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1、概述(ish)1、体液(ty)容量2、渗透压3、电解质含量机体物质代谢器官功能正常的保证第1页/共89页第一页，共90页。体液(ty)的含量分布和组成1.主要成分(chngfn)：水、电解质2.含量：男女肌肉脂肪儿童成年老年瘦人胖人体液总量：男60%女50-55%新生儿80%第2页/共89页第二页，共90页。男性(nnxng)女性新生儿第3页/共89页第三页，共90页。体液(ty)分布：1、细胞内液（男：40%，女：35%）2、细胞外液（20%）：血浆(xujing)5%，组织间液15%（功能性细胞外液13-14%无功能性细胞外液1-2%）第4页/共89页第四页，共90页。第5页/共89页第五
2、页，共90页。第6页/共89页第六页，共90页。功能性细胞外液占组织间液的绝大部分血管内液体和细胞内液进行交换的桥梁无功能性细胞外液：缓慢的交换和取得平衡的能力，各有功能，维持(wich)体液平衡作用小。脑脊液，关节液，消化液但大量丢失，仍水电失调第7页/共89页第七页，共90页。电解质细胞(xbo)外液：主要阳离子：Na+阴：CI-,HCO3-,蛋白质细胞(xbo)内液：K+,Mg+阴：HPO4-，蛋白质渗透压：细胞(xbo)内、外液相等290-310mmol/L第8页/共89页第八页，共90页。体液(ty)的渗透压电解质阴阳(ynyn)离子与非电解质分子个数所产生的渗透效应，以毫渗浓度（m
3、mol/L）表示。决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度取决于体液中溶质的分子或离子数目第9页/共89页第九页，共90页。电解质电解质血浆血浆细胞间液细胞间液细胞内液细胞内液mEq/L血浆mEq/L水mEq/L水阳离子：Na+14214715 K+54150 Ca2+52.52 Mg2+22.027总量154155.5194阴离子：HCO3-273010 Cl-1031141 HPO42-22100 SO42-1120 有机酸57.5 蛋白质16163总量154155.5194第10页/共89页第十页，共90页。体液平衡(pnghng)及渗透压的调节肾机制：神经-内分泌系
4、统1.下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素(js)：C外渗压，重吸收，恢复和维持渗透压2.肾素-醛固酮容，酮，重吸Na,恢复和维持血容量10第11页/共89页第十一页，共90页。调节过程1、缺水(qushu)-渗透压：口渴-饮水抗利尿激素-少尿2、缺水(qushu)-血容量：肾灌注压-肾小球滤过率-肾素-醛固酮:保钠水交感神经兴奋排氢钾第12页/共89页第十二页，共90页。酸碱平衡(pnghng)的维持pH=7.400.05调节：缓冲系统，肺，肾肺：呼吸(hx)调节HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3-调节血液中的呼吸(hx)成分-PaCO2-H2CO
5、3第13页/共89页第十三页，共90页。肾：调节固定酸和过多的碱1、H+-Na+交换,排H+2、HCO3-重吸收3、分泌(fnm)NH3与H+结合成NH4+排出4、尿的酸化而排出H+第14页/共89页第十四页，共90页。水电解质及酸碱平衡在外科(wik)中的作用外科临床工作中经常(jngchng)遇到影响外科的治疗效果第15页/共89页第十五页，共90页。第二节体液代谢(dixi)的失调种类1.容量失调：体液量等渗减少或增加（缺水或水过多）2.浓度失调：细胞外液水分增加或减少，渗透压改变(gibin)（低钠血症或高钠血症）3.成分失调：细胞外液除钠以外的离子改变,不影响渗透压（低.高钾，酸.碱
