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1、消化系统病理消化系统病理 7/22/20241消消化化系系统统的的功功能能活活动动在在神神经经内内分分泌泌的的调调节节下下进进行行，如如果果这这种种调调节节作作用用被被破破坏坏，就就可可导导致致消化功能紊乱，进一步引起消化系统的疾病消化功能紊乱，进一步引起消化系统的疾病.消消化化系系统统直直接接与与外外界界相相通通，可可成成为为各各种种致致病病微微生生物物和和毒毒物物侵侵入入人人体体的的门门户户，故故其其乃乃是是人人类患病率较高的一个系统，疾病种类较多。类患病率较高的一个系统，疾病种类较多。7/22/202421 慢性胃炎慢性胃炎 7/22/20243胃粘膜的炎症性病变称为胃炎，分为急、慢性两
2、类。胃粘膜的炎症性病变称为胃炎，分为急、慢性两类。胃粘膜的炎症性病变称为胃炎，分为急、慢性两类。胃粘膜的炎症性病变称为胃炎，分为急、慢性两类。急急急急性性性性胃胃胃胃炎炎炎炎多多多多由由由由刺刺刺刺激激激激性性性性食食食食物物物物、化化化化学学学学腐腐腐腐蚀蚀蚀蚀剂剂剂剂、药药药药物物物物、细细细细菌菌菌菌感感感感染染染染、应应应应激激激激反反反反响响响响等等等等引引引引起起起起。大大大大多多多多数数数数均均均均能能能能得得得得到到到到修修修修复复复复痊痊痊痊愈，但假设反复发作，那么可迁延成为慢性胃炎。愈，但假设反复发作，那么可迁延成为慢性胃炎。愈，但假设反复发作，那么可迁延成为慢性胃炎。愈，
3、但假设反复发作，那么可迁延成为慢性胃炎。慢性胃炎是种很常见的疾病，其发病率慢性胃炎是种很常见的疾病，其发病率慢性胃炎是种很常见的疾病，其发病率慢性胃炎是种很常见的疾病，其发病率随年龄而增长。病因病机尚未完全清楚。随年龄而增长。病因病机尚未完全清楚。随年龄而增长。病因病机尚未完全清楚。随年龄而增长。病因病机尚未完全清楚。患者可出现食欲下降，上腹部不适或胀患者可出现食欲下降，上腹部不适或胀患者可出现食欲下降，上腹部不适或胀患者可出现食欲下降，上腹部不适或胀痛，饭后饱胀，嗳气等消化不良病症，痛，饭后饱胀，嗳气等消化不良病症，痛，饭后饱胀，嗳气等消化不良病症，痛，饭后饱胀，嗳气等消化不良病症，严重影响
4、健康。纤维胃镜对慢性胃炎一严重影响健康。纤维胃镜对慢性胃炎一严重影响健康。纤维胃镜对慢性胃炎一严重影响健康。纤维胃镜对慢性胃炎一般分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎两种。般分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎两种。般分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎两种。般分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎两种。7/22/20244一、慢性浅表性胃炎一、慢性浅表性胃炎7/22/20245多多多多由由由由急急急急性性性性胃胃胃胃炎炎炎炎过过过过渡渡渡渡而而而而来来来来，是是是是胃胃胃胃粘粘粘粘膜膜膜膜最最最最常常常常见见见见的的的的一一一一种种种种病变。胃镜检出率高，病变以胃窦部最为常见。病变。胃镜检出率高，病变以胃窦部最为常见。病变。胃镜检出
5、率高，病变以胃窦部最为常见。病变。胃镜检出率高，病变以胃窦部最为常见。病变：病变：病变：病变：胃胃胃胃镜镜镜镜：病病病病变变变变多多多多呈呈呈呈弥弥弥弥漫漫漫漫性性性性多多多多灶灶灶灶性性性性分分分分布布布布，亦亦亦亦可可可可局局局局限限限限于于于于一一一一处处处处。病病病病变变变变粘粘粘粘膜膜膜膜轻轻轻轻度度度度充充充充血血血血、水水水水肿肿肿肿，外外外外表表表表有有有有灰灰灰灰白白白白或或或或黄白色粘液性渗出物覆盖，可伴有出血点或糜烂。黄白色粘液性渗出物覆盖，可伴有出血点或糜烂。黄白色粘液性渗出物覆盖，可伴有出血点或糜烂。黄白色粘液性渗出物覆盖，可伴有出血点或糜烂。镜镜镜镜下下下下：炎炎炎
6、炎症症症症限限限限于于于于粘粘粘粘膜膜膜膜浅浅浅浅层层层层( (上上上上1/31/3层层层层) )。粘粘粘粘膜膜膜膜固固固固有有有有层层层层充充充充血血血血、水水水水肿肿肿肿，有有有有不不不不同同同同程程程程度度度度的的的的炎炎炎炎细细细细胞胞胞胞浸浸浸浸润润润润。有有有有时时时时可可可可见粘膜出血点或糜烂。病灶周围的粘膜根本正常。见粘膜出血点或糜烂。病灶周围的粘膜根本正常。见粘膜出血点或糜烂。病灶周围的粘膜根本正常。见粘膜出血点或糜烂。病灶周围的粘膜根本正常。经经经经适适适适当当当当治治治治疗疗疗疗及及及及饮饮饮饮食食食食调调调调养养养养可可可可痊痊痊痊愈愈愈愈；如如如如长长长长期期期期不不
7、不不愈愈愈愈，可可可可开展为慢性萎缩性胃炎。开展为慢性萎缩性胃炎。开展为慢性萎缩性胃炎。开展为慢性萎缩性胃炎。7/22/20246二、慢性萎缩性胃炎二、慢性萎缩性胃炎7/22/20247病因病机病因病机 多由慢性浅表性胃炎开展而来。根据病因病机分为：多由慢性浅表性胃炎开展而来。根据病因病机分为：多由慢性浅表性胃炎开展而来。根据病因病机分为：多由慢性浅表性胃炎开展而来。根据病因病机分为：A A型：型：型：型：与自身免疫有关：自身抗体与自身免疫有关：自身抗体与自身免疫有关：自身抗体与自身免疫有关：自身抗体( (抗壁细胞抗体抗壁细胞抗体抗壁细胞抗体抗壁细胞抗体) )病变局限在胃体部病变局限在胃体部病
