医学免疫学总复习重点,强力推荐#高级教育

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1、免疫学总复习免疫学总复习1优质课件1免疫的概念：免疫的概念： “ 免疫免疫-是机体识别，排除抗原性异物的生理反应是机体识别，排除抗原性异物的生理反应 ” 2. 免疫的三个基本功能免疫的三个基本功能 免疫防御：免疫防御： 对外来（异体）抗原物质的识别，排除。免疫防御对外来（异体）抗原物质的识别，排除。免疫防御功能异常时可导致免疫缺陷或超敏反应。功能异常时可导致免疫缺陷或超敏反应。 免疫稳定：免疫稳定：即人体处理老化，损伤细胞的功能。该功能异常时，即人体处理老化，损伤细胞的功能。该功能异常时，可导致自身免疫病，如可导致自身免疫病，如SLE，类风湿等。，类风湿等。 免疫监视免疫监视：对突变细胞具监视

2、功能。免疫功能低下可导致肿瘤对突变细胞具监视功能。免疫功能低下可导致肿瘤发生率增高，增殖速度及转移加快。发生率增高，增殖速度及转移加快。第一章第一章 免疫学的基本内容免疫学的基本内容2优质课件 免疫学的三要素：免疫学的三要素： 抗原，免疫系统，免疫应答抗原，免疫系统，免疫应答 抗原：抗原：是免疫应答的是免疫应答的原因原因 免疫系统：免疫系统： 免疫应答的免疫应答的执行者执行者，其组成为，其组成为: 免疫器官免疫器官骨髓、胸腺、脾脏及淋巴结骨髓、胸腺、脾脏及淋巴结. 免疫细胞免疫细胞 T细胞、细胞、B细胞、细胞、NK细胞及巨噬细胞等细胞及巨噬细胞等. 免疫分子免疫分子 抗体、补体、细胞因子及黏附

3、分子等。抗体、补体、细胞因子及黏附分子等。 免疫应答：免疫应答： 免疫反应的具体过程免疫反应的具体过程, 为免疫的中心内容。为免疫的中心内容。3优质课件第二章第二章 抗原抗原1.1.抗原的概念抗原的概念 能能够够刺刺激激机机体体产产生生特特异异性性免免疫疫应应答答物物质质，并并能能与与免免疫疫应应答答产产物物(即即抗抗体体和和致致敏敏淋淋巴巴细细胞胞)，在体内外发生，在体内外发生特异性结合特异性结合的物质的物质.4优质课件2. 2. 抗原的两个基本性质抗原的两个基本性质免免疫疫原原性性immunogenicity-能能够够刺刺激激机机体体产产生生抗抗体和效应体和效应T淋巴细胞淋巴细胞;抗抗原原

4、性性 antigenicity, 也也称称反反应应原原性性或或免免疫疫反反应应性性-能与所产生的抗体和效应淋巴细胞特异性结合能与所产生的抗体和效应淋巴细胞特异性结合.3. 3. 完全抗原与半抗原完全抗原与半抗原具备上述两种基本性质的物质称为具备上述两种基本性质的物质称为完全抗原完全抗原.只只具具备备免免疫疫反反应应性性而而不不具具备备免免疫疫原原性性的的物物质质称称为为半半抗抗原原haptenhapten.半半抗抗原原与与适适当当的的载载体体结结合合即即可可成成为为完完全抗原全抗原. 5优质课件第一节第一节 决定免疫原性的条件决定免疫原性的条件一、决定免疫原性的条件一、决定免疫原性的条件(一一

5、)化学性质化学性质分子大小、复杂的化学组成与特殊的化学基团分子大小、复杂的化学组成与特殊的化学基团(二二)与机体的相互作用与机体的相互作用 异物性异物性 、适当的进入途径、适当的进入途径 ( (三三) )其它因素其它因素 1. 分子易近性；分子易近性；2. 抗原物质的物理性状抗原物质的物理性状3. 佐剂；佐剂； 4. 机体遗传因素机体遗传因素 6优质课件第二节第二节 抗原特异性与交叉抗原抗原特异性与交叉抗原一、抗原特异性一、抗原特异性决定抗原特异性的结构基础决定抗原特异性的结构基础:抗原决定基抗原决定基(表位表位) 二、交叉抗原及其意义二、交叉抗原及其意义 1. 抗原异质性与共同决定基抗原异质

