《兽医临床生化检验》课件:血气与酸碱平衡分析

上传人:re****.1 文档编号:567594006 上传时间:2024-07-21 格式:PPT 页数:88 大小:4.40MB
返回 下载 相关 举报
《兽医临床生化检验》课件:血气与酸碱平衡分析_第1页
第1页 / 共88页
《兽医临床生化检验》课件:血气与酸碱平衡分析_第2页
第2页 / 共88页
《兽医临床生化检验》课件:血气与酸碱平衡分析_第3页
第3页 / 共88页
《兽医临床生化检验》课件:血气与酸碱平衡分析_第4页
第4页 / 共88页
《兽医临床生化检验》课件:血气与酸碱平衡分析_第5页
第5页 / 共88页
点击查看更多>>
资源描述

《《兽医临床生化检验》课件:血气与酸碱平衡分析》由会员分享,可在线阅读,更多相关《《兽医临床生化检验》课件:血气与酸碱平衡分析(88页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、第二节第二节 血气与酸碱平衡分析血气与酸碱平衡分析 ( (BloodgasandAcid-Basebalanceanalysis) )WhatWhat?n主要分析参数: 血红蛋白血红蛋白(Hb)、酸碱度、酸碱度(PH)、无呼吸影响酸碱度、无呼吸影响酸碱度(pHNR)、二氧化碳分压、二氧化碳分压(PCO2)、氧分压、氧分压(PO2)、氧氧饱和度饱和度(Sat)、血、血红蛋白蛋白50%氧氧饱和度和度时氧分氧分压(P50)、二氧化碳、二氧化碳总量量(TCO2)、实际碳酸碳酸氢根根(AB)、标准准碳酸碳酸氢根根(SB)、缓冲碱冲碱(BB)、剩余碱、剩余碱(BE)、阴离子隙、阴离子隙(AG)、肺泡、肺泡

2、-动脉氧分脉氧分压差差(A-aDO2)等。等。n临床参数:血气和血气和PH测定,现在多用血气酸碱分析仪,同时测定,现在多用血气酸碱分析仪,同时测出氧分压测出氧分压( PO2 )、酸碱度、酸碱度( PH ) 、二氧化碳分压、二氧化碳分压( PCO2 ) 三项指标,由此计算出气体及酸碱平衡的其三项指标,由此计算出气体及酸碱平衡的其他指标。他指标。 状况的常用指标及意义状况的常用指标及意义反映血液酸碱平衡反映血液酸碱平衡酸碱度(酸碱度(pH) n概念:溶液中H+浓度的负对数n正常值:动脉血液PH值7.357.45(静脉血低0.03-0.05)n意义:判定机体代偿程度的重要指标。n调节:取决于血液中碳

3、酸氢盐缓冲对7.35 7.45酸中毒酸中毒6.8碱中毒碱中毒7.8deathdeathpH16 nmol/L40160【H+】n pH =-log H+n血血pH =pKa + log HCO3- / H2CO3 = pKa + log HCO3- 0.03 x PCO2nHCO3-/ H2CO3=20/1时,时, pH=7.4n因因pKa为常数为常数n故血故血pH HCO3-/ H2CO3 n该比值维持在该比值维持在20/1,pH就正常就正常nHCO3-/ H2CO3 比值的改变,决定比值的改变,决定pH的改变的改变pH =pKa + log HCO3- / H2CO3二氧化碳分压二氧化碳分

4、压 (PCO2)n概念:物理溶解在血浆中的概念:物理溶解在血浆中的CO2所产生的张力所产生的张力n正常值:正常值:动脉血动脉血4.655.98kPa (3545mmHg)n意义:用于判定呼吸衰竭的类型和程度意义:用于判定呼吸衰竭的类型和程度4.65 5.98低碳酸血症低碳酸血症6.8高碳酸血症高碳酸血症17.29deathdeathPco21mmHg=0.133kPaPaCO2 46mmHgn反映的意义:反映的意义: 呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒, H2CO3 代谢性碱中毒后的代偿,代谢性碱中毒后的代偿, H2CO3 n确定:确定:病史病史 代偿限值(代偿限值(时限、极限时限、极限) 公式推算公

