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1、右心衰竭的诊断与右心衰竭的诊断与治疗治疗海南省中医院老年病科 李深明李深明一、右心衰竭的定义一、右心衰竭的定义n n右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和(或)舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征。n n右心衰竭应至少具备两个特征：n n(1)与右心衰竭一致的症状和体征；n n(2)右侧心脏结构和(或)功能异常，或有右侧心内压增加的客观依据。二、右心衰竭的病因n n任何导致心血管结构和(或)功能异常，损害右心室射血功能和(或)充盈能力的因素都可引起右心衰竭：从临床与病理生理角度其病因可分为二类：n n(1)右心室压力超负荷和(或)容量超负荷；n n(2)右心窒心肌自
2、身病变。1、右心室压力超负荷和右心室压力超负荷和(或或)容量超负荷容量超负荷 n n1.右心室压力超负荷：n n(1)肺动脉高压是引起右心室压力超负荷的常见原因。n n(2)右心室流出道梗阻(双腔右心室、漏斗部肥厚、肺动脉狭窄、体循环化右心室）。 n n2.右心室容量超负荷：n n(1)三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全等右心瓣膜病。n n(2)房间隔缺损、肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破入右心房。 n n(3)其他，如类癌晚期，尤其是合并肝转移时，导致右心室容量超负荷和右心衰竭。某些复杂的先天性心脏病如法洛四联征等，可同时存在右心室压力和容量超负荷。 2、右心室心肌自身病变右心室心肌自身病变 n n
3、1右心室心肌梗死：右心室心肌梗死很少单独出现，常合并左心室下壁梗死，发生率为2050，其中约10的患者可出现明显的低血压。右心室心肌缺血、损伤、坏死均可引起右心室功能降低，导致右心衰竭。 n n2右心室心肌疾病：n n(1)心肌病：致心律失常型右室心肌病；限制型心肌病(RCM)累及右心室时也可使右心室舒张功能下降，导致右心衰竭。n n(2)心肌炎：心肌炎累及右心室时也可以引起右心衰竭。三、右心衰竭的病理生理学n n壁薄、顺应性高、收缩性差；n n对前负荷的反应不如左心室敏感，一定量的前负荷升高仅能使右心室每搏输出量稍有增加；n n对后负荷升高相对敏感，如肺动脉压急剧升高时，即使收缩功能正常，亦
4、可发生急性右心衰竭；n n对强心利尿扩张血管治疗不敏感。四、右心衰竭的临床表现n n右心衰竭临床主要表右心衰竭临床主要表现为；现为；体体循环静脉循环静脉淤血症淤血症状和状和体征。体征。n n （1）、症状症状n n 1 1呼吸困难：较常见。呼吸困难：较常见。n n由于右心功能障碍，右心排血量减少，导致氧合由于右心功能障碍，右心排血量减少，导致氧合减少，血氧饱和度下降，运动耐量降低，并可导减少，血氧饱和度下降，运动耐量降低，并可导致左心排血量减少。致左心排血量减少。n n继发于左心功能不全的右心衰竭患者，因肺淤血继发于左心功能不全的右心衰竭患者，因肺淤血减轻，可能反而会减轻患者右心衰竭后呼吸困难
5、。减轻，可能反而会减轻患者右心衰竭后呼吸困难。 n n2 2消化道症状：因胃肠道和肝脏淤血可引起上腹消化道症状：因胃肠道和肝脏淤血可引起上腹饱胀、食欲不振、恶心、呕吐及便秘等症状。长饱胀、食欲不振、恶心、呕吐及便秘等症状。长期肝淤血可以引起黄疽、心原性肝硬化的相应表期肝淤血可以引起黄疽、心原性肝硬化的相应表现；现；n n3 3心悸：右心衰竭患者，由于交感神经系统过度心悸：右心衰竭患者，由于交感神经系统过度兴奋、缺氧、心肌重构等，导致自主心脏节律紊兴奋、缺氧、心肌重构等，导致自主心脏节律紊乱，表现为心率加快和各种心律失乱，表现为心率加快和各种心律失常。常。n n4 4、肾脏淤血可引起尿量减少，夜
