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1、 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)教学目的和要求: 掌握糖尿病酮症酸中毒的临床表现、诊断及处理原则。 DKA 糖尿病代谢紊乱急剧加重,大量脂肪分解、产生大量酮体、超过机体利用、代偿能力,导致血pH下降、酸中毒、电解质紊乱、脱水等致器官、系统功能障碍。以前是糖尿病患者主要的死因。 目前也是内科常见急症之一，一旦发生，应积极抢救治疗 概 述 DKAT1DM患者有自发DKA倾向T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA诱 因 常见的诱因有1、感染2、饮食不当3、胰岛素治疗中断或不适当减量4、创伤、手术、妊娠和分娩。病理生理DKA酮症酸中毒胰岛素细胞外液高渗细胞内
2、脱水水电解质丢失酮体脂肪动员分解血酮 相对强酸酮尿血浆碳酸氢钠血PH代酸血糖注：红字为升高，蓝字为降低 DKA严重失水高血糖可加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分大量减少蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失电解质平衡紊乱 DKA 钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失； 血液浓缩，治疗前血钾浓度可正常或偏 高。 而随着治疗进程，补充血容量、注射胰 岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血 钾。携带氧系统失常 DKA 酸中毒时，低pH值使血红蛋白和氧的亲和力降低，氧解离曲线右移，以利于向组织供氧 酸中毒时，2，3DPG降低，使血
3、红蛋白与氧的亲和力增加，血氧离解曲线左移周围循环衰竭和肾功能障碍 DKA 严重失水，血容量减少，加上酸中毒引起的微循环障碍，可导致低血容量性休克，引起少尿或无尿，发生肾衰竭。 中枢神经功能障碍 DKA 在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍，可发生脑水肿。四、临床表现糖尿病（一）早期：仅有酮症、表现为代谢紊乱症状（渴、多饮、多尿、乏力等）加重、而食欲减退。个别没有症状。（二）DKA：原有症状更加重 消化系统：厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。 泌尿系统：多尿明显、烦渴、多饮；当脱水严重、肾脏循环不能保证、则出现尿少、甚至尿闭、急
4、性肾功能衰竭。 循环系统：由于脱水、电解质紊乱、酸中毒等致脉搏细数、血压下降、心律失常、休克等。 神经系统：由于脱水、电解质紊乱、酸中毒等致头痛、烦躁、谵妄、昏迷等。 呼吸系统：呼吸深快、可闻酮味。糖尿病 DKA实验室检查（一）升高，多在4.8mmol/L(50mg/d1)以上甚至达到28.8 mmol/L(300mg/d1)多为16.733.3mmol/L(300600mg/d1) 有时可达55.5mmol/L(1000mg/d1)以上强阳性尿糖尿酮体血糖血酮 pH7.35， 碱剩余负值增大(低于-2.3mmol/L) 阴离子间隙增大 实验室检查（二）糖尿病血钾正常或偏低、偏高，治疗后容易出
5、现低钾血症白细胞数升高，中性粒细胞升高血气分析血常规电解质血浆渗透压升高或正常 六、诊断 对于有明确糖尿病病史及临床表现者、容易想到，而进行实验室检查、明确诊断。 当没有明确糖尿病病史、患者来时即昏迷、脱水、酸中毒、休克等，可能比较困难。对每一个这样的患者，都要详细询问病史，此前有无“三多一少”症状。注意患者体征。当有明显脱水、血压偏低而仍然尿多时，要高度警惕；昏迷病人常规查血糖、血酮、血气等可明确诊断。避免漏诊。 糖尿病明确诊断后、判断程度轻度：pH7.3、HCO3- 15mmol/L中度：pH7.2、HCO3- 10mmol/L重度：pH7.1、HCO3- 5mmol/L糖尿病 七、鉴别诊
6、断 低血糖昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒 其它原因所致昏迷糖尿病八、预防 良好控制糖尿病、防止各种诱因、遇不可避免的应激、采取良好的防范措施 七、鉴别诊断 低血糖昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒 其它原因所致昏迷糖尿病八、预防 良好控制糖尿病、防止各种诱因、遇不可避免的应激、采取良好的防范措施 九、治疗糖尿病病情轻、无吐泻者：消除诱因、足量使用胰岛素（皮下注射）、可酌情补液（可口服）、严密观察 1、速度及量：10002 000ml/第12小时，以后根据循环、尿量调整，一般1 000ml/ 46小时，4 0006 000ml/第1天或更多，高龄、心肾功能差者稍缓、仔细观察糖