8、变局限在胃体部病变局限在胃体部壁细胞被破坏壁细胞被破坏壁细胞被破坏壁细胞被破坏内因子内因子内因子内因子 B12 B12恶性贫血恶性贫血恶性贫血恶性贫血我国较少见我国较少见我国较少见我国较少见B B型：型：型：型：与与与与自自自自身身身身免免免免疫疫疫疫无无无无关关关关，而而而而与与与与长长长长期期期期吸吸吸吸烟烟烟烟、酗酗酗酗酒酒酒酒、滥滥滥滥用用用用水水水水杨杨杨杨酸酸酸酸类类类类药药药药物物物物、饮饮饮饮食食食食过过过过热热热热、胆胆胆胆汁汁汁汁反反反反流流流流等等等等因因因因素素素素使使使使胃胃胃胃粘粘粘粘膜膜膜膜长长长长期期期期遭受慢性刺激有关。遭受慢性刺激有关。遭受慢性刺激有关。遭受
9、慢性刺激有关。病变多局限于胃窦部病变多局限于胃窦部病变多局限于胃窦部病变多局限于胃窦部患者并不伴有恶性贫血患者并不伴有恶性贫血患者并不伴有恶性贫血患者并不伴有恶性贫血我国所见的慢性萎缩性胃炎大多属于此型我国所见的慢性萎缩性胃炎大多属于此型我国所见的慢性萎缩性胃炎大多属于此型我国所见的慢性萎缩性胃炎大多属于此型7/22/20248病理变化病理变化两型萎缩性胃炎的病变根本一致，均可见粘膜腺体两型萎缩性胃炎的病变根本一致，均可见粘膜腺体两型萎缩性胃炎的病变根本一致，均可见粘膜腺体两型萎缩性胃炎的病变根本一致，均可见粘膜腺体萎缩和腺体上皮发生化生。萎缩和腺体上皮发生化生。萎缩和腺体上皮发生化生。萎缩和
10、腺体上皮发生化生。胃镜：病变粘膜变薄而平滑，皱襞浅小甚至消失，胃镜：病变粘膜变薄而平滑，皱襞浅小甚至消失，胃镜：病变粘膜变薄而平滑，皱襞浅小甚至消失，胃镜：病变粘膜变薄而平滑，皱襞浅小甚至消失，由正常的橘红色变为不均匀的灰暗色。粘膜下的血由正常的橘红色变为不均匀的灰暗色。粘膜下的血由正常的橘红色变为不均匀的灰暗色。粘膜下的血由正常的橘红色变为不均匀的灰暗色。粘膜下的血管分支清晰可见，萎缩区与周围隆起的正常粘膜界管分支清晰可见，萎缩区与周围隆起的正常粘膜界管分支清晰可见，萎缩区与周围隆起的正常粘膜界管分支清晰可见，萎缩区与周围隆起的正常粘膜界限明显。限明显。限明显。限明显。镜下：病变区粘膜层萎缩
11、变薄，腺体数量减少，变镜下：病变区粘膜层萎缩变薄，腺体数量减少，变镜下：病变区粘膜层萎缩变薄，腺体数量减少，变镜下：病变区粘膜层萎缩变薄，腺体数量减少，变小、排列紊乱，有些腺体的腺腔呈囊状扩张，腺上小、排列紊乱，有些腺体的腺腔呈囊状扩张，腺上小、排列紊乱，有些腺体的腺腔呈囊状扩张，腺上小、排列紊乱，有些腺体的腺腔呈囊状扩张，腺上皮细胞扁平。间质中有不同程度的淋巴细胞、浆细皮细胞扁平。间质中有不同程度的淋巴细胞、浆细皮细胞扁平。间质中有不同程度的淋巴细胞、浆细皮细胞扁平。间质中有不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润，甚至形成淋巴滤泡。胞浸润，甚至形成淋巴滤泡。胞浸润，甚至形成淋巴滤泡。胞浸润，甚至形成
12、淋巴滤泡。病变在胃体和胃底者病变在胃体和胃底者病变在胃体和胃底者病变在胃体和胃底者“ “假幽门腺化生假幽门腺化生假幽门腺化生假幽门腺化生病变在胃窦部者病变在胃窦部者病变在胃窦部者病变在胃窦部者肠上皮化生肠上皮化生肠上皮化生肠上皮化生7/22/20249大大肠肠型型肠肠化化生生与与胃胃癌癌发发生生的的关关系系较较密密切切。在在严严重重病病例例，局局部部腺腺体体上上皮皮细细胞胞数数量量增增多多，排排列列紊紊乱乱，细细胞胞和和核核出出现现异异型型性性，呈呈不不同同程度的非典型增生。程度的非典型增生。慢慢性性萎萎缩缩性性胃胃炎炎如如长长期期不不愈愈，有有些些患患者者可可能能开开展展为为胃胃癌癌，故故对
13、对长长期期患患慢慢性性萎萎缩缩性性胃胃炎炎的的高高龄龄患患者者，应应定定期期复复查查，密密切切注注意意其其开展。开展。7/22/2024102 2 溃疡病溃疡病7/22/202411溃溃疡疡病病是是在在胃胃或或十十二二指指肠肠粘粘膜膜形形成成慢慢性性溃溃疡疡的的疾疾病病，其其发发生生和和开开展展与与胃胃液液的的自自我我消消化化作作用用有有关关，故故亦亦称称慢慢性性消消化化性性溃溃疡疡，是是我我国国常常见见的的消消化系统慢性疾病。化系统慢性疾病。多发生在多发生在2050岁之间的青壮年，男多于女。岁之间的青壮年，男多于女。患患者者有有周周期期性性上上腹腹部部疼疼痛痛、返返酸酸、嗳嗳气气、呕呕吐吐等
14、病症，常反复发作，经久难愈。等病症，常反复发作，经久难愈。十十二二指指肠肠溃溃疡疡较较常常见见，约约占占70，胃胃溃溃疡疡约约占占25，胃及十二指肠复合性溃疡约占，胃及十二指肠复合性溃疡约占5。7/22/202412病因病机病因病机溃疡病的病因比较复杂，至今还未完全研究清楚。溃疡病的病因比较复杂，至今还未完全研究清楚。溃疡病的病因比较复杂，至今还未完全研究清楚。溃疡病的病因比较复杂，至今还未完全研究清楚。关关关关于于于于其其其其发发发发病病病病机机机机制制制制，一一一一般般般般认认认认为为为为酸酸酸酸性性性性胃胃胃胃液液液液对对对对胃胃胃胃或或或或十十十十二二二二指指指指肠粘膜的肠粘膜的肠粘膜