6、性与共同决定基2.共同抗原和交叉反应的意义共同抗原和交叉反应的意义 阐明发病机理、诊断阐明发病机理、诊断(排除干扰、方便诊断排除干扰、方便诊断)、诱导针对难制备抗原的免疫应答诱导针对难制备抗原的免疫应答7优质课件 TD抗原抗原 TI抗原抗原T细胞辅助细胞辅助 需要需要 不需要不需要抗体类型抗体类型 IgG IgM细胞免疫细胞免疫 常引起常引起 不引起不引起免疫记忆免疫记忆 有有 无无表位性质表位性质 T、B细胞表位细胞表位 B细胞表位细胞表位TD抗原与抗原与TI抗原特性比较抗原特性比较8优质课件第三章第三章 免疫器官和组织免疫器官和组织1. 1. 中枢免疫器官中枢免疫器官：胸腺和骨髓功能：胸腺

7、和骨髓功能 免疫细胞产生免疫细胞产生 、发育、分化成熟的场所、发育、分化成熟的场所2. 2. 外周免疫器官外周免疫器官：淋巴结、脾脏和黏膜免疫系统：淋巴结、脾脏和黏膜免疫系统成熟成熟T/BT/B细胞定居、细胞定居、产生免疫应答的场所、过滤产生免疫应答的场所、过滤黏膜免疫系统：指呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜免疫系统：指呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织。参与黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织。参与局部免疫应答、口服耐受和分泌局部免疫应答、口服耐受和分泌SIgA.SIgA.3. 3. 淋巴细胞再循环淋巴细胞再循环：外周免疫器官：外周免疫器官 输出淋巴管输出淋巴管胸导

8、管胸导管上腔静脉上腔静脉血液循环血液循环在毛细血管后微在毛细血管后微静脉处穿越静脉处穿越HEV HEV 返回外周免疫器官返回外周免疫器官 9优质课件补体结合位点补体结合位点可变区可变区稳定区稳定区Fab段段Fc段段（ADCC、调理）调理）高变区，高变区，CDR铰链区铰链区10优质课件C C 区的功能区的功能 激活补体：激活补体： IgMIgM、IgG1-3 IgG1-3 激活补体经典途径激活补体经典途径 聚合的聚合的IgAIgA和和IgG4 IgG4 激活补体旁路激活补体旁路 与细胞表面与细胞表面FcRFcR结合：结合： 1 1）调理作用（）调理作用（opsonization) )； IgFc

9、 IgFc段与吞噬细胞表面段与吞噬细胞表面FcRFcR结合结合促吞噬；促吞噬； 2 2）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 （ADCC)ADCC) 3) 3) 介导介导I I型超敏反应型超敏反应 穿过胎盘和粘膜：穿过胎盘和粘膜： IgGIgG通过胎盘；通过胎盘；sIgAsIgA穿过粘膜穿过粘膜11优质课件五种免疫球蛋白特性五种免疫球蛋白特性1. 1. IgG:IgG: 血清含量最高血清含量最高再次免疫应答的主要抗体再次免疫应答的主要抗体调理、调理、ADCCADCC、激活补体经典途径激活补体经典途径通过胎盘通过胎盘2 2. . IgM:IgM:分子量最大分子量最大初次

10、免疫应答早期出现的抗体初次免疫应答早期出现的抗体激活补体作用最强激活补体作用最强天然抗体为天然抗体为IgMIgM3. IgA:3. IgA:血清型血清型IgAIgA（单体）和分泌型单体）和分泌型IgAIgA（二聚体）二聚体）参与呼吸道、消化道等局部黏膜免疫参与呼吸道、消化道等局部黏膜免疫4. 4. IgDIgD：血清型功能不清；膜型为血清型功能不清；膜型为BCRBCR的重要组成成分，是的重要组成成分，是B B细胞分化发育细胞分化发育成熟的标志成熟的标志5. 5. IgEIgE：血清含量最少血清含量最少与肥大细胞、嗜碱性粒细胞结合，参与与肥大细胞、嗜碱性粒细胞结合，参与I I型超敏反应型超敏反应

