗性疾病，发热，慢性阻塞性肺部疾病，服用安体舒通、氨苯喋啶等利尿剂。服用安体舒通、氨苯喋啶等利尿剂。降低：降低： 钾摄入不足、呕吐、腹泻导致钾的缺钾摄入不足、呕吐、腹泻导致钾的缺失，肾功能障碍，醛固酮增多症，柯兴综合征。失，肾功能障碍，醛固酮增多症，柯兴综合征。先天性肾上腺皮质增生，服用利尿剂、糖皮质先天性肾上腺皮质增生，服用利尿剂、糖皮质激素等。激素等。 钠（钠（NaNa） (134-146)mmol/L (134-146)mmol/L 增高：增高： 呕吐、腹泻，多尿引起的水分不呕吐、腹泻，多尿引起的水分不足，肾
50、上腺皮质机能亢进，肢端肥大症。足，肾上腺皮质机能亢进，肢端肥大症。 降低：降低： 肾功能障碍，尿毒症，应用速肾功能障碍，尿毒症，应用速尿等利尿剂，阿狄森病，尿等利尿剂，阿狄森病，2121羟化酶缺羟化酶缺乏症，心功能不全，失代偿性肝硬化。乏症，心功能不全，失代偿性肝硬化。 氯化物（氯化物（ClCl） (95-105)mmol/L (95-105)mmol/L 增高：少尿，呼吸性碱中毒增高：少尿，呼吸性碱中毒 降低：肾功能障碍，尿毒症，应用速尿降低：肾功能障碍，尿毒症，应用速尿等利尿剂，阿狄森病，等利尿剂，阿狄森病，2121羟化酶缺乏羟化酶缺乏症，心功能不全，失代偿性肝硬化。症，心功能不全，失代偿
51、性肝硬化。 钙（钙（CaCa） (2.25-2.75)mmol/L (2.25-2.75)mmol/L增高：甲状旁腺机能亢进，骨肿瘤，应用维生增高：甲状旁腺机能亢进，骨肿瘤，应用维生素素D D过量。过量。降低：手足搐搦症，甲状旁腺机能不全，维生降低：手足搐搦症，甲状旁腺机能不全，维生素素D D缺乏症，骨质软化症，佝偻病，慢性腹泻，缺乏症，骨质软化症，佝偻病，慢性腹泻，阻塞性黄疸，肾脏病，急性出血性胰腺炎。阻塞性黄疸，肾脏病，急性出血性胰腺炎。 血糖（血糖（GLUGLU） 3.8-6.1mmol/l 3.8-6.1mmol/l如空腹血糖浓度屡次达到或超过如空腹血糖浓度屡次达到或超过7.0mmol
52、/l7.0mmol/l，提示糖尿病。提示糖尿病。口服葡萄糖耐量试验：对有糖尿病可疑，而空口服葡萄糖耐量试验：对有糖尿病可疑，而空腹及饭后血糖正常或轻度升高，不能作出肯定腹及饭后血糖正常或轻度升高，不能作出肯定诊断者，须进行口服葡萄糖耐量试验。方法：诊断者，须进行口服葡萄糖耐量试验。方法：清晨空腹抽血，然后口服清晨空腹抽血，然后口服7575克葡萄糖，服后分克葡萄糖，服后分别测定别测定1 12 2、1 1、2 2、3 3小时的血糖浓度，以及小时的血糖浓度，以及空腹血糖浓度。空腹血糖浓度。正常糖耐量：空腹血糖正常糖耐量：空腹血糖6.1mmol/L6.1mmol/L；口服葡萄；口服葡萄糖糖30min3
53、0min60min60min达高峰，峰值达高峰，峰值11.1mmol/L11.1mmol/L；120min120min时基本恢复到正常水平，即时基本恢复到正常水平，即7.8mmol/L7.8mmol/L7.8mmol/L，其中服糖后，其中服糖后2h2h的血糖水平是最的血糖水平是最重要的判断指标。重要的判断指标。 糖耐量受损（糖耐量受损（IGTIGT）：此为轻度的耐糖能力下）：此为轻度的耐糖能力下降。在非妊娠的成年人，空腹血糖在降。在非妊娠的成年人，空腹血糖在6.116.117.Ommol/L7.Ommol/L，120min120min血糖水平在血糖水平在7.87.811.1mmol/L11.1
