脑出血影像ppt参考课件

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1、脑出血的影像诊断脑出血的影像诊断1脑出血的影像诊断脑出血的影像诊断 分类:分类:1)外伤性)外伤性 2)非外伤性(自发性):原发性)非外伤性(自发性):原发性 继发性继发性 病因:病因:1)高血压)高血压 2)其他:动脉粥样硬化,血液病)其他:动脉粥样硬化,血液病 脑淀粉样血管病变、脑淀粉样血管病变、A瘤、瘤、 AVM、瘤卒中、瘤卒中、Moyamoya、夹层、夹层A瘤、梗死后出血、抗凝或瘤、梗死后出血、抗凝或溶栓治疗等溶栓治疗等 2脑出血CT表现CT诊断脑出血相当可靠,血肿呈特征性的高密度,还可发现临床表现不明显的小血肿。按病程分为:急性期1W内吸收期28W囊腔形成期9W后三期。3脑出血CT急

2、性脑出血CT表现:呈圆形或不规则的高密度影,后者乃为血红蛋白的反映,血肿边缘光滑或呈锯齿状,中心密度更高更均匀,周围可有血管源性水肿。可以破人脑室系统,但一般不进入脑池。常不强化。4脑出血CT5脑出血CT脑出血CT吸收期:始于第二周,随着血色素、坏死组织和黄变液被吞噬,血肿从高密度变为等密度或低密度,体积相应缩小。25左右的血肿周边可呈环状强化。脑叶出血比基底节和小脑出血常见,此期需于肿瘤和脓肿鉴别。6脑出血CT7脑出血CT脑出血CT囊肿形成期:大部分血肿变为囊性低密度,最后形成裂隙状残腔,同侧脑室扩大,表现为失空间效应。8脑出血MRI脑出血MRI 征象及MRI对脑出血的诊断作用以前存在很大争

3、议,但随着对脑出血MRI信号的理解日趋深入, 已经肯定了MRI对脑出血的诊断作用,尤其是亚急性期以后的血肿。过去争论的原因一是各家所用的机器场强不同,信号不一,二是血肿分期互不统一。9脑出血MRI现在各家一般使用高场强(1.0T以上)的核磁扫描仪,分期也逐渐统一,使得脑出血MRI的诊断有了统一标准。高场强脑出血MRI信号反映了血肿的病理演变规律,即含氧血红蛋白(HBO2)脱氧血红蛋白(DHB)正铁血红蛋白(MHB)含铁血黄素的变化。10脑出血MRI含氧血红蛋白(HBO2)为非顺磁性物质脱氧血红蛋白(DHB)为顺磁性物质,但在完整的红细胞内分布不均匀,只能产生缩短T2驰豫效应正铁血红蛋白(MHB

4、)明显的顺磁性,可缩短T1延长T2驰豫铁蛋白和含铁血黄素明显缩短T2驰豫11脑出血MRI高场强条件下血肿按时相分5期超急性期(24h内)急性期(27d)亚急性期(8-30d)慢性期(1-2m)残腔期(3m后)12脑出血MRI超急性期(24h内)主要为完整红细胞内的HBO2组成,相当于一包全血。1期(6h内)血肿未凝结与皱缩 ,T1等低,T2高信号2期(624h)血肿内血浆吸收水分减少缩短 T1、T2,呈等信号接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。13超急性期脑出血MRI14超急性期脑出血MRI15MRI16急性期MRI急性期(27d),MRI信号反映血红蛋白的三种形式24d,红细胞内的DHB

5、,T1等信号,T2极低信号57d,红细胞开始溶解,血肿周边DHB演变为游离未稀释的MHB,T1外高中低信号,T2低信号17急性期脑出血MRI18急性期脑出血MRI19急性期MRI20MRI亚急性期(8-30d),血肿周边DHB演变为MHB,逐渐向中心部推移,直至整个血肿内均演变成游离稀释的MHB ,此期血肿信号最具特征性,8-15d ,T1、 T2均表现为外高中低信号16-30d, T1、T2均匀高信号,血肿周边隐约可见含铁血黄素黑线21MRI亚急性1期MRI22MRI亚急性1期MRI23亚急性2期MRI24MRI亚急性2期MRI25MRI慢性期12m,血肿由游离稀释的MHB组成,周边包绕含铁血黄素沉积环,T1、T2高信号,被低信号环包绕。26MRI27MRI脑内血肿残腔期,3m以后至数年,血肿囊变液化,主要由低蛋白囊液组成,呈长T1T2信号,近似脑脊液信号。最后随着水分的吸收,仅仅遗留裂隙状残腔,周围绕以含铁血黄素沉积形成的低信号环。28不同病因的脑出血MRI表现海绵状血管瘤脑淀粉样血管病动脉瘤血管畸形肿瘤卒中29海绵状血管瘤30肿瘤卒中31肿瘤卒中32肿瘤卒中33动脉瘤致脑内出血34动脉瘤致脑内出血35隐匿血管畸形 36隐匿血管畸形 37静脉畸形38AVM出血39小脑上动脉AVM脑出血40梗塞后出血41类似脑出血的动脉瘤42

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