11、与抗寄生虫免疫有关与抗寄生虫免疫有关12优质课件第五章第五章 补补 体体 系系 统统13优质课件补体的生物补体的生物学作用学作用1.1.CDCCDC2.2.调理调理3.3.引起炎症反引起炎症反应：应：趋化趋化激肽样作用激肽样作用过敏毒素过敏毒素14优质课件4. C3b参与参与免疫复合免疫复合物的清除物的清除。5. 参与免疫参与免疫调节调节（C3b+CR1) （C3d+CR2)补体的生物学作用补体的生物学作用15优质课件理化特性：理化特性：细胞因子是细胞因子是分分泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽,约约8-80kD。高效性：高效性：pmol水平水平(10-912g/ml

12、)即可显示明显的生物学效应。即可显示明显的生物学效应。局部性：局部性：以自分泌（以自分泌（autocrine）和旁分泌（）和旁分泌（paracrine）形式发）形式发挥效应。主要作用于产生细胞本身和邻近的细胞。挥效应。主要作用于产生细胞本身和邻近的细胞。短暂性：短暂性：半衰期短，合成过程受到严密调控。半衰期短，合成过程受到严密调控。复杂性复杂性：多样性：多样性 ；重叠性；双向性；重叠性；双向性 ；网络性；抑制性调节；网络性；抑制性调节。 细胞因子的共同特点细胞因子的共同特点16优质课件经典的经典的HLA-I/IIHLA-I/II类抗原类抗原1 1分子结构分子结构 (1) (1)肽结合区肽结合区

13、 (2) (2)IgIg样区样区 (3) (3)跨膜区跨膜区 (4) (4)胞浆区胞浆区2 2组织分布组织分布 第八章第八章 MHC MHC 分子分子 17优质课件MHCMHC分子的生物学功能分子的生物学功能 1 1抗原递呈抗原递呈 MHCMHC分子的抗原结合凹槽选择性结合抗原肽分子的抗原结合凹槽选择性结合抗原肽 形成形成MHCMHC分子分子- -抗原肽复合物抗原肽复合物 以以MHCMHC限制性的方式供限制性的方式供T T细胞识别细胞识别 启动特异性免疫应答。启动特异性免疫应答。 2.2.参与参与T T细胞限制性识别细胞限制性识别： 双识别及限制抗原递呈的细胞类型双识别及限制抗原递呈的细胞类型

14、 3. 3.由抗原提呈衍生的其他功能由抗原提呈衍生的其他功能 * * 参与参与T T细胞在胸腺的发育细胞在胸腺的发育 * * 诱导同种移植排斥反应诱导同种移植排斥反应 * * 参与免疫应答的遗传控制参与免疫应答的遗传控制 18优质课件1.1.概念概念：阴性选择、阳性选择阴性选择、阳性选择2.2.T T淋巴淋巴细胞：细胞：阳性选择和阴性选择过程及其意义阳性选择和阴性选择过程及其意义T T细胞表面标志及其功能细胞表面标志及其功能T T细胞亚群及其功能细胞亚群及其功能3.3.B B淋巴细胞淋巴细胞B B细胞分化发育细胞分化发育B B细胞表面标志及其功能细胞表面标志及其功能B B细胞细胞亚群及其功能亚

15、群及其功能4.4.自然杀伤细胞：自然杀伤细胞：抗肿瘤、抗感染、免疫调节抗肿瘤、抗感染、免疫调节KAR(NKR-P1)KAR(NKR-P1)和和KIRKIR杀伤机制：穿孔素杀伤机制：穿孔素/ /颗粒酶、颗粒酶、Fas/FasLFas/FasL、ADCCADCC、细胞因子细胞因子第九章第九章 免疫细胞免疫细胞19优质课件20优质课件 T T细胞亚类及其生物学功能细胞亚类及其生物学功能1.1.TCRTCRgdgd：CD8+,CD8+,在皮肤黏膜免疫中起重要作用在皮肤黏膜免疫中起重要作用2.2.TCRTCRab:ab:(1)CD4(1)CD4+ +ThTh细胞的功能细胞的功能 Th1Th1细胞细胞:

16、:分泌分泌IFN-IFN-、TNF-TNF-等等, ,介导细胞免疫应答；介导细胞免疫应答； Th2Th2细胞细胞: :分泌分泌IL-4IL-4、IL-5IL-5、IL-10IL-10等等, ,主要介导体液免疫应答主要介导体液免疫应答 CD4CD25TCD4CD25T细胞：抑制细胞：抑制CD4TCD4T和和CD8TCD8T细胞活化与增殖细胞活化与增殖(2)(2)CD8CD8+ +T T细胞功能细胞功能 TcTc细细胞胞：特特异异性性杀杀伤伤携携带带抗抗原原的的靶靶细细胞胞（穿穿孔孔素素/ /颗颗粒粒酶酶，Fas/FasL)Fas/FasL)3 3.NK1.1.NK1.1+ +CD4CD4+ +T

17、 T细细胞胞：识识别别CD1CD1提提呈呈的的脂脂类类抗抗原原，活活化化后后可可杀杀伤伤靶细胞；靶细胞；产生产生IL-4IL-4或或IFN-IFN-g g，促进促进Th0Th0向向Th2Th2或或Th1Th1转化转化21优质课件1.1.B1B1细胞细胞( (CD5CD5+ +）产生以产生以IgMIgM为主的低亲和力抗体；无抗为主的低亲和力抗体；无抗体类别转换；无免疫记忆；无再次应体类别转换；无免疫记忆；无再次应答答, ,对对TI2TI2抗原及某些自身抗原应答。抗原及某些自身抗原应答。2.2.B2B2细胞（细胞（CD5CD5- -) )可产生高亲和力抗体；有抗体类别转可产生高亲和力抗体；有抗体类

18、别转换、免疫记忆和再次应答；有换、免疫记忆和再次应答；有抗原提抗原提呈和免疫调节功能。呈和免疫调节功能。B细胞亚类及其功能细胞亚类及其功能22优质课件组织中未成熟组织中未成熟DCDC- - 强吞噬和吞饮作用强吞噬和吞饮作用- - 处理抗原能力强处理抗原能力强 - - 低水平的低水平的MHCMHC- - 缺乏共刺激分子缺乏共刺激分子 - - 递呈抗原能力弱递呈抗原能力弱淋巴组织中成熟淋巴组织中成熟DCDC- - 不再有吞噬能力不再有吞噬能力- - 表达共刺激分子表达共刺激分子 ( (B7-1, B7-1, B7-2) B7-2)- - 高表达高表达MHCMHC和黏附分子和黏附分子- - 抗原递呈

19、能力强抗原递呈能力强第十章第十章 抗原和抗原提呈抗原和抗原提呈23优质课件MPS的主要生物学功能的主要生物学功能l吞吞噬噬作作用用：吞吞噬噬颗颗粒粒抗抗原原、受受体体（FcRFcR和和C3bR)C3bR)介介导导的的内内吞吞、吞饮；吞饮； 杀伤：杀伤：氧依赖和非依赖机制杀伤和消化病原体；氧依赖和非依赖机制杀伤和消化病原体；l抗肿瘤：抗肿瘤：直接杀伤、直接杀伤、ADCCADCC、激发抗瘤免疫；激发抗瘤免疫；l参与免疫应答：参与免疫应答： - -加工和递呈抗原，提供第二活化信号；加工和递呈抗原，提供第二活化信号； - -参与参与Th1Th1细胞介导的细胞免疫的效应阶段。细胞介导的细胞免疫的效应阶段

20、。l参与免疫调节参与免疫调节: : - -正调：产生正调：产生IL-1/12，TNF-a a-负调：前列腺素、负调：前列腺素、TGF-b-bl介导炎症反应介导炎症反应: :吞噬杀伤；分泌各种炎症介质。吞噬杀伤；分泌各种炎症介质。24优质课件MenuFB25优质课件MenuFB27优质课件二、活化、增殖和分化阶段：二、活化、增殖和分化阶段：CD4TCD4T细胞细胞1.1.CD4TCD4T细胞活化的信号要求：细胞活化的信号要求： (1) (1) 活化信号活化信号1 1 （抗原特异性信号）（抗原特异性信号）* * 双识别双识别: :TCR-TCR-肽肽 TCR-MHCIITCR-MHCII * *