6、尿多、蛋白尿和、肾脏淤血可引起尿量减少，夜尿多、蛋白尿和肾功能减退。肾功能减退。（2）、）、体征体征n n1原有心脏病的体征。n n2右心室增大：心前区抬举性搏动，心率增快，胸骨左缘第3、4肋间舒张早期奔马律，三尖瓣区收缩期反流性杂音，吸气时增强。 n n3肝脏肿大：重度三尖瓣关闭不全时，可发生肝脏收缩期扩张性搏动：持续慢性右心衰竭可致心原性肝硬化。n n4颈静脉征：颈静脉压升高，反映右心房压力升高。颈静脉充盈、怒张、搏动是右心衰竭的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。 n n5水肿：先有皮下组织水分积聚，体质量增加，到一定程度后才出现凹陷性水肿，常为对称性。n n6胸水和腹水：系体静脉
7、压力增高所致。大量腹水多见于三尖瓣狭窄、三尖瓣下移和缩窄性心包炎，亦可见于晚期心力衰竭和右心房血栓堵塞下腔静脉入口时。 n n7心包积液：少量心包积液在右心或全心衰竭时并不少见。n n8、发绀：长期右则心力衰竭患者大多有发绀，可表现为面部毛细血管扩张，青紫和色素沉着。n n9晚期患者可有明显的营养不良、消瘦甚至恶病质。 五、五、右心衰竭的相关检查1、心电图n n心电图对右心衰竭诊断虽无特异性，但可提示右心房扩大、右心室肥厚，明确心律失常。急性肺血栓栓塞症、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、右心室心肌梗死、多种累及右心的心肌疾病等均具有相应的心电图改变。2、x线胸片可显示导致右心衰竭的基础疾病表现。右心
8、衰竭时X线征象可表现为心脏增大，主要以右心房、右心室为主。可有腔静脉和奇静脉扩张、肺动脉段突出、胸腔积液，如有近期X线胸片对比，则可发现肺血较右心衰竭前减少。继发于左心衰竭者还存在左心增大、肺淤血、肺水肿等征象。3、超、超声心动图可了解心脏的结构、功能，是否存声心动图可了解心脏的结构、功能，是否存在先天性心血管异常，估测肺动脉收缩压，是筛查在先天性心血管异常，估测肺动脉收缩压，是筛查右心衰竭病因和监测病情的重要手段。右心衰竭病因和监测病情的重要手段。n n多普勒组织显像多普勒组织显像(TDl)(TDl)测定的三尖瓣瓣环收缩期位测定的三尖瓣瓣环收缩期位移移(TAPSE)(TAPSE)、右心室收缩
9、和舒张末期面积变化分数、右心室收缩和舒张末期面积变化分数(FAC)(FAC)以及心肌做功指数以及心肌做功指数(MPl(MPl，又称又称TeiTei指数指数) )等指标是目前评价右心室整体功能的重等指标是目前评价右心室整体功能的重要指标。要指标。n n实时三维超声实时三维超声(RT-3DE)(RT-3DE)可以实时、全面地观察心可以实时、全面地观察心脏的解剖结构，测得的右心室射血分数。脏的解剖结构，测得的右心室射血分数。4、放射性核素显像，目前门控核素心血池断层显像正处于临床试验阶段，将心脏各层面图像叠加，从而获得立体的三维图像，提高了诊断的准确性。有研究表明右心室心肌灌注显像和心肌代谢显像也可
10、用于评价右心功能，有良好的发展前景。5、心脏磁共振成像(MRl)，心脏MRI是评价右心功能的最重要方法，可直接评估右心室大小、质量、形态和功能。6 6、右心导管检查、右心导管检查n n右右心导管检查是确诊肺动脉高压的金标准，还能心导管检查是确诊肺动脉高压的金标准，还能得到反映右心功能的参数：得到反映右心功能的参数：n n(1)(1)右心房、右心室压力和血氧饱和度；右心房、右心室压力和血氧饱和度；n n(2)(2)上下腔静脉压力和血氧饱和度；上下腔静脉压力和血氧饱和度；n n(3)(3)肺动脉压力和血氧饱和度；肺动脉压力和血氧饱和度；n n(4)(4)右心排血量和心指数；右心排血量和心指数；n