15、的肠粘膜的“ “自我消化是溃疡形成的根本环节。自我消化是溃疡形成的根本环节。自我消化是溃疡形成的根本环节。自我消化是溃疡形成的根本环节。 胃胃胃胃 酸酸酸酸 ( (致溃疡因素致溃疡因素致溃疡因素致溃疡因素) ) 十二指肠溃疡十二指肠溃疡十二指肠溃疡十二指肠溃疡粘膜屏障粘膜屏障粘膜屏障粘膜屏障( (抗溃疡因素抗溃疡因素抗溃疡因素抗溃疡因素) ) 胃溃疡胃溃疡胃溃疡胃溃疡7/22/202413大大大大脑脑脑脑皮皮皮皮层层层层的的的的高高高高级级级级神神神神经经经经活活活活动动动动障障障障碍碍碍碍与与与与溃溃溃溃疡疡疡疡病病病病的的的的发发发发生生生生密密密密切切切切相相相相关关关关。长长长长期期期
16、期精精精精神神神神高高高高度度度度紧紧紧紧张张张张、抑抑抑抑郁郁郁郁过过过过度度度度、强强强强烈烈烈烈情情情情绪绪绪绪波波波波动动动动等等等等精精精精神神神神因因因因素素素素作作作作为为为为劣劣劣劣性性性性刺刺刺刺激激激激，可可可可造造造造成成成成大大大大脑脑脑脑皮皮皮皮层层层层兴兴兴兴奋奋奋奋与与与与抑抑抑抑制制制制功功功功能能能能障障障障碍碍碍碍，皮皮皮皮层层层层下下下下中中中中枢枢枢枢功功功功能能能能失失失失调调调调，病理性兴奋灶建立，导致植物神经功能紊乱。病理性兴奋灶建立，导致植物神经功能紊乱。病理性兴奋灶建立，导致植物神经功能紊乱。病理性兴奋灶建立，导致植物神经功能紊乱。遗遗遗遗传传
17、传传因因因因素素素素也也也也起起起起一一一一定定定定作作作作用用用用。溃溃溃溃疡疡疡疡病病病病常常常常有有有有家家家家族族族族多多多多发发发发倾倾倾倾向性，可能是神经类型与遗传有关。向性，可能是神经类型与遗传有关。向性，可能是神经类型与遗传有关。向性，可能是神经类型与遗传有关。溃溃溃溃疡疡疡疡的的的的形形形形成成成成与与与与内内内内分分分分泌泌泌泌功功功功能能能能紊紊紊紊乱乱乱乱也也也也有有有有关关关关系系系系，长长长长期期期期使使使使用用用用肾肾肾肾上上上上腺腺腺腺皮皮皮皮质质质质激激激激素素素素可可可可使使使使胃胃胃胃酸酸酸酸分分分分泌泌泌泌增增增增多多多多而而而而致致致致溃溃溃溃疡疡疡疡
18、加加加加重或复发。重或复发。重或复发。重或复发。7/22/202414胃溃疡的发病机制胃溃疡的发病机制胃粘液屏障功能减弱在其发病中起重要作用。胃粘液屏障功能减弱在其发病中起重要作用。迷走神经兴奋性降低迷走神经兴奋性降低幽门括约肌松弛幽门括约肌松弛十二指肠内容物反流十二指肠内容物反流胃胃蠕蠕动动减减弱弱食食物物滞滞留留胃胃泌泌素素分分泌泌增增加加(“窦相窦相) 胃酸和胃蛋白酶分泌增多胃酸和胃蛋白酶分泌增多酒酒、烟烟、水水杨杨酸酸盐盐、吲吲哚哚美美辛辛等等能能直直接接刺刺激激胃粘膜组织，造成粘膜炎症和损伤胃粘膜组织，造成粘膜炎症和损伤7/22/202415十二指肠溃疡的发病机制十二指肠溃疡的发病机
19、制胃酸持续增高是其发生的重要因素。胃酸持续增高是其发生的重要因素。迷走神经兴奋性增高迷走神经兴奋性增高胃胃泌泌素素分分泌泌增增加加(“脑脑相相)胃胃酸酸分分泌泌增增多多壁壁细细胞胞总总数数增增多多、对对胃胃泌泌素素的的敏敏感感性性也也升升高高，而而增增高高的的胃胃酸酸反反响响性性抑抑制制G细细胞胞分分泌泌胃胃泌泌素的能力却下降素的能力却下降胃胃内内容容物物排排空空加加快快过过酸酸的的胃胃内内容容物物进进入入十二指肠十二指肠7/22/202416病理变化病理变化 胃溃疡病和十二指肠溃疡病虽在发病机制胃溃疡病和十二指肠溃疡病虽在发病机制上有所不同，但它们的病理形态学变化都是上有所不同，但它们的病理
20、形态学变化都是一致的，都是形成一致的，都是形成慢性的粘膜溃疡慢性的粘膜溃疡。7/22/202417肉肉肉肉 眼眼眼眼胃溃疡多发生在胃小弯胃溃疡多发生在胃小弯胃溃疡多发生在胃小弯胃溃疡多发生在胃小弯，愈，愈，愈，愈近幽门处近幽门处近幽门处近幽门处愈多见，约愈多见，约愈多见，约愈多见，约7575分布在胃窦部。分布在胃窦部。分布在胃窦部。分布在胃窦部。多为一个，圆形或椭圆形，直径一般多为一个，圆形或椭圆形，直径一般多为一个，圆形或椭圆形，直径一般多为一个，圆形或椭圆形，直径一般 2 2cmcm。溃疡溃疡溃疡溃疡一般较深一般较深一般较深一般较深，边缘整齐如刀割状，底部平坦而干净，边缘整齐如刀割状，底部
21、平坦而干净，边缘整齐如刀割状，底部平坦而干净，边缘整齐如刀割状，底部平坦而干净，或覆有薄层渗出、坏死物。或覆有薄层渗出、坏死物。或覆有薄层渗出、坏死物。或覆有薄层渗出、坏死物。溃疡周围粘膜常增生而致皱襞变粗，有时可因瘢溃疡周围粘膜常增生而致皱襞变粗，有时可因瘢溃疡周围粘膜常增生而致皱襞变粗，有时可因瘢溃疡周围粘膜常增生而致皱襞变粗，有时可因瘢痕收缩而呈现以溃疡为中心的痕收缩而呈现以溃疡为中心的痕收缩而呈现以溃疡为中心的痕收缩而呈现以溃疡为中心的星芒状星芒状星芒状星芒状。溃疡溃疡溃疡溃疡断面呈斜的漏斗状断面呈斜的漏斗状断面呈斜的漏斗状断面呈斜的漏斗状，尖端斜向贲门。，尖端斜向贲门。，尖端斜向贲门
22、。，尖端斜向贲门。7/22/202418镜镜镜镜 下下下下胃溃疡底部大致可分为四层：渗出层、坏死层、肉胃溃疡底部大致可分为四层：渗出层、坏死层、肉胃溃疡底部大致可分为四层：渗出层、坏死层、肉胃溃疡底部大致可分为四层：渗出层、坏死层、肉芽层、瘢痕层芽层、瘢痕层芽层、瘢痕层芽层、瘢痕层在瘢痕组织内，常可见增生性动脉内膜炎在瘢痕组织内，常可见增生性动脉内膜炎在瘢痕组织内，常可见增生性动脉内膜炎在瘢痕组织内，常可见增生性动脉内膜炎在溃疡边缘，常可见到粘膜肌层与胃壁肌层粘连愈在溃疡边缘，常可见到粘膜肌层与胃壁肌层粘连愈在溃疡边缘，常可见到粘膜肌层与胃壁肌层粘连愈在溃疡边缘，常可见到粘膜肌层与胃壁肌层粘连
