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1、呼吸衰竭Respiratoryfailure病理生理学教研室完好的呼吸完好的呼吸过程包括：程包括：外呼吸外呼吸肺通气和肺肺通气和肺换气气气体的运气体的运输过程程内呼吸内呼吸复习呼吸系统的生理知识复习呼吸系统的生理知识肺通气：肺与外界肺通气：肺与外界环境之境之间气体交气体交换的的过程。程。 实现实现肺通气的器官：肺通气的器官： 呼吸道呼吸道 上呼吸道上呼吸道 下呼吸道下呼吸道 肺泡肺泡: 肺泡气与血液肺泡气与血液进进展气体交展气体交换换的的场场所所 胸廓胸廓: 胸廓胸廓 呼吸肌呼吸肌 的的节节律性运律性运动动是是实现实现肺通气的肺通气的动动力力:肺泡与外界环境的气体通道肺泡与外界环境的气体通道外
2、呼吸：是指氧和二氧化碳在肺泡与肺毛细血管外呼吸：是指氧和二氧化碳在肺泡与肺毛细血管血液之间的交换，即气体在肺部的交换，血液之间的交换，即气体在肺部的交换，包括肺包括肺通气和肺换气两个过程。通气和肺换气两个过程。肺肺换气气:影响肺影响肺换气的要素气的要素.1.呼吸膜的厚度呼吸膜的厚度.2.呼吸膜的面呼吸膜的面积.3.通气通气/血流比血流比值.一、呼吸衰竭的概念呼吸衰竭(Respiratoryfailure):指由于外呼吸功能的严重妨碍，以致在静息形状下动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。诊断规范：PaO28kPa(60mmHg)PaCO26.67kPa(50mmHg
3、)呼吸功能不全呼吸功能不全 respiratoryinsufficiency 肺功能肺功能虽虽遭到一定的遭到一定的损损害，但害，但经过经过代代偿偿机机制使血中各气体的分制使血中各气体的分压压不不发发生改生改动动，只需在加，只需在加重呼吸重呼吸负负荷荷时时,动动脉血氧分脉血氧分压压降低，或在降低，或在动动脉脉血氧分血氧分压压降低的同降低的同时时伴有二氧化碳分伴有二氧化碳分压压增高，增高，并有相并有相应应病症和体征。病症和体征。二、呼吸衰竭的分类二、呼吸衰竭的分类1根据引起呼吸衰竭的病根据引起呼吸衰竭的病变变部位部位中枢性呼衰中枢性呼衰:中枢神中枢神经经系系统统内内产产生和生和调调理理呼吸运呼吸运
4、动动的神的神经细经细胞病胞病变变所致的呼吸衰竭所致的呼吸衰竭.外周性呼衰外周性呼衰:支配呼吸肌的外周神支配呼吸肌的外周神经经及神及神经经肌接肌接头头的的损伤损伤和外周呼吸器官和外周呼吸器官(胸廓、胸胸廓、胸膜呼吸道、肺泡膜呼吸道、肺泡)的病的病变变呵斥的呼衰。呵斥的呼衰。2根据呼吸衰竭的发生速度急性呼衰慢性呼衰3根据呼吸衰竭的根据呼吸衰竭的发发病机理病机理通气妨碍型呼衰通气妨碍型呼衰换换气妨碍型呼衰气妨碍型呼衰4根据根据PaCO2能否升高能否升高低氧血症型低氧血症型 型型 低氧血症低氧血症伴高碳酸血症型伴高碳酸血症型 型型 三、呼吸衰竭的缘由三、呼吸衰竭的缘由1呼吸中枢的呼吸中枢的损损害和抑制
5、害和抑制脑脑水水肿肿和和颅颅内内压压增高增高细细菌或病毒感染菌或病毒感染某些某些药药物中毒物中毒2呼吸肌收缩力减弱或丧失呼吸肌收缩力减弱或丧失见于重症肌无力、脊髓高位损伤、低钾见于重症肌无力、脊髓高位损伤、低钾血症等。血症等。3胸廓和胸膜的病变胸廓和胸膜的病变见于多发性肋骨骨折、气胸、血胸、胸见于多发性肋骨骨折、气胸、血胸、胸膜纤维化等。膜纤维化等。4气道的病变气道的病变见于支气管异物、喉头水肿、肿瘤压见于支气管异物、喉头水肿、肿瘤压迫气道、慢性支气管炎、迫气道、慢性支气管炎、支气管哮喘等。支气管哮喘等。5肺的病变肺的病变见于肺部炎症、肺不张、肺气肿、肺见于肺部炎症、肺不张、肺气肿、肺水肿、弥
