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1、外科危重病氧代谢的特点和治疗外科危重病氧代谢的特点和治疗外科危重病氧代谢的特点和治疗n n 维持组织细胞足够的氧供和有效的氧利维持组织细胞足够的氧供和有效的氧利用，是机体进行正常生命机能活动的基用，是机体进行正常生命机能活动的基础。础。n n 外科病人在危重阶段，由于诸多因素的外科病人在危重阶段，由于诸多因素的影响，氧代谢发生变化，研究分析这些影响，氧代谢发生变化，研究分析这些变化的特点机理，变化的特点机理，有针对性地进行治疗有针对性地进行治疗 ，对提高危重病的救治无疑是有益的。，对提高危重病的救治无疑是有益的。外科危重病氧代谢的特点和治疗介绍几个基本基本概念介绍几个基本基本概念外科危重病氧代
2、谢的特点和治疗氧输送(DO2,Oxygendelivery)n n指每分钟由左心室向主动脉输出的氧量。指每分钟由左心室向主动脉输出的氧量。健康成人健康成人1000ml/min;n n也有学者用也有学者用“氧转运氧转运”(Oxygen Transport) 或者或者氧供氧供(Oxygen supply)，所表达的内涵一，所表达的内涵一样。样。外科危重病氧代谢的特点和治疗氧耗(VO2,Oxygenconsumption)n n是指每分钟机体实际消耗的氧量。健康成是指每分钟机体实际消耗的氧量。健康成人约人约200250ml/min。n n正常时氧输送约为氧消耗的正常时氧输送约为氧消耗的4倍倍,表明机
3、体表明机体有充足的氧储备。有充足的氧储备。外科危重病氧代谢的特点和治疗氧需求(Oxygendemand)n n机体为维持有氧代谢对氧的实际需求量。机体为维持有氧代谢对氧的实际需求量。n n它是由机体代谢状态所决定的。它是由机体代谢状态所决定的。n n正常情况下或者病理情况下在一定限度正常情况下或者病理情况下在一定限度内内,成人的氧需求与氧耗一样成人的氧需求与氧耗一样,也是也是200250ml/min。n n但是危重病阶段但是危重病阶段,由于存在损害氧摄取和由于存在损害氧摄取和利用的种种不利因素利用的种种不利因素,可能氧耗量达不到可能氧耗量达不到氧需求量而导致机体缺氧。氧需求量而导致机体缺氧。外
4、科危重病氧代谢的特点和治疗氧债(Oxygendebt)n n氧耗和氧需求之差。氧耗和氧需求之差。n n氧债形成可能是由于氧供不足氧债形成可能是由于氧供不足,也可能是外也可能是外周氧利用障碍所致。周氧利用障碍所致。n n氧债的存在表明机体存在缺氧。氧债的存在表明机体存在缺氧。外科危重病氧代谢的特点和治疗氧供的非依赖关系（Oxygen Supply independence） n n指指氧氧输输送送可可以以满满足足机机体体代代谢谢的的氧氧需需求求时时，氧耗不会随氧输送的变化而变化。氧耗不会随氧输送的变化而变化。外科危重病氧代谢的特点和治疗氧供的依赖关系(Oxygensupplydependence
5、1)n n指氧输送不足并达到某一阈值时指氧输送不足并达到某一阈值时指氧输送不足并达到某一阈值时指氧输送不足并达到某一阈值时, ,氧耗不能维持氧耗不能维持氧耗不能维持氧耗不能维持稳定而出现伴随氧输送变化而变化的情况。稳定而出现伴随氧输送变化而变化的情况。稳定而出现伴随氧输送变化而变化的情况。稳定而出现伴随氧输送变化而变化的情况。n n出现依赖关系就表明氧输送不能满足有氧代谢出现依赖关系就表明氧输送不能满足有氧代谢出现依赖关系就表明氧输送不能满足有氧代谢出现依赖关系就表明氧输送不能满足有氧代谢的需要的需要的需要的需要, ,机体进入乏氧代谢机体进入乏氧代谢机体进入乏氧代谢机体进入乏氧代谢, ,出现高
6、乳酸血症出现高乳酸血症出现高乳酸血症出现高乳酸血症; ;外科危重病氧代谢的特点和治疗氧供的依赖关系(Oxygensupplydependence2)n n这个阈值高低是由机体代谢状态决定的。这个阈值高低是由机体代谢状态决定的。一般来说一般来说,在健康安静在健康安静,休息休息,低代谢情况低代谢情况下下,其阈值相对要低一些其阈值相对要低一些,在患病在患病,烦躁烦躁,活动活动,紧张紧张,高代谢时其阈值可能要高一高代谢时其阈值可能要高一些。健康成人氧输送阈值可能在些。健康成人氧输送阈值可能在250300ml/min。外科危重病氧代谢的特点和治疗外科危重病人氧代动力学变化的特点 n氧消耗量大氧消耗量大n
7、机体作功增加机体作功增加n氧供效率降低氧供效率降低外科危重病氧代谢的特点和治疗氧消耗量大（1）n n常见的外科重症如创伤、感染、脓毒常见的外科重症如创伤、感染、脓毒症、出血、大手术等，随着机体的应症、出血、大手术等，随着机体的应激反应，儿茶酚胺增多，交感神经兴激反应，儿茶酚胺增多，交感神经兴奋，心率和呼吸增快，机体对氧和能奋，心率和呼吸增快，机体对氧和能量的需求量成倍增大。量的需求量成倍增大。外科危重病氧代谢的特点和治疗4Shoemaker观察到，创伤术后病人在观察到，创伤术后病人在1224小小时大都有心脏指数（时大都有心脏指数（CI）、氧输送（）、氧输送（DO2）、）、氧消耗（氧消耗（VO2
8、）的升高，这是机体伤后为修复）的升高，这是机体伤后为修复机体及抗感染而提高代谢率的一种正常反应。机体及抗感染而提高代谢率的一种正常反应。 4。外科危重病氧代谢的特点和治疗氧消耗量大（2）n n如如如如果果果果氧氧氧氧供供供供不不不不能能能能同同同同步步步步增增增增加加加加，组组组组织织织织细细细细胞胞胞胞会会会会处处处处于于于于缺缺缺缺氧氧氧氧状状状状态态态态，机机机机体体体体可可可可通通通通过过过过提提提提高高高高心心心心率率率率、加加加加快快快快呼呼呼呼吸吸吸吸频频频频率率率率、加加加加深深深深呼呼呼呼吸吸吸吸动动动动度度度度来来来来代代代代偿偿偿偿，同同同同时时时时通通通通过过过过自自自
9、自身身身身调调调调节节节节减减减减少少少少非非非非重重重重要要要要脏脏脏脏器器器器的的的的血血血血流流流流、来来来来确确确确保保保保重重重重要要要要器器器器官官官官的的的的血血血血供供供供和和和和氧氧氧氧供供供供。就就就就单单单单位位位位重重重重量量量量而而而而言言言言，组组组组织织织织的的的的氧氧氧氧供供供供与与与与其其其其代代代代谢谢谢谢和和和和功功功功能能能能是是是是相相相相适适适适应应应应的的的的，心心心心、脑脑脑脑等等等等重重重重要要要要生生生生命命命命器器器器官官官官灌灌灌灌流量最高，氧耗量也最大。流量最高，氧耗量也最大。流量最高，氧耗量也最大。流量最高，氧耗量也最大。外科危重病氧
10、代谢的特点和治疗机体作功增加（1）n n全身炎症反应（全身炎症反应（全身炎症反应（全身炎症反应（SIRSSIRS）的剧烈增强，）的剧烈增强，）的剧烈增强，）的剧烈增强，其中，其中，其中，其中，TNFTNF和白介素等细胞因子（炎性介质）因其具有改变能和白介素等细胞因子（炎性介质）因其具有改变能和白介素等细胞因子（炎性介质）因其具有改变能和白介素等细胞因子（炎性介质）因其具有改变能量物质利用和代谢途径的生物作用、从而量物质利用和代谢途径的生物作用、从而量物质利用和代谢途径的生物作用、从而量物质利用和代谢途径的生物作用、从而使代谢率使代谢率使代谢率使代谢率异常增高，突出表现在心率、呼吸增快，心肺做功