54、mmol/L之间。之间。 糖化血红蛋白糖化血红蛋白3.8-6.1%3.8-6.1%糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物，血糖和血红蛋白的结合白与血糖结合的产物，血糖和血红蛋白的结合生成糖化血红蛋白是不可逆反应，由于红细胞生成糖化血红蛋白是不可逆反应，由于红细胞的平均寿命是的平均寿命是120120天，所以糖化血红蛋白可以天，所以糖化血红蛋白可以稳定可靠地反映出过去稳定可靠地反映出过去2 23 3个月内的平均血糖个月内的平均血糖水平，且受抽血时间，是否空腹，是否使用胰水平，且受抽血时间，是否空腹，是否使用胰岛素等因素干扰不大。因此，国际
55、糖尿病联盟岛素等因素干扰不大。因此，国际糖尿病联盟推出了新版的亚太糖尿病防治指南，明确规定推出了新版的亚太糖尿病防治指南，明确规定糖化血红蛋白是国际公认的糖尿病监控糖化血红蛋白是国际公认的糖尿病监控“金标金标准准”。 糖化血红蛋白与血糖的控制情况：糖化血红蛋白与血糖的控制情况：4%4%6%6%：血糖控制正常。：血糖控制正常。 6%6%7%7%：血糖控制比较理想。：血糖控制比较理想。 7%7%8%8%：血糖控制一般。：血糖控制一般。 8%8%9%9%：控制不理想，需加强血糖控制，多注：控制不理想，需加强血糖控制，多注意饮食结构及运动，并在医生指导下调整治疗意饮食结构及运动，并在医生指导下调整治疗
56、方案。方案。 9%9%：血糖控制很差，是慢性并发症发生发展：血糖控制很差，是慢性并发症发生发展的危险因素，可能引发糖尿病性肾病、动脉硬的危险因素，可能引发糖尿病性肾病、动脉硬化、白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中化、白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症。毒等急性合并症。 血气分析血气分析血气分析是医学上常用于判断机体是否血气分析是医学上常用于判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧程度。存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧程度。测定血气的仪器主要由专门的气敏电极测定血气的仪器主要由专门的气敏电极分别测出分别测出POPO2 2、PCOPCO2 2和和pHpH三个数据，并推三个数据，并
57、推算出算出BEBE、TCOTCO2 2、HCOHCO3 3- -、SOSO2 2等一系列参数。等一系列参数。 1. pH1. pH：指体液内氢离子浓度的负对数即：指体液内氢离子浓度的负对数即 ，参考值，参考值7.357.357.457.45。7.357.457.45为失为失代偿性碱中毒。但代偿性碱中毒。但pHpH正常并不能完全排正常并不能完全排除无酸碱失衡。代偿性酸或碱中毒时除无酸碱失衡。代偿性酸或碱中毒时PHPH均在均在7.357.357.457.45的正常范围之间。的正常范围之间。2.2.二氧化碳分压二氧化碳分压(PCO2)(PCO2)：参考值：参考值353545mmHg45mmHg。血浆
58、中物理溶解的。血浆中物理溶解的CO2CO2分子所产分子所产生的压力称生的压力称PCO2PCO2，超出或低于参考值称，超出或低于参考值称高、低碳酸血症。高、低碳酸血症。50mmHg50mmHg有抑制呼吸中有抑制呼吸中枢危险。枢危险。PCO2PCO2是酸碱平衡中呼吸因素的是酸碱平衡中呼吸因素的唯一指标。唯一指标。3.3.氧分压氧分压(PO2)(PO2)：参考值：参考值8080100mmHg100mmHg，PO2PO2是指血浆中物理溶解的是指血浆中物理溶解的O2O2分子所产生分子所产生的压力。低于的压力。低于60mmHg60mmHg即有呼吸衰竭，即有呼吸衰竭，30mmHg30mmHg可有生命危险可有
