糖尿病肾病病例ppt课件

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1、糖尿病肾病(Diabetic kidney disease，DKD)1PPT课件病例分析 患者李x，男，51岁，汉族 主诉：查体发现血糖高2年，肌酐升高半年余。 现病史：患者2年前查体发现血糖高，空腹血糖12.88mmol/l,尿蛋白阳性，尿素氮、肌酐无明显异常，后以“2型糖尿病”就诊于我院内分泌科，尿常规示：尿蛋白3+，尿比重1.013，尿潜血+-；24h尿蛋白定量9.80g/24h；血生化示：白蛋白27.4g/l,尿素氮4.43mmol/l,肌酐89umol/l。神经传导速度示：双侧正中神经传导减慢，双侧胫神经传导减慢。眼底检查示：双眼可见硬性渗出及出血点。行肾脏穿刺活检术，肾穿病理“弥漫

2、性结节硬化型糖尿病性肾病”，给予降压、控制血糖、调脂及保肾等药物治疗后好转出院。2PPT课件病例分析 出院后患者定期门诊复查，半年余前复查肾功血肌酐升高，尿中带泡沫，无肉眼血尿，无恶心、呕吐，无腹痛、腹胀，无头痛、头晕，近半年来血肌酐呈持续缓慢升高趋势，2015-3-17于莱阳市中医医院门诊查肌酐207umol/l,未行特殊治疗，现患者为行进一步治疗来我院。患者近来饮食、睡眠可，大便正常小便次数及尿量无异常，体重无明显变化。 糖尿病病史2年，空腹血糖最高达18mmol/l,平素皮下注射甘舒霖30胰岛素治疗，早晚分别为10U、8U，血糖控制在5.0-7.0之间。 高血压病史2年，血压最高达190

3、/90mmHg，平素口服硝苯地平缓释片20mg tid，血压控制在140-160/70-90mmHg.3PPT课件病例分析 既往史（） 个人史：吸烟30余年，40支/天；饮酒20余年，白酒半斤/天，否认其他不良嗜好 婚育史：22岁结婚，育有1子，配偶及儿子均体健。 家族史：否认家族性遗传病史。 体格检查：T ：36.5,P：64次/min，R：17次/分，BP：158/73mmHg，体重:72kg，身高170cm。双下肢轻度水肿。4PPT课件病例分析辅助检查 2013-6-27 尿常规：尿酮体+，尿蛋白3+，尿糖2+； 2013-6-27 血生化：血糖12.88mmol/l，总胆固醇8.29m

4、mol/l，尿素氮10.2mmol/l，肌酐120.7umol/l。（莱阳市中医医院） 2013-7-224h尿蛋白定量：9.80g/24h；血生化：白蛋白27.4g/l,尿素氮4.43mmol/l,肌酐89umol/l。糖化血红蛋白：10.8% 2013-7-3尿常规示：尿蛋白3+，尿比重1.013，尿潜血+-；神经传导速度示：双侧正中神经传导减慢，双侧胫神经传导减慢。眼底检查示：双眼可见硬性渗出及出血点。 2013-7-6 泌尿系超声：1.左肾囊肿；2.前列腺增生 2013-7-18肾穿病理：弥漫性结节硬化型糖尿病性肾病（山东大学齐鲁医院）5PPT课件病例分析6PPT课件病例分析13年治疗

5、 糖尿病饮食； 低盐低脂优质蛋白饮食 测血压qd；测血糖qid 门冬胰岛素30 ； 二甲双胍（格华止） 奥美沙坦 胰激肽原酶 硫辛酸 前列地尔 金水宝胶囊7PPT课件病例分析辅助检查 2015-3-17（莱阳市中医医院）尿常规：尿蛋白3+，尿糖+；血生化：总胆固醇5.2mmol/l，尿素氮12.1mmol/l，肌酐207umol/l。 2015-3-24（山东大学齐鲁医院）尿常规：尿蛋白2+，尿糖+，尿潜血+；尿总蛋白 2.8g/l，尿白蛋白1560mg/l，尿总蛋白肌酐比值6.64；肾小管功能检查：尿免疫球蛋白G 241mg/l，尿微量白蛋白 1560mg/l，尿液 微球蛋白57.2mg/l