21、共受体共受体: :CD4-MHCII,CD4-MHCII, * CD3 * CD3传递特异性抗原识别信号传递特异性抗原识别信号 (2) (2) 活化信号活化信号2 2 ( (协同刺激信号协同刺激信号) )* * 如如B7-CD28B7-CD28分子等黏附分子结合分子等黏附分子结合 (3) (3) 细胞因子细胞因子( (IL-1IL-1、IL-12IL-12等等) )2 2、CD4TCD4T细胞的增殖和分化细胞的增殖和分化 T T细胞活化细胞活化表达多种细胞因子及受体表达多种细胞因子及受体( (IL-2IL-2及及IL-2R) IL-2R) TT细胞克隆增殖细胞克隆增殖分化为效应分化为效应T T

22、细胞细胞( (效应效应ThTh、Th2Th2及效应及效应TcTc细胞细胞) ) 30优质课件APCAPC与与T T细胞间协同刺激分子及相应配体相细胞间协同刺激分子及相应配体相互作用产生第二信号互作用产生第二信号31优质课件ThTh细胞细胞增殖分化成增殖分化成Th1Th1细胞细胞32优质课件二、活化、增殖和分化阶段：二、活化、增殖和分化阶段：CD8CD8+ +T T细胞细胞1. 1. T T细胞活化的信号要求：细胞活化的信号要求： (1) (1) 活化信号活化信号1 1 （抗原特异性信号）（抗原特异性信号）* * 双识别双识别: :TCR-TCR-肽肽 TCR-MHCITCR-MHCI * *

23、共受体共受体: :CD8-MHCI,CD8-MHCI, * CD3 * CD3传递特异性抗原识别信号传递特异性抗原识别信号 (2) (2) 活化信号活化信号2 2 ( (协同刺激信号协同刺激信号) ) * * 如如B7-CD28B7-CD28分子等黏附分子结合（分子等黏附分子结合（直接激活直接激活） * * ThTh促进促进APCAPC表达表达B7B7，向向CD8TCD8T提供共刺激信号（提供共刺激信号（间接激活间接激活） (3) (3) 细胞因子（细胞因子（IL-1IL-1等）等） 2.2.T T细胞的增殖和分化细胞的增殖和分化 T T细胞活化细胞活化表达多种细胞因子受体如表达多种细胞因子受

24、体如IL-2RIL-2R，接受自分泌接受自分泌IL-2IL-2或或ThTh细胞产生的细胞产生的IL-2IL-2（间接激活）间接激活）T T细胞克隆增殖细胞克隆增殖分化为效应分化为效应T T细胞细胞( (效应效应ThTh、Th2Th2及效应及效应TcTc细胞细胞) ) 33优质课件 活化活化CD4CD4+ +Th1Th1释放多种淋巴因子释放多种淋巴因子, ,引起单个核细胞引起单个核细胞向炎症部位的浸润向炎症部位的浸润。1. 1. 促使炎症细胞从血管向局部渗出的因子：促使炎症细胞从血管向局部渗出的因子： * * TNFTNF、LT: LT: 促进血管内皮细胞及白细胞表达黏附促进血管内皮细胞及白细胞

25、表达黏附 分子；分子； * * 趋化因子：趋化因子：MCFMCF、LCFLCF等；等；2. 2. 作用巨噬细胞的因子：作用巨噬细胞的因子： MCFMCF、MAFMAF、MIFMIF等；等；3. 3. 作用淋巴细胞的因子：作用淋巴细胞的因子：LCFLCF、IL-2IL-2、IL-3IL-3等；等；4. 4. 效应因子：效应因子：IFN-IFN-、TNFTNF、LTLT等等. .三、效应阶段：三、效应阶段：Th1Th1细胞的效应机制细胞的效应机制34优质课件（1 1）特异性识别与结合阶段：）特异性识别与结合阶段： * * 黏附分子非特异结合黏附分子非特异结合 * * ( (CTL)TCR-CTL)

26、TCR-肽肽/ /MHCI(MHCI(靶细胞）特异结合靶细胞）特异结合 (2) (2) 细胞极化：细胞极化： * * 细胞骨架蛋白、细胞器、分泌颗粒向与靶细细胞骨架蛋白、细胞器、分泌颗粒向与靶细胞接触方向重新排列和分布。胞接触方向重新排列和分布。（3 3）致死性打击阶段：）致死性打击阶段： 脱颗粒机制脱颗粒机制 * * 释放穿孔素释放穿孔素( (perforin) perforin) 靶细胞坏死靶细胞坏死 * * 释放颗粒酶释放颗粒酶靶细胞凋亡靶细胞凋亡( (apoptosis)apoptosis) 死亡受体介导的杀伤机制死亡受体介导的杀伤机制 * * Fas-FasLFas-FasL； *

