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1、应激性心肌病应激性心肌病（Tako-TsuboTako-TsuboTako-TsuboTako-Tsubo综合征综合征综合征综合征）概述概述n n应激性心肌病是指由应激诱发的左室心尖应激性心肌病是指由应激诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病，部呈球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病，临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的升肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。高，冠状动脉造影正常。n n该类疾病于该类疾病于1 9 9 01 9 9 0年在日本首次被发现，年在日本首次被发现，因其急性期左室收缩末期形
2、态像日本渔民因其急性期左室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为捕捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-TsuboTako-Tsubo( (章鱼瓶章鱼瓶) )心肌病，又称心肌病，又称Tako-TsuboTako-Tsubo综合征、综合征、心尖球形综合征心尖球形综合征(apical ballooning sy (apical ballooning sy ndrome)ndrome)。由于大部分患者发病前曾遭受。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，故又将其命名为严重的精神或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病，并作为一种新型心肌病正应激性心肌病，并作为一种新型心肌病正式列入心肌病的最
3、新分类。式列入心肌病的最新分类。主要内容主要内容流行病学流行病学B B B B病生学机制病生学机制C C C C实验室检杳实验室检杳D DD D临床特点临床特点 治疗及预后治疗及预后A A A AE E E E流行病学流行病学n n应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多表现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常表现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不存在典型的心血管危险因素。应激性心不存在典型的心血管危险因素。应激性心肌病在日本、欧洲、南美多有报道，近年肌病在日本、欧洲、南美多有报道，近年在我国亦有报道。现认为在以急性在我国亦有报道。现认为在以急性STST段抬段抬高型
4、心肌梗死收治的患者中，本病占高型心肌梗死收治的患者中，本病占1.7%1.7%2.22.2。n n荟萃分析显示，荟萃分析显示，2020个研究中仅有个研究中仅有2.72.7的应的应激性心肌病患者年龄在激性心肌病患者年龄在5 05 0岁以下，其中伴岁以下，其中伴有高血压占有高血压占43.043.0，糖尿病占，糖尿病占11.011.0，高，高脂血症占脂血症占2 5.42 5.4，吸烟患者为，吸烟患者为2 3.02 3.0。在世界范围内本病发病率不断增加，主要在世界范围内本病发病率不断增加，主要在于识别率的增加，因心肌影像学的快速在于识别率的增加，因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断发展使得该病能
5、被准确诊断病理生理学机制病理生理学机制n n迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚，存在楚，存在楚，存在楚，存在儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说、微血管病变微血管病变微血管病变微血管病变学学学学说说说说、冠状动冠状动冠状动冠状动脉痉挛学说脉痉挛学说脉痉挛学说脉痉挛学说和和和和心肌炎症学说心肌炎症学说心肌炎症学说心肌炎症学说等。大部分学者认为，等。大部分学者认为，等。大部分学者认为，等。大部分学者认为，突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是
6、极为突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性重要的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性重要的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性重要的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性但有报道说多个病
7、例显示具有相同基因的中年女性但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病如姐妹俩可先后发病如姐妹俩可先后发病如姐妹俩可先后发病病生学机制病生学机制-儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用n n任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。变态反应导致组胺水平应激状态引发该病。变态反应导致组胺水平增高同样可使儿茶酚胺水平增加增高同样可使儿茶酚胺水平增加。病
8、生学机制病生学机制-儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用n n已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病环节中，儿茶酚胺起着重要作用，但后者是环节中，儿茶酚胺起着重要作用，但后者是作为疾病的病因还是结果尚不清楚。应激导作为疾病的病因还是结果尚不清楚。应激导致的儿茶酚胺分泌紊乱，且心肌的交感神经致的儿茶酚胺分泌紊乱，且心肌的交感神经分布情况可通过分布情况可通过SPECT(Single Photon SPECT(Single Photon Emission Computed Tomography)Emission Computed To