6、中毒)第16页/共89页第十六页，共90页。体液平衡失调(shtio)类型容量异常ECF不足等渗缺水(qushu)ECF过多浓度异常低钠血症低渗缺水(qushu)高钠血症高渗缺水(qushu)容量及浓度混合性异常低钠ECF不足（低渗缺水(qushu)）低钠ECF过多高钠ECF不足（高渗缺水(qushu)）高钠ECF过多第17页/共89页第十七页，共90页。成份(chngfn)异常酸中毒碱中毒高钾血症低钾血症高钙血症低钙血症高镁血症低镁血症第18页/共89页第十八页，共90页。缺水(qushu)在身体丢失水分摄入水分时产生，体液容量减少超过体重2%以上。往往(wngwng)伴有失钠，因水钠丢失比
7、例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水第19页/共89页第十九页，共90页。一、水和钠的代谢(dixi)紊乱等渗性缺水(qushu)低渗性缺水(qushu)高渗性缺水(qushu)水过多第20页/共89页第二十页，共90页。每日水的出入(chr)摄入ML排出(pich)ML饮水1000-1500粪便150食物700小便1000-1500代谢300呼吸350皮肤500合计2000-25002000-250020第21页/共89页第二十一页，共90页。（一）等渗性缺水(qushu)又称急性或混合性缺水1、消化液急性丧失（呕吐、肠瘘）2、体液丧失在感染(gnrn)区或软组
8、织内（腹腔感染(gnrn)、大面积烧伤）第22页/共89页第二十二页，共90页。第23页/共89页第二十三页，共90页。第24页/共89页第二十四页，共90页。体液改变特点：缺水=缺钠,血清钠,渗透压正常早期主要为细胞外液,血容量(rngling),晚期细胞内液也减少。调节过程：肾素-醛固酮-钠水重吸收第25页/共89页第二十五页，共90页。等渗性缺水(qushu)的临床表现尿少，厌食，恶心，乏力，皮肤、舌干燥，眼球下限等，但口不渴。缺水5%W，血容量不足(bz)，P细速，肢端发凉，Bp不稳或。6-7%W，休克加重，常合并代酸，如丢胃液-代碱。第26页/共89页第二十六页，共90页。诊断(zh
9、ndun)：1.病史：2.临床表现：3.实验室检查：尿比重，血液(xuy)浓缩动脉血气分析pH酸碱中毒Na+、Cl-正常第27页/共89页第二十七页，共90页。治疗(zhlio)1.去除病因2.补充血容量：等渗液（即平衡盐溶液：1.86%乳酸钠：氯化钠溶液1：2;1.25%碳酸钠：等渗盐水1：2）补丧失(sngsh)量3000ml，快速，半量。加补当日需要量2000ml和氯化钠4.5g第28页/共89页第二十八页，共90页。治疗(zhlio)补液细胞(xbo)外液稀释低钾补钾尿量40ml/h25第29页/共89页第二十九页，共90页。（二）低渗性缺水(qushu)又称慢性(mnxng)或继发性
10、缺水病因：1.胃肠道消化液持续丧失。如呕吐、肠瘘2.大创面慢性(mnxng)渗液3.肾排水钠过多（用排钠利尿剂）4.等渗性缺水治疗时补充水分过多第30页/共89页第三十页，共90页。低渗性缺水(qushu)体液变化的特点：1.水和钠同时(tngsh)缺失2.缺水缺钠3.Na+4.细胞外液呈低渗状态30第31页/共89页第三十一页，共90页。低渗性缺水(qushu)调节过程：抗利尿激素分泌尿量C外液组织间液入血血容量。血容量-肾素-醛固酮-吸收钠,氯,水-尿量，尿氯化钠。血容量-垂体(chut)抗利尿素-尿少。血容量-休克第32页/共89页第三十二页，共90页。临床表现随缺钠多少而异轻度缺钠:N
11、a+135mmol/L,缺NaCl0.5g/kg软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠减少。中度:Na+130,0.5-0.75，恶心，呕吐，浅v萎陷，视力模糊及低血容量，尿中几乎无钠，氯。重度：Na+缺钠2.Na+3.细胞外液OP第37页/共89页第三十七页，共90页。第38页/共89页第三十八页，共90页。高渗性缺水(qushu)机体调节过程：1.下丘脑口渴(kuk)中枢兴奋-口渴(kuk)-饮水2.细胞外高渗-抗利尿激素-少尿3.血容量-肾素-醛固酮-钠水重吸收4.细胞外高渗-细胞内水外移第39页/共89页第三十九页，共90页。高渗性缺水(qushu)的临床表现口渴轻度缺水：2-4%W，仅口渴中