23、愈着的现象，其周围伴有慢性炎症改变。着的现象，其周围伴有慢性炎症改变。着的现象，其周围伴有慢性炎症改变。着的现象，其周围伴有慢性炎症改变。溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性、断溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性、断溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性、断溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性、断裂，有时断端呈小球状增生现象，可能使患者产裂，有时断端呈小球状增生现象，可能使患者产裂，有时断端呈小球状增生现象，可能使患者产裂，有时断端呈小球状增生现象，可能使患者产生胃痛病症。生胃痛病症。生胃痛病症。生胃痛病症。7/22/202419十十二二指指肠肠溃溃疡疡那那么么多多发发生生在在
24、十十二二指指肠肠球球部部，以以靠靠近近幽幽门门环环的的十十二二指指肠肠前前壁壁及及后后壁壁为为多多见。见。其其形形态态特特征征与与上上述述胃胃溃溃疡疡类类似似，但但溃溃疡疡一一般较小、较浅，直径多在般较小、较浅，直径多在1cm以内。以内。7/22/202420结局及并发症结局及并发症 溃疡病呈慢性经过，常反复发作。溃疡病呈慢性经过，常反复发作。愈合愈合愈合愈合出出出出血血血血：危危危危险险险险而而而而较较较较多多多多见见见见。十十十十二二二二指指指指肠肠肠肠溃溃溃溃疡疡疡疡并并并并发发发发出出出出血血血血者者者者远远远远较胃溃疡为多，尤其是后壁溃疡。较胃溃疡为多，尤其是后壁溃疡。较胃溃疡为多，
25、尤其是后壁溃疡。较胃溃疡为多，尤其是后壁溃疡。穿穿穿穿孔孔孔孔：胃胃胃胃穿穿穿穿孔孔孔孔多多多多发发发发生生生生于于于于幽幽幽幽门门门门附附附附近近近近，十十十十二二二二指指指指肠肠肠肠穿穿穿穿孔孔孔孔多多多多在前壁。穿孔后可引起腹膜炎。在前壁。穿孔后可引起腹膜炎。在前壁。穿孔后可引起腹膜炎。在前壁。穿孔后可引起腹膜炎。幽幽幽幽门门门门狭狭狭狭窄窄窄窄：可可可可继继继继发发发发胃胃胃胃扩扩扩扩张张张张，出出出出现现现现幽幽幽幽门门门门梗梗梗梗阻阻阻阻病病病病症症症症。“ “葫芦状胃。葫芦状胃。葫芦状胃。葫芦状胃。癌变：多见于胃溃疡，十二指肠溃疡一般不发生。癌变：多见于胃溃疡，十二指肠溃疡一般不
26、发生。癌变：多见于胃溃疡，十二指肠溃疡一般不发生。癌变：多见于胃溃疡，十二指肠溃疡一般不发生。7/22/2024213 病毒性肝炎病毒性肝炎(viral hepatitis) 7/22/202422病病毒毒性性肝肝炎炎是是由由肝肝炎炎病病毒毒引引起起的的肝肝实实质质细细胞胞变变质质为为主主的的炎炎症症，是是一一种种十十分分常常见见的的传染病传染病。各种年龄均可罹患，世界各地均有发生和各种年龄均可罹患，世界各地均有发生和流行，近年来发病率有增高的趋势。流行，近年来发病率有增高的趋势。7/22/202423病因及传染途径病因及传染途径病毒种类病毒种类病毒种类病毒种类传染途径传染途径传染途径传染途径
27、潜伏期潜伏期潜伏期潜伏期甲型甲型甲型甲型经消化道传染经消化道传染经消化道传染经消化道传染 RNARNA病毒病毒病毒病毒15155050天天天天乙型乙型乙型乙型经血传染经血传染经血传染经血传染DNADNA病毒病毒病毒病毒 6060180180天天天天丙型丙型丙型丙型经血传染经血传染经血传染经血传染丁型丁型丁型丁型经血传染经血传染经血传染经血传染戊型戊型戊型戊型经消化道传染经消化道传染经消化道传染经消化道传染7/22/202424发病机制发病机制病病毒毒性性肝肝炎炎的的发发病病是是病病毒毒与与机机体体之之间间相相互互作作用用的的结结果果。入入侵侵病病毒毒的的量量、毒毒力力以以及及机机体体免免疫疫系
28、系统统的的功功能能状状态态对对疾疾病病是是否否发发生生，以及病变的类型有密切关系。以及病变的类型有密切关系。由由HBsAg引引起起的的细细胞胞免免疫疫反反响响是是造造成成肝肝细细胞损害的主要原因。胞损害的主要原因。(以乙型肝炎为例以乙型肝炎为例)7/22/202425各型肝炎的发病机制各型肝炎的发病机制机体免疫功能机体免疫功能机体免疫功能机体免疫功能病毒病毒病毒病毒肝细胞受肝细胞受肝细胞受肝细胞受损情况损情况损情况损情况后果后果后果后果正常正常正常正常量少量少量少量少 较轻较轻较轻较轻急性普通急性普通急性普通急性普通型肝炎型肝炎型肝炎型肝炎 量多、毒力强量多、毒力强量多、毒力强量多、毒力强 严
29、重严重严重严重急性重型急性重型急性重型急性重型肝炎肝炎肝炎肝炎 缺陷或缺陷或缺陷或缺陷或T T细胞呈细胞呈细胞呈细胞呈免疫耐受状态免疫耐受状态免疫耐受状态免疫耐受状态 持续复制持续复制持续复制持续复制 无免疫性无免疫性无免疫性无免疫性损伤损伤损伤损伤无症状病无症状病无症状病无症状病毒携带者毒携带者毒携带者毒携带者 低下低下低下低下(T(T细胞功能不足细胞功能不足细胞功能不足细胞功能不足) )部分可被杀灭，残部分可被杀灭，残部分可被杀灭，残部分可被杀灭，残留的可反复复制留的可反复复制留的可反复复制留的可反复复制 持续性损持续性损持续性损持续性损伤，较轻伤，较轻伤，较轻伤，较轻慢性持续慢性持续慢性