11、异常增高，突出表现在心率、呼吸增快，心肺做功异常增高，突出表现在心率、呼吸增快，心肺做功异常增高，突出表现在心率、呼吸增快，心肺做功增加。增加。增加。增加。n n 外科危重病氧代谢的特点和治疗4在在一一定定范范围围内内，通通过过自自身身调调节节尚尚可可代代偿偿，但但超超过过此此限限度度，就就会会出出现现疲疲劳劳，失失衡衡及及衰衰竭竭。结结果果，心心率率增增快快、心心脏脏舒舒张张期期缩缩短短，使使心心腔腔充充盈盈不不足足，心心排排血血量量下下降降；呼呼吸吸过过快快费费力力，无无效效腔腔增增大大，每每分分钟钟通通气气量量反反而而下下降降，最最终终致致氧氧供供不不足足。外科危重病氧代谢的特点和治疗氧
12、供效率降低（1）n n 病人在危重阶段往往存在诸多有损氧供和氧病人在危重阶段往往存在诸多有损氧供和氧病人在危重阶段往往存在诸多有损氧供和氧病人在危重阶段往往存在诸多有损氧供和氧利用的因素：利用的因素：利用的因素：利用的因素：休克使组织灌注降低，贫血减休克使组织灌注降低，贫血减休克使组织灌注降低，贫血减休克使组织灌注降低，贫血减少了氧载体的数目，特别是常常合并的急性少了氧载体的数目，特别是常常合并的急性少了氧载体的数目，特别是常常合并的急性少了氧载体的数目，特别是常常合并的急性肺损伤，使氧供减少。感染、创伤、炎性介肺损伤，使氧供减少。感染、创伤、炎性介肺损伤，使氧供减少。感染、创伤、炎性介肺损伤
13、，使氧供减少。感染、创伤、炎性介质反应、组织缺氧、肺毛细血管微血栓形成，质反应、组织缺氧、肺毛细血管微血栓形成，质反应、组织缺氧、肺毛细血管微血栓形成，质反应、组织缺氧、肺毛细血管微血栓形成，不当的输血输液、肺间质水肿、肺纤维化，不当的输血输液、肺间质水肿、肺纤维化，不当的输血输液、肺间质水肿、肺纤维化，不当的输血输液、肺间质水肿、肺纤维化，呼吸膜（气血屏障）增厚，呼吸膜（气血屏障）增厚，呼吸膜（气血屏障）增厚，呼吸膜（气血屏障）增厚，P(A-a)OP(A-a)O2 2增大，增大，增大，增大，均可使氧弥散障碍，均可使氧弥散障碍，均可使氧弥散障碍，均可使氧弥散障碍， 外科危重病氧代谢的特点和治疗
14、氧供效率降低（2）n n此外，肺不张、肺微小动脉栓塞、通气与血流比例此外，肺不张、肺微小动脉栓塞、通气与血流比例此外，肺不张、肺微小动脉栓塞、通气与血流比例此外，肺不张、肺微小动脉栓塞、通气与血流比例失调，肺顺应性下降，肺血得不到充分氧合，影响失调，肺顺应性下降，肺血得不到充分氧合，影响失调，肺顺应性下降，肺血得不到充分氧合，影响失调，肺顺应性下降，肺血得不到充分氧合，影响到心排血的氧合量，造成氧供下降。从组织细胞自到心排血的氧合量，造成氧供下降。从组织细胞自到心排血的氧合量，造成氧供下降。从组织细胞自到心排血的氧合量，造成氧供下降。从组织细胞自身的氧代谢过程看，毛细血管直径身的氧代谢过程看，
15、毛细血管直径身的氧代谢过程看，毛细血管直径身的氧代谢过程看，毛细血管直径4 4m,m,红细胞直径红细胞直径红细胞直径红细胞直径8 8m,m,红细胞通过毛细血管时，必须行变形运动，而红细胞通过毛细血管时，必须行变形运动，而红细胞通过毛细血管时，必须行变形运动，而红细胞通过毛细血管时，必须行变形运动，而病情危重阶段，诸多因素可以引起红细胞变形能力病情危重阶段，诸多因素可以引起红细胞变形能力病情危重阶段，诸多因素可以引起红细胞变形能力病情危重阶段，诸多因素可以引起红细胞变形能力下降，使其难以通过毛细血管。下降，使其难以通过毛细血管。下降，使其难以通过毛细血管。下降，使其难以通过毛细血管。 外科危重病
16、氧代谢的特点和治疗氧供效率降低（3）n n此此此此外外外外，红红红红细细细细胞胞胞胞通通通通过过过过毛毛毛毛细细细细血血血血管管管管时时时时，最最最最好好好好保保保保持持持持0.4mm/s0.4mm/s的的的的速速速速度度度度，过过过过快快快快，会会会会引引引引起起起起氧氧氧氧释释释释放放放放、组组组组织织织织摄摄摄摄氧氧氧氧不不不不充充充充分分分分；过过过过慢慢慢慢，则则则则氧氧氧氧输输输输送送送送率率率率降降降降低低低低。最最最最终终终终影影影影响到氧供给，使细胞氧摄取下降。响到氧供给，使细胞氧摄取下降。响到氧供给，使细胞氧摄取下降。响到氧供给，使细胞氧摄取下降。外科危重病氧代谢的特点和治
17、疗 危重期氧代谢的病理基础 (1)反映健康人动脉血氧代谢的监测指标不反映健康人动脉血氧代谢的监测指标不一定能真实地反映危重状态下组织细胞一定能真实地反映危重状态下组织细胞的缺氧情况。因为此刻在组织微循环上的缺氧情况。因为此刻在组织微循环上发生显著的病理生理变化：肾上腺素增发生显著的病理生理变化：肾上腺素增多，削弱微血管自身调节功能；多，削弱微血管自身调节功能；外科危重病氧代谢的特点和治疗危重期氧代谢的病理基础 (2)n n全身炎性反应疾病所致的内皮肿胀，组织水肿，体液中的血全身炎性反应疾病所致的内皮肿胀，组织水肿，体液中的血全身炎性反应疾病所致的内皮肿胀，组织水肿，体液中的血全身炎性反应疾病所
18、致的内皮肿胀，组织水肿，体液中的血管活性物质平衡失调，可使部分毛细血管处于机械性阻塞和管活性物质平衡失调，可使部分毛细血管处于机械性阻塞和管活性物质平衡失调，可使部分毛细血管处于机械性阻塞和管活性物质平衡失调，可使部分毛细血管处于机械性阻塞和功能性痉挛的状态；红细胞凝集成微栓，改变血流分布，动、功能性痉挛的状态；红细胞凝集成微栓，改变血流分布，动、功能性痉挛的状态；红细胞凝集成微栓，改变血流分布，动、功能性痉挛的状态；红细胞凝集成微栓，改变血流分布，动、静脉短路降低毛细血管密度，血管内皮细胞损伤，基膜破坏，静脉短路降低毛细血管密度，血管内皮细胞损伤，基膜破坏，静脉短路降低毛细血管密度，血管内皮
19、细胞损伤，基膜破坏，静脉短路降低毛细血管密度，血管内皮细胞损伤，基膜破坏，内皮细胞间隙增宽，通透性增加，组织液外渗，加重了细胞内皮细胞间隙增宽，通透性增加，组织液外渗，加重了细胞内皮细胞间隙增宽，通透性增加，组织液外渗，加重了细胞内皮细胞间隙增宽，通透性增加，组织液外渗，加重了细胞间隙水肿，血液粘度增加，微血流缓慢、淤滞，妨碍氧的输间隙水肿，血液粘度增加，微血流缓慢、淤滞，妨碍氧的输间隙水肿，血液粘度增加，微血流缓慢、淤滞，妨碍氧的输间隙水肿，血液粘度增加，微血流缓慢、淤滞，妨碍氧的输送弥散，这些都直接影响细胞摄取氧，构成了危重病人病理送弥散，这些都直接影响细胞摄取氧，构成了危重病人病理送弥散