9、mography)进行判断。进行判断。应激性心肌病患者心尖部交感神经功能不良应激性心肌病患者心尖部交感神经功能不良包括失活和功能亢进，并在随后的数月内逐包括失活和功能亢进，并在随后的数月内逐渐改善渐改善。病生学机制病生学机制-儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用n n少数病例在低血糖、甲状腺功能亢进、可少数病例在低血糖、甲状腺功能亢进、可卡因或乙醇戒断时、气胸或硬膜下血肿时卡因或乙醇戒断时、气胸或硬膜下血肿时出现，提示应激性心肌病可为高交感活性出现，提示应激性心肌病可为高交感活性所驱动所驱动。儿茶酚胺（儿茶酚胺（CACA）包括去甲肾上腺素（）包括去甲肾上腺素（NAN
10、A或或NENE）、肾上腺素）、肾上腺素(Ad(Ad或或E)E)和多巴胺（和多巴胺（DADA）病生学机制病生学机制-心肌炎心肌炎心肌炎心肌炎n n心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支持持持持。n n在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的单核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的单核细胞浸润。心肌炎与情绪
11、应激的发生如此恰巧的单核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的单核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的同时出现，很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性同时出现，很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性同时出现，很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性同时出现，很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性心肌炎的临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表心肌炎的临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表心肌炎的临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表心肌炎的临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表现超出了单支冠状动脉供血区域，即使明显的室壁运现超出了单支冠状动脉供血区域，即使明显的室壁运现超出了单支冠状动脉供血区域
12、，即使明显的室壁运现超出了单支冠状动脉供血区域，即使明显的室壁运动异常但是恢复迅速，反映心肌坏死的心脏标志物轻动异常但是恢复迅速，反映心肌坏死的心脏标志物轻动异常但是恢复迅速，反映心肌坏死的心脏标志物轻动异常但是恢复迅速，反映心肌坏死的心脏标志物轻至中度升高，但并未发现心尖部的球形扩张。此外，至中度升高，但并未发现心尖部的球形扩张。此外，至中度升高，但并未发现心尖部的球形扩张。此外，至中度升高，但并未发现心尖部的球形扩张。此外，即使少数患者施行了心内膜组织活检，均未能从组织即使少数患者施行了心内膜组织活检，均未能从组织即使少数患者施行了心内膜组织活检，均未能从组织即使少数患者施行了心内膜组织活
13、检，均未能从组织病理学角度发现心肌炎的证据病理学角度发现心肌炎的证据病理学角度发现心肌炎的证据病理学角度发现心肌炎的证据病生学机制病生学机制-肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏n n肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一，肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一，如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺素受体，在应激时局部心肌可出现剧烈反素受体，在应激时局部心肌可出现剧烈反应，这可能是易感人群发病的机制。应，这可能是易感人群发病的机制。PETPET通过检查脱氧葡萄糖再摄取通过检查脱氧葡萄糖再摄取(18-F1uorine (18-F1u
14、orine Fluorodeoxy LicoseFluorodeoxy Licose，FDG)FDG)可显示室壁可显示室壁运动异常和充盈缺损区域，这可能为肾上运动异常和充盈缺损区域，这可能为肾上腺素受体失活区腺素受体失活区病生学机制病生学机制-小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍n n有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。作为启动因子导致
15、应激性心肌病。作为启动因子导致应激性心肌病。作为启动因子导致应激性心肌病。KurisuKurisuKurisuKurisu等研究发现等研究发现等研究发现等研究发现1 1 1 1例例例例患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室进行激发试验可见高达进行激发试验可见高达进行激发试验可见高达进行激发试验可见高达1 51 51 51 5的患者出现冠状动脉痉挛。的患者出现冠状动脉痉挛。的患者出现冠状动脉痉挛。的患者出现冠状动脉痉挛。ElesberE