6、漫性肺间质纤维化等。水肿、弥漫性肺间质纤维化等。四、呼吸衰竭的发病机制肺通气功能妨碍：肺泡通气缺乏肺通气功能妨碍：肺泡通气缺乏肺换气功能妨碍：肺换气功能妨碍：弥散妨碍弥散妨碍肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调解剖分流添加解剖分流添加一肺通气功能妨碍一肺通气功能妨碍肺通气：是在呼吸中枢的调控下，经过呼吸肌的收缩和舒张，使胸廓和肺作节律性的扩展和减少得以实现的。肺通气的原理肺通气的原理肺通气的动力肺通气的动力 肺通气的阻力肺通气的阻力 肺通气肺通气肺通气的肺通气的动力力 直接直接动力力: 大气与肺泡气之大气与肺泡气之间的的压差差 (大气大气压 肺内肺内压 原原动力：呼吸运力：呼吸运动呼吸
7、运动呼吸运动 胸膜腔内压变化胸膜腔内压变化 肺内压改动肺内压改动 大气压与肺内压压差改动大气压与肺内压压差改动 安静安静 呼吸：呼吸：节节能的最正确呼吸方式能的最正确呼吸方式(自自动动、被、被动动 吸气：自吸气：自动动 吸气肌吸气肌(+) 胸廓胸廓 扩扩展展 肺肺扩扩展展 肺容肺容积积 肺内肺内压压 吸气吸气 呼气：被呼气：被动动 吸气肌吸气肌() 胸廓胸廓 减少减少肺减少肺减少 肺容肺容积积 肺内肺内压压 呼气呼气 呼吸运动概念呼吸运动概念由呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩展与减少由呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩展与减少. 肺通气的动力肺通气的动力四、呼吸衰竭的发病机制四、呼吸衰竭的发
8、病机制肺通气功能的妨碍肺通气功能的妨碍吸气运动是吸气肌收缩引起的自动过程。吸气运动是吸气肌收缩引起的自动过程。呼气是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。呼气是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。1.限制性通气缺乏限制性通气缺乏(Restrictivehypoventilation)定义：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气缺乏。定义：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气缺乏。2.阻塞性通气缺乏阻塞性通气缺乏(obstructivehypoventilation)1.限制性通气缺乏限制性通气缺乏(Restrictivehypoventilation)缘由：由：呼吸
9、肌的活呼吸肌的活动妨碍：妨碍：A：脑水水肿、脑血管不血管不测、脑炎；炎；B：过量的量的镇静静药、安息、安息药中毒、麻醉中毒、麻醉药过量量C：重症肌无力、低：重症肌无力、低钾血症血症定义：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气缺乏。定义：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气缺乏。胸廓的胸廓的顺应顺应性降低：性降低：严严重的胸廓畸形、胸膜重的胸廓畸形、胸膜纤维纤维化、多化、多发发性肋骨骨折性肋骨骨折肺的肺的顺应顺应性降低：性降低：严严重的肺重的肺纤维纤维化或肺泡外表活性物化或肺泡外表活性物质质减少减少胸腔胸腔积积液和气胸液和气胸2阻塞性通气缺乏阻塞性通气缺乏 0bstructivehypoven
10、tilation 定定义义：由气道狭窄或阻塞所致的通气缺乏。：由气道狭窄或阻塞所致的通气缺乏。阻塞的部位：阻塞的部位：中央气道的阻塞中央气道的阻塞：外周气道阻塞外周气道阻塞四、呼吸衰竭的发病机制四、呼吸衰竭的发病机制肺通气功能的妨碍肺通气功能的妨碍中央气道胸外部分阻塞中央气道胸外部分阻塞吸气时气体流经病灶吸气时气体流经病灶引起的压力降低，使引起的压力降低，使气道内压明显低于大气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄气压，导致气道狭窄加重；呼气时气道内加重；呼气时气道内压大于大气压而使阻压大于大气压而使阻塞减轻，患者表现为塞减轻，患者表现为吸气性呼吸困难。吸气性呼吸困难。中央气道胸内部分阻塞：吸气时
