应与损伤ppt课件

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1、应与损伤ppt课件Stillwatersrundeep.流静水深流静水深,人静心深人静心深Wherethereislife,thereishope。有生命必有希望。有生命必有希望目的要求熟悉代偿与适应的基本病理过程及病理变化掌握细胞水肿、脂肪变性及玻璃样变的病变特点掌握各种类型坏死的病变特点适应损伤机体正常的内、外环境轻刺激能耐受重刺激难耐受萎缩肥大增生化生变性坏死第一节适应(adaptation)概念：细胞、组织和器官耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程/产生的非损伤性应答反应。表现形式萎缩肥大增生化生一、 萎缩(Atrophy)概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩

2、小。（实质细胞体积缩小，可以伴发细胞数量的减少）分类：生理性萎缩如青春期胸腺、更年期性腺、老年全身脏器病理性萎缩营养不良性萎缩全身；局部压迫性萎缩:肾盂积水废用性萎缩：骨折去神经性萎缩：内分泌性萎缩 ：Simmonds disease垂体功能下降引起甲状腺、肾上腺、性腺萎缩。 萎缩的形态变化大体：体积均匀性缩小、重量减轻、色泽加深。镜下：实质细胞体积缩小，部分细胞胞浆内可见脂褐素沉着。间质常继发增生（成纤维细胞及脂肪）假性肥大图注：心脏体积明显小于正常，呈褐色。心尖变尖，心壁变薄，冠脉迂曲，肉柱及乳头肌变细。 图注：心肌细胞间距加宽，心肌细胞变细，呈波浪状。细胞核两端胞浆内大量脂褐素沉着。 图

3、注：大脑体积明显小于正常者，重量减轻。 脑回变窄，脑沟增宽。 图注：肾脏体积缩小，重量减轻。表面不光滑呈细颗粒状。切面皮质变薄，肾盂周脂肪组织增多。本例为良性高血压病之肾脏改变。 二、 肥大(Hypertrophy)概念：细胞、组织和器官的体积增大。分类：生理性肥大病理性肥大代偿性肥大失代偿性肥大内分泌性肥大肥大常与增生并存图注：高血压之肥大心脏，明显大于正常者。心脏外形呈球形，心室壁明显增厚（正常0.81.2cm），肉柱和乳头增粗。 图注：心肌纤维明显增粗，核大，染色较深，与正常心肌组织比较更明显。心肌细胞的肥大是心肌壁增厚、心脏体积增大的基础病变。 三、 增生(Hyperplasia)概念

4、：实质细胞数量增多导致组织、器官增大。分类：生理性增生代偿性增生激素性增生病理性增生激素性增生瘢痕疙瘩鉴别：肿瘤性增生与非肿瘤性增生 非肿瘤性增生:刺激消除，增生停止四、 化生(Metaplasia)概念：一种分化成熟分化成熟的细胞为了适应变化了的环境需要，转化转化为另一种另一种分化成熟的细胞的过程。常见种类鳞状上皮化生常见于支气管、胆囊、子宫颈肠上皮化生仅见于胃间叶组织化生条件：发生在同源性细胞之间特点：多发生于上皮组织，少见于间叶组织多起源于干细胞的多向分化仅见于同源细胞之间意义：利：暂时适应新环境的需要弊：失去原有组织细胞的功能；成为癌变的基础多数化生是可复性的。四、 化生(Metapl

5、asia)假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生图注：胃粘膜慢性损伤后，肠上皮细胞增生取代。杯状细胞散在于胃粘膜被覆上皮内，间质大量慢性炎细胞浸润。 细胞组织损伤第二节 细胞、组织的损伤原因缺氧最常见、最重要的原因之一低张性缺氧血液性缺氧贫血、 CO中毒等循环性缺氧血管性疾病或血栓、心衰等组织性缺氧细胞内呼吸障碍第二节 细胞、组织的损伤原因化学物质和药物因素物理因素生物因素免疫反应遗传性缺陷营养失衡内分泌、衰老、心理和社会因素等发生机制细胞膜的破坏完整性通透性活性氧类物质的损伤作用细胞浆内游离钙的损伤作用缺氧的损伤作用化学性损伤遗传变异形态学改变可逆性损伤(变性degeneration)概念：细胞或细