5、式推算HCO3- / H2CO3 氧分压(氧分压(PO2)n概念:物理溶解在血液中的概念:物理溶解在血液中的O2所产生的张力所产生的张力n正正 常常 值值 :动动 脉脉 血血 10.64 13.3kPa (80100mmHg)n意义:用于判定机体是否缺氧及其程度意义:用于判定机体是否缺氧及其程度降至8.0kPa(60mmHg),出现呼吸衰竭;出现呼吸衰竭;降至5.33kPa(40mmHg),重度缺氧;重度缺氧;降至2.67kPa(20mmHg),生命难以维持;生命难以维持;AB(actual bicarbonate ) )n概概念念:隔隔绝绝空空气气的的全全血血标标本本,在在实实际际条条件件下

6、下测测得得血血浆浆中中HCO3-浓度。(浓度。(21.4-27.3mmol/L)SB(standard bicarbonate ) )n概念概念: 在标准条件下在标准条件下(37、SO2100%、PCO240mmHg)测得血浆中测得血浆中HCO3-浓度。浓度。 (21.324.8mmol/L)标准碳酸氢盐(标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐)和实际碳酸氢盐(AB)n正常值:正常值:AB=SBn意义:意义: (1)判断呼吸及代谢双因素的指标)判断呼吸及代谢双因素的指标 (2)AB与与SB差值反映呼吸因素的变化差值反映呼吸因素的变化n意义:反映代谢因素的指标意义:反映代谢因素的指标AB,SB变化意

7、义nAB = SB nAB SB nAB SB 正正 常常 急性呼酸急性呼酸急性呼碱急性呼碱代代 碱碱代代 酸酸AB = SB :AB SB AB SB 缓冲碱(缓冲碱(BB)n概念:血液中具有缓冲作用的负离子总和概念:血液中具有缓冲作用的负离子总和 血红蛋白、血浆蛋白、酸根离子血红蛋白、血浆蛋白、酸根离子n正常值:正常值:4555 mmol/Ln意意义义:反反映映代代谢谢因因素素的的指指标标,暨暨对对酸酸碱碱平平衡衡的缓冲能力的缓冲能力剩余碱(剩余碱(BE) 概念:概念:n在在标标准准条条件件下下(370C、 Hb 150g/L、 SO2 100%、PCO2 40 mmHg ),将将1L全全

8、血血或或血血浆浆滴滴定定到到pH为为7.4时时所所用用酸酸或或硷硷的量的量 BE 用酸滴定称碱剩余用酸滴定称碱剩余 -BE 用碱滴定称碱缺失用碱滴定称碱缺失n正常值:正常值:03 mmol/Ln意义:反映代谢因素的指标意义:反映代谢因素的指标 7.35 7.40 7.45酸中毒酸中毒6.8碱中毒碱中毒7.8pH1640160【H+】酸滴定,酸滴定,BE碱滴定,碱滴定,-BE 阴离子间隙(阴离子间隙(AG)n概概念念:血血清清中中测测定定测测定定阳阳离离子子(UC)电电荷荷总总数数与与阴离子阴离子(UA)电荷总数的电荷总数的 差值差值nAG=UC-UAn正常值:正常值:816mmol/Ln阳离子

9、:阳离子:NaNa+ +K+K+ +Ca+Ca+Mg+Mg+.n阴离子:阴离子:HCOHCO3 3- -+ CL+ CL- -+Pr+Pr- -+HPO+HPO4 4- - -+ +有机酸有机酸 nAG = Na+-( HCO3- +CL-) = 140 - (24 +104) = 12 mmol/LAG=UA-UCnAG 意义:意义: AG增大血氯正常型:固定酸增大血氯正常型:固定酸区分代酸区分代酸 AG正常血氯增大型:正常血氯增大型:HCO3-丢失丢失常用指标小结n1 区分酸碱中毒:区分酸碱中毒:pHn2 反映代谢因素指标:反映代谢因素指标:SB,BB,BE, AG(区分代酸区分代酸)n3