12、度：4-6%,极度口渴,乏力,尿少,尿比重高,唇干舌燥,皮肤(pf)干皱,眼凹,烦躁重度：6%，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等）昏迷39第40页/共89页第四十页，共90页。第41页/共89页第四十一页，共90页。高渗性缺水(qushu)的诊断病史：临床表现：Lab：1.尿比重升高(shno)2.RBC，HB，Ht升高(shno)3.血清钠150mmol/L第42页/共89页第四十二页，共90页。高渗性缺水(qushu)的治疗去除病因补液1.补液种类：低渗液（0.45%NaCl、5%GS）2.补液量：*根据体重，每丧失1%补400-500ml*计算补水量ml=(血清钠测得值血清钠正常值)体重
13、4（分两天补给）注意(zhy)：适当补钠、钾第43页/共89页第四十三页，共90页。补液总量=当日生理需要量+前一日的额外(wi)丧失量+以往丧失量第44页/共89页第四十四页，共90页。水中毒水过多或稀释性低血钠病因：摄入水过多，输液过多，肾功不全（排出(pich)减少），使体液中水增多、体重增加、血容量增多以及组织器官水肿，称为水肿或水中毒高血压、心脏功能不全肝病时血浆清蛋白(dnbi)合成减少水、电解质排泄障碍 体液增多 水肿。 第45页/共89页第四十五页，共90页。第46页/共89页第四十六页，共90页。水中毒的临床表现急性水中毒：脑水肿的表现（颅压高，头痛，脑疝）慢性水中毒：软弱无
14、力，恶心呕吐，嗜睡等，常被原发病掩盖。治疗(zhlio)：限制入水，增加排水，甘露醇、利尿剂、5%氯化钠。45E第47页/共89页第四十七页，共90页。第48页/共89页第四十八页，共90页。二、钾的异常(ychng)血钾浓度(nngd)：3.5-5.5mmol/L低钾血症：高钾血症：第49页/共89页第四十九页，共90页。钾的功能(gngnng)参与维持C的正常(zhngchng)代谢维持ICF的OP和酸碱平衡维持神经肌肉兴奋性、心肌功能第50页/共89页第五十页，共90页。低钾血症原因(yunyn)：1.长期进食不足2.应用利尿剂3.补液未补钾4.呕吐，肠瘘等丢钾5.钾向细胞内转移：GS胰
15、岛素，碱中毒第51页/共89页第五十一页，共90页。低钾血症的临床表现1.肌：无力、呼吸，软瘫，腱反射2.消化道：口苦、恶心(xn)呕吐、肠麻痹3.心脏：传导及节律异常，心电T波低平双向倒置，S-T降低，QT延长，U波4.碱中毒：低钾氢钾交换，ECF氢5.尿呈酸性：肾钠钾交换，钠氢交换第52页/共89页第五十二页，共90页。去除病因(bngyn)，补充KCl判断补钾量：每天补40-80mmo/L可补100-200mmol/L，提高血钾1mmol/L（1克KCl=13.4mmol）治疗(zhlio)第53页/共89页第五十三页，共90页。补钾注意(zhy)速度(sd)20mmol/h，浓度40m
16、mol/L，量40ml/h）第54页/共89页第五十四页，共90页。低钾血症诊断(zhndun)病史(bnsh)症状化验ECG第55页/共89页第五十五页，共90页。第56页/共89页第五十六页，共90页。第57页/共89页第五十七页，共90页。高钾血症原因K+5.51.入（口服、静点、库血）2.肾排（肾衰、保钾利尿等）3.细胞(xbo)内钾移出（溶血、挤压综合症、酸中毒等）第58页/共89页第五十八页，共90页。临床表现无特异症状，可四肢无力，神志(shnzh)淡漠，严重者微循环障碍（皮苍白，冷，低血压）。心脏：心率缓慢，心律不齐停搏stop!第59页/共89页第五十九页，共90页。临床表现