20、，这些都直接影响细胞摄取氧，构成了危重病人病理送弥散，这些都直接影响细胞摄取氧，构成了危重病人病理性氧代谢的基础。性氧代谢的基础。性氧代谢的基础。性氧代谢的基础。 外科危重病氧代谢的特点和治疗危重期氧代谢的病理基础 (3)n n例例例例如如如如，SaOSaO2 2反反反反映映映映动动动动脉脉脉脉血血血血内内内内氧氧氧氧合合合合血血血血红红红红蛋蛋蛋蛋白白白白所所所所占占占占的的的的百百百百分分分分比比比比，PaOPaO2 2是是是是反反反反映映映映动动动动脉脉脉脉血血血血的的的的氧氧氧氧分分分分压压压压，而而而而组组组组织织织织细细细细胞胞胞胞里里里里，由由由由于于于于以以以以上上上上原原原原
21、因因因因，酸酸酸酸性性性性代代代代谢谢谢谢产产产产物物物物增增增增多多多多，氧氧氧氧的的的的弥弥弥弥散散散散障障障障碍碍碍碍，出出出出现现现现虽虽虽虽然然然然常常常常见见见见动动动动脉脉脉脉血血血血氧氧氧氧代代代代谢谢谢谢监监监监测测测测指指指指标标标标大大大大致致致致正正正正常常常常，而而而而组组组组织织织织细细细细胞胞胞胞仍仍仍仍然然然然处处处处于于于于缺缺缺缺氧氧氧氧的的的的不不不不同同同同步步步步现现现现象象象象。表表表表明明明明机机机机体体体体组组组组织织织织处处处处于于于于“ “氧氧氧氧债债债债” ”的的的的状状状状态态态态，最最最最鲜鲜鲜鲜明明明明的的的的标标标标志是无氧代谢产物
22、乳酸的增多。志是无氧代谢产物乳酸的增多。志是无氧代谢产物乳酸的增多。志是无氧代谢产物乳酸的增多。外科危重病氧代谢的特点和治疗氧代谢失衡的原因 (1)n n创伤本身的直接伤害：如胸部外伤造成胸廓稳定性创伤本身的直接伤害：如胸部外伤造成胸廓稳定性创伤本身的直接伤害：如胸部外伤造成胸廓稳定性创伤本身的直接伤害：如胸部外伤造成胸廓稳定性的破坏、血气胸、肺挫伤以及与之有关的急性肺损的破坏、血气胸、肺挫伤以及与之有关的急性肺损的破坏、血气胸、肺挫伤以及与之有关的急性肺损的破坏、血气胸、肺挫伤以及与之有关的急性肺损伤（伤（伤（伤（ALIALIALIALI）、急性呼吸窘迫综合征（）、急性呼吸窘迫综合征（）、急
23、性呼吸窘迫综合征（）、急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDSARDSARDS）等都直）等都直）等都直）等都直接影响到氧的交换。接影响到氧的交换。接影响到氧的交换。接影响到氧的交换。n n失血性低血容量性休克对氧供的直接影响：损伤部失血性低血容量性休克对氧供的直接影响：损伤部失血性低血容量性休克对氧供的直接影响：损伤部失血性低血容量性休克对氧供的直接影响：损伤部位多、范围广、脏器损伤严重、血管断裂、体液外位多、范围广、脏器损伤严重、血管断裂、体液外位多、范围广、脏器损伤严重、血管断裂、体液外位多、范围广、脏器损伤严重、血管断裂、体液外渗以及由于血管通透性的改变使体液外渗第三间隙渗以及由于血管通透性
24、的改变使体液外渗第三间隙渗以及由于血管通透性的改变使体液外渗第三间隙渗以及由于血管通透性的改变使体液外渗第三间隙的双重丢失，造成创伤病人有效循环量明显不足，的双重丢失，造成创伤病人有效循环量明显不足，的双重丢失，造成创伤病人有效循环量明显不足，的双重丢失，造成创伤病人有效循环量明显不足，组织细胞灌注降低，影响氧输送。组织细胞灌注降低，影响氧输送。组织细胞灌注降低，影响氧输送。组织细胞灌注降低，影响氧输送。 外科危重病氧代谢的特点和治疗氧代谢失衡的原因 (2)n n缺血再灌注的损伤：抗休克时大量液体的缺血再灌注的损伤：抗休克时大量液体的输入，组织间隙出现水肿，氧自由基的产输入，组织间隙出现水肿，
25、氧自由基的产生和释放都影响到氧的穿透和弥散。生和释放都影响到氧的穿透和弥散。n n贫血时血红蛋白的降低，氧载体数目减少，贫血时血红蛋白的降低，氧载体数目减少，使氧的携带能力下降。使氧的携带能力下降。 外科危重病氧代谢的特点和治疗氧代谢失衡的原因 (3)n n应应应应激激激激反反反反应应应应时时时时，血血血血压压压压升升升升高高高高，脉脉脉脉搏搏搏搏增增增增快快快快，呼呼呼呼吸吸吸吸急急急急促促促促，体体体体温温温温升升升升高高高高，代代代代谢谢谢谢增增增增强强强强，对对对对氧氧氧氧的的的的需需需需求求求求量量量量明明明明显显显显增增增增加加加加，使本来已经供不应求的氧供更显得入不敷出。使本来已
26、经供不应求的氧供更显得入不敷出。使本来已经供不应求的氧供更显得入不敷出。使本来已经供不应求的氧供更显得入不敷出。n n危危危危重重重重病病病病中中中中后后后后期期期期, , , ,机机机机体体体体对对对对氧氧氧氧代代代代谢谢谢谢的的的的影影影影响响响响也也也也很很很很显显显显著著著著：全全全全身身身身或或或或局局局局部部部部的的的的严严严严重重重重感感感感染染染染、营营营营养养养养不不不不良良良良、手手手手术术术术的的的的再再再再打打打打击击击击以以以以及及及及创创创创伤伤伤伤修修修修复复复复本本本本身身身身对对对对氧氧氧氧的的的的需需需需求求求求量量量量的的的的增增增增加加加加，使使使使氧氧
27、氧氧供的缺额（氧债）更加突出。供的缺额（氧债）更加突出。供的缺额（氧债）更加突出。供的缺额（氧债）更加突出。外科危重病氧代谢的特点和治疗氧代谢失衡的后果(1)n n正常情况下，氧输送（正常情况下，氧输送（DO2）和氧耗）和氧耗（VO2）处于和谐关系，）处于和谐关系，DO2约约1000ml/min，VO2约约200250ml/min。DO2充裕，组织充裕，组织VO2正常，即使正常，即使DO2一定程度一定程度的下降，的下降，VO2也维持不变，这种关系称也维持不变，这种关系称VO2对对DO2的不依赖关系。的不依赖关系。外科危重病氧代谢的特点和治疗氧代谢失衡的后果(2)n n但但是是DO2下下降降超超
28、过过一一定定限限度度，通通过过调调节节氧氧供供不不能能维维持持VO2，则则VO2就就会会随随DO2的的继继续续降降低低而而下下降降，此此时时称称为为VO2对对DO2的的依依赖赖关关系系，这这个个限限度度称称为为阈阈值值。所所以以，合合理理的的氧氧供供是是危危重重病病救救治治的的关关键键之之一一，缺缺氧氧无无疑疑会会加加重重机体的损害。机体的损害。外科危重病氧代谢的特点和治疗氧代谢失衡的后果(3)n n加重了对缺氧耐受性低的器官的损害，如加重了对缺氧耐受性低的器官的损害，如脑组织耗氧脑组织耗氧ml/kg/min,完全中断分钟，完全中断分钟，即产生脑细胞变性、坏死等不可逆的损害，即产生脑细胞变性、
29、坏死等不可逆的损害，出现烦躁、谵妄、昏迷。出现烦躁、谵妄、昏迷。 外科危重病氧代谢的特点和治疗氧代谢失衡的后果(4)n n肠肠肠肠道道道道也也也也是是是是对对对对缺缺缺缺氧氧氧氧耐耐耐耐受受受受性性性性低低低低的的的的器器器器官官官官，虽虽虽虽不不不不像像像像脑脑脑脑缺缺缺缺氧氧氧氧那那那那样样样样引引引引人人人人注注注注目目目目，但但但但胃胃胃胃肠肠肠肠绒绒绒绒毛毛毛毛顶顶顶顶部部部部的的的的上上上上皮皮皮皮细细细细胞胞胞胞对对对对缺缺缺缺血血血血非非非非常常常常敏敏敏敏感感感感，缺缺缺缺血血血血数数数数分分分分钟钟钟钟即即即即可可可可坏坏坏坏死死死死，出出出出现现现现肠肠肠肠壁壁壁壁水水水