10、 反映呼吸因素指标:反映呼吸因素指标:PCO2 、 AB与与SB差值差值 Why?酸碱平衡:机体通过调节,维持体液酸碱度在相对恒定范围平衡,如动脉血pH7.35 pH7.35 7.457.45牛牛马马羊羊猪猪犬犬猫猫PH7.31-7.537.32-7.447.32-7.54-7.31-7.427.24-7.40AB17-2920-2820-2518-2718-247-21PCO24.67-5.875.07-6.13-5.074.8TCO22.28-4.293.2-4.272.8-3.73-2.27-3.210.4-13.3PO2-11.3-13.310.4-13.3健康动物血液酸碱度、实际碳酸

11、氢根、二氧化碳分压、二氧化碳总量及氧分压参考值健康动物血液酸碱度、实际碳酸氢根、二氧化碳分压、二氧化碳总量及氧分压参考值酸碱平衡紊乱:酸碱过负荷、不足、或调节障碍致使体液酸碱稳态破坏如动脉血pH大于7.457.45或小于7.35 7.35 体液酸碱的来源酸:释酸:释H+者为酸者为酸碱:受碱:受H+者为碱者为碱酸碱概念酸碱概念n体体内内酸酸碱种类碱种类 挥发酸:碳酸(挥发酸:碳酸(H H2 2COCO3 3)、肺排除,)、肺排除, 呼吸因素呼吸因素 固定酸:固定酸:H H2 2SOSO4 4、H H2 2POPO4 4、酮体等,、酮体等, 肾脏排泄肾脏排泄, ,代谢因素代谢因素酸酸碱碱: HCO

12、HCO3 3- - 、HbHb- -、NaNa2 2HPOHPO4 4 、 NHNH3 3(一)血液缓冲系统血液缓冲系统 机体对酸碱平衡的调节 红细胞系统:红细胞系统:n Hb-/HHbn HbO2-/HHbO2n HPO42-/H2PO4- 血浆缓冲系统:血浆缓冲系统:n HCO3-/ H2CO3 n HPO42-/H2PO4-(二)肺的调节作用n通过改变呼吸运动,调节通过改变呼吸运动,调节CO2排出排出量,控制血浆量,控制血浆H2CO3浓度浓度肺内的气体交换(三)肾的调节作用n泌泌H+ n泌泌NH3 (排固定酸)排固定酸)nHCO3-重吸收重吸收(保碱)保碱)调节血浆调节血浆HCO3- C

13、OCO2 2 + + H H2 2O OCAH H2 2COCO3 3H2CO3H H+ + + + HCO HCO3 3- - HPO42-NaNa+ + + + HCO HCO3 3- -CAH H2 2O + COO + CO2 2H H+ +NH3H H+ +NH4+ +H2PO4-注意注意n1 肾小管不同段保肾小管不同段保HCO3-和排和排H+的机的机制不同;制不同;n2 肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性对肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性对H+的分泌和的分泌和HCO3-的重吸收非常重要;的重吸收非常重要;n3 NH3的分泌受谷氨酰胺酶活性和的分泌受谷氨酰胺酶活性和H+的的分泌量影响;分泌量影

14、响;n4 尿液酸化(尿液酸化(Na2HPO4 ) 排出一些排出一些H+(四)细胞的缓冲作用n1. 细胞内外细胞内外H+-K+交换交换 影响血影响血K+ n2. 红细胞内外红细胞内外Cl- HCOHCO3 3- -交换交换 影响血影响血Cl- n3. 骨骼缓冲作用骨骼缓冲作用 骨质疏松骨质疏松How?酸碱平衡紊乱分类酸碱平衡紊乱分类(1) 酸中毒酸中毒(2) 硷中毒硷中毒1.pH (1) 呼吸性呼吸性 (2) 代谢性代谢性2.病因病因(1) 代偿性代偿性(2) 失代偿性失代偿性3.代偿代偿 (1) 单纯性单纯性: (2) 混合性混合性:n 相加混合性相加混合性n 相消混合性相消混合性n 三重混合