11、由于胸内压降低，使气道内压明显大于胸内压，使阻塞减轻；用力呼气时由于胸内压升高而压迫气道,使气道狭窄加重，患者表现为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周围的肺泡构造严密相连。吸气时口径变大，呼气时小气道缩短变窄，患者表现为呼气性呼吸困难。小气道阻塞常见的疾病：慢性支气管炎、肺小气道阻塞常见的疾病：慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘气肿、支气管哮喘COPD表现为：呼气性呼吸困难表现为：呼气性呼吸困难机制机制:炎症所致小气道管壁的增厚、狭窄炎症所致小气道管壁的增厚、狭窄粘液所致的管道阻塞粘液所致的管道阻塞支气管痉挛支气管痉挛周围的压迫周围的压迫气道动态塌陷气
12、道动态塌陷肺通气功能妨碍时的血气变化动脉血氧分压降低动脉血二氧化碳分压升高二弥散妨碍二弥散妨碍1定义：是由于肺泡膜面积减少或肺泡膜定义：是由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换妨碍。异常增厚所引起的气体交换妨碍。四、呼吸衰竭的发病机制四、呼吸衰竭的发病机制肺换气功能的妨碍肺换气功能的妨碍2 缘缘由：由：肺泡膜面肺泡膜面积积减少：减少：见见于肺于肺实变实变、肺不、肺不张张、肺叶切除。肺叶切除。肺泡膜异常增厚：肺水肺泡膜异常增厚：肺水肿肿、肺泡透明膜构、肺泡透明膜构成、肺成、肺纤维纤维化。化。3血气变化：PaO2降低；PaCO2无明显变化CO2虽然分子量比O2大，但在水中的溶解度却比O
13、2大24倍，故CO2的弥散才干比氧大20倍，因此血液中的CO2能较快地弥散入肺泡。三肺泡通气与血流比例失调三肺泡通气与血流比例失调1正常形状：正常成人在静息形状下，平正常形状：正常成人在静息形状下，平均肺泡每分通气量约为均肺泡每分通气量约为4L,平均每分钟肺血平均每分钟肺血流量约为流量约为5L,两者的比率约为两者的比率约为0.8。2类型及缘由部分肺泡通气缺乏静脉血掺杂、功能性分流：是指部分未经充分氧合的静脉血肺动脉血经过肺泡毛细血管或短路流入到动脉血肺静脉血中。肺纤维化、支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等缘由使部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使通气与血流比例显著降低，以致流经这部
14、分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺杂入动脉血内。部分肺泡血流缺乏：死腔样通气肺动脉栓塞、弥漫性血管内凝血、肺动脉炎使部分肺泡血流减少，而肺泡通气无明显变化，通气与血流比例显著增高，肺泡通气不能充分被利用。肺泡通气血流比例失调时血气的变化：PaO2降低；PaCO2可以正常或代偿性降低四解剖分流添加四解剖分流添加是指一部分静脉血是指一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺支气管静脉和极少的肺内内动-静脉交通支直接流入肺静脉。静脉交通支直接流入肺静脉。血气血气变化化:PaO2降低；降低；PaCO2可以正常或代可以正常或代偿性降性降低低肺内分流肺内分流:支气管支气管扩张症可伴有支气管血管症可伴有支气管血管扩张
15、和肺和肺内内动-静脉短路开放，使解剖分流量添加，静脉血静脉短路开放，使解剖分流量添加，静脉血掺杂异常增多，而异常增多，而导致呼吸衰竭。致呼吸衰竭。肺外分流肺外分流:室室间隔和房隔和房间隔缺隔缺损伴肺伴肺动脉脉压增高增高五、机体的机能代谢变化一酸碱平衡紊乱及电解质代谢紊乱1呼吸性酸中毒电解质的变化：血清钾浓度增高：H-K、肾血清氯浓度降低血清碳酸氢根浓度增高2代谢性酸中毒严重低氧使乳酸增多功能性肾功不全排酸减少原发休克等疾病3呼吸性碱中毒见于型呼衰的病人低氧代偿性过度通气呼吸机运用不当4呼酸合并代酸呼酸合并代碱二呼吸系统的变化1PaO2降低作用于颈动脉体与自动脉体化学感受器，反射性加强呼吸运动。