17、ECG： T波高尖, QT延长(ynchng)，PR缩短，QRS变宽第60页/共89页第六十页，共90页。高钾血症的诊断(zhndun)病史(bnsh)化验ECG第61页/共89页第六十一页，共90页。高钾血症的治疗(zhlio)1.去除病因2.停止(tngzh)补钾3.降低血钾：（1）使钾进入细胞内（5%NaHCO360-100ml,iv;100-200ml,ivgtt。25%Glucose100-200ml+Insulin,ivgtt。10%葡钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%GS400ml+insulin20Iuivgtt）（2）阳离子交换树脂15g,po,q6h.排钾（3）
18、透析：腹膜、血液4.抗心律失常：用钙剂第62页/共89页第六十二页，共90页。三、镁的异常(ychng)镁过多：1.10mmol/L镁缺乏：0.70mmol/L原因：进少排多，如呕吐，肠瘘等症状：不特异，但可记忆力下降，精神过度兴奋等诊治：病史，氯化镁0.25-1mmol/L，需长期(chngq)补镁0.25-1.00mmol/L,1-3wk镁过多-钙对抗镁的心脏、肌肉抑制第63页/共89页第六十三页，共90页。四、钙异常(ychng)低钙血症血钙3.0mmol/L病因：甲旁亢脱钙、骨转移癌破坏(phui)骨质表现：软弱、乏力、恶心、呕吐，头痛、四肢痛等，过高时有生命危险。治疗：手术补液、降钙
19、素等第66页/共89页第六十六页，共90页。五、磷的异常(ychng)85%存于骨骼中，磷酸键，能量代谢低血磷：0.96mmol/L(0.96-1.62)原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量输糖和胰岛素、磷摄入不足(bz)、补充不当表现：不特异而不被重视，但发生率并不低。头晕，厌食，肌无力重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸肌无力而死亡治疗：补磷，甲旁亢手术。第67页/共89页第六十七页，共90页。1.62mmol/L原因：急性肾衰，甲旁低等，另外酸中毒或淋巴瘤等化疗(hulio)时细胞内磷外逸表现：少见，低钙表现。治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析高磷血症 第68页/共89页第六十八页，共90页。
20、酸碱平衡(pnghng)的失调三大基本要素:pH(酸碱度),HCO3-(代谢因素),PaCO2(呼吸）种类：代酸、代碱、呼酸、呼碱、混合缓冲系统(HCO3-/H2CO3)、肺、肾代偿情况(qngkung)：部分代偿、代偿、代偿过度第69页/共89页第六十九页，共90页。一、代谢性酸中毒HCO3-原发性减少阴离子间隙:未检测(jinc)出的阴离子磷酸，乳酸，其他有机酸Na+-(【HCO3-】+【CI-】),10-15mmol/L第70页/共89页第七十页，共90页。代谢性酸中毒的分类(fnli)间隙( jinx)正常间隙( jinx)增加第71页/共89页第七十一页，共90页。病因(bngyn)
21、1.碱失多:间隙(jinx)正常,腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘HCO3-丢失orHCl。2.酸生多：间隙(jinx)增大，休克、肾衰、缺氧、糖尿病、抽搐有机酸or硫酸、磷酸3.肾功不全：排H+少第72页/共89页第七十二页，共90页。机体( jt)调节过程1.HCO3-减少H2CO3增加-CO2-PaCO2-呼吸中枢兴奋(xngfn)-呼吸深快H2CO3pH正常代偿性代酸。2.同时：肾碳酸酐酶和谷氨酰酶活性NH3+H+=NH4+排出H+-NaHCO3重吸收增加代偿性代酸。第73页/共89页第七十三页，共90页。代酸的临床表现轻症：原发病的表现重症:疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁，呼吸(hx)深快、