30、水肿肿肿肿，粘粘粘粘膜膜膜膜糜糜糜糜烂烂烂烂，出出出出血血血血坏坏坏坏死死死死，整整整整个个个个肠肠肠肠道道道道麻麻麻麻痹痹痹痹胀胀胀胀气气气气，粘粘粘粘膜膜膜膜通通通通透透透透性性性性增增增增加加加加，使使使使肠肠肠肠道道道道内内内内细细细细菌菌菌菌和和和和内内内内毒毒毒毒素素素素不不不不断断断断侵侵侵侵入机体，成为危重病中后期治疗的难点入机体，成为危重病中后期治疗的难点入机体，成为危重病中后期治疗的难点入机体，成为危重病中后期治疗的难点n n这这这这一一一一过过过过程程程程被被被被认认认认为为为为是是是是诱诱诱诱发发发发脓脓脓脓毒毒毒毒血血血血症症症症和和和和多多多多器器器器官官官官功功功
31、功能能能能障障障障碍（）最主要的原因之一。碍（）最主要的原因之一。碍（）最主要的原因之一。碍（）最主要的原因之一。外科危重病氧代谢的特点和治疗氧代谢失衡的后果(5)n n诱诱发发释释放放炎炎性性介介质质，触触发发和和持持续续炎炎性性介介质质的的全全身身反反应应（SIRS）。目目前前临临床床上上治治疗疗非非常常棘棘手手，死死亡亡率率很很高高的的MODS出出现现的的原原因因之之一一就就是是由由于于过过度度的的炎炎症症反反应应导导致致的的细细胞胞缺氧和能量代谢衰竭的结果。缺氧和能量代谢衰竭的结果。外科危重病氧代谢的特点和治疗氧代谢失衡的后果(6)n n剌剌激激骨骨髓髓造造血血功功能能。 长长期期缺缺
32、氧氧，使使血血红红蛋蛋白白和和红红细细胞胞比比重重增增高高，增增加加血血液液粘粘稠稠度度，易易诱诱发发脑脑梗梗塞塞和和心心肌肌梗梗塞塞，特特别别是是合合并并有有动脉硬化的老年病人。动脉硬化的老年病人。外科危重病氧代谢的特点和治疗氧代谢失衡的后果(7)n n通通过过血血管管紧紧张张素素的的分分泌泌，使使部部分分脏脏器器供供血血减减少少，以以达达到到“丢丢车车保保帅帅”的的作作用用，这这种种供供血血的的重重新新分分布布，使使肾肾血血管管收收缩缩，肾肾血血流流下下降降，如如不不改改善善，可可导导致致急急性性肾肾功功能能不不全全，特特别别是是在在低低血血压压，灌灌注注不不良良而而又又盲盲目目使使用用升
33、压药时，更易发生。升压药时，更易发生。外科危重病氧代谢的特点和治疗氧代谢失衡的后果(8)n n细细胞胞对对氧氧的的利利用用主主要要是是进进行行生生物物氧氧化化，合合成成能能源源物物质质ATP。在在氧氧供供不不足足时时，造造成成能能源源危危机机，迫迫使使组组织织无无氧氧代代谢谢增增强强，产产生生大大量量的的乳乳酸酸，导导致致代代谢谢性性酸酸中中毒毒，继继而而产产生生高高钾钾血血症症和和细细胞胞内内酸酸中中毒毒，引引起起机机体体内内环环境境的酸硷失衡。的酸硷失衡。外科危重病氧代谢的特点和治疗氧代谢失衡的后果(9)n n据据据据ShoemakerShoemaker提提提提供供供供的的的的资资资资料料
34、料料，存存存存活活活活且且且且无无无无器器器器官官官官并并并并发发发发症症症症的的的的最最最最大大大大氧氧氧氧债债债债为为为为8.01.5l/min,8.01.5l/min,而而而而死死死死亡亡亡亡病病病病例例例例最最最最大大大大氧氧氧氧债债债债是是是是前前前前者者者者的的的的4 4倍倍倍倍，且且且且全全全全部部部部并并并并发发发发器器器器官官官官衰衰衰衰竭竭竭竭。可可可可见见见见，缺缺缺缺氧氧氧氧的的的的轻轻轻轻重重重重或或或或者者者者说说说说氧氧氧氧债债债债的的的的大大大大小小小小与与与与病病病病人人人人的的的的预预预预后后后后休休休休戚戚戚戚相相相相关关关关，因因因因此此此此，治治治治疗
35、疗疗疗上上上上应应应应始始始始终终终终把把把把预预预预防防防防和和和和纠纠纠纠正正正正细细细细胞胞胞胞缺缺缺缺氧氧氧氧放放放放在在在在极重要的地位。极重要的地位。极重要的地位。极重要的地位。外科危重病氧代谢的特点和治疗 危重病氧代谢的监测（1）n n应根据机体的整体状况来衡量氧代谢的情况。一应根据机体的整体状况来衡量氧代谢的情况。一应根据机体的整体状况来衡量氧代谢的情况。一应根据机体的整体状况来衡量氧代谢的情况。一般来说，病人安静，精神佳，气色好，面色红润，般来说，病人安静，精神佳，气色好，面色红润，般来说，病人安静，精神佳，气色好，面色红润，般来说，病人安静，精神佳，气色好，面色红润，呼吸均
36、匀，快慢适中，气道舒畅，血压正常，脉呼吸均匀，快慢适中，气道舒畅，血压正常，脉呼吸均匀，快慢适中，气道舒畅，血压正常，脉呼吸均匀，快慢适中，气道舒畅，血压正常，脉搏有力，肢体温暖，甲床充盈时间搏有力，肢体温暖，甲床充盈时间搏有力，肢体温暖，甲床充盈时间搏有力，肢体温暖，甲床充盈时间55秒，尿量充秒，尿量充秒，尿量充秒，尿量充裕，就认为氧代谢正常。裕，就认为氧代谢正常。裕，就认为氧代谢正常。裕，就认为氧代谢正常。外科危重病氧代谢的特点和治疗 氧分压监测法n n根根据据动动脉脉血血血血气气分分析析结结果果评评估估氧氧代代谢谢。一一般般 认认 为为 ， 在在 吸吸 空空 气气 （ FiO20.21）
37、 时时SaO290%， PaO260mmHg,PaCO23545mmHg即认为全身氧供充足，代谢正常。即认为全身氧供充足，代谢正常。外科危重病氧代谢的特点和治疗Fick法：SvO2=SaO2-VO2(1.34COHb) 即即即即，混混混混合合合合静静静静脉脉脉脉血血血血氧氧氧氧饱饱饱饱和和和和度度度度= =动动动动脉脉脉脉血血血血氧氧氧氧饱饱饱饱和和和和度度度度- -氧氧氧氧消消消消耗耗耗耗(1.34(1.34心心心心排排排排出出出出量量量量 血血血血红红红红蛋蛋蛋蛋白白白白) )。此此此此公公公公式式式式反反反反映映映映出出出出,SvO,SvO2 2不不不不仅仅仅仅表表表表明明明明呼呼呼呼吸
38、吸吸吸功功功功能能能能, ,氧氧氧氧合合合合状状状状态态态态, ,也也也也反反反反映映映映循循循循环环环环变变变变化化化化和和和和组组组组织织织织的的的的氧氧氧氧耗耗耗耗, ,是是是是组组组组织织织织氧氧氧氧利利利利用用用用的的的的一一一一个个个个良良良良好好好好标标标标志志志志。SvOSvO2 2下下下下降降降降, ,提提提提示示示示HbHb、COCO、SaOSaO2 2和和和和VOVO2 2之之之之中中中中一一一一个个个个或或或或多多多多个个个个因因因因素素素素发发发发生生生生改改改改变变变变,SvO,SvO2 2局局局局限限限限性性性性在在在在于于于于它它它它是是是是所所所所有有有有器器
39、器器官官官官静静静静脉脉脉脉血血血血氧氧氧氧饱饱饱饱和和和和度度度度的的的的综综综综合合合合反反反反映映映映, ,不不不不能能能能反反反反映映映映单单单单个个个个器器器器官官官官受受受受损。损。损。损。外科危重病氧代谢的特点和治疗 动脉血乳酸测定法 在在在在缺缺缺缺氧氧氧氧环环环环境境境境下下下下，由由由由于于于于丙丙丙丙酮酮酮酮酸酸酸酸不不不不能能能能进进进进入入入入三三三三羧羧羧羧循循循循环环环环氧氧氧氧化化化化而而而而被被被被大大大大量量量量还还还还原原原原为为为为乳乳乳乳酸酸酸酸，故故故故可可可可根根根根据据据据乳乳乳乳酸酸酸酸浓浓浓浓度度度度的的的的高高高高低低低低来来来来判判判判定