15、性三重混合性4.酸硷丢失状况酸硷丢失状况一一.代谢性酸中毒代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)概念:概念:血浆血浆HCO3-的原发性减少的原发性减少所引起的酸碱平衡紊乱所引起的酸碱平衡紊乱n基本机制:基本机制:n1固定酸生成固定酸生成消耗消耗HCO 3 -n2 HCO3-丢失丢失 指标变化指标变化病生基础病生基础npH PaCO2 SB AB BB BE?HCO3- 原发性减少原发性减少H2CO3继继发性减少发性减少HCO3-/ H2CO3 比值比值20/1 or =20/11.AG增高性代酸n特点:特点:AG升高,血升高,血Cl-正常正常n机制:血浆固定酸机制:血浆固定酸

16、(1)固定酸产生过多)固定酸产生过多 (2)肾排酸减少)肾排酸减少 (3)摄入过多酸性药物)摄入过多酸性药物(一)指示(一)指示2.AG正常性代酸n特点:特点:AG正常,血正常,血Cl- n机制:机制:HCO3-丢失丢失;Cl-摄入摄入 (1)消化道丢失)消化道丢失HCO3- (2)肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 (3)碳酸酐酶抑制剂使用不当碳酸酐酶抑制剂使用不当 (4)成酸性药物摄入过多成酸性药物摄入过多 (二)机体的代偿调节(二)机体的代偿调节n各调节机制相继发挥作用各调节机制相继发挥作用 1.细胞外液缓冲细胞外液缓冲 2.肺代偿肺代偿 3.肾代偿肾代偿 4.细胞缓冲细胞缓冲(三)临床表现(

17、三)临床表现1、酸酸血血症症影影响响作作用用下下,细胞胞内内酶酶得得活活性性降降低低,病畜精神沉郁、嗜睡、昏迷。病畜精神沉郁、嗜睡、昏迷。2、呼呼吸吸深深沉沉长有有力力,二二氧氧化化碳碳分分压降降低低,血血液液PH变化不大。化不大。3、心心血血管管系系统:外外周周血血管管扩张,血血压下下降降,心心律失常、心跳加快。律失常、心跳加快。4、胃、胃肠系系统可表可表现出呕吐和腹泻。出呕吐和腹泻。5、血血钾过高高引引起起的的临床床症症状状。(1)细胞胞内内外外H+-K+交交换(2)肾脏排排H+,排,排钾 (四)防治原则(四)防治原则 1、去去除除病病因因,补补充充碱碱性性药药物物,加加快快肾肾脏脏对氢离

18、子的排出,回复血液对氢离子的排出,回复血液PH。 2、改善微循环,维持电解质平衡、改善微循环,维持电解质平衡 3、治治疗疗过过程程及及时时进进行行血血气气分分析析以以判判定定治治疗效果和防止并发症。疗效果和防止并发症。二二. 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis)n概念:概念:肺泡通气功能不足,排除障碍,肺泡通气功能不足,排除障碍,血浆血浆H2CO3(PCO2)原发性升高所原发性升高所引起的酸碱平衡紊乱引起的酸碱平衡紊乱指标变化指标变化病生基础病生基础npH PaCO2 SB AB BB BE?HCO3-继继发性发性增高增高H2CO3原发性原发性增高增高HCO3