11、n(5)(5)肺血管阻力；肺血管阻力；n n(6)(6)肺毛细血管嵌压肺毛细血管嵌压(PCWP)(PCWP)。n n上述参数可较为准确地了解右心的功能和前后负上述参数可较为准确地了解右心的功能和前后负荷状态。荷状态。7、六分钟步行距离试验（6MWT）是量化评价肺动脉高压、慢性心力衰竭患者运动能力、生活质量最重要的检查方法之一。6MWT比其他步行试验操作简单，患者容易接受，且能反映患者心功能状态。6MWT已作为主要终点应用于一系列临床试验。6分钟步行试验分钟步行试验n n评定慢性心衰运动耐量评定慢性心衰运动耐量 6分钟直行距离分钟直行距离n n重度重度 150m n n中度中度 150-425m
12、 n n轻度轻度 426-550m 简便、简便、简便、简便、安全安全安全安全评价：储备功能评价：储备功能评价：储备功能评价：储备功能 治疗效果治疗效果治疗效果治疗效果8、心肺运动试验(CPET)，CPET可以评价人体运动状态下的心肺功能n nCPET可鉴别呼吸困难和运动受限的原因，以正确诊断右心衰竭的病因n n可提供客观指标判断患者运动能力的受损程度，用于评价慢性心力衰竭患者的严重程度n n对预后判断有一定的价值。9、血清标志物n nB型利钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平升高与右心扩大和功能不全密切相关，并可用于急性肺血栓栓塞症和肺动脉高压的危险分层。n n右心衰
13、竭时患者室壁张力增高，氧耗增加，冠状动脉供血减少，导致右心缺血或者发生微梗死，继而引起肌钙蛋白水平升高。六、右心衰竭的诊断和分期 n n( (一一) )、诊断诊断n n目前尚无国际公认的右心衰竭诊断标目前尚无国际公认的右心衰竭诊断标准。准。n n1 1存在可能导致右心衰竭的病因。存在可能导致右心衰竭的病因。n n其中最重要的是存在其中最重要的是存在左心衰竭左心衰竭肺动脉高压肺动脉高压( (包括包括COPDCOPD所致者所致者) )右心室心肌病变右心室心肌病变( (包括右心室梗死、限制性病变包括右心室梗死、限制性病变和和ARVCARVC等等) )右侧瓣膜病变右侧瓣膜病变某些先天性心脏病。某些先天
14、性心脏病。 n n2 2存在右心衰竭的症状和体征。症状主要是活动存在右心衰竭的症状和体征。症状主要是活动耐量下降、乏力以及呼吸困难。体征主要包括颈耐量下降、乏力以及呼吸困难。体征主要包括颈静脉压增高的征象、肝脏扩大、外周水肿以及这静脉压增高的征象、肝脏扩大、外周水肿以及这些体征的组合。些体征的组合。n n3 3存在右心结构和存在右心结构和( (或或) )功能异常以及心腔内压力功能异常以及心腔内压力增高的客观证据。这些证据主要来自影像学检查，增高的客观证据。这些证据主要来自影像学检查，包括超声心动图、核素和磁共振等。右心导管可包括超声心动图、核素和磁共振等。右心导管可提供心腔内压力增高和功能异常
15、的证据。提供心腔内压力增高和功能异常的证据。 n n4急性右心衰竭可根据引起右心衰竭的疾病（如急性肺血栓栓塞症或急性右心室梗死)导致急性发作的低血压和休克而诊断。 （二）分（二）分期期n n 右心衰竭可依据类似左心衰竭的分期划分为右心衰竭可依据类似左心衰竭的分期划分为4 4个个阶段。阶段。n n1 1、阶段阶段AA：有：有右心衰竭高危因素，无心脏结构性右心衰竭高危因素，无心脏结构性变化及右心衰竭症状和体征变化及右心衰竭症状和体征 如合并肺高压（早如合并肺高压（早期）、左心室异常或瓣膜疾病、心肌病家族史或期）、左心室异常或瓣膜疾病、心肌病家族史或致心律失常型右心室发育不良致心律失常型右心室发育不
16、良（ARVDARVD）、心脏）、心脏毒性药物应用史、动脉粥样硬化性疾病等。毒性药物应用史、动脉粥样硬化性疾病等。n n此阶段对应于左心衰竭分期的此阶段对应于左心衰竭分期的“ “前心衰阶段前心衰阶段” ”（pre-heartfailurepre-heartfailure）。）。 n n 2 2、阶段阶段BBn n 出现可导致右心衰竭的心脏结构性变化，但无心出现可导致右心衰竭的心脏结构性变化，但无心衰症状，如合并肺高压、先天性心脏病、左心衰衰症状，如合并肺高压、先天性心脏病、左心衰竭或瓣膜病、心肌病亲族史或心律失常性右心室竭或瓣膜病、心肌病亲族史或心律失常性右心室发育不良（发育不良（ARVDARV