16、lesberElesberElesber等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患者其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤者其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤者其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤者其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤程度相关。程度相关。程度相关。程度相关。KurisuKurisuKurisuKurisu据此提出微血管功能障碍可引发该病据此提出微血管功能障碍可引发该病据此提出微血管功能障碍可引发该病据此提出
17、微血管功能障碍可引发该病的心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管的心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管的心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管的心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的p p p p氧化能力减低导致氧化能力减低导致氧化能力减低导致氧化能力减低导致的脂肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活的脂肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活的脂肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活的脂肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活p1-p1-p1-
18、p1-受体导致受体导致受体导致受体导致微血管内皮损害，引起微血管功能不良微血管内皮损害，引起微血管功能不良微血管内皮损害，引起微血管功能不良微血管内皮损害，引起微血管功能不良病生学机制病生学机制-小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍n n尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证今在采用多普勒导丝
19、测量或是超声造影技术均未能证今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应实该学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应实该学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应实该学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病理生理基础。临床研究发现，短暂的节段性左室顿抑理生理基础。临床研究发现，短暂的节段性左室顿抑理生理基础。临床研究发现，短暂的节段性左室顿抑理生理基础。临床研究
20、发现，短暂的节段性左室顿抑可见于蛛网膜下腔出血和嗜铬细胞瘤危象。左室心尖可见于蛛网膜下腔出血和嗜铬细胞瘤危象。左室心尖可见于蛛网膜下腔出血和嗜铬细胞瘤危象。左室心尖可见于蛛网膜下腔出血和嗜铬细胞瘤危象。左室心尖部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑的现象支持该假说生顿抑的现象支持该假说生顿抑的现象支持该假说生顿抑的现象支持该假说病生学机制病生学机制-动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂n n儿茶酚胺导致冠状动脉小血管
21、收缩和全身血压儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早期即出现血管再通，栓形成，随后血栓自溶，早期即出现血管再通，但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放斑块形成及破裂病生学机制病生学机制-雌激素水平减低雌激素水平减低雌激素水平减低雌激素水平减低n n在在在在14141414项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占88.8588.8588
22、.8588.85，平均年龄，平均年龄，平均年龄，平均年龄5858585877777777岁。在动物研究中发现由岁。在动物研究中发现由岁。在动物研究中发现由岁。在动物研究中发现由应激导致的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素应激导致的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素应激导致的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素应激导致的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑制交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌通过抑制交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌通过抑制交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌通过抑制交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌激素还可以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮
23、生成，影激素还可以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影激素还可以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影激素还可以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响微血管的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的响微血管的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的响微血管的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的响微血管的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的心脏对儿茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿心脏对儿茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿心脏对儿茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿心脏对儿茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿茶酚胺介导的心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。茶酚胺介导的心
24、肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。茶酚胺介导的心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。茶酚胺介导的心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。总之，雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重总之，雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重总之，雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重总之，雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重要作用，可能是发病的环节之一要作用，可能是发病的环节之一要作用，可能是发病的环节之一要作用，可能是发病的环节之一病生学机制病生学机制n n应激性心肌病不同的发病理论之间可能并不矛应激性心肌病不同的发病理论之间可能并不矛盾，应激所导致的交感神经活性增强引起大盾，应激所导致的
25、交感神经活性增强引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒性、多量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但应激性心斑块破裂，引发急性心肌缺血。但应激性心肌病所导致的室擘运动障碍与冠状动脉的血肌病所导致的室擘运动障碍与冠状动脉的血供范围并不一致供范围并不一致实验室检查实验室检查-心电图特征心电图特征心电图特征心电图特征n n最常见的心电图表现为最常见的心电图表现为最常见的心电图表现为最常见的心电图表现为STSTSTST段
26、抬高和段抬高和段抬高和段抬高和T T T T波倒置，类似于急波倒置，类似于急波倒置，类似于急波倒置，类似于急性或亚急性心肌梗死。性或亚急性心肌梗死。性或亚急性心肌梗死。性或亚急性心肌梗死。WittsteinWittsteinWittsteinWittstein等在等在等在等在19191919例应激性心肌例应激性心肌例应激性心肌例应激性心肌病研究中发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性心病研究中发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性心病研究中发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性心病研究中发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性心律，平均心率律，平均心率律，平均心率律，平均心率85858585次次
27、次次minminminmin，26262626的患者有的患者有的患者有的患者有PRPRPRPR间期延长，间期延长，间期延长，间期延长，26262626的患者的患者的患者的患者QTcQTcQTcQTc延长，延长，延长，延长，11111111的患者的患者的患者的患者STSTSTST段抬高至少段抬高至少段抬高至少段抬高至少1mm1mm1mm1mm，16161616的患者的患者的患者的患者T T T T波倒置。波倒置。波倒置。波倒置。37373737的患者在的患者在的患者在的患者在V1V1V1V1V3V3V3V3导联出导联出导联出导联出现病理性现病理性现病理性现病理性Q QQ Q波，波，波，波，262
28、62626的患者在的患者在的患者在的患者在aVLaVLaVLaVL导联出现病理性导联出现病理性导联出现病理性导联出现病理性Q QQ Q波。波。波。波。在症状起始后在症状起始后在症状起始后在症状起始后48h48h48h48h，所有患者均表现为，所有患者均表现为，所有患者均表现为，所有患者均表现为QTcQTcQTcQTc延长延长延长延长( ( ( (平均平均平均平均0 0 0 0542s)542s)542s)542s)，除，除，除，除1 1 1 1例患者外，其他患者均表现为对称性例患者外，其他患者均表现为对称性例患者外，其他患者均表现为对称性例患者外，其他患者均表现为对称性T T T T波波波波深