59、生命危险4.4.剩余碱（剩余碱（BEBE）：参考值：）：参考值：3mmol/L3mmol/L。定义：。定义：在在37 37 ，一个正常大气压、，一个正常大气压、Hb100%Hb100%氧合、氧合、 PCO2 40mmHgPCO2 40mmHg的条件下，将的条件下，将1L1L全血的全血的PHPH调到调到7.47.4所需的酸或碱量。意义：所需的酸或碱量。意义：1 1）是反映代谢性因）是反映代谢性因素的一个客观指标。素的一个客观指标。2 2）反映血液缓冲碱绝对）反映血液缓冲碱绝对量的增减：量的增减： + +碱超；碱超；- -碱缺。碱缺。3 3）指导临床补酸）指导临床补酸或补碱量，比据或补碱量，比据H
60、CO3- HCO3- 更准确。更准确。5. 5. 实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（HCO3HCO3- -）：参考值值）：参考值值:22:2227 mmol27 mmolL L，是指隔绝空气的血液标本在实，是指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆验条件下所测的血浆HCO3-HCO3-值。值。 动、静脉血动、静脉血HCO3-HCO3-大致相等，大致相等， 它是反映酸碱平衡代谢因它是反映酸碱平衡代谢因素的指标素的指标 HCO3- HCO3-22mmol/L,22mmol/L,可见于代酸或呼碱代偿可见于代酸或呼碱代偿 HCO3- HCO3-27mmol/L,27mmol/L,可见于代碱或呼酸代偿可见于
61、代碱或呼酸代偿6.6.二氧化碳总量（二氧化碳总量（TCO2)TCO2)：参考值：参考值：24-24-32mmol/L32mmol/L，血浆中一切形式存在的，血浆中一切形式存在的CO2CO2总量。总量。 9595是是HCO3-HCO3-结合形式。意义：结合形式。意义： 1 1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响。因素影响。 2 2）增高：）增高：PHPH增高，代碱。增高，代碱。 PH PH降低，呼酸降低，呼酸 降低：降低：PHPH增高，呼碱增高，呼碱 PH PH降低，代酸降低，代酸7.7.血氧饱和度（血氧饱和度（SO2SO2） ：参考值：参考值：95959
62、999。是指动脉血氧和血红蛋白结合。是指动脉血氧和血红蛋白结合的程度。的程度。SO2SO2可直接测定所得，但目前血可直接测定所得，但目前血气分析仪上所提供的气分析仪上所提供的SO2SO2是依是依PO2PO2和和pHpH推推算所得。监测动脉血氧饱和度算所得。监测动脉血氧饱和度(SO2)(SO2)可以可以对肺的氧合和血红蛋白携氧能力进行估对肺的氧合和血红蛋白携氧能力进行估计。计。 免疫球蛋白免疫球蛋白 免疫球蛋白指具有抗体活性的动物蛋白。免疫球蛋白指具有抗体活性的动物蛋白。主要存在于血浆中，也见于其他体液、主要存在于血浆中，也见于其他体液、组织和一些分泌液中。人血浆内的免疫组织和一些分泌液中。人血