40、定定定缺缺缺缺氧氧氧氧的的的的程程程程度度度度。一一一一般般般般动动动动脉脉脉脉血血血血中中中中正正正正常常常常值值值值为为为为1mmol/L,1mmol/L,在在在在危危危危重重重重病病病病人人人人，因因因因儿儿儿儿茶茶茶茶酚酚酚酚胺胺胺胺增增增增多多多多，剌剌剌剌激激激激糖糖糖糖酵酵酵酵解解解解增增增增强强强强，故故故故正正正正常常常常值值值值允允允允许许许许达达达达到到到到2mmol/L,2mmol/L,临临临临床床床床和和和和实实实实际际际际研研研研究究究究表表表表明明明明，动动动动脉脉脉脉血血血血乳乳乳乳酸酸酸酸水水水水平平平平与与与与机机机机体体体体的的的的氧氧氧氧债债债债，低低低
41、低灌灌灌灌注注注注的的的的程程程程度度度度，休休休休克克克克的的的的严严严严重重重重性性性性关关关关系系系系密密密密切切切切，它它它它已已已已成成成成为衡量机体缺氧程度的重要标志。为衡量机体缺氧程度的重要标志。为衡量机体缺氧程度的重要标志。为衡量机体缺氧程度的重要标志。外科危重病氧代谢的特点和治疗胃肠粘膜的pH值（pHi)测定法这这这这是是是是测测测测定定定定局局局局部部部部氧氧氧氧代代代代谢谢谢谢情情情情况况况况的的的的一一一一种种种种手手手手段段段段。从从从从整整整整体体体体监监监监测测测测来来来来说说说说，氧氧氧氧代代代代谢谢谢谢可可可可能能能能正正正正常常常常，但但但但是是是是外外外外
42、周周周周组组组组织织织织器器器器官官官官的的的的循循循循环环环环和和和和代代代代谢谢谢谢情情情情况况况况十十十十分分分分复复复复杂杂杂杂，不不不不同同同同组组组组织织织织器器器器官官官官的的的的基基基基础础础础代代代代谢谢谢谢和和和和病病病病理理理理变变变变化化化化有有有有很很很很大大大大的的的的差差差差异异异异，仍仍仍仍不不不不能能能能排排排排除除除除胃胃胃胃肠肠肠肠道道道道仍仍仍仍处处处处于于于于严严严严重重重重缺缺缺缺血血血血和和和和缺缺缺缺氧氧氧氧的的的的状状状状态态态态，故故故故用用用用放放放放置置置置导导导导管管管管的的的的方方方方法法法法来来来来测测测测定定定定pHipHi值值值
43、值，pHipHi可可可可表表表表明明明明复复复复苏苏苏苏和和和和循循循循环环环环治治治治疗疗疗疗是是是是否否否否完完完完全全全全彻彻彻彻底底底底，胃胃胃胃肠肠肠肠道道道道血血血血供供供供是是是是否否否否充充充充裕，灌注有无改善。裕，灌注有无改善。裕，灌注有无改善。裕，灌注有无改善。外科危重病氧代谢的特点和治疗危重病人的氧疗 n n复复复复苏苏苏苏中中中中最最最最重重重重要要要要的的的的目目目目标标标标是是是是保保保保证证证证组组组组织织织织细细细细胞胞胞胞的的的的灌灌灌灌注注注注及及及及氧供，维持重要脏器生存的最低条件。氧供，维持重要脏器生存的最低条件。氧供，维持重要脏器生存的最低条件。氧供，
44、维持重要脏器生存的最低条件。n nOO2 2 是是是是细细细细胞胞胞胞代代代代谢谢谢谢的的的的基基基基础础础础，PaO2PaO240mmHg40mmHg，时时时时间间间间一一一一长长长长，心心心心肺肺肺肺脑脑脑脑肾肾肾肾细细细细胞胞胞胞都都都都会会会会造造造造成成成成不不不不可可可可逆逆逆逆缺缺缺缺氧氧氧氧性性性性损损损损害害害害，在在在在抢抢抢抢救救救救及及及及转转转转运运运运中中中中无无无无论论论论如如如如何何何何不不不不要要要要中中中中断断断断氧氧氧氧供供供供，充分合理的氧供对危重病的救治至关重要充分合理的氧供对危重病的救治至关重要充分合理的氧供对危重病的救治至关重要充分合理的氧供对危重
45、病的救治至关重要。n n在在在在改改改改善善善善供供供供氧氧氧氧方方方方面面面面，不不不不仅仅仅仅仅仅仅仅局局局局限限限限在在在在吸吸吸吸氧氧氧氧上上上上，而而而而是是是是一项综合工程，一项综合工程，一项综合工程，一项综合工程，外科危重病氧代谢的特点和治疗 抓好几个环节 n n一一 个个 必必 须须 熟熟 记记 的的 氧氧 输输 送送 公公 式式 DO=COSaO21.34HbDO=COSaO21.34Hbn n=HRSVSaO21.34Hb=HRSVSaO21.34Hbn n氧氧输输送送= =心心排排出出量量/ /分分动动脉脉血血氧氧饱饱和和度度1.341.34血色素血色素n n= =心心率
46、率每每搏搏心心排排出出量量动动脉脉血血氧氧饱饱和和度度1.341.34血色素血色素外科危重病氧代谢的特点和治疗COCO与与HRHR有关，正常值有关，正常值60609090次次/min/min。HRHR太太快快，充充盈盈不不完完全全，心心排排，常常见见低低血血容容量量、贫贫血血、发发烧烧、感感染染、心心脏脏器器质质性性病病变变，窦窦性性心心动动过过速速、惊惊恐恐、休休克克。HRHR太太慢慢，单单位位时时间间心心排排量量，常常见见窦窦性性心动过缓，传导阻滞，心脏器质病变。心动过缓，传导阻滞，心脏器质病变。外科危重病氧代谢的特点和治疗COCO与与前前负负荷荷有有关关 前前负负荷荷：容容量量负负荷荷，
47、心心室室充充盈盈的的程程度度，可可用用CVPCVP、PAWPPAWP来来监监测。测。前前负负荷荷太太低低，要要扩扩容容，补补液液，但但注注意意单单位位时时间间内内不不宜宜过过快快，尤尤其其老老年年人人及及心肺有病变病人；心肺有病变病人；前负荷太高前负荷太高，要限液，要利尿、强心。，要限液，要利尿、强心。外科危重病氧代谢的特点和治疗COCO与心肌收缩力有关与心肌收缩力有关 心肌收缩力：可用心肌收缩力：可用正性肌力药多巴胺、阿拉明调整，用微量注正性肌力药多巴胺、阿拉明调整，用微量注射泵，用量不同效应不同。多巴胺射泵，用量不同效应不同。多巴胺5 510ug/kg/min10ug/kg/min，扩冠扩
48、肾血管及肠系膜血管作，扩冠扩肾血管及肠系膜血管作用；用；101015ug/kg/min15ug/kg/min，是强心作，是强心作 用用；15ug/kg/min15ug/kg/min，可收缩周围血管。，可收缩周围血管。但有个体化差异，要具体掌握使用。但有个体化差异，要具体掌握使用。外科危重病氧代谢的特点和治疗COCO与后负荷有关与后负荷有关 后负荷：即心脏排血的外周阻力。后负荷：即心脏排血的外周阻力。在一定范围内，心排出量与前负荷呈正比，与在一定范围内，心排出量与前负荷呈正比，与后负荷成反比。后负荷成反比。要适当降低后负荷，可用硝酸甘油要适当降低后负荷，可用硝酸甘油5 515ug/min15ug
49、/min，持续泵入，或者用硝普钠、酚妥拉，持续泵入，或者用硝普钠、酚妥拉明、消心痛等。明、消心痛等。心率及心律：心率异常、心律失常，都影响到心率及心律：心率异常、心律失常，都影响到心肌的有效舒张和收缩，影响到心排出量。心肌的有效舒张和收缩，影响到心排出量。外科危重病氧代谢的特点和治疗根据根据CO=BP/SVRCO=BP/SVR，心排出量，心排出量= =血压血压/ /外周阻力。外周阻力。COCO与与BPBP有关：有关： CO CO 偏低，可致偏低，可致BPBP偏低，心脑肾偏低，心脑肾肝等供血不足，灌注不良，组织细胞乏氧；血肝等供血不足，灌注不良，组织细胞乏氧；血压过高也不好，说明外周阻力大，心脏