29、倒置。在绝大多数患者，深倒置。在绝大多数患者，深倒置。在绝大多数患者，深倒置。在绝大多数患者，QTcQTcQTcQTc会在会在会在会在1 1 1 12d2d2d2d变为正常，变为正常，变为正常，变为正常，然而然而然而然而T T T T波倒置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导波倒置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导波倒置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导波倒置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联病理性联病理性联病理性联病理性Q QQ Q波多在出院前消失，波多在出院前消失，波多在出院前消失，波多在出院前消失，R R R R波逐渐恢复波逐渐恢复波逐渐恢复波逐渐恢复实验室检查实验室检查-心电图
30、特征心电图特征心电图特征心电图特征 实验室检查实验室检查-心电图特征心电图特征n n后期心电图改变：后期心电图改变：后期心电图改变：后期心电图改变：实验室检查实验室检查-超声心动图检查超声心动图检查超声心动图检查超声心动图检查n n有有有有10101010项研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低，项研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低，项研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低，项研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低，室壁运动障碍，左室射血分数室壁运动障碍，左室射血分数室壁运动障碍，左室射血分数室壁运动障碍，左室射血分数(LVEF)(LVEF)(LVEF)(LVEF)值为值为值为值为
31、2020202049494949。但数天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善，但数天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善，但数天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善，但数天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善，LVEFLVEFLVEFLVEF值升至值升至值升至值升至6060606076767676。WittsteinWittsteinWittsteinWittstein等研究发现：发等研究发现：发等研究发现：发等研究发现：发病早期病早期病早期病早期( ( ( (住院第住院第住院第住院第1 1 1 1天天天天) ) ) )，左室平，左室平，左室平，左室平 均均均均LVEFLVEFLVEF
32、LVEF为为为为20202020(15(15(15(1530303030) ) ) )，常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至，常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至，常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至，常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受损，心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的重度受损，心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的重度受损，心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的重度受损，心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的第第第第3 3 3 37 7 7 7天，左室射血分数逐渐恢复，住院第天，左室射血分数逐渐恢复，住院第天，左室射血分数逐渐恢复，住院第天，左室射血分数逐渐恢
33、复，住院第4 4 4 4天时，平天时，平天时，平天时，平均恢复至均恢复至均恢复至均恢复至45454545，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病病病病21d21d21d21d后，后，后，后，LVEFLVEFLVEFLVEF恢复至恢复至恢复至恢复至60606060，室壁运动恢复至正常，室壁运动恢复至正常，室壁运动恢复至正常，室壁运动恢复至正常实验室检查实验室检查-心脏标志物测定心脏标志物测定心脏标志物测定心脏标志物测定n n大部分患者有肌钙蛋白和大部分患者有肌钙蛋白和CK-MBCK-MB的升高，的升
34、高，分别占分别占86.286.2和和73.973.9，但通常仅为轻度，但通常仅为轻度升高。升高。WittsteinWittstein等在研究发现：肌钙蛋白等在研究发现：肌钙蛋白I I峰值水平只是中度升高峰值水平只是中度升高( (平均平均0 0 1 8 ng1 8 ngmlml，正常值，正常值0.06 ng0.06 ngm1)m1)，有，有2 2例患者例患者无肌钙蛋白无肌钙蛋白I I增高；肌酸激酶峰值增高；肌酸激酶峰值133 U133 UL(L(正常值正常值170 U170 UL)L)；肌酸激酶同工酶；肌酸激酶同工酶M M B B平均值平均值10ng10ngml(ml(正常值正常值7ng7ngm
35、1)m1)实验室检查实验室检查-心脏影像学心脏影像学心脏影像学心脏影像学n n大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，变，变，变，8 08 08 08 06 6 6 6的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显示轻度的冠状动脉狭窄显示轻度的冠状动脉狭窄显示轻度的冠状动脉狭窄显示轻度的冠状动脉狭窄50505050。n n对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌
36、炎对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段后者被认
37、为是诊断应激性心肌病的有效手段后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段n n有有有有4 4 4 4项研究显示，正电子发射计算机断层显像项研究显示，正电子发射计算机断层显像项研究显示，正电子发射计算机断层显像项研究显示，正电子发射计算机断层显像(positrorl emissiorl tomograptly(positrorl emissiorl tomograptly(positrorl emissiorl tomograptly(positrorl emissiorl tomograptly，PET)PET)PET)PET)可发现可发现可发现可发现应激性心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特
38、应激性心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特应激性心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特应激性心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左室功能障碍征性左室功能障碍征性左室功能障碍征性左室功能障碍实验室检查实验室检查-心脏影像学心脏影像学心脏影像学心脏影像学n n大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，变，变，变，8 08 08 08 06 6 6 6的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅的患者冠状动脉正常，其他患者
39、仅仅的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显示轻度的冠状动脉狭窄显示轻度的冠状动脉狭窄显示轻度的冠状动脉狭窄显示轻度的冠状动脉狭窄50505050。n n对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现
40、微血管病变，肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段n n有有有有4 4 4 4项研究显示，正电子发射计算机断层显像项研究显示，正电子发射计算机断层显像项研究显示，正电子发射计算机断层显像项研究显示，正电子发射计算机断层显像(positrorl emissiorl tomograptly(positrorl emissiorl tomograptly(positrorl emissiorl
41、 tomograptly(positrorl emissiorl tomograptly，PET)PET)PET)PET)可发现可发现可发现可发现应激性心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特应激性心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特应激性心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特应激性心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左室功能障碍征性左室功能障碍征性左室功能障碍征性左室功能障碍实验室检查实验室检查-心脏影像学心脏影像学心脏影像学心脏影像学：冠脉冠脉冠脉冠脉造影造影造影造影n nLADLAD弥漫斑块，主支未见明显狭窄弥漫斑块，主支未见明显狭窄n nA.A.右前斜收缩期左室造影，示左
42、室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋装，装，装，装，LVEF 36.2%LVEF 36.2%。B.1B.1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，LVEF 63.6%LVEF 63.6%。C.C.患者无明显症状，室壁运动无异常。患者无明显症状，室壁运动无异常。患者无明显
43、症状，室壁运动无异常。患者无明显症状，室壁运动无异常。实验室检查实验室检查-心脏影像学心脏影像学心脏影像学心脏影像学实验室检查实验室检查-心脏影像学心脏影像学：磁共振成像磁共振成像磁共振成像磁共振成像左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成实验室检查实验室检查-神经体液因素测定神经体液因素测定n n在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物水平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升水平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升高，约占高，约占74743 3。在应激性心肌病患者，在应激性心肌病患者，住院第住院第1 1天或第天或第2 2天，血浆
44、儿茶酚胺水平是天，血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗死患者的急性心肌梗死患者的2 23 3倍，是正常人的倍，是正常人的7-347-34倍。在住院第倍。在住院第7 79 9天，应激性心肌病天，应激性心肌病患者中多数血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和患者中多数血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神经肽恢复至峰值的神经肽恢复至峰值的1 131/231/2，但是仍高，但是仍高于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度实验室检查实验室检查-神经体液因素测定神经体液因素测定n n应激性心肌病患者发病早期血浆脑钠素应激性心肌病患者发病早期血浆脑钠素(brain natriuretic peptide)(b