6、胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些可逆性形态学改变。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积，一般伴有功能下降。常见类型细胞水肿脂肪变性玻璃样变淀粉样变黏液样变病理性色素沉着含铁血黄素脂褐素黑色素病理性钙化营养不良性钙化转移性钙化细胞水肿(celllular swelling)/水变性(hydropic degeneration)好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞原因：缺氧、感染、中毒等机制：细胞内外离子和水平衡失调病变：肉眼观：脏器体积增大；苍白无光泽(水煮肉样)光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内充满细小红染颗粒严重时呈“气球样变气球样变”依据?脂肪变（fatty chan

7、gefatty change）好发部位：肝，也可见于心、肾等的实质细胞原因：缺氧、感染、中毒等机制：脂质代谢异常肝细胞内脂肪酸增多甘油三酯合成过多脂蛋白、载脂蛋白减少脂肪变病变：肉眼观：脏器体积增大；色黄、油腻感光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内见脂滴、胞核偏位特染：苏丹III橘红色锇酸黑色注意细胞气球样变与脂肪变的鉴别脂肪变举例肝脂肪变原因：酗酒、肥胖、营养不良、肝毒素等肉眼观：体积增大，黄色，油腻感镜下观：脂肪变累及的部位与病因直接相关慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝小叶中央区较重磷中毒小叶周边区较重?脂肪变举例心肌脂肪变原因：缺氧、中毒等肉眼观：虎斑心常见部位：心内膜下、乳头肌镜下观：心肌细胞核附

8、近串珠状脂滴与心肌脂肪浸润（fatty infiltrationfatty infiltration）相区别多见于高度肥胖、饮啤酒过度者心外膜下脂肪伸入心肌，心肌受压萎缩右心室心尖部多见图注：肝细胞增大，胞浆内可见大小不一的圆形空泡，空泡有张力感。肝细胞核受压被挤向一边，肝细胞形似脂肪细胞。 玻璃样变/透明变性（hyaline degeneration）概念：细胞内、血管壁和结缔组织内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。血管壁的玻璃样变细动脉硬化：病因：高血压、糖尿病等部位：肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉形态特点：管壁增厚，管腔狭窄。 镜下管壁呈均质红染蓄积蛋白来源：血浆蛋白内皮细胞分泌

9、中膜平滑肌细胞分泌 hyaline change of afferent glomerular arteriole: pink, hyaline, amorphic ( hypertension)玻璃样变/透明变性结缔组织玻璃样变病因：胶原纤维老化部位：疤痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块等处。 图注：胶原纤维呈均匀粉染状，残存少数细胞核，失去纤维状结构。 玻璃样变/透明变性细胞内玻璃样变部位：肾小管上皮细胞 肝细胞（Mallory 小体）浆细胞（Russell小体）肾小管上皮细胞内玻璃样变性图注：浆细胞胞体增大，核偏位，胞浆呈圆形均匀粉染状，实为免疫球蛋白。有些已无细胞结构，仅为

10、玻璃样小体。 病理性色素沉着含铁血黄素陈旧性出血灶心衰细胞脂褐素老年性消耗性色素：细胞内的不溶性细胞器残体黑色素局限性增多全身性黑素沉着病理性钙化：骨和牙齿以外的组织内有固体钙盐沉积营养不良性钙化：继发于局部变性、坏死组织和异物。“钙化坏死的墓碑”无血钙、血磷代谢的障碍 转移性钙化原因：甲旁亢、VitD过多症、某些恶性肿瘤等部位：肺泡壁、肾小管的基底膜、胃黏膜等明显全身钙磷代谢障碍病理变化肉眼观：灰白颗粒团块状、质硬、触之砂砾感镜下观：蓝染不规则颗粒或团块 细胞死亡概念：细胞受到严重损伤累及细胞核时，细胞代谢停止、结构破坏、功能丧失，发生不可逆性的变化即细胞死亡。坏死（necrosis）分类凋