19、-/ H2CO3 比值比值20/1 or =20/1(一)指示(一)指示n基本机制:基本机制:CO2排出减少,吸入过多,排出减少,吸入过多,使血浆使血浆H2CO3升高升高 1. 肺通气障碍肺通气障碍 2. 胸膜疾病胸膜疾病 3.气道阻塞气道阻塞 4.药物不当药物不当 5.中枢损伤中枢损伤 6.呼吸肌疾病呼吸肌疾病(二)机体的代偿调节(二)机体的代偿调节n1.细胞缓冲(急性呼酸主要代偿)细胞缓冲(急性呼酸主要代偿) (1) 细胞内外细胞内外 H+-K+交换交换 (2) RBC内外内外HCO3-Cl-交换交换 结果:血钾结果:血钾,血氯,血氯n2. 肾代偿(慢性呼酸主要代偿)肾代偿(慢性呼酸主要代

20、偿) 红细胞红细胞血浆血浆CO2 CO2 H2CO3 H+HCO3-Hb-HCO3-Cl-Cl-H+K+Pr-+H2OHCO3- H2CO3 ?(三)临床表现(三)临床表现1、PCO2迅速增高,迅速增高,动物表物表现出出烦躁不安,躁不安,兴奋性降低,痴呆和昏迷。性降低,痴呆和昏迷。2、PCO2慢性增高,常无明慢性增高,常无明显临床症状。床症状。3、PCO2严重重增增高高,眼眼底底检查可可发现神神经乳乳头水水肿。4、严重重缺缺氧氧导致致高高碳碳酸酸血血症症临床床症症状状,黏黏膜膜发绀,昏迷。,昏迷。 (四)防治原则(四)防治原则n1. 防治原发病防治原发病n2. 改改善通气善通气,保持气道通畅保

21、持气道通畅n3. 供氧供氧n4. 恢复肾脏功能恢复肾脏功能 n5. 支气管解痉,兴奋呼吸中枢支气管解痉,兴奋呼吸中枢n6. 应用碱性药应用碱性药(同代酸同代酸)三三.代谢性碱中毒代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis)n概念:概念:由血浆由血浆 引起的酸碱平衡紊乱。引起的酸碱平衡紊乱。HCO3-的原发性升高的原发性升高 碱性摄入过多或酸性丢失太多。碱性摄入过多或酸性丢失太多。指标变化指标变化病生基础病生基础npH PaCO2 SB AB BB BE?HCO3-原发性原发性增高增高H2CO3继继发性发性增高增高HCO3-/ H2CO3 比值比值20/1, pH or =20/1,

22、 pH norH+丢失丢失 (1)从消化道丢失大量)从消化道丢失大量 胃液胃液n丢失丢失H+n丢失丢失CL- 低氯性碱中毒低氯性碱中毒n丢失丢失K+ 低钾性碱中毒低钾性碱中毒n丢失体液丢失体液 ADS胃胃十二指肠十二指肠血管血管H2CO3HCO3-H+HCO3-H+H+H2CO3H+HCO3-Cl-Na+Na+Cl-Cl-胃液丢失与代碱发生模式图胃液丢失与代碱发生模式图胰胰HCO3-Na+食管食管 (2)从肾丢失)从肾丢失 药物和疾病如利尿剂、药物和疾病如利尿剂、ADS 2. HCO3-过量负荷过量负荷 摄入/补碱/输库存血 3. H+内移内移 低钾血症低钾血症( (一)指示一)指示n基本机制

23、:基本机制:H+丢失,HCO3-过量负荷,使血中HCO3-增多n1 1、含有盐酸的胃液丢失过多。、含有盐酸的胃液丢失过多。n2 2、利尿剂使用过多。、利尿剂使用过多。n3 3、摄入碱性物质过多。、摄入碱性物质过多。n4 4、醛固酮过多症。、醛固酮过多症。n5 5、慢性高碳酸血症。、慢性高碳酸血症。n6 6、严重的、严重的K K+ +丢失丢失(二)机体的代偿调节(二)机体的代偿调节 1.细胞外液缓冲细胞外液缓冲 2.肺代偿肺代偿 3.细胞内外离子交换细胞内外离子交换 4.肾代偿肾代偿 例例外外:低低血血钾钾肾肾脏脏保保K+排排H+碱碱中中毒毒,反常酸性尿反常酸性尿 HCO3- H2CO3 (三)

