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1、DIC的现状的现状CURRENTASPECTOFDIC DICDIC不是一种独立的疾病而是一个由多种病不是一种独立的疾病而是一个由多种病因引起的出血性病理过程，其特征是微循环因引起的出血性病理过程，其特征是微循环内发生广泛的纤维蛋白沉积和血小板聚集，内发生广泛的纤维蛋白沉积和血小板聚集，导致弥漫性微血栓形成，继发性凝血因子和导致弥漫性微血栓形成，继发性凝血因子和血小板大量消耗以及纤溶亢进，从而引起微血小板大量消耗以及纤溶亢进，从而引起微循环障碍、出血与溶血等一系列严重的临床循环障碍、出血与溶血等一系列严重的临床症状。症状。 国际血栓与止血学会的国际血栓与止血学会的DICDIC定义：定义：DIC
2、DIC是多种是多种原因与成分引起的全身性血管内凝血过程。原因与成分引起的全身性血管内凝血过程。DICDIC的病理变化主要在微血管，并引起微血管的病理变化主要在微血管，并引起微血管病变，严重时可导致脏器功能障碍。病变，严重时可导致脏器功能障碍。UnderlyingConditionsAssociatedwithDICBasicdiseaseratioofthediseasetoall(%)DICischaracterizedbytheincreasinglossoflocalizationorcompensatedcontrolincoagulationactivation.DICpathoge
3、nesisisnotjustrelatedto“coagulationgonehaywire,”butfullyinvolvesallcomponentsoftheinflammatoryandinnateimmuneresponse.不同原因不同原因DIC的临床特征的临床特征不同疾病引起的不同疾病引起的DIC的临床表现不同。败的临床表现不同。败血症血症DIC易发生肾脏损害；早期以组织缺易发生肾脏损害；早期以组织缺血为特征，然后才有明显的出血。创伤血为特征，然后才有明显的出血。创伤后后DIC可能表现有成人呼吸窘迫综合征。可能表现有成人呼吸窘迫综合征。APL引起的引起的DIC主要表现为出血。主要
4、表现为出血。弥弥散散性性血血管管内内凝凝血血诊诊断断与与治治疗疗中中国国专专家家共共识（识（2012）临床表现：因原发病不同而差异较大临床表现：因原发病不同而差异较大1出血：特点为自发性，严重者可发生危出血：特点为自发性，严重者可发生危及生命的出血。及生命的出血。2休克或微循环衰竭：早期即出现肾、休克或微循环衰竭：早期即出现肾、肺、大脑等器官功能不全。肺、大脑等器官功能不全。3微血管栓塞微血管栓塞4微血管病性溶血微血管病性溶血弥弥散散性性血血管管内内凝凝血血诊诊断断与与治治疗疗中中国国专专家家共共识（识（2012）DIC的实验室检查包括两方面，一是反映的实验室检查包括两方面，一是反映凝血因子消
5、耗的证据，包括凝血因子消耗的证据，包括(PT、APTT、纤维蛋白原浓度及血小板计数；二是反纤维蛋白原浓度及血小板计数；二是反映纤溶系统活化的证据，包括映纤溶系统活化的证据，包括FDP、D一一二聚体、二聚体、3P试验。试验。国际血栓与止血学会的分步骤分级诊断标准国际血栓与止血学会的分步骤分级诊断标准1诱诱发发因因素素：患患者者是是否否有有与与DIC有有关关的的基基础础疾疾病病？如如果果有有，继续以下步骤；如果没有，不再继续继续以下步骤；如果没有，不再继续2一一般般的的凝凝血血试试验验（血血小小板板计计数数，PT，纤纤维维蛋蛋白白原原，sFM或或FDP）3对一般的凝血试验结果进行积分对一般的凝血试
6、验结果进行积分血小板计数（血小板计数（100 = 0；100 = 1；50 = 2）纤纤维维蛋蛋白白相相关关标标志志物物增增高高（如如sFM或或FDP）（不不高高=0；轻轻度度增高增高=1；明显增高；明显增高=2）PT延延长长（3sec但但6sec = 2）纤维蛋白原水平（；）纤维蛋白原水平（；）4统计积分统计积分5如积分如积分5：符合：符合DIC；每日重复做检测；每日重复做检测如如5：提示（但不肯定）为非显性：提示（但不肯定）为非显性DIC；每；每12日重复检测日重复检测麻省大学医学中心对麻省大学医学中心对DIC的常用指标的评价的常用指标的评价检测指标检测指标 敏感性（敏感性（%） 特异性（
7、特异性（%） 诊断效率（诊断效率（%）1单个试验单个试验血小板计数血小板计数 97 48 67PT 91 27 57APTT 91 42 57TT 83 60 70Fbg 22 100 65AT 91 40 70 FDP 100 67 87D-D 91 68 80破碎红细胞破碎红细胞 23 73 512联合试验（几个试验均为阳性）联合试验（几个试验均为阳性）PT+APTT+TT 83 11 51 PT+APTT+Fbg 22 100 65PT+APTT+FDP 91 71 86FDP+D-D 91 94 95D-二聚体在二聚体在DIC患者明显增高患者明显增高弥弥散散性性血血管管内内凝凝血血诊诊