63、浆内的免疫球蛋白大多数存在于丙种球蛋白（球蛋白大多数存在于丙种球蛋白（-球球蛋白）中。免疫球蛋白可以分为蛋白）中。免疫球蛋白可以分为IgGIgG、IgAIgA、IgMIgM、IgDIgD、IgEIgE五类。五类。参考值：参考值： IgG 8-17 g IgG 8-17 g/L/L IgA 0.7-4.29 g/L IgA 0.7-4.29 g/L IgM 0.28-3.44 g/L IgM 0.28-3.44 g/L免疫球蛋白常用于感染的治疗及预后观察；免疫球蛋白常用于感染的治疗及预后观察；增高：感染、慢肝、肝硬化、多发性骨髓瘤；增高：感染、慢肝、肝硬化、多发性骨髓瘤；减低：免疫功能缺陷或降低
64、；单一减低：免疫功能缺陷或降低；单一IgAIgA降低常降低常见于反复呼吸道感染见于反复呼吸道感染补体补体是存在于正常人和动物血清与组织液中是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。 它是新鲜血液中含有一种不耐热的成分，它是新鲜血液中含有一种不耐热的成分，可辅助和补充特异性抗体，介导免疫溶可辅助和补充特异性抗体，介导免疫溶菌、溶血作用，故称为补体。菌、溶血作用，故称为补体。 参考值：参考值：C3 0.78-2.1 mg/dLC3 0.78-2.1 mg/dL C4 0.17-0.48 mg/dL C4 0.17-0.48 mg/dL增高
65、：急性炎症；增高：急性炎症；减低：减低：1 1）补体合成能力降低，如肝病；）补体合成能力降低，如肝病；2 2）补体合成原料不足，如营养不良；）补体合成原料不足，如营养不良；3 3）自身免疫反应后，其缺乏与反复感染）自身免疫反应后，其缺乏与反复感染有关；有关；注：补体增高的临床意义没有补体降低注：补体增高的临床意义没有补体降低大大血常规血常规血常规是最一般，最基本的血液检验。血常规是最一般，最基本的血液检验。血液由液体和有形细胞两大部分组成，血液由液体和有形细胞两大部分组成，血常规检验的是血液的细胞部分。血液血常规检验的是血液的细胞部分。血液有三种不同功能的细胞有三种不同功能的细胞红细胞（俗红细
66、胞（俗称红血球），白细胞（俗称白血球）、称红血球），白细胞（俗称白血球）、血小板。通过观察数量变化及形态分布，血小板。通过观察数量变化及形态分布，判断疾病。是医生诊断病情的常用辅助判断疾病。是医生诊断病情的常用辅助检查手段之一。检查手段之一。红细胞参数红细胞参数红细胞计数（红细胞计数（RBCRBC）血红蛋白（血红蛋白（HbHb）红细胞比容（红细胞比容（HCTHCT）红细胞平均值红细胞平均值平均红细胞容积（平均红细胞容积（MCVMCV）平均红细胞血红蛋白量（平均红细胞血红蛋白量（MCHMCH）平均红细胞血红蛋白浓度（平均红细胞血红蛋白浓度（MCHCMCHC）红细胞容积分布宽度（红细胞容积分布宽度
67、（RDWRDW）红细胞计数和血红蛋白红细胞计数和血红蛋白Hb（g/L）RBC（10e/L）男性1201604.05.5女性1101503.55.0新生儿1702006.07.0* * 按按Hb 30Hb 30、6060、9090、正常低值将贫血分四级、正常低值将贫血分四级 生理性贫血：生理性贫血：3 3个月个月1515岁以前的儿童，比正常成人低岁以前的儿童，比正常成人低10%2010%20部分老年人骨髓造血功能下降部分老年人骨髓造血功能下降妊娠中、晚期，血液稀释妊娠中、晚期，血液稀释 病理性贫血：病理性贫血：生成减少生成减少破坏过多破坏过多丢失过多丢失过多 相对性增多：相对性增多：各种原因导致