27、* TNF-TNFR TNF-TNFR 靶细胞凋亡靶细胞凋亡三、效应阶段：三、效应阶段： CTLCTL的胞毒效应的胞毒效应35优质课件第十二章第十二章 B B细胞介导的体液免疫应答细胞介导的体液免疫应答一、识别阶段：一、识别阶段：APC-ThAPC-Th1.1.抗原的摄取抗原的摄取：吞噬、吞饮及受体介导的内吞作用吞噬、吞饮及受体介导的内吞作用2.2.抗原的加工、处理和提呈抗原的加工、处理和提呈: :MHCIIMHCII途径途径3.3.抗原的识别抗原的识别: : 双识别双识别: :TCR-TCR-肽肽/ /MHCIIMHCII 共受体共受体: :CD4-MHCIICD4-MHCII二二 活化、增

28、殖和分化阶段活化、增殖和分化阶段1. 1. ThTh细胞的活化、增殖和分化：细胞的活化、增殖和分化：（1 1）ThTh细胞的活化：双信号和细胞因子（细胞的活化：双信号和细胞因子（IL-1IL-1等）等）（2 2）ThTh细胞的增殖和分化：细胞的增殖和分化： 活化的活化的ThTh细胞表达细胞表达IL-2IL-2及及IL-2RIL-2RThTh细胞增殖、细胞增殖、分化成效应分化成效应ThTh细胞（部分成为细胞（部分成为Tm)Tm)36优质课件三三 效应阶段效应阶段中和毒素中和毒素激活补体激活补体CDCCDC调理作用调理作用ADCCADCC参与机体局部免疫参与机体局部免疫37优质课件 DC、M 初次

29、应答初次应答特特 性性再次应答再次应答 B细胞细胞APC抗原浓度抗原浓度抗体生成抗体生成 潜伏期潜伏期 高峰浓度高峰浓度 维持时间维持时间 Ig类别类别 亲和力亲和力 无关抗体无关抗体 高高 低低 5-10天天 较低较低 短短 主要为主要为IgM 低低 多多 2-5天天 较高较高 长长 IgG、A 高高 少少 初次应答初次应答 和再次应答的异同和再次应答的异同38优质课件* * 中枢性免疫耐受中枢性免疫耐受 胚胎期免疫系统未成熟的胚胎期免疫系统未成熟的T T、B B细胞细胞在中枢性免疫器官接触抗原所形成的免在中枢性免疫器官接触抗原所形成的免疫耐受。疫耐受。* * 外周性免疫耐受外周性免疫耐受

30、成熟的成熟的T T、B B细胞在外周接触抗原所形细胞在外周接触抗原所形成的特异性免疫耐受。成的特异性免疫耐受。第十三章第十三章 特异性免疫应答的特点及特异性免疫应答的特点及机制机制39优质课件基因水平：基因水平：MHCMHC分子，非分子，非MHCMHC分子分子分子水平：抗原、抗体、分子水平：抗原、抗体、Ag-AbAg-Ab复合物复合物细胞水平：细胞水平：T/BT/B细胞、细胞、APCAPC细胞、细胞、NKNK细胞细胞独特型网络：独特型和抗独特型独特型网络：独特型和抗独特型整体水平：神经整体水平：神经- -内分泌内分泌- -免疫系统免疫系统群体水平：群体水平：MHCMHC、TCRTCR、BCRB

31、CR多样性多样性第十第十四四章章 免疫应答的调节免疫应答的调节 40优质课件免免疫疫防防御御天然免疫天然免疫屏障结构屏障结构体表屏障：物理、化学、生物屏障体表屏障：物理、化学、生物屏障内部屏障：血脑屏障、血胎屏障内部屏障：血脑屏障、血胎屏障吞噬细胞：中性粒细胞、单核吞噬细胞：中性粒细胞、单核/巨噬细胞巨噬细胞NK、gdgdT、B-1、肥大细胞、肥大细胞、NKT体液中的抗菌物质：补体、防御素、炎性介质体液中的抗菌物质：补体、防御素、炎性介质适应性免疫适应性免疫黏膜免疫系统黏膜免疫系统体液免疫：抗毒素、抗菌抗体、抗病毒抗体体液免疫：抗毒素、抗菌抗体、抗病毒抗体细胞免疫细胞免疫CTL TDTH及其释