6、，尿微球蛋白10mg/l；糖化血红蛋白6%；血常规：HGB 101g/l。血生化：白蛋白41.8g/l；尿素氮13.8mmol/l，肌酐181umol/l，尿酸533umol/l。甲状旁腺素80.1pg/ml。8PPT课件病例分析初步诊断：1.2型糖尿病 糖尿病肾病 糖尿病视网膜病变 糖尿病周围神经病变2.高血压病（3级，极高危）9PPT课件病例分析 低盐低脂糖尿病饮食 优质蛋白饮食 测血压bid；测血糖qid 甘舒霖30 阿托伐他汀 20mg po qn 缬沙坦氨氯地平 1片 po qd 前列地尔 4ml ivdrip qd 硫辛酸 0.6g ivdrip qd 复方-酮酸 200mg po

7、 tid 钙尔奇D 600mg po qd 阿司匹林 100mg qd po 海坤肾喜胶囊 2粒 tid po 托拉塞米 20mg ivdrip qd 多糖铁复合物150mg po qd 重组人促红素 1完iu ih10PPT课件引子：糖尿病慢性并发症糖尿病糖尿病肾病病l最主要的微血管并最主要的微血管并发症之症之一一l是目前引起是目前引起终末期末期肾病病ESRD的首要原因的首要原因ESRD11PPT课件糖尿病肾病-概述DKD:DKD:糖尿病糖尿病慢性慢性肾病病DKD（diabetic kidney disease）：是是指指由由糖糖尿尿病病引引起起的的慢慢性性肾病病，主主要要包包括括肾小小球球

8、滤过率率（GFR）低低于于 60 mlmin-11.73 m2 或或尿尿白白蛋蛋白白 / 肌肌酐比比值（ACR）高高于于 30 mg/g 持持续超超过 3 个月个月。临床床上上早早期期表表现为GFRGFR升升高高，随随后后出出现微微量量白白蛋蛋白白尿尿，出出现显性蛋白尿后病情多不断性蛋白尿后病情多不断进展，直至展，直至发展展为肾衰竭。衰竭。12PPT课件发病机制1、高血糖及相关的糖代高血糖及相关的糖代谢紊乱紊乱2、血流、血流动力学改力学改变肾小球：小球：高血糖高血糖、胰、胰岛素素样生生长因子、因子、AngII、ANP。NO、PG等作用等作用 入球小入球小动脉脉扩张肾小球内高血小球内高血压、高灌

9、注、高、高灌注、高滤过肾小管：小管：Glu和水和水钠重吸收重吸收水水钠潴留、高血潴留、高血压3、遗传和和环境因素境因素遗传：家族聚集性：家族聚集性/ACE基因多基因多态性性后天：肥胖、高血后天：肥胖、高血压、高脂血症、吸烟、男性均、高脂血症、吸烟、男性均为危危险因素因素13PPT课件14PPT课件病理1.肾小球病变（主要）2.肾小管间质病变 早期：肾小管基底膜增厚，间质增多 晚期：肾小管萎缩和间质纤维化3.血管病变 小动脉管壁透明样物质沉积15PPT课件病理1.肾小球病小球病变（主要）（主要）早期早期：基底膜增厚，系膜基：基底膜增厚，系膜基质增多增多晚期晚期：肾小球硬化性小球硬化性变弥漫性弥漫

10、性肾小球硬化，常小球硬化，常见但无特但无特异性异性结节性性肾小球硬化（小球硬化（K-W结节），），少少见但特异性但特异性较高高渗出性病渗出性病变沉沉积在毛在毛细血管袢的血管袢的纤维素帽素帽沉沉积在在肾小囊内小囊内侧的的肾小囊滴小囊滴16PPT课件病理1.肾小球病变（主要）K-W结节17PPT课件临床表现18PPT课件临床表现型糖尿病DKD1 1期期2 2期期3 3期期4 4期期5 5期期GFRGFR升高升高正常或升高降低显著降低尿蛋白尿蛋白 正常（0）正常（0）微量大量大量血压血压正常正常升高趋势昼夜节律改变高血压高血压病理病理无异常早期改变早期改变早/晚期改变晚期改变可逆性可逆性可逆部分可逆