11、亡（apoptosis）坏死概念：活体内局部组织、细胞的死亡。原因：多种致损伤的因子引起的退行性（自溶）的病理现象。特点：坏死组织和细胞可引起周围组织的炎症性反应。发生机制：细胞自溶或异溶细胞核的基本病变：核固缩(pyknosis)核碎裂(karyorrhexis)核溶解(karyolysis)坏死的基本病变核固缩核碎裂核溶解图注：坏死区内可见细胞核体积缩小，染色深，无结构。由于核脱水所致（）。图注：干酪样坏死灶中可见细胞核染色质崩解成小碎片，核膜破裂，核碎片分散于胞浆内（）。图注：可与散在深染的正常细胞核比较。坏死的细胞由于脱氧核糖核酸酶的作用，染色质的DNA分解，核失去对碱性染料的亲和力而

12、呈淡染状（）。细胞浆的变化：胞浆嗜酸性增强细胞膜的变化：破裂或崩解间质的变化：早期：无明显变化后期：基质解聚，胶原纤维肿胀、液化成为无结构红染物质。坏死组织肉眼形态特点：无光泽、色苍白混浊；弹性降低或消失；无血管搏动，切开无鲜血流出；感觉及运动功能消失。坏死的类型凝固性坏死一般凝固性坏死干酪性坏死液化性坏死坏疽纤维素样坏死凝固性坏死(coagulative necrosis)*一般凝固性坏死*概念：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰白、干燥、质实的凝固状。*好发情况：心肌、脾、肾等器官的缺血性坏死。*大体病变：灰白灰黄色、干燥、质硬；因充血出血带的存在，使坏死组织与正常组织分界

13、清晰。*镜下病变：坏死区细胞结构消失，但细胞的外形和组织轮廓可保存一段时期。图注：肾脏梗死切片。视野内大部分粉染无结构区，尚可辨认肾小球和肾小管结构轮廓，但细胞结构完全消失。图片右上角为残存正常肾组织，清楚可见肾小管、血管和间质细胞。*干酪样坏死(caseous necrosis)：原因：主要见于结核病肉眼观：微黄、质地松软细腻，状似干酪。镜下观：原有组织结构完全崩解破坏，呈一片无定形、颗粒状的红染物质。图注：是由于结核杆菌感染引起的具有诊断意义的病变。中央为干酪样坏死，周围为增生的上皮样细胞，其内散在Langhans巨细胞，外围聚集的淋巴细胞。 液化性坏死(liquefactive necr

14、osis)概念：组织坏死因酶性分解而变成液态。好发部位：含脂质多和含蛋白酶多的组织，如脑、胰腺等。脓肿、溶组织阿米巴病。大体观：病因不同，病变不同。特例：脂肪坏死酶解性脂肪坏死：急性胰腺炎外伤性脂肪坏死：乳房外伤甘油脂肪酸Ca钙皂脂肪图注：脑组织灶性组织分解液化（N），细胞结构消失，周围组织网化，出现小胶质细胞的吞噬现象。一侧仍可见正常脑组织（T）。 概念：继发有腐败菌感染的大块组织坏死。好发部位：肢体或与外界相通的内脏。分类：干性坏疽湿性坏疽气性坏疽坏疽(gangrene)干性坏疽：好发部位：肢体，特别是下肢常见病因：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、 冻伤等。发生条件：供血动脉阻塞、静脉回流