30、持续慢性持续性肝炎性肝炎性肝炎性肝炎 低下，自身免疫低下，自身免疫低下，自身免疫低下，自身免疫严重严重严重严重慢性活动慢性活动慢性活动慢性活动性肝炎性肝炎性肝炎性肝炎7/22/202426根本病理变化根本病理变化各各型型肝肝炎炎都都是是以以肝肝实实质质细细胞胞变变质质为为主主的的弥弥漫性炎症。漫性炎症。其其根根本本病病变变相相同同，有有肝肝细细胞胞变变性性、坏坏死死；同同时时伴伴有有不不同同程程度度的的炎炎细细胞胞浸浸润润、间间质质反反响性增生及肝细胞再生。响性增生及肝细胞再生。7/22/202427肝细胞变性坏死肝细胞变性坏死(变质变质) 胞浆疏松化和气球样变胞浆疏松化和气球样变(水样变性水
31、样变性)嗜酸性变和嗜酸性小体形成嗜酸性变和嗜酸性小体形成肝细胞溶解坏死肝细胞溶解坏死 毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞 7/22/202428毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞常常见见于于乙乙型型肝肝炎炎病病毒毒携携带带者者和和慢慢性性持持续续性性肝炎患者；肝炎患者；因因肝肝细细胞胞胞胞浆浆内内含含有有大大量量HBsAg，在在光光镜镜下下HE染染色色可可见见胞胞浆浆中中充充满满淡淡伊伊红红色色细细颗颗粒粒状状物物质质，呈呈均均质质半半透透明明，似似毛毛玻玻璃璃样样，细胞核常被压向一边，故名细胞核常被压向一边，故名。7/22/202429炎细胞浸润炎细胞浸润(渗出渗出)汇汇管管区区间间质质内内或或小小胆胆
32、管管周周围围、肝肝小小叶叶细细胞胞索索之之间间或或坏坏死死灶灶中中，常常有有程程度度不不同的炎细胞浸润。同的炎细胞浸润。以以淋淋巴巴细细胞胞、单单核核巨巨噬噬细细胞胞为为主主，有有时也可见少量浆细胞和中性白细胞。时也可见少量浆细胞和中性白细胞。7/22/202430增生性改变增生性改变(增生增生)包包括括间间质质的的反反响响性性增增生生和和坏坏死死区区肝肝细细胞再生。胞再生。Kupffer细胞增生、肥大细胞增生、肥大成纤维细胞增生成纤维细胞增生肝硬变肝硬变肝细胞再生和小胆管增生肝细胞再生和小胆管增生7/22/202431临床病理类型临床病理类型按病变轻重和病程长短可分为：按病变轻重和病程长短可
33、分为：急性急性(普通型普通型)肝炎肝炎慢性慢性(普通型普通型)肝炎肝炎 慢性持续性肝炎慢性持续性肝炎慢性持续性肝炎慢性持续性肝炎慢性活动性肝炎慢性活动性肝炎慢性活动性肝炎慢性活动性肝炎 重型肝炎重型肝炎 急性重型肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 7/22/202432急性急性(普通型普通型)肝炎肝炎最常见。最常见。临床上分为黄疸型和无黄疸型两种。临床上分为黄疸型和无黄疸型两种。黄黄疸疸型型：多多由由甲甲型型肝肝炎炎病病毒毒引引起起，病病变变略略重，但病程较短，预后较好。重，但病程较短，预后较好。无黄疸型：多由乙型肝炎病毒引起。无黄
34、疸型：多由乙型肝炎病毒引起。以上两型急性肝炎病变根本相同。以上两型急性肝炎病变根本相同。7/22/202433镜镜 下下肝细胞广泛变性，但坏死轻微肝细胞广泛变性，但坏死轻微 变变变变性性性性：以以以以肝肝肝肝细细细细胞胞胞胞胞胞胞胞浆浆浆浆疏疏疏疏松松松松化化化化和和和和气气气气球球球球样样样样变变变变最最最最为为为为突出，也常见突出，也常见突出，也常见突出，也常见嗜酸性变和嗜酸性小体嗜酸性变和嗜酸性小体嗜酸性变和嗜酸性小体嗜酸性变和嗜酸性小体。 坏死：坏死：坏死：坏死：点状坏死点状坏死点状坏死点状坏死炎细胞浸润：以淋巴细胞为主炎细胞浸润：以淋巴细胞为主增生：肝细胞再生、增生：肝细胞再生、Ku
35、pffer细胞增生细胞增生7/22/202434肉肉眼眼：肝肝脏脏体体积积增增大大，包包膜膜紧紧张张，外外表表轻轻度充血，颜色变红。度充血，颜色变红。临床病理联系：临床病理联系：肋缘下可触及肝脏，肝区疼痛。肋缘下可触及肝脏，肝区疼痛。胃肠道淤血水肿胃肠道淤血水肿消化道功能紊乱的病症消化道功能紊乱的病症血血清清丙丙氨氨酸酸氨氨基基转转移移酶酶(ALT)和和门门冬冬氨氨酸酸氨氨基转移酶基转移酶(AST)升高升高血液内胆红素增高，甚至出现黄疸。血液内胆红素增高，甚至出现黄疸。结结局局：大大多多数数病病例例在在半半年年到到一一年年内内完完全全恢恢复复。约约10病病例例(主主要要是是乙乙型型肝肝炎炎)病
36、病程程迁迁延延，可可开开展展为为慢慢性性肝肝炎炎。个个别别病病例例可可恶恶化化为重型肝炎。为重型肝炎。7/22/202435慢性慢性(普通型普通型)肝炎肝炎病病程程持持续续1年年以以上上者者称称为为慢慢性性肝肝炎炎，其其中中乙乙型型肝肝炎炎约约占占80，多多由由急急性性肝肝炎炎迁迁延延而而来来，也可一开始即呈慢性经过。也可一开始即呈慢性经过。按按病病变变、免免疫疫状状态态、临临床床表表现现等等的的不不同同，又可分为慢性持续性和慢性活动性两种。又可分为慢性持续性和慢性活动性两种。7/22/202436类型类型类型类型临床症状临床症状临床症状临床症状 镜下镜下镜下镜下 预后预后预后预后慢性持续慢性
37、持续慢性持续慢性持续性肝炎性肝炎性肝炎性肝炎 较轻微，较轻微，较轻微，较轻微，或仅有肝或仅有肝或仅有肝或仅有肝功异常。功异常。功异常。功异常。变质较急性期减轻变质较急性期减轻变质较急性期减轻变质较急性期减轻毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞炎细胞浸润及炎细胞浸润及炎细胞浸润及炎细胞浸润及KupfferKupffer细细细细胞增生仍较明显，汇管胞增生仍较明显，汇管胞增生仍较明显，汇管胞增生仍较明显，汇管区因少量纤维组织增生区因少量纤维组织增生区因少量纤维组织增生区因少量纤维组织增生而变宽。而变宽。而变宽。而变宽。 经经经经3 35 5年或更年或更年或更年或更长时间大都能长时