22、酮味，面色潮红，心率加快，血压偏低，昏迷等心律失常、肾功不全、休克第74页/共89页第七十四页，共90页。代酸诊断(zhndun)病史(bnsh)呼吸血气:pH,HCO3-,PaCO2，BECO2CP：25mmol/L第75页/共89页第七十五页，共90页。剩余(shngy)碱（BE）正常值:-33mmolL临床意义：3:说明(shumng)缓冲碱增加，代碱。16-18mmol/L无需给碱HCO3-10mmol/L立即补碱所需HCO3-量mmol=(HCO3-正常值测得值)体重(tzhng)0.4(2-4小时补一半）5%NaHCO3100ml含Na+和HCO3-各60mmolCa+、K+第77
23、页/共89页第七十七页，共90页。二、代谢性碱中毒H+丢失过多(udu)或HCO3-原发性增多病因：1.酸性胃液丧失过多(udu)2.碱性物质摄入过多(udu):po,库血抗凝剂3.缺钾4.利尿剂：排钠氯，回吸Na+、HCO3-低氯性代碱第78页/共89页第七十八页，共90页。代谢性碱中毒机体调节(tioji)过程肺：呼吸调节(tioji)-浅慢-CO2潴留酸肾：碳酸酐酶和谷氨酰酶活性-NH3+H+=NH4+生成少-排H+临床表现呼吸浅慢、神经异常、谵妄、错乱、嗜睡、昏迷等第79页/共89页第七十九页，共90页。治疗(zhlio)：治疗原发病轻度：补液补钾即可重度：HCO3-45-50mmol
24、/L，补盐酸1000ml盐或糖加1mol/L的HCI150ml缓慢滴入，经中心静脉(jngmi)，每4-6小时监测血气及电解质第80页/共89页第八十页，共90页。三、呼吸(hx)性酸中毒指肺泡通气(tngq)功能减弱，不能充分排除体内生成的CO2，使PaCO2升高，引起高碳酸血症。病因：全麻过深，镇静药过量，中枢损伤，心跳骤停，气道痉挛，肺水肿，气胸，呼吸机实用不当等。体内调节：肾1.排固定酸2.碳酸酐酶活性，排H+第81页/共89页第八十一页，共90页。呼吸机第82页/共89页第八十二页，共90页。呼酸临床表现上述(shngsh)病因，呼吸困难，紫绀，二氧化碳分压升高等治疗改善通气：呼吸机
25、，气管插管或切开等第83页/共89页第八十三页，共90页。四、呼吸(hx)性碱中毒由于肺通气过度，体内生成的CO2排出过多，使PaCO2降低低碳酸血症。病因：癔病、发烧、创伤、感染(gnrn)、中枢，精神过度紧张、呼吸机等机体调节：呼吸变慢，肾排碱增多第84页/共89页第八十四页，共90页。临床表现：呼吸急促(jc)，可手足麻木、抽搐，心率化验：PH，PaCO2及碳酸氢浓度降低诊断：病史，症状，化验，心电治疗：去除病因，减轻过度通气，增加呼吸道死腔调整呼吸机静注钙剂以缓解抽搐第85页/共89页第八十五页，共90页。临床处理(chl)的基本原则充分掌握(zhngw)病史，详细检查体征即刻的实验室
26、检查综合分析，确定失调的类型和程度制定治疗措施治疗原发病矫治水、盐、酸碱失衡原则：按轻重缓急第86页/共89页第八十六页，共90页。祝同学(tngxu)们快乐学习谢谢(xi xie)第87页/共89页第八十七页，共90页。李苏宁郑大一附院小儿(xior)外科坐诊：周一，二下午；周四上午E-mail:第88页/共89页第八十八页，共90页。谢谢(xi xie)大家观赏！第89页/共89页第八十九页，共90页。内容(nirng)总结概述。补液细胞外液稀释低钾补钾。实验室检查：尿钠,氯，尿比重。值)体重0.6（女0.5）。5. 尿呈酸性：肾钠钾交换，钠氢交换。镁过多-钙对抗镁的心脏、肌肉抑制。表现：不特异而不被重视，但发生率并不低。表现：少见，低钙表现。阴离子间隙: 未检测出的阴离子。肺：呼吸调节-浅慢- CO2潴留(zhli)酸。谢谢大家观赏第九十页，共90页。