45、rain natriuretic peptide)水平明显升水平明显升高，随后迅速下降，这与左室收缩功能的高，随后迅速下降，这与左室收缩功能的快速恢复相一致；在住院第快速恢复相一致；在住院第7 79 9天便降至天便降至急性心肌梗死患者血浆浓度以下急性心肌梗死患者血浆浓度以下实验室检查实验室检查-心内膜心肌活检心内膜心肌活检n n在在WittsteinWittstein等研究的等研究的1919例应激性心肌病例应激性心肌病患者中，有患者中，有5 5例患者接受了心内膜心肌活检，例患者接受了心内膜心肌活检，4 4例患者在细胞间质见到单核淋巴细胞和巨例患者在细胞间质见到单核淋巴细胞和巨噬细胞浸润，但未见
46、到心肌收缩带坏死现噬细胞浸润，但未见到心肌收缩带坏死现象；另象；另1 1例患者除了见到广泛的淋巴细胞浸例患者除了见到广泛的淋巴细胞浸润性炎症外，还见到了多个局灶性心肌收润性炎症外，还见到了多个局灶性心肌收缩带坏死现象缩带坏死现象。临床特点临床特点n n绝经期女性居多绝经期女性居多( (日本文献报道的突出特点日本文献报道的突出特点是所有患者均为女性是所有患者均为女性) )；酷似急性心机梗死；酷似急性心机梗死但是冠状动脉没有固定狭窄；有强烈的心但是冠状动脉没有固定狭窄；有强烈的心理应激作为诱因；康复迅速，预后良好。理应激作为诱因；康复迅速，预后良好。该研究提示，心脏磁共振成像对于澄清其该研究提示，
47、心脏磁共振成像对于澄清其潜在的病理生理机制有益，该项检查可发潜在的病理生理机制有益，该项检查可发现现9 59 5的患者异常室壁运动区域超出了任的患者异常室壁运动区域超出了任何单支血管供血区域何单支血管供血区域临床表现临床表现疼痛疼痛低血压低血压恶心、呕吐恶心、呕吐呼吸困难呼吸困难晕厥、心律失常晕厥、心律失常机械通气机械通气主动脉球囊反搏泵(IABP)应激性心肌病应激性心肌病治疗治疗n n对于应激性心肌病的治疗包括临床监测和处理，类对于应激性心肌病的治疗包括临床监测和处理，类对于应激性心肌病的治疗包括临床监测和处理，类对于应激性心肌病的治疗包括临床监测和处理，类似于急性心肌梗死。部分研究者沿用了
48、似于急性心肌梗死。部分研究者沿用了似于急性心肌梗死。部分研究者沿用了似于急性心肌梗死。部分研究者沿用了STSTSTST段抬高型段抬高型段抬高型段抬高型急性心肌梗死和急性冠状动脉综合征治疗指南，药急性心肌梗死和急性冠状动脉综合征治疗指南，药急性心肌梗死和急性冠状动脉综合征治疗指南，药急性心肌梗死和急性冠状动脉综合征治疗指南，药物治疗选择物治疗选择物治疗选择物治疗选择 受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹林、硝酸甘油联合使用。短期应用抗凝剂、阿司匹林、硝酸甘油联合使用。短期应用抗凝剂、阿司匹林、硝
49、酸甘油联合使用。短期应用抗凝剂、阿司匹林、硝酸甘油联合使用。短期应用抗凝药物对于预防室壁血栓有益处。还应针对充血性心药物对于预防室壁血栓有益处。还应针对充血性心药物对于预防室壁血栓有益处。还应针对充血性心药物对于预防室壁血栓有益处。还应针对充血性心力衰竭采取利尿、扩血管治疗和机械辅助循环等标力衰竭采取利尿、扩血管治疗和机械辅助循环等标力衰竭采取利尿、扩血管治疗和机械辅助循环等标力衰竭采取利尿、扩血管治疗和机械辅助循环等标准支持措施。对于有血流动力学异常的并发症，如准支持措施。对于有血流动力学异常的并发症，如准支持措施。对于有血流动力学异常的并发症，如准支持措施。对于有血流动力学异常的并发症，如
50、心源性休克、肺水肿、心律失常包括心房颤动应按心源性休克、肺水肿、心律失常包括心房颤动应按心源性休克、肺水肿、心律失常包括心房颤动应按心源性休克、肺水肿、心律失常包括心房颤动应按常规治疗常规治疗常规治疗常规治疗应激性心肌病应激性心肌病治疗治疗n n考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑
51、现象，建议连续应用建议连续应用建议连续应用建议连续应用B B B B受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂以避免再发。除此，对于出现血流动力学障碍制剂以避免再发。除此，对于出现血流动力学障碍制剂以避免再发。除此，对于出现血流动力学障碍制剂以避免再发。除此，对于出现血流动力学障碍的患者应采用机械辅助循环手段。对出院患者维持的患者应采用机械辅助循环手段。对出院患者维持的患者应采用机械辅助循环手段。对出院患者维持的患者应采用机械辅助循环手段。对出院患者维持治宁的药物包括：血管紧张素转换酶抑制剂或血管治宁的药物包括：
52、血管紧张素转换酶抑制剂或血管治宁的药物包括：血管紧张素转换酶抑制剂或血管治宁的药物包括：血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、紧张素受体拮抗剂、紧张素受体拮抗剂、紧张素受体拮抗剂、 受体阻滞剂，少数患者加服受体阻滞剂，少数患者加服受体阻滞剂，少数患者加服受体阻滞剂，少数患者加服钙离子通道阻滞剂钙离子通道阻滞剂钙离子通道阻滞剂钙离子通道阻滞剂应激性心肌病应激性心肌病治疗治疗治疗治疗ACEI阻滞剂阻滞剂硝酸盐硝酸盐必要时利尿、必要时利尿、IABP阿司匹林阿司匹林肝素肝素应激性心肌病应激性心肌病预后预后n n心脏功能在心脏功能在5 540d40d逐渐恢复，心电图正常需逐渐恢复，心电图正常需7 7191 d191 d。不过，应激性心肌病患者大部分预。不过，应激性心肌病患者大部分预后良好，有病例报道可死于多发性脏器衰竭、后良好，有病例报道可死于多发性脏器衰竭、心源性休克、室性心律失常和心室破裂。少数心源性休克、室性心律失常和心室破裂。少数患者患者8 8个月个月6 6年可能再发。关于长期预后的年可能再发。关于长期预后的研究不多，小样本研究显示有患者在治愈后研究不多，小样本研究显示有患者在治愈后2 2年死于非心脏事件，也有个别患者在年死于非心脏事件，也有个别患者在3 3个月时个月时猝死猝死
