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1、慢性肺源性心脏病chronicpulmonaryheartdisease1概况我国肺心病发病率约为4，大于15岁人群约为7我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差严重危害人民身体健康2n n定义定义是由于肺组织、胸是由于肺组织、胸廓或肺廓或肺A A血管慢性病血管慢性病变所致的肺组织结构变所致的肺组织结构和功能异常和功能异常, ,产生肺产生肺血管阻力增加、肺血管阻力增加、肺A A高压，进而右心肥厚、高压，进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。衰竭的心脏病。Definition3患病率及其影响因素1.气象因素2.年龄因素3
2、.性别4.吸烟5.理化因素6.职业7.过敏因素8.社会经济因素9.先天胸廓、脊柱畸形4慢性肺原性心脏病5病因一一）以影响肺泡及气道为主的疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病最为多见，约占性阻塞性肺疾病最为多见，约占808090901.1.慢性支气管炎慢性支气管炎4.4.支气管扩张支气管扩张2.2.阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿5.5.肺结核肺结核3.3.支气管哮喘支气管哮喘6.6.尘肺尘肺6二）以胸廓运动障碍为主的疾病1.胸廓成形术后胸膜纤维化2.类风湿性脊柱炎3.广泛胸膜粘连4.先天胸廓和脊柱畸形5.神经肌肉病如脊髓灰质炎等7三）以肺血管病
3、变为主的疾病 1.1.结节性肺动脉炎结节性肺动脉炎, ,过敏性肉芽肿病累及肺过敏性肉芽肿病累及肺动脉、广泛或反复发生的多发性肺小动动脉、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺 动动脉高压脉高压. .2.2.肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等广广 泛性肺血管栓塞泛性肺血管栓塞. .8肺心病的关键点n n呼吸系统病因-肺组织结构和功能异常-缺氧性肺动脉高压-右心结构改变9发病机制和病理n n肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，n n体液因子和肺血管的变化，肺血管阻力增加，血管结构重塑，产生
4、肺动脉高压。1、肺动脉高压的形成2、心脏病变和心力衰竭3、其他重要器官的损害10发病机制肺动脉高压肺动脉高压显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压20mmHg隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压30mmHg11肺脏心脏肺动脉高压支气管肺组织肺血管胸廓右心肥厚扩大衰竭12肺动脉高压分级n n轻度：PAPm2635mmHgn n中度：PAPm3645mmHgn n重度：PAPm45mmHg13肺动脉高压的形成11、肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。 14发病机制肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺氧高碳酸血症
5、呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素等肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压15肺动脉高压的形成2、肺血管阻力增加的解剖学因素（1 1）支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引）支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加。甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加。 （2 2）肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫）肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。或闭塞。16发病机制肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成肺血管阻力增加
6、的解剖性因素慢性炎症肺泡内压呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压17肺动脉高压的形成3、血容量增多和血液粘稠度增加 （1 1） 继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。血流阻力随之增高。血流阻力随之增高。 （2 2）缺氧可使醛固酮增加，水、钠潴留。）缺氧可使醛固酮增加，水、钠潴留。 （3 3）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，使血容量增多重水钠潴留，使血容量增多。18发病机制肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成血容量增多和血液