50、做功大，压过高也不好，说明外周阻力大，心脏做功大，氧耗大。氧耗大。当心肌功能正常时，前负荷是决定心排出量的当心肌功能正常时，前负荷是决定心排出量的主要因素；当心功能不全时，后负荷是决定心主要因素；当心功能不全时，后负荷是决定心排出量的决定因素。排出量的决定因素。适当降低血压，减少心肌做功，对心肌有保护适当降低血压，减少心肌做功，对心肌有保护作用，并可提高心排出量。作用，并可提高心排出量。外科危重病氧代谢的特点和治疗Hb： 有无出血、贫血，力争有无出血、贫血，力争Hb维持在维持在1215g%，1g血色素下降血色素下降相当丢失相当丢失300ml鲜血。鲜血。外科危重病氧代谢的特点和治疗SaO2SaO
51、2：在一定范围内，：在一定范围内，SaO2SaO2与与PaO2PaO2呈正相关关呈正相关关系。系。因为进入血液的氧，绝大多数以与血红蛋白结因为进入血液的氧，绝大多数以与血红蛋白结合的形成存在红细胞内，溶解的氧仅占总量的合的形成存在红细胞内，溶解的氧仅占总量的1.5%1.5%，血红蛋白正常人男，血红蛋白正常人男16g%16g%，女，女14g%14g%，1g1g血血红蛋白可与红蛋白可与1.34ml1.34ml氧结合，氧结合，16g16g血红蛋白完全血红蛋白完全饱和可结合饱和可结合20ml20ml氧，而氧，而100ml100ml血溶解的氧血溶解的氧0.3ml0.3ml，所以氧的运输主要在与，所以氧的
52、运输主要在与HbHb的结合上。的结合上。 外科危重病氧代谢的特点和治疗在在HbHbO2HbO2O2HbO2中中，分分压压高高，正正方方向向（肺肺泡泡内内），结结合合的的多多；分分压压低低，负负方方向向（组组织织内内），O2O2释释放放多多，对对组组织织的的供供氧有利。氧有利。所所以以应应千千方方百百计计提提高高PaO2PaO2，使使PaO2PaO260mmHg60mmHg，即即SaO2SaO290%90%，90%90%以以上上的的血血红红蛋白与氧结合，解决氧运输问题。蛋白与氧结合，解决氧运输问题。外科危重病氧代谢的特点和治疗PaO2PaO2，影影响响到到SaO2SaO2，携携带带O2O2的的能
53、能力力，也也影影响响到到物物理理溶溶解解氧氧的的含含量量，而而最最终终给给组组织织细细胞胞的的供供氧氧是是靠靠溶溶解解氧氧起起作作用用的的。如如果果SaO295%SaO295%，且且血血色色素素不不低低，即即安安全全氧氧供供充充裕裕，不不必必要要将将PaO2PaO2提提得得很很高高。太太高高一一是是提提高高吸吸入入氧氧浓浓度度，二二是是要要改改变变呼吸方式，也会有副作用。呼吸方式，也会有副作用。外科危重病氧代谢的特点和治疗 呼衰的类型 （1）n n氧氧合合障障碍碍。即即氧氧弥弥散散障障碍碍，指指气气体体通通过过肺肺泡泡壁壁、毛毛细细血血管管与与血血液液进进行行气气体体交交换换的的过过程程受受到
54、到影影响响，它它取取决决于于肺肺泡泡与与毛毛细细血血管管氧氧分压、接触面积及血分压、接触面积及血-氧屏障三个因素。氧屏障三个因素。n n当当PaO260mmHg，而而无无PaCO2，称称型型呼衰。呼衰。外科危重病氧代谢的特点和治疗 呼衰的类型 （2）n n通通气气障障碍碍。除除PaO260mmHg外外，PaCO250mmHg，通通气气量量男男5L/min，女女4L/min。也称。也称型呼衰。型呼衰。n n通气通气/血流之比失调，正常血流之比失调，正常4/5=0.8。外科危重病氧代谢的特点和治疗 氧合障碍病因和处理氧合障碍病因和处理 n n上上呼呼吸吸道道炎炎症症，肺肺泡泡和和肺肺间间质质的的疾
55、疾病病，肺肺TB，肺肺癌癌，肺肺血血管管病病变变，肺肺栓栓塞塞，原原发发性性肺动脉高压，心衰，心排出量肺动脉高压，心衰，心排出量，ARDS。n n处理：提高处理：提高FiO2。外科危重病氧代谢的特点和治疗 通气障碍的病因通气障碍的病因n n分为分为分为分为阻塞性阻塞性阻塞性阻塞性和和和和限制性限制性限制性限制性通气障碍两种。通气障碍两种。通气障碍两种。通气障碍两种。n n阻阻阻阻塞塞塞塞性性性性通通通通气气气气障障障障碍碍碍碍主主主主要要要要指指指指气气气气道道道道口口口口径径径径变变变变化化化化，阻阻阻阻力力力力增增增增高而引起的高而引起的高而引起的高而引起的，如慢支炎、哮喘；，如慢支炎、哮
56、喘；，如慢支炎、哮喘；，如慢支炎、哮喘；n n限限限限制制制制性性性性通通通通气气气气障障障障碍碍碍碍主主主主要要要要指指指指肺肺肺肺容容容容量量量量 或或或或肺肺肺肺胸胸胸胸廓廓廓廓顺顺顺顺应应应应性性性性 ，呼呼呼呼吸吸吸吸肌肌肌肌病病病病变变变变等等等等，如如如如支支支支扩扩扩扩、肺肺肺肺气气气气肿肿肿肿、CNSCNS疾疾疾疾病病病病、安安安安眠眠眠眠药药药药中中中中毒毒毒毒、重重重重症症症症肌肌肌肌无无无无力力力力、多多多多发发发发性性性性神神神神经经经经炎炎炎炎、低低低低KK血血血血症症症症、胸胸胸胸外外外外伤伤伤伤、血血血血气气气气胸胸胸胸、腹腹腹腹水水水水、巨巨巨巨大大大大肿瘤等
57、。肿瘤等。肿瘤等。肿瘤等。外科危重病氧代谢的特点和治疗 通气障碍的处理 n n必须在改善通气功能以排出必须在改善通气功能以排出必须在改善通气功能以排出必须在改善通气功能以排出COCO2 2的前提下，给的前提下，给的前提下，给的前提下，给予低浓度的氧，单纯高浓度的予低浓度的氧，单纯高浓度的予低浓度的氧，单纯高浓度的予低浓度的氧，单纯高浓度的 O O2 2，反而会导致，反而会导致，反而会导致，反而会导致COCO2 2的进一步潴留。理由：缺的进一步潴留。理由：缺的进一步潴留。理由：缺的进一步潴留。理由：缺OO2 2的纠正使刺激的纠正使刺激的纠正使刺激的纠正使刺激呼吸的驱动力呼吸的驱动力呼吸的驱动力呼
58、吸的驱动力 ，通气，通气，通气，通气 ，COCO2 2 ，可用呼吸机增，可用呼吸机增，可用呼吸机增，可用呼吸机增加潮气量和呼吸频率来解决。当加潮气量和呼吸频率来解决。当加潮气量和呼吸频率来解决。当加潮气量和呼吸频率来解决。当Fi COFi CO2 215%15%有兴奋呼吸作用，当有兴奋呼吸作用，当有兴奋呼吸作用，当有兴奋呼吸作用，当Pa COPa CO2 260mmHg60mmHg，可出，可出，可出，可出现呼吸中枢抑制，也称现呼吸中枢抑制，也称现呼吸中枢抑制，也称现呼吸中枢抑制，也称COCO2 2麻醉。麻醉。麻醉。麻醉。外科危重病氧代谢的特点和治疗 通气/血流之比失调 n n如如如如果果果果0