11、可控制不可逆不可逆年限年限05年515年615年1015年15年19PPT课件临床表现2型糖尿病型糖尿病DKD 与与1型相似，起病更加型相似，起病更加隐匿匿 高血高血压常常见且且发生更早生更早胰胰岛素抵抗并素抵抗并发症，早期非症，早期非肾病病导致致 就就诊时常已常已经存在存在GFR显著下降和著下降和显性蛋白尿性蛋白尿糖尿病糖尿病肾小管小管损害害 高高钾血症，血症，型型肾小管酸中毒（高血小管酸中毒（高血钾性性RTA，醛固固酮相相对缺乏）缺乏）20PPT课件临床表现合并症合并症 1.原发性肾小球病变：以膜性肾病居多 2.肾乳头坏死：肾绞痛，反复尿路感染，镜下血尿和中度蛋白尿 3.肾血管病变（糖尿病

12、大血管并发症） 4.急性肾盂肾炎：可引起周围脓肿或败血症 5.肾结核：发病率在DM中增加，治疗反应差 6.药物毒性：NSAIDs，造影剂，氨基糖苷类药物。21PPT课件诊断肾脏病理肾脏病理( (金标准金标准) ) 主主要要依依据据: :肾肾小小球球病病变变，表表现现为为肾肾小小球球系系膜膜增增生生、基基底底膜膜增增厚厚和和 K-WK-W结结节节等等 辅助指标辅助指标: :糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变型型肾小球基膜增厚肾小球基膜增厚型型肾小球系膜增生：又分为轻度（肾小球系膜增生：又分为轻度（a）和重度（）和重度（b）型型结结节节性性硬硬化化（Kim

13、melstiel-Wilson 病病变变）：至至少少有有 1 个个肾肾小小球球发发生生系膜基质结节增大系膜基质结节增大型型晚期糖尿病性肾小球硬化晚期糖尿病性肾小球硬化22PPT课件诊断临床床诊断断尿白蛋白尿白蛋白 ( (尿白蛋白排泄率（尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或）或ACR) )糖尿病糖尿病视网膜病网膜病变肾功能功能(GFR) )23PPT课件诊断诊断断时，出出现以以下下情情况况之之一一的的应考考虑其其CKD是是由其他原因引起的由其他原因引起的 （1）无糖尿病）无糖尿病视网膜病网膜病变； （2）GFR较低或迅速下降；低或迅速下降； （3）蛋白尿急）蛋白尿急剧增多或有增多或有肾病病综合征；

14、合征； （4）顽固性高血固性高血压； （5）尿沉渣活）尿沉渣活动表表现； （6）其他系）其他系统性疾病的症状或体征；性疾病的症状或体征； （7）血管）血管紧张素素转换酶抑制抑制剂（ACEI）或血管）或血管紧张素素受体拮抗受体拮抗剂（ARB）类药物开始治物开始治疗后后23个月内个月内肾小球小球滤过率下降超率下降超过30%。24PPT课件鉴别诊断原原发性性肾小球疾病小球疾病：特征性改：特征性改变，如血尿，如血尿肾淀粉淀粉样变性性:有有肾小球系膜区小球系膜区结节性硬化，性硬化，刚果果红染色阳性染色阳性高血高血压肾损害害：肾小球小球动脉硬化主要累及入球小脉硬化主要累及入球小动脉脉轻链沉沉积病病:有有结

15、节,血清中存在异常血清中存在异常单克隆免疫球蛋白克隆免疫球蛋白必要时做肾穿刺活组织病理检查必要时做肾穿刺活组织病理检查糖尿病合并原发肾病？25PPT课件预后和治疗1.1.生活方式的指导生活方式的指导( (饮食、运动、戒烟）饮食、运动、戒烟）2.2.控制血糖控制血糖3.3.控制血压控制血压4.4.纠正脂质代谢紊乱纠正脂质代谢紊乱5.5.肾脏替代治疗肾脏替代治疗6.6.其他其他26PPT课件预后和治疗控制血糖1.血糖控制目标：糖化血红蛋白（HbA1c）不超过7%；对中老年患者，HbA1c控制目标适当放宽至不超过7%9%。（个体化治疗）2.抗高血糖药物的选择：包括双胍类、磺脲类、格列奈类、噻唑烷二酮