7、粘滞度增加慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉压水钠潴留19发病机制肺动脉高压肺动脉高压功能性因素是可逆性的功能性因素是可逆性的是临床治疗肺心病的依据是临床治疗肺心病的依据20毛细血管受压数量减少和管壁炎使阻力增加缺氧和CO2潴留使血管痉挛血容量和粘度使血流阻力增加肺动脉阻力增加，肺动脉压力增加右心负荷增加，右室肥厚右室衰竭21心脏病变和心力衰竭n n 肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肥厚。 有一个代偿到失代偿的过程。最后出现右心有一个代偿到失代偿的
8、过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭室功能衰竭。甚至是全心衰竭. .心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；降低，使心功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。22其他重要器官的损害n n对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等都能引起病理改变,导致多脏器的功能损害。23临床表现24肺心病临床表现n n发展缓慢，在胸、肺疾病的基础上逐步出
9、现肺、心功能衰竭及其他器官损害的征象。往往表现急性期和缓解期交替，急性发作次数越多，肺、心功能损害进展越快。251、肺、心功能代偿期（包括缓解期）：1.以慢阻肺表现为主，心功能良好肺功能部分代偿。查体有肺气肿征，P2亢进，提示肺动脉高压。n n2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等26临床表现代偿期主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有可有P P2 2亢进亢进 和三尖瓣区收缩期杂音和三尖瓣区收缩期杂音272、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）n以呼吸衰竭为主，有或无心
10、力衰竭。呼吸衰竭以呼吸道感染为最常见的诱因。心力衰竭以右心衰竭为主，表现颈静脉怒张、肝肿大压痛、下肢浮肿、腹水。28临床表现失代偿期 呼吸衰竭呼吸衰竭 心力衰竭心力衰竭 各种并发症的表现各种并发症的表现2930失代偿期心力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表现 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 消化道症状消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音31323334n n右心室肥厚表现：右心室肥厚表现：1 1、剑突下心脏搏动或心音增强、剑突下心脏搏动或心音增强2 2、活动后心悸
11、、活动后心悸3 3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等n n右心室扩大衰竭表现：右心室扩大衰竭表现：1 1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音2 2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈. .3 3、下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿、腹、下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿、腹水水n n呼吸衰竭表现呼吸衰竭表现35肺、心功能失代偿期（1 1）呼吸衰竭 ：呼吸困难、紫绀、精神神：呼吸困难、紫绀、精神神经症状经症状 （嗜睡、表情淡漠、神志恍惚谵妄（嗜睡、表情淡漠、神志恍惚谵妄肺性脑病）。肺性脑
12、病）。二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制的现二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。象。 消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状 。 36失代偿期呼吸衰竭呼吸困难紫绀精神神经症状呼吸衰竭是失代偿期的主要表现呼吸衰竭是失代偿期的主要表现371、呼吸困难：吸费力伴呼气延长，浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加快，呈点头呼吸或提肩呼吸。二氧化碳潴留时呼吸浅慢，潮式呼吸，间停呼吸，抽泣样呼吸。2、发绀：当动脉血氧饱和度低于90%时，口唇、指甲发绀。贫血者不明显。38失代偿期并发症肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血39肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经