16、当PaO2低于4kPa(30mmHg)时，呼吸抑制。2PaCO2升高作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。当PaCO2高于10.7kPa80mmHg时，呼吸抑制。(三中枢神经系统的变化1.缺氧对中枢的影响PaO2降至8kPa60mmHg时，智力和视力轻度减退。PaO2降至5.336.67kPa4050mmHg时，表现有头痛、不安、定向力与记忆力妨碍、精神错乱、嗜睡及昏迷。PaO2低于2.67kPa20mmHg时，神经细胞出现不可逆的损害。2.二氧化碳潴留二氧化碳潴留二氧化碳麻醉：当二氧化碳麻醉：当PaCO2高于高于10.7kPa80mmHg时，可引起头痛、头晕、焦时，可引起头痛、
17、头晕、焦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。迷、呼吸抑制等。3.肺性肺性脑脑病病(pulmonaryencephalopathy)1 定定义义：由呼吸衰竭引起的：由呼吸衰竭引起的脑脑功能妨碍功能妨碍2 机制：低氧血症机制：低氧血症酸中毒酸中毒二氧化碳潴留二氧化碳潴留缺氧和酸中毒使缺氧和酸中毒使脑脑血管血管扩张扩张，使，使脑脑血流量添加，血流量添加，引起引起脑脑充血、充血、脑脑水水肿肿和和颅颅内内压压增高；增高；缺氧和酸中毒可缺氧和酸中毒可损伤损伤血管内皮，引起血管内凝血管内皮，引起血管内凝血。血。缺氧使缺氧使脑细脑细胞胞ATP生成减少，影响生
18、成减少，影响Na+-K+泵泵功能，引起功能，引起脑细脑细胞内胞内Na+及水增多，构成及水增多，构成脑脑水水肿肿。神神经细经细胞内酸中毒使胞内酸中毒使-氨基丁酸生成增多，氨基丁酸生成增多，导导致中枢抑制。致中枢抑制。神神经细经细胞内酸中毒使溶胞内酸中毒使溶酶酶体水解体水解酶酶释释放，引放，引起神起神经细经细胞和胞和组织组织的的损伤损伤。四循四循环系系统的的变化化1.一定程度的一定程度的PaO2降低和降低和PaCO2升高可升高可兴奋心血管运心血管运动中枢，使心率增快，心肌收中枢，使心率增快，心肌收缩力加力加强，外周血管收，外周血管收缩。2.严重的缺氧与二氧化碳潴留，可直接抑重的缺氧与二氧化碳潴留，
19、可直接抑制心血管运制心血管运动中枢，中枢，导致血致血压下降、心肌下降、心肌收收缩力减弱。力减弱。五肾脏功能的影响五肾脏功能的影响功能性肾功不全功能性肾功不全器质性肾功不全器质性肾功不全六胃肠变化六胃肠变化1.严重缺氧使胃壁血管收缩，降低胃粘膜的严重缺氧使胃壁血管收缩，降低胃粘膜的屏障作用。屏障作用。2.二氧化碳潴留二氧化碳潴留可加强胃壁细胞碳酸酐酶的活性，使可加强胃壁细胞碳酸酐酶的活性，使胃酸分泌增多，出现胃肠粘膜糜烂、坏死、胃酸分泌增多，出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血及溃疡。出血及溃疡。六、六、防治原那么防治原那么1.治治疗疗原原发发疾病，消除疾病，消除诱诱因。因。2.改善肺通气改善肺通气降低
20、降低PaCO2机械通气机械通气3.吸氧吸氧提高提高PaO2低氧血症性呼衰：高低氧血症性呼衰：高浓浓度氧度氧高碳酸血症呼衰：控制性吸氧高碳酸血症呼衰：控制性吸氧4.药药物治物治疗疗思索题1.举例阐明引起气体弥散妨碍的要素有哪些?2.简述肺性脑病的发活力制。3.试述呼吸衰竭致右心衰竭的发病机制。4.肺通气与血流比例失调的类型有哪些?其病理生理学意义是什么?5.患者52岁，患支气管炎30年，因发热和神志不清1天入院。其血气分析报告：pH7.34，PaO250mmHg6.67kPa)，PaCO250mmHg6.67kPa)。请分析：1该患者能够存在何种类型的呼吸衰竭？2病人发生呼吸衰竭的缘由及机制是什么？