24、临床表现(三)临床表现 1 呼吸浅慢:呼吸浅慢:氧离曲线左移氧离曲线左移脑组织缺氧脑组织缺氧 2.癫癫痫痫样样发发作作,肌肌肉肉抽抽搐搐:神神经经肌肌肉肉兴兴奋奋性性 (血浆游离钙减少)(血浆游离钙减少) 3.反射机能亢进:电解质代谢低钾血症反射机能亢进:电解质代谢低钾血症(四)防治原则(四)防治原则1、防治原发病、防治原发病 2、纠正血、纠正血pH 3、检查血清电解质、补钾、检查血清电解质、补钾 4、轻症生理盐水,重症氯化铵。、轻症生理盐水,重症氯化铵。四四.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis)n概念:概念: 肺通气过度,二氧化碳排出肺通气过度,二氧化碳排

25、出过多,导致过多,导致 H2CO3 (PaCO2 ) 原原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱发性降低所引起的酸碱平衡紊乱指标变化指标变化病生基础病生基础npH PaCO2 SB AB BB BE?HCO3-继继发性减少发性减少H2CO3原发性减少原发性减少HCO3-/ H2CO3 比值比值20/1,pH or =20/1, pH(一)指示(一)指示n基本机制:通气过度,CO2呼出过多,使血中H2CO3降低。 1、低张性缺氧(恐惧、忧虑、反射性过度换气)、低张性缺氧(恐惧、忧虑、反射性过度换气) 2、肺疾患,气管内疾病、肺疾患,气管内疾病 3、呼吸中枢受刺激(发热、中枢神经紊乱)、呼吸中枢受刺激(发热

26、、中枢神经紊乱) 4、药物中毒、药物中毒 5、脓毒败血症、脓毒败血症 6、严重的肝脏衰竭、严重的肝脏衰竭(二)机体的代偿调节(二)机体的代偿调节 细胞缓冲(急性呼碱主要代偿)细胞缓冲(急性呼碱主要代偿) (1) 细胞内外细胞内外H+-K+交换交换 (2) 红细胞内外红细胞内外HCO3-Cl-交换交换n结果:血钾降低,血氯增高结果:血钾降低,血氯增高 肾的代偿调节(慢性呼碱主要代偿)肾的代偿调节(慢性呼碱主要代偿) 基本同代碱基本同代碱n四肢搐搦,在急性呼碱时更易出现四肢搐搦,在急性呼碱时更易出现n脑血管收缩,脑组织缺氧加重脑血管收缩,脑组织缺氧加重 (三)临床表现(三)临床表现(四)防治原则(

27、四)防治原则n1 去除病因,治疗原发病。去除病因,治疗原发病。n2 急性呼碱可吸入急性呼碱可吸入5%CO2混合气体混合气体代偿变化规律n代酸代酸 HCOHCO- -3 3 H H2 2COCO3 3n代碱代碱 HCOHCO- -3 3 H H2 2COCO3 3n呼酸呼酸 HCOHCO- -3 3 H H2 2COCO3 3 n呼碱呼碱 HCOHCO- -3 3 H H2 2COCO3 3 n呼吸性呼吸性ABD,血液,血液pH与其它指标变化方与其它指标变化方向相反向相反n代谢性代谢性ABD,血液血液pH与其它指标变化方与其它指标变化方向相同向相同 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱类型类型n