8、断断与与治治疗疗中中国国专专家家共共识（识（2012）1治疗基础疾病及去除诱因：分别采取控治疗基础疾病及去除诱因：分别采取控制感染、治疗肿瘤、积极处理病理产科及制感染、治疗肿瘤、积极处理病理产科及外伤等措施，是终止外伤等措施，是终止DIC病理过程的最为病理过程的最为关键和根本的治疗措施。关键和根本的治疗措施。2抗凝治疗：阻止凝血过度活化、中断抗凝治疗：阻止凝血过度活化、中断DIC病理过程。应在处理基础疾病的前提病理过程。应在处理基础疾病的前提下，与凝血因子补充同步进行。临床上常下，与凝血因子补充同步进行。临床上常用普通肝素和低分子量肝素。用普通肝素和低分子量肝素。弥弥散散性性血血管管内内凝凝血
9、血诊诊断断与与治治疗疗中中国国专专家家共共识（识（2012）3替代治疗：适用于有明显血小板或凝替代治疗：适用于有明显血小板或凝血因子减少证据且血因子减少证据且DIC未能得到控制、有未能得到控制、有明显出血表现者。明显出血表现者。(1)新鲜冷冻血浆等血液制品，也可使用新鲜冷冻血浆等血液制品，也可使用冷沉淀。纤维蛋白原水平较低时，可输冷沉淀。纤维蛋白原水平较低时，可输入纤维蛋白原。入纤维蛋白原。弥弥散散性性血血管管内内凝凝血血诊诊断断与与治治疗疗中中国国专专家家共共识（识（2012）(2)血小板悬液：未出血的患者血小板悬液：未出血的患者PLT20109/L，或者存在活动性出血且，或者存在活动性出血
10、且PLT50109/L的的DIC患者。患者。(3)F及凝血酶原复合物：偶在严重肝及凝血酶原复合物：偶在严重肝病合并病合并DIC时考虑应用。时考虑应用。4其他治疗：其他治疗：(1)支持对症治疗：抗休克治疗，纠正缺支持对症治疗：抗休克治疗，纠正缺氧、酸中毒及水电解质平衡紊乱。氧、酸中毒及水电解质平衡紊乱。弥弥散散性性血血管管内内凝凝血血诊诊断断与与治治疗疗中中国国专专家家共共识（识（2012）(2)纤溶抑制药物：临床上一般不使用，仅纤溶抑制药物：临床上一般不使用，仅适用于有明显纤溶亢进的临床及实验证据，适用于有明显纤溶亢进的临床及实验证据，继发性纤溶亢进已成为迟发性出血主要或唯继发性纤溶亢进已成为
11、迟发性出血主要或唯一原因的患者。一原因的患者。(3)激素治疗：下列情况可予以考虑：激素治疗：下列情况可予以考虑：基基础疾病需糖皮质激素治疗者。础疾病需糖皮质激素治疗者。感染中毒性感染中毒性休克合并休克合并DIC已经有效抗感染治疗者。已经有效抗感染治疗者。并并发肾上腺皮质功能不全者。发肾上腺皮质功能不全者。英国英国DIC治疗指南（治疗指南（2009）Thecornerstoneofthetreatmentistreatmentoftheunderlyingcondition.Transfusionofplateletsorplasmashouldbereservedforpatientswith
12、bleeding.Severehypofibrinogenaemiamaybetreatedwithfibrinogenorcryoprecipitate.IncasesofDICwherethrombosispredominates,heparinshouldbeconsidered.PatientswithDICcharacterisedbyaprimaryhyperfibrinolyticstateandwhopresentwithseverebleedingcouldbetreatedwithlysineanalogues.意大利意大利DIC治疗指南（治疗指南（2012）Thetrea
13、tmentoftheunderlyingdisease.WedonotsuggesttheuseofATorrFVIIa.HeparinorLMWHisnotsuggestedexceptforthrombo-embombolicprophylaxisinpatientswithoutactivebleeding.Inpatientswithsepsis/DICwesuggesttheuseofhrAPC.InpatientswithDICandactivebleedingwesuggesttransfusiontherapy(platelets,plasma,cryoprecipitate)
14、.InpatientswithchronicDICorwithoutactivebleedingwedonotsuggesttransfusiontherapybasedonlyonlaboratoryparameters.ExpertconsensusforthetreatmentofDICinJapan,2010InasymptomaticorbleedingDIC,LMWH,syntheticproteaseinhibitor(SPI),andATarerecommended.Incaseofseverebleeding,SPIisrecommendedsinceitdoesnotcau