32、放的及其释放的CK41优质课件天然免疫识别特点仅识别微生物及其产物，不识别自身抗原仅识别微生物及其产物，不识别自身抗原及非微生物抗原；及非微生物抗原；仅识别对微生物寄生和致病必需的高度保仅识别对微生物寄生和致病必需的高度保守结构（守结构（PAMPPAMP）；）；识别分子（识别分子（PPRPPR）如如TollToll样受体、甘露糖受样受体、甘露糖受体、清道夫受体、体、清道夫受体、MBLMBL等；等；识别的泛特异性：仅能识别微生物种类，识别的泛特异性：仅能识别微生物种类，不能区分不同微生物和不同的抗原组分。不能区分不同微生物和不同的抗原组分。42优质课件天然免疫的生物学意义天然免疫的生物学意义抗感

33、染抗感染抗肿瘤抗肿瘤维持自身耐受维持自身耐受参与特异性免疫：参与特异性免疫： 参与特异性免疫的启动参与特异性免疫的启动 影响特异性免疫的强度影响特异性免疫的强度 影响特异性免疫的类型影响特异性免疫的类型43优质课件第十六章第十六章 超敏反应超敏反应1.1.概念概念: : 超敏反应、致敏原、超敏反应、致敏原、I I型超敏反应、型超敏反应、IIII型超敏反应、型超敏反应、IIIIII型超敏反应、型超敏反应、IVIV型超型超敏反应敏反应 2. 2. 四型超敏反应的发生机制及相关疾病四型超敏反应的发生机制及相关疾病44优质课件I型超敏反应的发生机制型超敏反应的发生机制45优质课件常见疾病常见疾病1.过

34、敏性休克过敏性休克* (1)药物过敏性休克药物过敏性休克 (2)血清过敏性休克血清过敏性休克2.呼吸道过敏反应：支气管哮喘、呼吸道过敏反应：支气管哮喘、 过敏性鼻炎过敏性鼻炎3.消化道过敏反应消化道过敏反应4.皮肤过敏反应皮肤过敏反应46优质课件举例：新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、举例：新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、Graves病病II型超敏反应的发生机制型超敏反应的发生机制47优质课件常见疾病常见疾病1输血反应输血反应2新生儿溶血症新生儿溶血症3自身免疫性溶血性贫血自身免疫性溶血性贫血4药物过敏性血细胞减少症药物过敏性血细胞减少症5甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进48优质课件举例：举

35、例：Arthus反应、反应、RA、血清病、血清病、IC肾炎等肾炎等III型型超超敏敏反反应应的的发发生生机机制制49优质课件常见疾病常见疾病1局部免疫复合物病局部免疫复合物病 Arthus反应反应 类类Arthus反应反应2全身性免疫复合物病全身性免疫复合物病 血清病血清病 链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎 类风湿性关节炎类风湿性关节炎50优质课件IV型超敏反应的发生机制型超敏反应的发生机制举例：结核菌素试验、接触性皮炎等举例：结核菌素试验、接触性皮炎等51优质课件常见疾病常见疾病1传染性超敏反应传染性超敏反应2接触性皮炎接触性皮炎3胰岛素依赖性糖尿病胰岛素依赖性糖尿病4其它：急性

36、排斥反应、其它：急性排斥反应、 变应性脑脊髓炎等变应性脑脊髓炎等52优质课件第十三章第十三章 免疫缺陷病免疫缺陷病概念：概念：免疫系统先天发育不全或后天损害免疫系统先天发育不全或后天损害而造成的免疫功能障碍称为免疫缺陷，由而造成的免疫功能障碍称为免疫缺陷，由此引起的临床疾病称为免疫缺陷病。此引起的临床疾病称为免疫缺陷病。 基本特征：基本特征：反复发生不易控制的感染；反复发生不易控制的感染；恶性肿瘤发生率增高；恶性肿瘤发生率增高；常并发自身免常并发自身免疫病。疫病。 分类分类：原发性、继发性原发性、继发性 53优质课件获得性免疫缺陷综合征（获得性免疫缺陷综合征（AIDSAIDS）病原体病原体：H