68、的血浆量减少，红细胞相对增多，各种原因导致的血浆量减少，红细胞相对增多，多为短暂性的多为短暂性的 病理性增多：病理性增多：各种原因导致各种原因导致EPOEPO增多，从而使红细胞生成增多增多，从而使红细胞生成增多缺氧、肿瘤性（肝缺氧、肿瘤性（肝CaCa、肾、肾CaCa）、非肿瘤性）、非肿瘤性（以肾脏疾患为主）（以肾脏疾患为主）造血系统疾病所致的红细胞生成增多造血系统疾病所致的红细胞生成增多真性红细胞增多症真性红细胞增多症红细胞平均值（红细胞平均值（MCVMCV、MCHMCH、MCHCMCHC）MCV平均红细胞容积80100fl(飞升)MCH平均红细胞血红蛋白量2632pg（皮克）MCHC平均红细
69、胞血红蛋白浓度310350g/L(31%35%)1 1）大细胞性贫血）大细胞性贫血: : （MCVMCV100 fl100 fl） 营养不良性巨幼细胞性贫血、骨髓增生异常综合征、营养不良性巨幼细胞性贫血、骨髓增生异常综合征、抗代谢药物导致的贫血等。抗代谢药物导致的贫血等。2 2）正细胞性贫血）正细胞性贫血: : （MCV 80-100flMCV 80-100fl， MCHC 31-35% MCHC 31-35%） 再障贫血、骨髓病贫血，多数溶血性贫血、失血性贫再障贫血、骨髓病贫血，多数溶血性贫血、失血性贫血、继发性贫血。血、继发性贫血。3 3）小细胞低色素性贫血）小细胞低色素性贫血: : （M
70、CVMCV80fl80fl，MCHCMCHC31% 31% ）缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、慢性病贫血等。缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、慢性病贫血等。红细胞容积分布宽度（红细胞容积分布宽度（RDWRDW）反映外周血红细胞异质性的参数，所反映外周血红细胞异质性的参数，所测红细胞容积大小的变异系数。测红细胞容积大小的变异系数。缺铁贫与轻型地贫缺铁贫与轻型地贫缺铁贫的早期诊断和治疗后评价缺铁贫的早期诊断和治疗后评价白细胞参数白细胞参数白细胞三分类：白细胞三分类：小细胞区：淋巴细胞小细胞区：淋巴细胞大细胞区：中性分叶粒、杆状粒、晚幼粒大细胞区：中性分叶粒、杆状粒、晚幼粒中间细胞区：嗜酸粒、嗜碱
71、粒、单核、原始、幼稚中间细胞区：嗜酸粒、嗜碱粒、单核、原始、幼稚白细胞五分类： 中性粒（N）、淋巴（L）、嗜酸粒（E）、嗜碱粒（B）、单核（M）中性粒细胞增多中性粒细胞增多生理性：生理性：下午较早上升高下午较早上升高应激状态（妊娠后期及分娩时、剧烈活动后、饱餐、高应激状态（妊娠后期及分娩时、剧烈活动后、饱餐、高温严寒等）温严寒等）病理性：病理性：急性感染（化脓性球菌时明显，严重感染可下降）急性感染（化脓性球菌时明显，严重感染可下降）严重组织创伤及大量血细胞破坏（心梗、溶血）严重组织创伤及大量血细胞破坏（心梗、溶血）急性大出血急性大出血急性中毒急性中毒白血病及恶性肿瘤（特别是消化道肿瘤）白血病及
72、恶性肿瘤（特别是消化道肿瘤）中性粒细胞减少（中性粒细胞减少（1.51.5）感染（革兰氏阴性菌、病毒）感染（革兰氏阴性菌、病毒）血液系统疾病血液系统疾病理化损伤（理化损伤（X X线、放射性核素、化学物质）线、放射性核素、化学物质）单核单核- -巨噬系统功能亢进巨噬系统功能亢进自身免疫性疾病自身免疫性疾病淋巴细胞增多（淋巴细胞增多（5 5）儿童时期（儿童时期（6767岁后才逐渐下降）岁后才逐渐下降）感染（病毒、结核杆菌等）感染（病毒、结核杆菌等）淋巴细胞性恶性疾病淋巴细胞性恶性疾病再障再障淋巴细胞减少淋巴细胞减少接触放射线接触放射线应用激素、烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白后应用激素、烷化剂、抗淋巴细胞球