17、D）、无症状性心瓣膜病）、无症状性心瓣膜病 （右房（右房室瓣、肺动脉瓣）、既往右心室心肌梗死室瓣、肺动脉瓣）、既往右心室心肌梗死（RVMIRVMI）病史。此阶段对应于左心衰竭分期的）病史。此阶段对应于左心衰竭分期的“ “前临床心衰阶段前临床心衰阶段” ”（pre-clinicalheartfailurepre-clinicalheartfailure）。）。 n n3、阶段C出现可导致右心衰竭的心脏结构性变化，伴有体液潴留、运动耐量下降、疲劳、心悸等右心衰竭的症状和(或)体征。此阶段对应于左心衰竭分期的临床心力衰竭（心衰）阶段。 n n4、难治性右心衰竭，虽积极治疗，休息时也出现严重症状。难治
18、性右心衰竭且需特殊治疗干预措施，如合并接受了最大剂量药物或介入手段或外科手术治疗后静息状态下仍有显著心衰症状、顽固性危及生命的心律失常等。此阶段对应于左心衰竭分期的难治性心衰阶段。NYHA分分 级级级：无体力活动受限级：无体力活动受限级：级： 体力活动轻度受限体力活动轻度受限 级：级： 体力活动明显受限体力活动明显受限 级：级： 不能体力活动或静息时亦不能体力活动或静息时亦 出现心衰症状出现心衰症状 七、七、右心衰竭的治疗 n n（一）、治疗原则n n针对右心衰竭不同的阶段应给子相应的措施积极预防和治疗，首先应考虑积极治疗导致右心衰竭的原发疾病，减轻右心的前、后负荷，增强心肌收缩力，维持窦性节
19、律、房室正常顺序和间期以及左右心室收缩同步。 （二）不（二）不同阶段的治疗同阶段的治疗n n1阶段A：积极控制危险因素，改善生活方式，戒烟酒，适当锻炼。n n2阶段B：在阶段A的基础上强化原发疾病的治疗，如行瓣膜置换术，先天性心脏病修补或矫正术，积极治疗肺动脉高压等。 n n3阶段C：在阶段B的基础上加用强心、利尿治疗，根据临床情况可考虑使用起搏器，包括心室同步化起搏治疗，除颤起搏器置入n n对于部分先天性心脏病、瓣膜病和慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者可采用手术治疗。n n4阶段D：在阶段A、B、C的基础上考虑房间隔造口术、右心室辅助装置、肺移植或心肺联合移植。 （三）一（三）一般治疗般治疗n
20、n1去除诱发因素：右心衰竭常见的诱因有感染、发热、劳累、情绪激动等n n2氧疗：氧疗可以改善全身重要脏器的缺氧，降低肺动脉阻力，减轻心脏负荷。 （四）药（四）药物治疗物治疗n n1利尿剂：右心衰竭可导致体循环液体潴留，加重患者心脏的前负荷，影响胃肠道的吸收和消化功能。患者出现颈静脉充盈、下肢水肿和胸腹水时，建议给予利尿剂。但对于COPD所致右心衰竭患者，应注意避免使用强效的利尿剂，以免出现代谢性碱中毒。 n n2洋地黄制剂：洋地黄类药物可以增强心肌收缩力，减慢心室率，心输出量低于4Lmin或心指数低于2.5L/min/m2是应用地高辛的首选指征。右心衰竭合并窦性心率大于100次min或心房颤动
21、伴快速心室率也是应用地高辛指征。n n缺氧和低血钾时容易发生洋地黄中毒，对于COPD患者使用洋地黄要慎重。 n n3抗凝治疗：右心衰竭患者因体循环淤血，血流缓慢，加上卧床不起，活动减少，很容易合并静脉血栓形成，甚至发生肺血栓栓塞症，因此需要抗凝治疗，使用低分子肝素或口服华法林或其他新型抗凝药物，使用华法林时要定期查国际标准化比值(1NR)，建议1NR维持在23之间。 n n4血管活性药物：n n(1)硝酸酯类药物和硝普钠，通过扩张静脉和动脉而减轻心脏的前、后负荷，适用于左心收缩和(或)舒张功能不全发展导致的右心衰竭患者。n n但是对于肺动脉高压导致右心衰竭的患者，这两类药物不能选择性的扩张肺动
22、脉，反而因为降低主动脉及外周动脉血压而加重右心缺血缺氧，增加肺动脉阻力，加快患者的死亡，应避免使用。 n n(2)(2)多巴酚丁胺和多巴胺是治疗重度右心功能衰竭多巴酚丁胺和多巴胺是治疗重度右心功能衰竭的首选药物。多巴酚丁胺主要是增强心肌收缩力，的首选药物。多巴酚丁胺主要是增强心肌收缩力，增加心输山量，不影响心脏前负荷，大剂量时还增加心输山量，不影响心脏前负荷，大剂量时还有血管扩张的作用，对心率影响小。有血管扩张的作用，对心率影响小。n n小剂量多巴胺可以扩张肾动脉，改善肾血流量，小剂量多巴胺可以扩张肾动脉，改善肾血流量，增加尿量，中等剂量多巴胺可以起到正性肌力作增加尿量，中等剂量多巴胺可以起到