15、seaworseningofbleeding.Bloodtransfusionsarealsorequiredincasesoflifethreateningbleeding.Intheorganfailuretype,includingsepsis,AThasbeenrecommended.DICwiththrombosisandmaythusrequirestronganticoagulanttherapy,suchasLMWH,UFH,andDS.DICandhyperfibrinolysisinacutepromyelocyticleukemiaZhaoyueWangJiangsuIn
16、stituteofHematologyTheAffiliatedHospitalofSoochowUniversityChinaAlterationsofSFC,FDPandD-dimerinAPLpatientsnSFC(mg/L)FDP(pg/L)D-Dimer(pg/L)DIC15*151662788*23661135*25791679Comparewithcontrol，*P005，*P001，*P0001；ComparewithDIC，P005，P001，P 120s，血小板血小板165109/L。拟诊为。拟诊为DIC。追问病。追问病史，因史，因10年前瓣膜置换每日服用华法林年前瓣膜
17、置换每日服用华法林（近半年为（近半年为3mg/d），未作监测。），未作监测。晚期肝硬化的凝血改变晚期肝硬化的凝血改变男，男，5252岁，晚期肝硬化肝功能衰竭，牙岁，晚期肝硬化肝功能衰竭，牙龈出血，皮肤少量瘀斑。龈出血，皮肤少量瘀斑。，纤维蛋白原，凝血酶原，纤维蛋白原，凝血酶原31%31%，因子，因子42%42%，因子，因子22.7%22.7%，因子，因子104%104%，因，因子子64%64%，因子，因子37.8%37.8%，56.6%56.6%。VOD女，女，22岁。岁。ALL化疗后复发化疗后复发3次，接受来自母亲的次，接受来自母亲的半相合骨髓移植。术后第半相合骨髓移植。术后第5天出现腹痛、
18、腹胀、黄天出现腹痛、腹胀、黄疸与肝肿大；体重每日增加疸与肝肿大；体重每日增加10斤。全身皮肤粘膜广斤。全身皮肤粘膜广泛出血。泛出血。mol/L，ALT1820U/L，AST2670U/L，LDH2880U/L。，。，AT38%，D二聚体二聚体3.18mg/L，F:C18%，F:C4%，F:C91%，F:C23%，ADAMTS13100%MurinecoagulationfactorVIIIissynthesizedinendothelialcellsTheprimarycellularsourceofFVIIIbiosynthesisiscontroversial,withcontradict
19、oryevidencesupportinganendothelialorhepatocyteorigin.Lman1mutationsresultincombineddeficiencyofFVandFVIII,withlevelsofbothfactorsreducedto 10%to15%ofnormalinhumanpatients.Endothelialcellsfrommultiple,butnotall,tissuescontributetotheplasmaFVIIIpoolinthemouse.Blood.2014;123(24):3697-3705APTT(s)PT(s)TT
20、(s)纤原原(%)AT(%)血小板血小板伤后后1d24.512.423.22.297201伤后后10d25.314.527.40.73105187伤后后15d56.16045.20.22133213伤后后18d12060600.12102232伤后后20d27.411.824.20.98113208女，女，2岁，外伤性肝破裂。入院后经大量输血、纤岁，外伤性肝破裂。入院后经大量输血、纤维蛋白原并给予重组活化因子维蛋白原并给予重组活化因子与血凝酶等止血与血凝酶等止血药物。经保守治疗后出血停止，恢复进食，一般情药物。经保守治疗后出血停止，恢复进食，一般情况良好，但凝血检查测不出，纤维蛋白原明显降低，
21、况良好，但凝血检查测不出，纤维蛋白原明显降低，抗体凝血酶水平与血小板计数正常。拟诊为抗体凝血酶水平与血小板计数正常。拟诊为DIC。ThediagnosisandtreatmentofDICremainextremelycontroversial.DiagnosisandtreatmentDIC:GuidelinesoftheItalianSocietyforHaemostasisandThrombosis,2012由于医疗卫生的改善，近年来由于医疗卫生的改善，近年来DICDIC的发病率明显下降的发病率明显下降, 2004, 2004年年为万人，为万人，20102010年已降至万人，年已降至万人，但死亡率没有显着的变化。但死亡率没有显着的变化。 SinghB.Chest.2013;143(5):1235THANKYOU