73、蛋白后HIVHIV嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞动态变化动态变化（肾上腺皮质激素升高，嗜酸粒（肾上腺皮质激素升高，嗜酸粒减少减少 ）观察急性传染病的预后：肾上腺皮质激素有促进机观察急性传染病的预后：肾上腺皮质激素有促进机体抗感染能力。急性期，肾上腺皮质分泌增加，嗜体抗感染能力。急性期，肾上腺皮质分泌增加，嗜酸粒减少；恢复期，嗜酸粒逐渐增多。若不符合此酸粒减少；恢复期，嗜酸粒逐渐增多。若不符合此规律，提示肾上腺功能减退或病情严重。规律，提示肾上腺功能减退或病情严重。观察手术或烧伤病人的预后：术后观察手术或烧伤病人的预后：术后4h4h嗜酸粒显著减嗜酸粒显著减少甚至消失，少甚至消失，2448h2448h后
74、逐渐上升。若大手术或大面后逐渐上升。若大手术或大面积烧伤后，嗜酸粒不降或下降很少，提示预后不良。积烧伤后，嗜酸粒不降或下降很少，提示预后不良。测定肾上腺皮质功能测定肾上腺皮质功能 单核细胞单核细胞正常情况：正常情况：(3-8)% (3-8)% 增高：结核，伤寒，疟增高：结核，伤寒，疟疾，单核细胞性白血病。疾，单核细胞性白血病。血小板参数血小板参数血小板计数（血小板计数（PLTPLT）平均血小板体积（平均血小板体积（MPVMPV）血小板比容（血小板比容（PCTPCT）血小板体积分布宽度（血小板体积分布宽度（PDWPDW） 血小板计数（正常值：血小板计数（正常值：10030010e9/L 1003
75、0010e9/L ）减少程度血小板计数出血倾向轻度减少80100无明显出血倾向中度减少5080创伤后存出血风险重度减少2050存自发出血可能极重度减少20以下易致自发出血 做侵入性检查或腹部手术通常要求PLTPLT5010e9/L5010e9/L。关键部位（脑、内眼、某些泌尿外科手术）PLTPLT 10010e9/L10010e9/L ，另需考虑血小板功能。血小板减少症诊治思路：血小板减少症诊治思路：生成减少障碍：造血功能受损生成减少障碍：造血功能受损破坏过多：抗体产生、脾亢、体外循环、药破坏过多：抗体产生、脾亢、体外循环、药物物消耗增多：消耗增多：DICDIC、术后凝血功能障碍、术后凝血功能
76、障碍分布异常：脾肿大分布异常：脾肿大假性减少：假性减少：EDTAEDTA抗凝剂诱导血小板聚集抗凝剂诱导血小板聚集血小板增多血小板增多原发：血液系统疾病原发：血液系统疾病继发：炎症、缺铁贫、肿瘤早期、大失血及溶继发：炎症、缺铁贫、肿瘤早期、大失血及溶血后、脾切除后、骨髓抑制后血后、脾切除后、骨髓抑制后“反跳反跳”继发一般大于继发一般大于50010e9/L50010e9/L，很少达到，很少达到100010e9/L100010e9/L。无症状，只需治疗原发病；无症状，只需治疗原发病；有症状、大于有症状、大于100010e9/L100010e9/L、有发生血栓或出血危、有发生血栓或出血危险时，可运用抗血小板聚集药物或进行血小板单采。险时，可运用抗血小板聚集药物或进行血小板单采。平均血小板体积（平均血小板体积（MPV 711flMPV 711fl）用于鉴别血小板减少原因：用于鉴别血小板减少原因：减少：骨髓造血功能损伤减少：骨髓造血功能损伤增大：在外周血中破坏增多增大：在外周血中破坏增多正常：血小板分布异常时正常：血小板分布异常时作为骨髓造血功能恢复的较早期表现作为骨髓造血功能恢复的较早期表现MPVMPV增大提示血小板即将恢复增大提示血小板即将恢复