28、(一)二重性(一)二重性 1 相加型:两种异常都是酸中毒或碱中毒相加型:两种异常都是酸中毒或碱中毒 (呼酸(呼酸+代酸,呼碱代酸,呼碱+代碱)代碱) 2 相消型:两种异常相消型:两种异常pH呈相反方向改变呈相反方向改变 (呼酸(呼酸+代碱,呼碱代碱,呼碱+代酸,代酸代酸,代酸+代碱)代碱)n(二)三重性(二)三重性 (呼酸(呼酸+代酸代酸+代碱代碱; 呼碱呼碱+代酸代酸+代碱)代碱)血气变化特点血气变化特点n(一)相加性混合型(一)相加性混合型ABD: 两因素变化方向相反;两因素变化方向相反;PH 明显明显不正常不正常 20/1 20/1(二)相消性混合型(二)相消性混合型ABDn两因素变化方

29、向一致(代酸两因素变化方向一致(代酸+代碱除代碱除外);外);PH变化可正常,偏高或偏低变化可正常,偏高或偏低 20/1=20/1 20/1 20/1=20/1 20/1酸碱平衡紊乱类型的判断酸碱平衡紊乱类型的判断一划五看简易判断法n一划:一划:将多种指标简化成三将多种指标简化成三项,并用箭头表示其升降项,并用箭头表示其升降 SB SB AB AB BB BB,BE(-) BE(-) HCOHCO3 3- - HH2 2COCO3 3 P Pa aCOCO2 2pH pH H+五看:五看:n一看一看pH定酸碱定酸碱 1 pH升高:失偿型碱中毒升高:失偿型碱中毒n pH降低:失偿型酸中毒降低:失

30、偿型酸中毒 2 pH正常可能是正常可能是 (1) 酸碱平衡酸碱平衡 (2) 代偿性单纯性代偿性单纯性 (3)混合性相消型)混合性相消型n二看原发因素定代呼二看原发因素定代呼n病史中有获酸,失碱或病史中有获酸,失碱或相反情况,为代谢性相反情况,为代谢性ABDn病史中有肺过度通气或相反情况,病史中有肺过度通气或相反情况,为呼吸性为呼吸性 ABD 三看三看“继发性变化继发性变化”定单混定单混 1 继发性变化的方向继发性变化的方向 (1) 与原发性变化方向一致:单纯型与原发性变化方向一致:单纯型ABD 或或 混合型混合型ABD (2)与原发性变化方向相反:混合型与原发性变化方向相反:混合型nP Pa

31、aCOCO2 2,HCOHCO- -3 3, npH pH nP Pa aCOCO2 2 HCO HCO- -3 3 npH pH 接近正常接近正常 “继发性变化继发性变化”的数值的数值n (代偿预计值)代偿预计值) (1)数值在代偿预计值范围内,为单纯型)数值在代偿预计值范围内,为单纯型ABD (2)数值明显超过或低于代偿预计值,为混合数值明显超过或低于代偿预计值,为混合型型ABD n1. AG升高升高14mmol/L,提示有代酸,提示有代酸, 30 mmol/L肯定有代酸肯定有代酸n2. 在在AG增高型代酸,增高型代酸,AG增高数增高数HCO3-降低数即降低数即AGHCO3-n潜在潜在HC

32、O3-=HCO3-实测值实测值+AG四看定单混,定两三四看定单混,定两三例例n病病犬犬肺心病合并腹泻肺心病合并腹泻n pH = 7.12, PpH = 7.12, Pa aCOCO2 2 = 84.6 mHg, = 84.6 mHg, HCO HCO- -3 3 = 26.6mmol/L,= 26.6mmol/L, Na Na+ += 137 mmol/L,Cl= 137 mmol/L,Cl- -=85 mmol/L=85 mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱?该病人发生何种酸碱平衡紊乱?nAG = NaAG = Na+ +- (HCO- (HCO- -3 3 + Cl+ Cl- - ) ) = 137-(26.6+85) = 137-(26.6+85) = 25.4 = 25.4 mmolmmol/L/L五看临床表现做参考五看临床表现做参考谁无暴风劲雨时,守得云开见月明。花开复见却飘零,残憾莫使今生留。且行且珍惜!

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 高等教育 > 研究生课件

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号