59、.80.8，说说说说明明明明肺肺肺肺血血血血流流流流不不不不足足足足，如如如如肺肺肺肺梗梗梗梗塞塞塞塞、肺肺肺肺毛毛毛毛细细细细血血血血管管管管床床床床 。0.80.8，说说说说明明明明肺肺肺肺不不不不张张张张，血血血血流流流流经经经经过过过过肺肺肺肺没没没没有有有有进进进进行行行行充充充充分分分分的的的的氧氧氧氧合，静脉血没有变成动脉血，如合，静脉血没有变成动脉血，如合，静脉血没有变成动脉血，如合，静脉血没有变成动脉血，如ARDSARDS、单肺通气等。、单肺通气等。、单肺通气等。、单肺通气等。n n氧氧氧氧疗疗疗疗对对对对通通通通气气气气/ /血血血血流流流流分分分分布布布布不不不不均均均均
60、的的的的低低低低氧氧氧氧血血血血症症症症，如如如如肺肺肺肺炎炎炎炎、哮哮哮哮喘喘喘喘，效效效效果果果果显显显显著著著著。对对对对肺肺肺肺内内内内解解解解剖剖剖剖分分分分流流流流的的的的低低低低氧氧氧氧血血血血症症症症效效效效果果果果不不不不佳佳佳佳。对对对对COPDCOPD等等等等通通通通气气气气不不不不足足足足的的的的低低低低氧氧氧氧血血血血症症症症，除除除除氧氧氧氧疗疗疗疗外外外外，应应应应增增增增强强强强通通通通气气气气的的的的手手手手段段段段。对对对对ARDSARDS等等等等，即即即即使使使使高高高高浓浓浓浓度度度度O2O2也也也也不不不不明明明明显显显显。长长长长期期期期低低低低浓浓
61、浓浓度度度度吸吸吸吸氧氧氧氧对对对对COPDCOPD有有有有特特特特殊殊殊殊的的的的治治治治疗疗疗疗意意意意义义义义，可可可可降降降降低低低低肺肺肺肺A A压压压压，延缓肺心病的发展，提高疗效。延缓肺心病的发展，提高疗效。延缓肺心病的发展，提高疗效。延缓肺心病的发展，提高疗效。外科危重病氧代谢的特点和治疗 如何合理供氧 n n鼻鼻 导导 法法 ： 流流 量量 1 1 3L/min3L/min， 吸吸 入入 浓浓 度度FiO2=21%FiO2=21%（4O24O2流流量量L L数数/min/min）% %，如如吸吸氧氧 3L3L， FiO2=21%FiO2=21% （ 4343） %=21%=2
62、1%12%=33%12%=33%。n n面罩吸面罩吸O2O2：有刻度提示：有刻度提示。外科危重病氧代谢的特点和治疗气气管管内内插插管管供供O2：经经口口插插管管不不超超过过3 3天天，经经鼻鼻插插管不超过管不超过7 7天，如超过即考虑气管切开。天，如超过即考虑气管切开。本本方方法法供供氧氧较较充充分分，方方便便气气道道湿湿化化和和吸吸痰痰，但但流流量量不不宜宜过过大大，气气道道易易干干燥燥，痰痰痂痂易易形形成成，气气道与外界开放，缺少防卫屏障。道与外界开放，缺少防卫屏障。高高压压氧氧：吸吸入入纯纯氧氧，PaPaO2极极高高，仅仅物物理理溶溶解解氧氧就就可可满满足足机机体体对对氧氧的的需需要要，
63、对对COCO中中毒毒有有特特殊殊效效果，愈早疗效愈好。果，愈早疗效愈好。外科危重病氧代谢的特点和治疗 合理吸氧的注意事项 n n随随随随着着着着年年年年龄龄龄龄的的的的 ，肺肺肺肺脏脏脏脏结结结结构构构构老老老老化化化化，功功功功能能能能减减减减退退退退，正正正正常常常常的的的的PaO2PaO2也也也也随随随随年年年年龄龄龄龄 而而而而下下下下降降降降，PaO2=PaO2=（100100年年年年龄龄龄龄1/41/4）mmHgmmHg，如如如如：8080岁岁岁岁老老老老人人人人PaO2=PaO2=（100100801/4801/4）=80mmHg=80mmHg。n n对对对对老老老老年年年年人人
64、人人，慢慢慢慢阻阻阻阻肺肺肺肺病病病病人人人人，有有有有时时时时PaO2PaO2在在在在555560mmHg60mmHg，SaO2SaO2在在在在858590%90%都都都都可可可可像像像像正正正正常常常常人人人人室室室室内内内内外活动，已适应这种氧低张的状态。外活动，已适应这种氧低张的状态。外活动，已适应这种氧低张的状态。外活动，已适应这种氧低张的状态。n n不不不不必必必必太太太太高高高高浓浓浓浓度度度度的的的的吸吸吸吸氧氧氧氧，也也也也不不不不宜宜宜宜间间间间断断断断吸吸吸吸氧氧氧氧，应应应应持持持持续低流量吸氧。续低流量吸氧。续低流量吸氧。续低流量吸氧。外科危重病氧代谢的特点和治疗 保
65、持湿化 n n成成人人呼呼吸吸道道每每日日蒸蒸发发500ml，气气切切、气气插插减减少少防防卫卫屏屏障障，水水分分更更易易蒸蒸发发，必必须须湿湿化化。可可用用湿湿化化瓶瓶、雾雾化化湿湿化化、直直接接滴滴水水，10ml/h，否则痰液干结，阻塞气道。，否则痰液干结，阻塞气道。外科危重病氧代谢的特点和治疗 防止氧中毒 n n中中毒毒时时，肺肺泡泡表表面面活活性性物物质质下下降降，纤纤毛毛运运动动受受抑抑，肺肺泡泡壁壁增增厚厚，肺肺毛毛细细血血管管充充血血，通通透透性性增增加加，导导致致肺肺水水肿肿，氧氧分分子子在在细细胞胞内内代代谢谢后后产产生生氧氧自自由由基基，可可损损害害细细胞胞膜膜和和线粒体，
66、使细胞内酶失活，细胞死亡。线粒体，使细胞内酶失活，细胞死亡。外科危重病氧代谢的特点和治疗FiO228%长长时时间间无无副副作作用用，FiO250%不不应应超超过过一一周周，FiO260%不不应应超超过过一一天天，纯纯氧氧不超过不超过6h。如如长长时时间间氧氧疗疗，可可加加PEEP，这这比比提提高高FiO2为好。为好。对对PaCO2PaCO280mmHg80mmHg必必须须控控制制性性氧氧疗疗，FiO2FiO2维维持持在在28%28%左左右右，防防止止缺缺O2O2纠纠正正过过快快，失失去去对对呼呼吸吸中中枢枢的的刺刺激激，造造成成急急性性通通气气不不足足，使使PaCO2PaCO2更高，更高，CO
67、2CO2麻醉。麻醉。外科危重病氧代谢的特点和治疗 原发病的诊治 n n原原原原发发发发病病病病常常常常常常常常是是是是病病病病情情情情恶恶恶恶化化化化的的的的起起起起因因因因，是是是是病病病病情情情情难难难难以以以以逆逆逆逆转转转转的的的的根根根根源源源源，影影影影响响响响着着着着疾疾疾疾病病病病发发发发展展展展和和和和预预预预后后后后。所所所所以以以以要要要要在在在在尽尽尽尽量量量量减减减减少少少少干干干干扰扰扰扰的的的的前前前前提提提提下下下下处处处处理理理理好好好好原原原原发发发发病病病病，如如如如贫贫贫贫血血血血的的的的纠纠纠纠正正正正、炎炎炎炎症症症症的的的的控控控控制制制制、出出出
68、出血血血血的的的的处处处处理理理理、创创创创面面面面的的的的修修修修复复复复、休休休休克克克克的的的的改改改改善善善善、减减减减少少少少启启启启动动动动因因因因子子子子TNFTNF和和和和白白白白介介介介素素素素的的的的继继继继续续续续释释释释放放放放。因因因因疼疼疼疼痛痛痛痛的的的的予予予予以以以以镇镇镇镇静静静静，减减减减少少少少病病病病人人人人的的的的搬搬搬搬动动动动，缩缩缩缩短短短短检检检检查查查查和和和和生生生生活活活活护护护护理理理理时时时时间间间间，减减减减少少少少能能能能量量量量和和和和氧氧氧氧的的的的消消消消耗耗耗耗。降降降降低低低低氧氧氧氧耗耗耗耗就就就就意意意意味味味味着