7、尿病（一）补液 在抢救DKA是首要的、极其关键的措施。严重DKA失水可达体重的10%以上。必须快速补液纠正循环衰竭、改善肾功能、增加胰岛素敏感性。 病情严重甚至昏迷者、必须积极抢救2、种类：可使用生理盐水或复方氯化钠，血压不升时可用胶体；当血糖下降至13.9mmol/L时、开始用5%GNS1、用速效2、小剂量胰岛素治疗方案(0.1U/hkg) ， 这一胰 岛素浓度可抑制脂肪分解和酮体生成3、血糖过高（33.3mmol/L）、血压低时、可给1020U负荷量（二） 胰岛素治疗必须 血糖以每小时约降低3.96.1mmol/L，需每12小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。 当血糖降至13.9mmol/
8、L时，改输5GNS并加入普通胰岛素(按34：1）糖尿病 不同程度缺钾、代酸存在，治疗前血钾水平不能真实反映缺钾程度。低：立即补；正常：尿量40ml/h、补；40ml/h、暂缓；血 K+高、暂缓，随时监测血K+ 、尿量、一旦血K+下降、尿量增加、即可补充。 （三）纠正电解质及酸碱平衡失调糖尿病 关于补碱：勿过于积极、随补液、胰岛素的使用、常自己纠正，当pH7.1、HCO-310mmol/L、CO2CP 11mmol/L、不补； 当pH 7.1、HCO-3 10mmol/L、CO2CP11 mmol/L、酌情补充，一旦达到上述标准、即停补。（三）纠正电解质及酸碱平衡失调糖尿病 DKA四、处理诱发病
9、和防治并发症 休 克 感 染 心力衰竭、心律失常 肾衰竭 脑水肿 严密观察、良好护理 DKA DKA思考题n名词解释 妊娠期糖尿病 胰岛素抵抗 Somogyi现象 黎明现象 糖尿病足 DKA问答题n1、糖尿病饮食治疗包括哪些内容？ n2糖尿病肾病病理改变和分期? n3、糖尿病诊断标准? n4、胰岛素的适应症？ n5、采用胰岛素强化治疗方案后,有时早晨空腹血糖仍然较高,其可能的原因有哪些? 病例分析 患者，男，62岁，因口渴、多饮、多尿1年入院。入院体查：P80次/分，R20次分，Bp 130/80mmHg。体型肥胖，双肺呼吸音清，心界不大，心率80次/分，律齐，无杂音，测空腹血糖12.1mmo
10、l/L。 1.该病人最可能的诊断？ 2.应进一步完善哪些检查？ 3.该病人的治疗方案？DKA DKA糖尿病分型 n1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM） n2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM） n妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM） n其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病（maturityonset diabetes mellitus in young, MODY）、线粒体突变糖尿病等. DKA高渗高血糖综合征高渗高血糖综合征（Hyperosmolar Hypergli
11、cemic Syndrome）既往称既往称“高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷”（Hyperosmolar Nonketotic Diabetic Coma） P755 糖尿病本病多见于老年人，平时DM一般不重甚至没有DM病史。除与DKA相似的诱因外，误诊误治：大量输糖是很常见的原因。临床表现：由于严重的高血糖、高血钠，致严重的血浆高渗透压，严重失水、血液浓缩、脑细胞脱水，而以神经系统表现最突出。表现嗜睡、幻觉、定向障碍、扑翼样震颤、癫痫样抽搐等，最后昏迷。糖尿病实验室检查：尿糖强阳性;血糖一般33.3mmol/L(600mg%)；血钠155mmol/L；血浆渗透压350meq/L;酮体阴性或阳性滴度不高；也没有明显或严重的酸中毒。糖尿病诊断：对有明显意识障碍和严重脱水患者，特别是老年人，都应该想到有无本病可能，及时检查血糖、血钠、血浆渗透压等可以明确。鉴别诊断：与酮症酸中毒、乳酸酸中毒、其他原因所引起的昏迷鉴别。注意误诊误治、大量输糖的病史。 糖尿病治疗：原则基本与DKA相同。由于血浆过于高渗、可以补充低渗盐水，但是生理盐水已经是相对低渗。在老年人、更要严密观察，积极防治脑水肿和心力衰竭。 糖尿病36Thank you!