16、类、-糖苷酶抑制剂、二肽基肽酶（DPP-4）抑制剂、胰高血糖素样肽1（GLP-1）类似物及胰岛素。可引起低血糖等不良反应，这些药物在GFR低于60mlmin-11.73m-2时需酌情减量或停药27PPT课件预后和治疗控制血压1.血压控制目标： 糖糖尿尿病病患患者者的的血血压控控制制目目标为140/90140/90mmHgmmHg，对年年轻患患者者或或合合并并肾病者的血病者的血压控制目控制目标为130/80mmHg130/80mmHg2.降压药物的选择：ACEIACEI或或ARBARB是治是治疗糖尿病糖尿病肾病的一病的一线药物。物。（控制血（控制血压、减少蛋白尿、延、减少蛋白尿、延缓肾功能功能进

17、展）展）ACEIACEI或或ARBARB降降压效果不理想效果不理想时，可，可联合使用合使用钙通道阻滞通道阻滞剂（CCBCCB）、）、噻嗪类或袢利尿或袢利尿剂、受体阻滞受体阻滞剂等降等降压药物。物。28PPT课件降压药（3）CCB：非二氢吡啶类钙拮抗：地尔硫卓和维拉帕米二氢吡啶类钙拮抗剂：硝苯地平、氨氯地平（4）利尿剂（托拉塞米、氢氯噻嗪、螺内酯） 多数糖尿病肾病合并高血压的患者，尤其血压高于130/80mmHg者需要一种以上药物控制血压，故推荐噻嗪类或袢利尿剂作为联合用药。（5）受体阻滞剂（6）其他肾素-血管紧张素系统（RAS）阻断剂：（7）联合用药： 已在联合使用ACEI和ARB，则需要检测

18、和随访血钾和肾功能。29PPT课件预后和治疗纠正脂质代谢紊乱1.血脂控制血脂控制目目标值： 糖尿病糖尿病肾病患者血脂干病患者血脂干预治治疗切点：血切点：血LDL-C3.38 mmol/L（130 mg/dl），甘油三），甘油三酯（TG）2.26 mmol/L（200mg/dl）。）。 治治疗目目标：LDL-C水平降至水平降至2.6 mmol/L以下以下（并（并发冠心病将至冠心病将至1.86 mmol/L以下），以下），TG降至降至1.5 mmol/L以下以下。2.降脂降脂药物的物的选择： 建建议所有糖尿病患者均所有糖尿病患者均应首首选口服他汀口服他汀类药物物，以，以TG升高升高为主主时可首可首

19、选贝特特类降脂降脂药。除非特。除非特别严重的混合性血脂异常，一般重的混合性血脂异常，一般应单药治治疗30PPT课件预后和治疗肾脏替代治疗GFR低于15 mlmin-11.73 m-2的糖尿病肾病患者在条件允许的情况下可选择肾脏替代治疗，包括血液透析、腹膜透析和肾脏移植等。血液透析：有利于血糖和血脂的控制，但不利于心力衰竭、高血血液透析：有利于血糖和血脂的控制，但不利于心力衰竭、高血压等心血等心血管并管并发症的控制，且常因症的控制，且常因动静脉瘘的建立而静脉瘘的建立而较困困难腹膜透析：腹膜透析：较难控制血糖控制血糖31PPT课件预后和治疗其他1.微循环扩张剂： （1）胰激肽原酶肠溶片（怡开）：有改善微循环作用。主要用于微循环障碍性疾病，脑出血及其他出血性疾病的急性期禁用。 （2）羟苯磺酸钙（导升明）：可用于糖尿病性微血管病变2.探索中药和中西医结合治疗糖尿病肾病：中药抽提物（如大黄酸、雷公藤甲素等）及中成药（如复方血栓通胶囊、金水宝等）对降低尿白蛋白及改善肾功能有一定的疗效，目前正在积累更多循证医学的依据。32PPT课件thanks33PPT课件