69、着着着提提提提高高高高氧氧氧氧供供供供，使使使使氧氧氧氧的消耗适应于氧的输送。的消耗适应于氧的输送。的消耗适应于氧的输送。的消耗适应于氧的输送。外科危重病氧代谢的特点和治疗 微循环的改善 （1）n n这是提高危重病人氧供的核心。这是提高危重病人氧供的核心。这是提高危重病人氧供的核心。这是提高危重病人氧供的核心。n n一是莨菪化，扩张全身微小血管，改善组织细胞的灌注，一是莨菪化，扩张全身微小血管，改善组织细胞的灌注，一是莨菪化，扩张全身微小血管，改善组织细胞的灌注，一是莨菪化，扩张全身微小血管，改善组织细胞的灌注，使能量、氧能直接参与细胞的代谢；使能量、氧能直接参与细胞的代谢；使能量、氧能直接参
70、与细胞的代谢；使能量、氧能直接参与细胞的代谢；n n二是扩容，在扩张微小血管的基础上，适量补液、胶体或二是扩容，在扩张微小血管的基础上，适量补液、胶体或二是扩容，在扩张微小血管的基础上，适量补液、胶体或二是扩容，在扩张微小血管的基础上，适量补液、胶体或晶体可酌情选择。本组有数例极危重的病人，在扩张血管晶体可酌情选择。本组有数例极危重的病人，在扩张血管晶体可酌情选择。本组有数例极危重的病人，在扩张血管晶体可酌情选择。本组有数例极危重的病人，在扩张血管的基础上，一天均匀输入的基础上，一天均匀输入的基础上，一天均匀输入的基础上，一天均匀输入2000ml2000ml胶体和胶体和胶体和胶体和2000 m
71、l2000 ml晶体，充晶体，充晶体，充晶体，充分扩容，留出足够的容纳空间，没有出现肺水肿，心衰，分扩容，留出足够的容纳空间，没有出现肺水肿，心衰，分扩容，留出足够的容纳空间，没有出现肺水肿，心衰，分扩容，留出足够的容纳空间，没有出现肺水肿，心衰，相反，脉搏趋于正常，血压稳定，脉差理想，尿量充裕，相反，脉搏趋于正常，血压稳定，脉差理想，尿量充裕，相反，脉搏趋于正常，血压稳定，脉差理想，尿量充裕，相反，脉搏趋于正常，血压稳定，脉差理想，尿量充裕，使病情转危为安。使病情转危为安。使病情转危为安。使病情转危为安。外科危重病氧代谢的特点和治疗 微循环的改善（2）n n组组织织细细胞胞氧氧供供改改善善了
72、了，酸酸性性代代谢谢产产物物减减少少了了，机机体体的的整整个个内内环环境境趋趋于于正正常常，为为救治打下了良好的基础。救治打下了良好的基础。n n切切忌忌不不注注意意补补液液、扩扩容容，一一味味使使用用升升压压药的做法。药的做法。n n微微循循环环改改善善、回回心心血血量量增增加加，心心排排血血量量提提高高，客客观观上上会会大大大大提提高高了了氧氧的的输输送送，这是个治本之举。这是个治本之举。外科危重病氧代谢的特点和治疗 良好的气道管理 保保保保持持持持气气气气道道道道通通通通畅畅畅畅至至至至关关关关重重重重要要要要。如如如如鼓鼓鼓鼓励励励励病病病病人人人人咳咳咳咳嗽嗽嗽嗽、协协协协助助助助翻
73、翻翻翻身身身身叩叩叩叩背背背背、及及及及时时时时吸吸吸吸痰痰痰痰、冲冲冲冲洗洗洗洗气气气气道道道道、适适适适时时时时雾雾雾雾化化化化、防防防防止止止止痰痰痰痰栓栓栓栓堵堵堵堵塞。塞。塞。塞。 是是是是否否否否机机机机械械械械通通通通气气气气、酌酌酌酌情情情情而而而而定定定定。如如如如果果果果有有有有呼呼呼呼衰衰衰衰，应应应应立立立立刻刻刻刻上上上上呼呼呼呼吸吸吸吸机机机机。如如如如有有有有病病病病情情情情恶恶恶恶化化化化，呼呼呼呼吸吸吸吸肌肌肌肌明明明明显显显显疲疲疲疲劳劳劳劳，也也也也可可可可呼呼呼呼吸吸吸吸机机机机支支支支持持持持，减减减减少少少少呼呼呼呼吸吸吸吸肌肌肌肌做做做做功功功功，
74、预预预预防防防防呼呼呼呼衰衰衰衰的的的的发发发发生生生生。呼呼呼呼吸吸吸吸模模模模式式式式可可可可用用用用SIMV+SportSIMV+Sport（同同同同步步步步间间间间歇歇歇歇指指指指令令令令通通通通气气气气+ +压压压压力力力力支支支支持持持持），待原发病得到控制，机体状况明显改善时，再脱机。待原发病得到控制，机体状况明显改善时，再脱机。待原发病得到控制，机体状况明显改善时，再脱机。待原发病得到控制，机体状况明显改善时，再脱机。外科危重病氧代谢的特点和治疗 感染的控制 n n危危重重病病阶阶段段，机机体体抵抵抗抗力力低低下下，许许多多管管道道的的建建立立和和应应用用，使使感感染染很很难难
75、避避免免，尤尤其其是是肺肺部部感感染染，直直接接影影响响到到氧氧的的交交换换和和输输送送。在在危危重重病病时时期期，肠肠道道不不能能充充分分利利用用，加加上上滥滥用用抗抗菌菌素素，引引起起肠肠道道菌菌株株失失调调和和伪伪膜膜性性肠炎屡见不鲜，这些都应引起我们的重视。肠炎屡见不鲜，这些都应引起我们的重视。外科危重病氧代谢的特点和治疗 思 考 题 n n1 1、请请请请解解解解释释释释下下下下列列列列名名名名词词词词：氧氧氧氧输输输输送送送送，氧氧氧氧耗耗耗耗，氧氧氧氧需需需需求求求求，氧氧氧氧债债债债。（见见见见第第第第1 1页页页页818818行）行）行）行）n n2 2、引引引引起起起起外外
76、外外科科科科危危危危重重重重病病病病人人人人氧氧氧氧代代代代谢谢谢谢失失失失衡衡衡衡的的的的原原原原因因因因有有有有哪哪哪哪些些些些？（见见见见第第第第2 2页页页页24362436行）行）行）行）n n3 3、引起氧失衡会产生哪些不良后果？（见第、引起氧失衡会产生哪些不良后果？（见第、引起氧失衡会产生哪些不良后果？（见第、引起氧失衡会产生哪些不良后果？（见第2 2页页页页-3-3行行行行1717行）行）行）行）n n4 4、公公公公式式式式SvOSvO2 2=SaO=SaO2 2-VO-VO2 2(1.34COHb)(1.34COHb)表表表表明明明明什什什什么么么么意意意意思思思思？（见见
77、见见第第第第3 3页页页页-14-16-14-16行）行）行）行）n n5 5、为为为为什什什什么么么么血血血血中中中中乳乳乳乳酸酸酸酸含含含含量量量量能能能能表表表表明明明明机机机机体体体体的的的的缺缺缺缺氧氧氧氧情情情情况况况况？（见见见见第第第第3 3页页页页-3-7-3-7行）行）行）行）n n6 6、公公公公式式式式DO=COSaO21.34HbDO=COSaO21.34HbDO=COSaO21.34HbDO=COSaO21.34Hb提提提提示示示示我我我我们们们们可可可可从从从从哪哪哪哪些些些些环环环环节节节节入入入入手手手手提提提提高高高高DODODODO？（见第（见第（见第（见第4 4页页页页1515行行行行 第第第第5 5页页页页7 7行）行）行）行）n n7 7、通通通通气气气气/ /血血血血流流流流之之之之比比比比正正正正常常常常值值值值是是是是多多多多少少少少？其其其其比比比比值值值值失失失失衡衡衡衡说说说说明明明明了了了了什什什什么么么么？如如如如何何何何调节？（见第调节？（见第调节？（见第调节？（见第5 5页页页页1414行，行，行，行，-5-2-5-2行）行）行）行）n nn n 外科危重病氧代谢的特点和治疗谢谢！外科危重病氧代谢的特点和治疗外科危重病氧代谢的特点和治疗