38、间大都能长时间大都能长时间大都能恢复，少数可恢复，少数可恢复，少数可恢复，少数可转变为慢性活转变为慢性活转变为慢性活转变为慢性活动性肝炎。动性肝炎。动性肝炎。动性肝炎。 慢性活动慢性活动慢性活动慢性活动性肝炎性肝炎性肝炎性肝炎 肝功明肝功明肝功明肝功明显异常，显异常，显异常，显异常，并常有并常有并常有并常有自身免自身免自身免自身免疫现象。疫现象。疫现象。疫现象。变质大致和急性期相似变质大致和急性期相似变质大致和急性期相似变质大致和急性期相似或坏死更广泛严重：或坏死更广泛严重：或坏死更广泛严重：或坏死更广泛严重：碎碎碎碎片样坏死片样坏死片样坏死片样坏死、桥接坏死桥接坏死桥接坏死桥接坏死肝肝肝肝c
39、 c不规则增生、纤维组不规则增生、纤维组不规则增生、纤维组不规则增生、纤维组织增生织增生织增生织增生早期肝硬变早期肝硬变早期肝硬变早期肝硬变 较差，肝硬变较差，肝硬变较差，肝硬变较差，肝硬变发生率高，癌发生率高，癌发生率高，癌发生率高，癌变率也较高，变率也较高，变率也较高，变率也较高，部分病例还可部分病例还可部分病例还可部分病例还可发展为重型。发展为重型。发展为重型。发展为重型。7/22/202437重型肝炎重型肝炎类型类型类型类型镜下镜下镜下镜下 肉眼肉眼肉眼肉眼预后预后预后预后急性急性急性急性重型重型重型重型肝炎肝炎肝炎肝炎起病急骤，发起病急骤，发起病急骤，发起病急骤，发展迅猛，病情展迅猛
40、，病情展迅猛，病情展迅猛，病情凶险，病死率凶险，病死率凶险，病死率凶险，病死率高，多在十余高，多在十余高，多在十余高，多在十余天内死亡，又天内死亡，又天内死亡，又天内死亡，又称称称称暴发型肝炎暴发型肝炎暴发型肝炎暴发型肝炎。 肝实质迅速而广泛肝实质迅速而广泛肝实质迅速而广泛肝实质迅速而广泛的坏死的坏死的坏死的坏死KupfferKupffer细胞增生细胞增生细胞增生细胞增生肥大，炎细胞浸润。肥大，炎细胞浸润。肥大，炎细胞浸润。肥大，炎细胞浸润。再生肝细胞很少见再生肝细胞很少见再生肝细胞很少见再生肝细胞很少见急性急性急性急性黄色黄色黄色黄色肝萎肝萎肝萎肝萎缩缩缩缩迅速出现肝功能衰迅速出现肝功能衰迅
41、速出现肝功能衰迅速出现肝功能衰竭，多数可因肝昏竭，多数可因肝昏竭，多数可因肝昏竭，多数可因肝昏迷、消化道大出血、迷、消化道大出血、迷、消化道大出血、迷、消化道大出血、急性肾衰而死亡。急性肾衰而死亡。急性肾衰而死亡。急性肾衰而死亡。少数可发展为亚急少数可发展为亚急少数可发展为亚急少数可发展为亚急性重型肝炎。性重型肝炎。性重型肝炎。性重型肝炎。 亚急亚急亚急亚急性重性重性重性重型肝型肝型肝型肝炎炎炎炎多由急性重型多由急性重型多由急性重型多由急性重型肝炎迁延而来，肝炎迁延而来，肝炎迁延而来，肝炎迁延而来，亦可由普通型亦可由普通型亦可由普通型亦可由普通型肝炎恶化而来。肝炎恶化而来。肝炎恶化而来。肝炎恶
42、化而来。病情较急性型病情较急性型病情较急性型病情较急性型稍缓和，病程稍缓和，病程稍缓和，病程稍缓和，病程一至数月。一至数月。一至数月。一至数月。 肝细胞大片坏死肝细胞大片坏死肝细胞大片坏死肝细胞大片坏死+ +肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生坏死区结缔组织增坏死区结缔组织增坏死区结缔组织增坏死区结缔组织增生和炎细胞浸润明生和炎细胞浸润明生和炎细胞浸润明生和炎细胞浸润明显，小叶周边部有显，小叶周边部有显，小叶周边部有显，小叶周边部有小胆管增生。小胆管增生。小胆管增生。小胆管增生。 亚急亚急亚急亚急性黄性黄性黄性黄色肝色肝色肝色肝萎缩萎缩萎缩萎缩 预后也较差。多数预后
43、也较差。多数预后也较差。多数预后也较差。多数发生肝功能不全或发生肝功能不全或发生肝功能不全或发生肝功能不全或逐渐过渡为坏死后逐渐过渡为坏死后逐渐过渡为坏死后逐渐过渡为坏死后性肝硬变。性肝硬变。性肝硬变。性肝硬变。 7/22/202438【附】无病症肝炎病毒携带者【附】无病症肝炎病毒携带者近近年年来来发发现现不不少少血血中中HBsAg(+)而而无无如如何何病病症症、肝肝功功也也无无异异常常的的肝肝炎炎病病毒毒携携带带者者，他他们们在在流流行病学上意义很大。行病学上意义很大。作作肝肝穿穿检检查查也也无无明明显显病病变变，或或只只有有轻轻微微的的炎炎细胞浸润，但却常有较多的毛玻璃样肝细胞。细胞浸润，
44、但却常有较多的毛玻璃样肝细胞。追追踪踪这这些些病病例例，大大多多数数长长期期保保持持带带病病毒毒状状态态而而并并不不发发病病。少少数数(约约11%)一一年年内内发发生生急急性性或慢性肝炎，约或慢性肝炎，约3%可开展为肝硬变。可开展为肝硬变。7/22/202439急性急性(普通型普通型)肝炎肝炎慢慢性性持持续续性性肝肝炎炎慢慢性性活活动动性性肝肝炎炎急急 性性 重重 型型 肝肝 炎炎亚亚急急性性重重型型肝肝炎炎痊痊 愈愈门脉性肝硬变门脉性肝硬变坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变肝功能衰竭肝功能衰竭7/22/2024404 肝硬变肝硬变(liver cirrhosis) 7/22/202441肝硬变肝硬