37、IV免疫异常及其机制免疫异常及其机制 ( (一一) )CD4CD4+ +T T细胞裂解或功能损伤：细胞裂解或功能损伤： 1 1HIVHIV感染细胞的直接裂解感染细胞的直接裂解 2 2非感染非感染CD4CD4+ +细胞的间接破坏细胞的间接破坏 3 3CD4CD4+ +细胞的非裂解性功能障碍细胞的非裂解性功能障碍 ( (二二) )其他免疫细胞异常其他免疫细胞异常 M M 、DC DC 、B B细胞细胞 、NKNK细胞细胞 54优质课件临床特点临床特点 1. 机会致病菌感染：多种微生物易感机会致病菌感染：多种微生物易感,卡卡氏肺囊虫氏肺囊虫(50%)2. 恶性肿瘤倾向：恶性肿瘤倾向：Kaposis肉

38、瘤肉瘤(30%)3. 神经系统病变神经系统病变. ADIS性脑病性脑病(66%)免疫学检查原则免疫学检查原则 55优质课件第十六章第十六章 免疫学检测技术免疫学检测技术 抗原抗原- -抗体反应抗体反应 特点：特点：特异性、可逆性、特异性、可逆性、 可见性可见性 影响因素：影响因素：电解质、酸碱度、温度电解质、酸碱度、温度凝集反应：凝集反应：直接凝集、间接凝集、间接凝集抑制直接凝集、间接凝集、间接凝集抑制沉淀反应：沉淀反应：单向免疫扩散、双向免疫扩散、免疫电泳单向免疫扩散、双向免疫扩散、免疫电泳补体参与的反应：补体参与的反应：免疫标记技术：免疫标记技术：免疫荧光法免疫荧光法 、酶免疫测定、放射免

39、疫、酶免疫测定、放射免疫测定法、化学发光免疫分析测定法、化学发光免疫分析56优质课件淋巴细胞的测定淋巴细胞的测定 淋巴细胞的类别鉴定淋巴细胞的类别鉴定 PBMC分离分离 亚亚群群分分离离：尼尼龙龙棉棉分分离离法法、E花花结结分分离离法法、免免疫疫荧荧光光法法、磁磁珠珠分分离离法法、流流式式细细胞胞技技术术 淋巴细胞功能测定淋巴细胞功能测定 T细细胞胞功功能能测测定定：T细细胞胞增增殖殖试试验验、细细胞胞毒试验、皮试（毒试验、皮试（OT试验）试验） B细细胞胞功功能能测测定定：B细细胞胞增增殖殖试试验验、抗抗体体形成细胞测定形成细胞测定 57优质课件免疫诊断免疫诊断 特异性诊断和辅助诊断特异性诊

40、断和辅助诊断测未知抗原：测未知抗原：病原体、肿瘤抗原、血型抗原病原体、肿瘤抗原、血型抗原测未知抗体：测未知抗体：感染因子抗体、变应原抗体、自身抗体、细胞感染因子抗体、变应原抗体、自身抗体、细胞毒抗体毒抗体抗原特异性抗原特异性T细胞检测：细胞检测：感染因子、变应原、自身抗原的感染因子、变应原、自身抗原的T细细胞反应胞反应 免疫功能的检查免疫功能的检查体液免疫功能：体液免疫功能：Ig、抗体、抗体、B细胞数量与功能细胞数量与功能细胞免疫功能：细胞免疫功能：总数与亚群、细胞功能总数与亚群、细胞功能细胞因子及其受体和黏附分子水平细胞因子及其受体和黏附分子水平非特异免疫功能非特异免疫功能 免疫学在临床医学中的应用免疫学在临床医学中的应用58优质课件免疫治疗免疫治疗特异性治疗特异性治疗主动免疫治疗主动免疫治疗被动免疫治疗被动免疫治疗非特异性免疫调节非特异性免疫调节免疫增强剂免疫增强剂免疫抑制剂免疫抑制剂免疫重建与免疫替代疗法免疫重建与免疫替代疗法 59优质课件KEY POINTTHE MORE, THE BETTER60优质课件61优质课件