13、系统症状的综合征。是肺心病死亡的首要原因401、肺性脑病：n呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是肺心病死亡的主要原因。发生率30%、死亡率30%。41肺性脑病肺性脑病- -精神神经症状：精神症状精神神经症状：精神症状急性缺氧可出现精神错乱、狂朝燥、昏迷、抽搐。急性缺氧可出现精神错乱、狂朝燥、昏迷、抽搐。慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。二二氧氧化化碳碳潴潴留留常常表表现现为为先先兴兴奋奋后后抑抑制制。兴兴奋奋包包括括失失眠眠、躁躁动动、夜夜间间失失眠眠白白天天嗜嗜睡睡。（切切忌忌使使用用催眠药）催眠药）肺性脑病表现为
14、神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡、昏迷。腱反射减弱或消失。睡、昏迷。腱反射减弱或消失。 422、酸碱失衡及电解质紊乱：nCO2潴留和缺氧可致酸中毒；电解质摄入不足或过度使用利尿剂可导致低钠、低钾低氯。43肺心病常见并发症n n1、肺性脑病n n2、酸中毒n n3、碱中毒n n4、电解质紊乱n n5、上消化道出血n n6、肺栓塞和下肢深静脉栓塞n n7、DIC44实验室和其他检查45实验室和其他检查n n二图一片二图一片协助诊断（主要是发现肺动脉协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）高压、右心室肥厚、右心室扩大者）包括：心电图、超声心动
15、图和胸片。包括：心电图、超声心动图和胸片。n n其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）。治）、痰菌检查（用药）。46辅助检查X线胸片检查心电图超声检查47四、辅助检查（一）X线检查5个主要条件：右下肺动脉干扩张，其横径l5mm；右下肺动脉横径与气管横径比值1.07；肺动脉段突出，其高度3mm；右前斜位肺动脉圆锥突出，其高度7mm；右下肺动脉主干扩张与外围分枝纤细形成鲜明对比，即所谓“残根”征；右心室增大征，表现为心尖圆钝、上翘。48慢性肺源性心脏病x线正位
16、片a）右肺下动脉增宽b）肺动脉段凸出c)心尖上凸X线检查49505152肺心病胸部X线表现右下肺动脉干肺动脉段右心室535455右下肺动脉干扩张，其横经15mm横径与气管横径之比值1.07肺动脉段明显突出或其高度3mm右心室增大征565758（二）心电图检查7个主要条件：电轴右偏，额面平均电轴十90O；V1导联R/S1；V5导联R/S1；aVR导联R/S或R/Q1；Rv1+Sv51.05mV；重度顺钟向转位，V1V3导联出现QS波或Qr波；肺型P波：P波0.22mV或肢导低电压时P波1/2R波。2个次要条件：右束支传导阻滞肢体导联低电压59心电图检查右心肥大改变：电轴右偏，额面平均电轴电轴右偏
17、，额面平均电轴9090 ，RvRv1 1+Sv+Sv5 5 1.2mV1.2mV，RvRv1 11.0mV1.0mV 重度顺钟向转位：V V5 5R/S1R/S1肺型P波：P P电压电压0.22mv0.22mv，或电压，或电压0.2mv0.2mv，呈尖峰型，或当低电压时，呈尖峰型，或当低电压时P P电压电压1/2R1/2R，至尖，至尖峰型。峰型。低电压：肢体导联每个肢体导联每个QRSQRS波正向与负向波振幅波正向与负向波振幅相加的绝对值相加的绝对值0.5mv0.5mv或胸导每个或胸导每个QRSQRS波正向与波正向与负向波振幅相加的绝对值负向波振幅相加的绝对值0.8mv0.8mv60肺心病心电图
18、-3S综合征n n3S综合征又称S1S2S3综合征。n n指在肢导联、均出现终末S波。n n3S综合征的产生机制是由于QRS终末向量指向右上，位于额面90150之间，投影在、导联轴的负侧，故产生向下为主的S波。613S综合征见于下列情况：n n1 1正常变异正常变异 见于临床及心电图表现均无异常见于临床及心电图表现均无异常证据的健康儿童或瘦长体型的年轻人。可能代表证据的健康儿童或瘦长体型的年轻人。可能代表婴儿期右心室流出道生理性优势的继续，但大多婴儿期右心室流出道生理性优势的继续，但大多数数SRSR。2 2提示右心室肥厚，多见于先天性心脏病右提示右心室肥厚，多见于先天性心脏病右室流出道肥厚时，
19、也可见于慢性肺源性心脏病所室流出道肥厚时，也可见于慢性肺源性心脏病所引起的右心室肥厚。引起的右心室肥厚。3 3偶尔见于前壁心肌梗死，尤其是心尖部心偶尔见于前壁心肌梗死，尤其是心尖部心肌梗死。肌梗死。4.4.近年来还有人证明近年来还有人证明3S3S综合征是左前分支传导综合征是左前分支传导阻滞的一种变异型。阻滞的一种变异型。n n5.5.少数肺栓塞患者也可出现。少数肺栓塞患者也可出现。623S综合征的心电图诊断标准n n目前尚未一致的意见，通常认为如下：1、导联均出出终末S波；2S0.3mV，SS；3多数认为必须SR方可诊断3S综合征。63图24-2S1S2S3综合征一例 n n男性，男性，686