45、变肝硬变肝硬变是一种常见的慢性进行性肝脏疾病，可由多种是一种常见的慢性进行性肝脏疾病，可由多种是一种常见的慢性进行性肝脏疾病，可由多种是一种常见的慢性进行性肝脏疾病，可由多种原因引起。原因引起。原因引起。原因引起。 肝细胞弥漫性变性坏死肝细胞弥漫性变性坏死肝细胞弥漫性变性坏死肝细胞弥漫性变性坏死纤维组织增生纤维组织增生纤维组织增生纤维组织增生肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生肝小叶结构破坏肝小叶结构破坏肝小叶结构破坏肝小叶结构破坏肝体积缩小，质地变硬肝体积缩小，质地变硬肝体积缩小，质地变硬肝体积缩小，质地变硬表面和切面均呈结节状表面和切面均呈结节状表面和切面均呈结
46、节状表面和切面均呈结节状 肝脏代偿储藏能力较强，在硬变早期，临床上可不出现明显肝脏代偿储藏能力较强，在硬变早期，临床上可不出现明显肝脏代偿储藏能力较强，在硬变早期，临床上可不出现明显肝脏代偿储藏能力较强，在硬变早期，临床上可不出现明显病症；后期那么有肝功能障碍和不同程度的门脉高压症，往病症；后期那么有肝功能障碍和不同程度的门脉高压症，往病症；后期那么有肝功能障碍和不同程度的门脉高压症，往病症；后期那么有肝功能障碍和不同程度的门脉高压症，往往出现明显的腹水。往出现明显的腹水。往出现明显的腹水。往出现明显的腹水。 7/22/202442分分 类类可可可可按按按按其其其其病病病病因因因因或或或或病病
47、病病变变变变特特特特点点点点进进进进行行行行分分分分类类类类。目目目目前前前前我我我我国国国国常常常常用用用用结结结结合合合合病因、病变和临床表现的综合分类法。可分为：病因、病变和临床表现的综合分类法。可分为：病因、病变和临床表现的综合分类法。可分为：病因、病变和临床表现的综合分类法。可分为：门门门门脉脉脉脉性性性性( (雷雷雷雷奈奈奈奈克克克克) )肝肝肝肝硬硬硬硬变变变变：最最最最常常常常见见见见，常常常常由由由由多多多多种种种种原原原原因因因因( (如如如如病病病病毒毒毒毒肝肝肝肝炎炎炎炎性性性性、慢慢慢慢性性性性乙乙乙乙醇醇醇醇中中中中毒毒毒毒、营营营营养养养养缺缺缺缺乏乏乏乏、化化化
48、化学学学学毒毒毒毒物物物物等等等等) )引引引引起，病变以小结节为特征，门脉高压症明显。起，病变以小结节为特征，门脉高压症明显。起，病变以小结节为特征，门脉高压症明显。起，病变以小结节为特征，门脉高压症明显。坏坏坏坏死死死死后后后后性性性性肝肝肝肝硬硬硬硬变变变变：多多多多见见见见于于于于重重重重型型型型肝肝肝肝炎炎炎炎。有有有有大大大大小小小小不不不不一一一一的的的的粗粗粗粗大结节。大结节。大结节。大结节。胆胆胆胆汁汁汁汁性性性性肝肝肝肝硬硬硬硬变变变变：肝肝肝肝脏脏脏脏外外外外表表表表呈呈呈呈细细细细颗颗颗颗粒粒粒粒状状状状，常常常常被被被被胆胆胆胆汁汁汁汁染染染染成成成成深绿色。深绿色。
49、深绿色。深绿色。淤血性淤血性淤血性淤血性( (心源性心源性心源性心源性) )肝硬变：见于慢性充血性心衰。肝硬变：见于慢性充血性心衰。肝硬变：见于慢性充血性心衰。肝硬变：见于慢性充血性心衰。寄生虫性肝硬变：主要由日本血吸虫病引起。寄生虫性肝硬变：主要由日本血吸虫病引起。寄生虫性肝硬变：主要由日本血吸虫病引起。寄生虫性肝硬变：主要由日本血吸虫病引起。7/22/202443病理变化病理变化(以门脉性肝硬变为例以门脉性肝硬变为例)肉肉眼眼：晚晚期期，肝肝体体积积缩缩小小，重重量量减减轻轻，质质地地变变硬硬，包包膜膜增增厚厚。外外表表及及切切面面均均满满布布圆圆形形或或椭椭圆圆形形小小结结节节(直直径径
50、在在0.10.5cm之之间间)，结节周围有灰白色的纤维组织包绕。，结节周围有灰白色的纤维组织包绕。镜下：假小叶镜下：假小叶7/22/202444假小叶假小叶假小叶是肝硬变的特征性病变。假小叶是肝硬变的特征性病变。假小叶是肝硬变的特征性病变。假小叶是肝硬变的特征性病变。正正正正常常常常的的的的肝肝肝肝小小小小叶叶叶叶结结结结构构构构被被被被破破破破坏坏坏坏，代代代代之之之之以以以以有有有有大大大大量量量量纤纤纤纤维维维维组组组组织织织织围围围围绕绕绕绕、大大大大小小小小不不不不等等等等、圆圆圆圆形形形形或或或或椭椭椭椭圆圆圆圆形形形形的的的的肝肝肝肝细细细细胞胞胞胞团团团团。这这这这些些些些细细
51、细细胞胞胞胞团团团团并并并并非非非非原原原原来来来来的的的的肝肝肝肝小小小小叶叶叶叶，而而而而是是是是广广广广泛泛泛泛增增增增生生生生的的的的纤纤纤纤维维维维组组组组织将原来的肝小叶分隔、包绕、改建而成，故名。织将原来的肝小叶分隔、包绕、改建而成，故名。织将原来的肝小叶分隔、包绕、改建而成，故名。织将原来的肝小叶分隔、包绕、改建而成，故名。结构特征：结构特征：结构特征：结构特征：假假假假小小小小叶叶叶叶中中中中肝肝肝肝细细细细胞胞胞胞索索索索排排排排列列列列紊紊紊紊乱乱乱乱，呈呈呈呈不不不不规规规规那那那那么么么么的的的的结结结结节节节节状状状状。小叶中央静脉偏位、缺失、或有两个以上。小叶中央
52、静脉偏位、缺失、或有两个以上。小叶中央静脉偏位、缺失、或有两个以上。小叶中央静脉偏位、缺失、或有两个以上。假小叶内肝细胞变性、坏死和再生同时存在。假小叶内肝细胞变性、坏死和再生同时存在。假小叶内肝细胞变性、坏死和再生同时存在。假小叶内肝细胞变性、坏死和再生同时存在。假假假假小小小小叶叶叶叶周周周周围围围围有有有有纤纤纤纤维维维维组组组组织织织织包包包包绕绕绕绕，其其其其内内内内有有有有不不不不同同同同程程程程度度度度的的的的淋淋淋淋巴巴巴巴C C、单核、单核、单核、单核C C浸润和小胆管增生浸润和小胆管增生浸润和小胆管增生浸润和小胆管增生( (淤胆、伪胆管淤胆、伪胆管淤胆、伪胆管淤胆、伪胆管)