23、正性肌力作用，增强心肌收缩力，随剂量增加还可以收缩动用，增强心肌收缩力，随剂量增加还可以收缩动脉，提高血压，两种药物的推荐起始剂量为脉，提高血压，两种药物的推荐起始剂量为2ugkg2ugkg-1-1.min.min-1-1，可逐渐加量至，可逐渐加量至8ugkg8ugkg-1-1.min.min-1-1左右。左右。 n n5 5血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂(ACEl)(ACEl)与与 受体阻滞剂：受体阻滞剂：n n对于全心衰竭的患者，对于全心衰竭的患者，ACEIACEI能增加其右心室射血分数，能增加其右心室射血分数，减少右心室舒张末容量，减轻右心室充盈压，减少右心室舒张末容量，减
24、轻右心室充盈压， 受体阻滞剂卡维地洛或比索洛尔能改善其右心室功能。受体阻滞剂卡维地洛或比索洛尔能改善其右心室功能。n n对于动脉性肺动脉高压导致的右心衰竭患者，对于动脉性肺动脉高压导致的右心衰竭患者，ACEIACEI不能不能增加其运动耐量。增加其运动耐量。n n 受体阻滞剂亦会使动脉性肺动脉高压患者的运动耐量和受体阻滞剂亦会使动脉性肺动脉高压患者的运动耐量和血液动力学恶化。血液动力学恶化。几种主要疾病导致的右心衰竭 n n由于多种心肺疾病均可导致右心衰竭，不同疾病导致的右心衰竭既有共同之处，又各有特点。n n除遵循前述的右心衰竭诊断和治疗原则外，尚需考虑不同疾病所致右心衰竭诊断和治疗的特殊性。
25、一、动脉性肺动脉一、动脉性肺动脉高压高压动脉性肺动脉高压所致右心衰竭的治疗包括肺动脉高压的治疗以及右心衰竭的治疗。l l前列腺素类药物（依前列醇、伊洛前列素、曲前前列腺素类药物（依前列醇、伊洛前列素、曲前列素和贝前列素）。列素和贝前列素）。l l内皮素受体拮抗剂（波生坦、司他生坦和安贝生内皮素受体拮抗剂（波生坦、司他生坦和安贝生坦）。坦）。l l5 5型磷酸二酯酶抑制剂（西地那非、他达那非和伐型磷酸二酯酶抑制剂（西地那非、他达那非和伐地那非）。地那非）。 二、二、急性右心室心肌梗死急性右心室心肌梗死(RVMI)n n RVMIRVMI主要由右冠状动脉闭塞主要由右冠状动脉闭塞( (约占约占858
26、5) )和左冠状和左冠状动脉优势型的回旋支闭塞动脉优势型的回旋支闭塞( (约占约占1010) )所致，前降支所致，前降支极少成为罪犯血管。极少成为罪犯血管。n nRVMIRVMI往往伴随左心室下后壁心肌梗死，单纯往往伴随左心室下后壁心肌梗死，单纯RVMIRVMI非常少见非常少见(3(3) )，一旦发生，死亡率显著增，一旦发生，死亡率显著增加。右冠状动脉近端闭塞产生大面积加。右冠状动脉近端闭塞产生大面积RVMIRVMI和左心和左心室下后壁梗死，可导致急性室下后壁梗死，可导致急性右心衰竭心衰竭n n典型者可表现为低血压、颈静脉显著充盈和肺部典型者可表现为低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰的三联
27、征。呼吸音清晰的三联征。 n n急性右心室心肌梗死所致急性右心衰竭的治疗在积极治疗冠状动脉心脏病包括冠状动脉血运重建治疗的基础上，还主要包括：n n(1)慎用或避免使用利尿剂、血管扩张剂和吗啡，以避免进一步降低右心室充盈压，除非合并急性左心衰竭。或者在扩容的同时，动脉压不低者可用。 (2)(2)优化右心室前、后负荷：右心功能对前负荷有明优化右心室前、后负荷：右心功能对前负荷有明显的依赖性，没有左心衰竭、肺水肿征象的情况下，显的依赖性，没有左心衰竭、肺水肿征象的情况下，首选扩容治疗：首选扩容治疗：n n一日内静脉输液可达一日内静脉输液可达3-6L,3-6L,补液可以增加右心室前补液可以增加右心室前负荷，增加心排负荷，增加心排血量。血量。