20、8岁，慢性肺源性心脏病。岁，慢性肺源性心脏病。、均呈均呈rSrS型型64aVRaVLaVFV1V2V3V4V5V6肺心病心电图表现65肺心病心电图检查66肺心病心电图检查67肺心病心电图检查68电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv51.05mV，肺型P波69心电图检查电轴右偏70心电图检查肺型P波7172心电图检查RV1+SV51.05mV右束支传导阻滞V5R/S173心电向量图检查右心室及右心房增大的图74慢性肺原性心脏病超声心动图诊断标准(1977)n n(二)参考条件：n n剑突下探及三尖瓣曲线DE、EF速度增快，E峰高尖，AC间期延长等改变者，或有右心房增大征象者；二尖瓣前叶曲线幅度
21、低，CD段上升缓慢，多呈水平位，并有E峰下降缓慢，A峰减低者。n n凡符合2项主要条件或1项主要条件和1项参考条件均可提示肺心病。75（三）超声心动图检查6个 主 要 条 件 ： 右 室 流 出 道 内 径30mm；右室内径20mm（40mm）；右心室前壁厚度5mm，或搏幅明显增强；左右心室内径比值2；右肺动脉内径18mm，或肺动脉干20mm；右室流出道左房内径比值1.4。76超声检查 右室内径20mm 右室流出道30mm77实验室及其他检查n n实验室检查实验室检查n n影像学：影像学：X X线线n n心电图心电图n n心超心超78（四）血气分析：当PaO260mmHg、或伴有PaCO250
22、mmHg时，可诊断呼吸衰竭。（五）血液检查：血常规、红细胞压积、肾、肝功能及血清电解质等。（六）其他检查：如肺功能检查、痰细菌学检查等。79动脉血气分析6PaO20%PaO250%PH7.45碱中毒80血液分析血流变学检查：血粘度增高血常规：Hb、RBC增高81实验室检查动脉血气：可出现PaO2、PaCO2、PH血常规：RBC和Hb电解质：常出现低钠、低氯和低钾肝功能、肾功能：可出现异常痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择82痰细菌学检查：明确病原体，选择有效抗生素。83诊断84诊断与鉴别诊断诊断：在慢性肺、胸疾患的基础上，一旦发现有肺动脉高压、右心室肥大的体征或右心功能不全的征象，同时排除其他
23、引起右心病变的心脏病。85诊断n n右心室增大或右心功能不全有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、n n右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿等，n n结合心电图、X线表现，可以作出诊断。86肺心病基层诊断标准n n（1）慢性肺胸疾患或/和具有明显肺气肿征。n n（2）剑突下明显增强的收缩期搏动或/和三尖瓣区（或剑突下左侧）心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音。n n（3）肝大压痛，肝颈回流征阳性或/和踝以上水肿伴颈静脉怒张。n n（4）既往有肺心病史或右心衰竭史者。n n以第（1）条为基数，加上（2）（4）条任何一条即诊断为肺心病。87六
24、、肺心病诊断治疗中几个问题88（一）肺心病合并冠心病的诊断标准n n一、60岁以上。n n二、合并高脂血症、糖尿病，无其它原因解释的猝死。n n三、有典型或非典型心绞痛史或陈旧性心肌梗塞发作史。n n四、缓解期病人出现夜间阵发性呼吸困难。n n五、非典型心绞痛不伴随呼吸症状的改善而减轻，服硝酸甘油有效。89肺心病合并冠心病的诊断标准n n六六、明明显显示示左左心心衰衰竭竭、肺肺淤淤血血、肺肺水水肿肿，排排除除高血压所致。高血压所致。n n 七七、X X线线所所见见左左室室大大、双双室室大大，呈呈主主动动脉脉型型、二二尖尖瓣瓣型型心心脏脏，主主动动脉脉弓弓迂迂曲曲延延伸伸钙钙化化，能能排排除高血
25、压病。除高血压病。n n 八八、心心电电图图 陈陈旧旧性性或或急急性性心心肌肌梗梗塞塞图图形形，经经动动态态观观察察排排除除酷酷似似心心梗梗图图形形。持持续续性性房房颤颤。-度度AVBAVB。左左、双双束束枝枝传传导导阻阻滞滞。左左室室肥肥厚厚及及劳劳损损，且且能能排排除除高高血血压压病病。左左胸胸导导联联出出现现持持续续性性缺缺血血型型STSTT T改改变变，且且心心衰衰及及感感染染控控制制后后仍仍存存在在。频频发发多多源源室室早早，不不随随缺缺氧氧症状的好转而消失。症状的好转而消失。n n 九、酶学改变符合心肌梗塞演变过程。九、酶学改变符合心肌梗塞演变过程。90（二）肺心病患者并发左心衰竭