15、仍通畅肉眼观：坏死组织干燥、皱缩且呈黑色 与正常组织之间有明显的分界线 轻微臭味、全身感染中毒症状较轻微图注：左足全部脚趾呈黑褐色，皮肤破溃，组织干固皱缩。常见于血栓闭塞性动脉炎，足缺血性坏死。坏死组织经腐败菌分解，产生硫化氢，与铁结合，形成黑色的硫化铁，在空气中水分蒸发使病变部位干固皱缩，呈黑褐色。湿性坏疽好发部位与体表相通的内脏，如肺、肠、子宫等也可发生于淤血水肿的肢体。发生条件坏死前静脉回流受阻，继之供血动脉阻塞肉眼观：坏死组织肿胀且呈黑色或暗绿色与正常组织之间没有明显的分界线明显恶臭全身感染中毒症状严重气性坏疽发生条件深在的开放性创伤合并产气夹膜杆菌感染肉眼观：坏死组织肿胀且触之有捻发

16、音呈棕黑色、与正常组织之间没有明显的分界线可因含气而呈蜂窝状特点：病变明显累及肌肉，并易沿肌束蔓延。有奇臭、全身感染中毒症状严重，死亡率高。纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)好发部位：结缔组织、血管壁。常见病因变态反应性疾病，如急性风湿病、新月体性肾小球肾炎等。非变态反应性疾病，如恶性高血压。镜下观病变局部结构消失，形成边界不清的小条或小块状染色深红、有折光性的无结构物质。图注：小动脉壁结构消失呈强嗜酸性无结构物，状似纤维素，实为组织坏死，称纤维素样坏死。本例为恶性高血压病的肾脏小动脉。坏死的结局溶解吸收：中性粒细胞吞噬细胞淋巴管、血管分离排出：部位：体表和与外界相通的脏器的

17、较大坏死灶。常见结构：糜烂(erosion)/溃疡(ulcer)空洞(cavity)窦道(sinus)瘘管(fistula)机化概念：肉芽组织取代坏死组织、渗出物、血栓、异物等无生机物质的过程。结局：瘢痕组织包裹、钙化肉芽组织包裹纤维组织包裹营养不良性钙化坏死的后果与以下因素有关坏死细胞的生理重要性坏死细胞的数量坏死细胞的再生能力发生坏死器官的储备、代偿能力凋亡（Apoptosis）概念：活体内单个细胞或小团细胞的死亡，是依赖能量的细胞内死亡程序活化而致的细胞主动性死亡（细胞自杀）。生理性病理性程序性细胞死亡（PCD）：发育过程中定时可见的生理性刺激导致的细胞死亡，是基因在一定的时空情况下引起

18、的细胞死亡。凋亡（ Apoptosis ）形态学特征：凋亡小体。凋亡细胞核染色质浓集呈紫蓝色致密球状，或染色质重新分布于核膜下，崩解。胞浆浓缩，嗜酸性增强，胞质芽突并脱落形成致密、均匀红染的小体。不引起炎症反应凋亡坏死机制基因调控的程序化细胞死亡，主动进行意外事故性细胞死亡诱因生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生病理性刺激因子诱导发生死亡范围多为散在的单个细胞多为聚集的大片细胞形态特征细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及各细胞器膜完整，膜可发泡成芽，形成凋亡小体细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶生化特征耗能的主动过程，有新蛋白合成，DNA早期规律降解为18

19、0-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状不耗能的被动过程，无新蛋白合成，DNA降解不规律，片段大小不一，琼脂凝胶电泳不呈梯带状周围反应不引起周围组织炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬引起周围组织炎症反应和修复再生凋亡与坏死的比较凋亡（ Apoptosis ）发生机制信号传递诱导凋亡的细胞外因素+细胞表面的死亡受体中央调控传入信号分子激活半胱氨酸、天冬氨酸蛋白酶家族，引起一系列酶促反应结构改变出现凋亡的形态学改变 促进凋亡：p53、bax、bcl-xs等基因的表达抑制凋亡：bcl-2、bcl-xl等基因的表达凋亡的生物学意义：“干净”地既清除个别不需要的细胞，又保持结构和功能正常。对维持机体正常生理功能和自身稳定十分重要。凋亡与增生：“阴阳”调节者凋亡的异常可能是某些疾病的发病基础，如肿瘤等。