53、 )。7/22/202445临床病理联系临床病理联系肝肝细胞病变进行性加重细胞病变进行性加重肝内血管系统严重受损肝内血管系统严重受损和改建和改建血管网减少和血管网减少和异常吻合支形成异常吻合支形成肝肝功能不全功能不全门脉高压症门脉高压症黄疸黄疸7/22/202446肝硬变引起门脉高压症的主要机制肝硬变引起门脉高压症的主要机制假假假假小小小小叶叶叶叶压压压压迫迫迫迫管管管管壁壁壁壁比比比比较较较较薄薄薄薄弱弱弱弱的的的的小小小小叶叶叶叶下下下下VV肝肝肝肝窦窦窦窦内内内内血血血血液流出受阻液流出受阻液流出受阻液流出受阻窦内压力增高窦内压力增高窦内压力增高窦内压力增高 ( (窦后阻塞窦后阻塞窦后阻
54、塞窦后阻塞) )中中中中央央央央V V纤纤纤纤维维维维化化化化和和和和肝肝肝肝窦窦窦窦周周周周围围围围纤纤纤纤维维维维化化化化局局局局部部部部肝肝肝肝窦窦窦窦闭闭闭闭塞塞塞塞门门门门V V血液回流受阻血液回流受阻血液回流受阻血液回流受阻 ( (窦内阻塞窦内阻塞窦内阻塞窦内阻塞) )肝肝肝肝内内内内血血血血管管管管系系系系统统统统改改改改建建建建，血血血血管管管管网网网网遭遭遭遭受受受受破破破破坏坏坏坏而而而而减减减减少少少少；或或或或由由由由于于于于纤纤纤纤维维维维组组组组织织织织增增增增生生生生，血血血血管管管管发发发发生生生生扭扭扭扭曲曲曲曲和和和和阻阻阻阻塞塞塞塞， 门静脉血流阻力增加门
55、静脉血流阻力增加门静脉血流阻力增加门静脉血流阻力增加肝肝肝肝A A和门和门和门和门V V间的异常吻合支增加间的异常吻合支增加间的异常吻合支增加间的异常吻合支增加7/22/202447门脉高压症的表现门脉高压症的表现脾肿大脾肿大(班替氏脾班替氏脾)胃肠道淤血胃肠道淤血腹水腹水侧支循环形成侧支循环形成7/22/202448肝硬变时腹水形成的主要机制肝硬变时腹水形成的主要机制门门门门脉脉脉脉高高高高压压压压肠肠肠肠壁壁壁壁、肠肠肠肠系系系系膜膜膜膜等等等等处处处处淤淤淤淤血血血血、水水水水肿肿肿肿水肿液漏入腹腔水肿液漏入腹腔水肿液漏入腹腔水肿液漏入腹腔门门门门脉脉脉脉高高高高压压压压窦窦窦窦内内内内
56、压压压压液液液液体体体体自自自自窦窦窦窦壁壁壁壁漏漏漏漏出出出出局局局局部经肝外表漏入腹腔部经肝外表漏入腹腔部经肝外表漏入腹腔部经肝外表漏入腹腔肝肝肝肝损损损损伤伤伤伤白白白白蛋蛋蛋蛋白白白白合合合合成成成成 、蛋蛋蛋蛋白白白白质质质质摄摄摄摄入入入入低低低低蛋蛋蛋蛋白血症白血症白血症白血症( (常低于常低于常低于常低于30g/L)30g/L)血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 肝肝肝肝脏脏脏脏灭灭灭灭活活活活作作作作用用用用醛醛醛醛固固固固酮酮酮酮、抗抗抗抗利利利利尿尿尿尿激激激激素素素素钠钠钠钠水潴留水潴留水潴留水潴留7/22/202449侧支循环形成侧支循环形成经胃
57、冠状经胃冠状V食道下食道下V丛丛奇奇V上腔上腔V经附脐经附脐V脐周脐周V丛丛腹壁上腹壁上V胸廓内胸廓内V上腔上腔V腹壁下腹壁下V髂外髂外V下腔下腔V经经肠肠系系膜膜下下V直直肠肠上上V直直肠肠V丛丛直直肠肠下下V髂内髂内V髂总髂总V下腔下腔V7/22/202450结结 局局肝硬变早期，病情可得到控制。肝硬变早期，病情可得到控制。肝肝硬硬变变晚晚期期，常常因因肝肝功功能能衰衰竭竭、食食道道下下端端静静脉脉丛丛曲曲张张破破裂裂导导致致大大出出血血，或或合合并并肝癌、继发感染而死亡。肝癌、继发感染而死亡。7/22/2024515 肝功能不全肝功能不全(hepatic insufficiency) 7
58、/22/202452肝脏功能肝脏功能肝脏功能肝脏功能物质代谢物质代谢物质代谢物质代谢屏障解毒屏障解毒屏障解毒屏障解毒三大能量物质：糖、脂肪、蛋三大能量物质：糖、脂肪、蛋三大能量物质：糖、脂肪、蛋三大能量物质：糖、脂肪、蛋白质白质白质白质( (包括凝血与抗凝物质包括凝血与抗凝物质包括凝血与抗凝物质包括凝血与抗凝物质) )酶：酶：酶：酶：激素：雌激素：雌激素：雌激素：雌HH、醛固酮、抗利尿、醛固酮、抗利尿、醛固酮、抗利尿、醛固酮、抗利尿HH、胰岛素、胰高血糖素胰岛素、胰高血糖素胰岛素、胰高血糖素胰岛素、胰高血糖素胆色素：胆色素：胆色素：胆色素：7/22/202453肝性脑病肝性脑病肝性肝性脑病脑病是指继发于严重肝脏疾患发生肝是指继发于严重肝脏疾患发生肝功能衰竭时出现的一系列精神、神经的综功能衰竭时出现的一系列精神、神经的综合病征。合病征。(临床称为肝昏迷临床称为肝昏迷)发病机制主要学说：发病机制主要学说： 氨中毒学说氨中毒学说氨中毒学说氨中毒学说 假性神经递质学说假性神经递质学说假性神经递质学说假性神经递质学说l l苯丙氨酸苯丙氨酸苯丙氨酸苯丙氨酸苯乙胺苯乙胺苯乙胺苯乙胺苯乙醇胺苯乙醇胺苯乙醇胺苯乙醇胺l l酪氨酸酪氨酸酪氨酸酪氨酸酪胺酪胺酪胺酪胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺 氨基酸代谢失衡学说氨基酸代谢失衡学说氨基酸代谢失衡学说氨基酸代谢失衡学说7/22/202454