26、n n1具有可引起左心衰竭的疾病及病史如肺心病患者同时患有冠心病、高血压、老年退行性心脏瓣膜病、心肌病、风心病等易引起左心衰竭的疾病，老年肺心病合并上述心血管疾病者，是极易发生左心衰竭的，若出现心率增快、高枕卧位、夜间憋醒，常为左心衰竭的早期表现，应及早治疗。91肺心病患者并发左心衰竭n n2 2详细了解分析咳嗽、气急、疲乏无力等症状详细了解分析咳嗽、气急、疲乏无力等症状由于老年患者卧床不动，左心衰竭时心慌气短症状由于老年患者卧床不动，左心衰竭时心慌气短症状常很轻微，咳嗽、气急症状也常不明显，有时仅常很轻微，咳嗽、气急症状也常不明显，有时仅表现为疲乏无力。故必须详细了解分析发现不甚表现为疲乏无
27、力。故必须详细了解分析发现不甚明显的心慌气短、咳嗽气急及疲乏无力明显的心慌气短、咳嗽气急及疲乏无力 等症状，等症状，及时作出诊断。若出现夜间咳嗽气急、咳泡沫痰，及时作出诊断。若出现夜间咳嗽气急、咳泡沫痰，左心衰竭的诊断则容易确定；若出现强迫体位、左心衰竭的诊断则容易确定；若出现强迫体位、夜间阵发性呼吸困难，则左心衰竭已经到了相当夜间阵发性呼吸困难，则左心衰竭已经到了相当严重的程度了。严重的程度了。92肺心病患者并发左心衰竭n n 3 3耐心细致地寻找可疑左心衰竭的体征耐心细致地寻找可疑左心衰竭的体征如心率加快增加如心率加快增加1515次分钟，心尖区第一心音减弱及或闻次分钟，心尖区第一心音减弱及
28、或闻及舒张期奔马律、交替脉、尿量减少，均为早期左心衰竭及舒张期奔马律、交替脉、尿量减少，均为早期左心衰竭的征象；血压状态，高血压病人未用强降压药情况下血压的征象；血压状态，高血压病人未用强降压药情况下血压下降至正常或低于正常，常表示左心功能不全；肺底部湿下降至正常或低于正常，常表示左心功能不全；肺底部湿性哕音，哕音增多且随体位变化，严重时哕音向中、上肺性哕音，哕音增多且随体位变化，严重时哕音向中、上肺野扩展等。当然，在左心衰竭早期有间质性肺水肿时，尚野扩展等。当然，在左心衰竭早期有间质性肺水肿时，尚未出现肺泡水肿时，可无肺部回音听到。但也应注意，老未出现肺泡水肿时，可无肺部回音听到。但也应注意
29、，老年慢支肺心病患者排痰功能减退，肺底部可听到哕音，应年慢支肺心病患者排痰功能减退，肺底部可听到哕音，应加以区别。加以区别。93肺心病患者并发左心衰竭n n4X线胸片肺瘀血、肺水肿表现由于左心衰竭造成肺静脉高压，X线肺片上可示肺瘀血、肺水肿改变。94肺心病患者并发左心衰竭n n5超声心动图检测心脏功能射血分数(EF)低于50，提示左心室收缩功能不全；F/A1，提示左心室舒张功能不全。此外尚可根据每搏量(SVI)、每分搏出量(C0)、心脏指数(C1)等以综合评价心脏功能。95肺心病患者并发左心衰竭6心电图PTv1负值增大肺心病患者出现PTFV1负值增大70mmHgPaCO70mmHg、PH7.3
30、PH7.3、PaO250mmHg,PaO250mmHg,就应按降阶梯原则治疗。就应按降阶梯原则治疗。107n n根据感染的环境及痰培养结果选择抗生素。社区获得性感染以G阳性菌占多数，医院感染以G阴性菌为主。常用的有青霉素类、氨基糖甙类、喹诺酮类及头孢菌素类抗感染药物。108氧疗（1 1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 ，可给予吸较高，可给予吸较高氧浓度（氧浓度（35354545），纠正缺），纠正缺OO2 2。 （2 2）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗 其氧疗原则其氧疗原则应给予低浓度（应给予低浓度（3535）持续给氧。）持续给氧。 （3 3）
31、氧疗的方法）氧疗的方法 ：常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，：常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（吸入氧浓度（F F1 1OO2 2）与吸入氧流量大致呈如下关系：）与吸入氧流量大致呈如下关系：F F1 1OO2 221214 4 吸入氧流量（吸入氧流量（L Lminmin）。109针对心衰的治疗：利尿剂：短期、间歇、交替、小剂量使用，利尿剂：短期、间歇、交替、小剂量使用，选作用中、轻度药物选作用中、轻度药物. .强心剂：慎用。剂量宜小，一般约为常规剂强心剂：慎用。剂量宜小，一般约为常规剂量的量的1 12 2或或2 23 3量，同时选用作用快、排泄量，同时选用作用快、排泄快的强心剂。快的强心剂
32、。指征：急性左心衰、右心衰表现突出、利尿指征：急性左心衰、右心衰表现突出、利尿剂效果显著不显著的右心衰。剂效果显著不显著的右心衰。血管扩张剂：对部分顽固性心力衰竭可以试血管扩张剂：对部分顽固性心力衰竭可以试用。用。 110（二）缓解期原则：是采用中西医结合的综合治疗1.1.呼吸锻炼呼吸锻炼2.2.提高肌体抵抗力提高肌体抵抗力3.3.长期氧疗长期氧疗111（三）营养治疗施行指征：血清白蛋白血清白蛋白30/L30/L总淋巴细胞计数总淋巴细胞计数1.21.2 10109 9/L/L血清转铁蛋白血清转铁蛋白1.5g/L1.5g/L负氮平衡负氮平衡3g/d3g/d112治疗急性加重期原则积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭积极治疗并发症1131142024/7/21115.
