突发中毒事件应急处置

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1、突发中毒事件应急处置突发中毒事件应急处置2019年年5月月突发公共卫生事件：指突然发生的，造成或者可能造成社会公众健康严重损害的重大传染病疫情，群体性不明原因疾病，重大食物中毒，职业中毒以及其他严重影响公众健康的事件。此概念为突发公共卫生事件的应急处置提供了科学、规范管理的依据。分类：1、重大传染病疫情2、群体不明原因疾病3、重大食物中毒和职业中毒事件4、新发传染性疾病（20世纪70年代以来，最新发现32种新传染病，其中半数左右在我国出现）5、群体性预防接种反应和群体性药物反应6、重大环境污染事故7、核和辐射事故8、生物、化学、核辐射恐怖事件（1995年，日本东京地铁站沙林毒气事件，12死亡，

2、5510人中毒。沙林属于有机磷类化学物，神经性毒剂，军事毒剂。）9、自然灾害重大食物中毒和职业中毒事件：是指由于食品污染和职业危害因素造成的人数众多或伤亡较重的中毒事件。突发中毒事件应急救援预案所称重大中毒事件是指劳动者在在职业活动中因接触有毒化学品或生物物质所引起的人数众多或者社会影响严重的突发事件。包括：1、中毒危害涉及50人以上，或死亡5人以上；2、造成环境持续污染的；3、炭疽病人5人以上；4、社会影响严重的，生命财产损失严重的；5、跨省市的中毒事件；6、不明原因的中毒事件；7、突发事件应急处理指挥部认定的其他中毒事件。此概念不够严谨：中毒事件应该指环境中毒、生活中毒及职业中毒。“应急处

3、理指挥部认定”应为各级政府认定。突发事件的报告与公布突发事件的报告与公布突发公共卫生事件分级与预案突发公共卫生事件分级与预案一般（IV级）蓝色预警 由县级政府负责处置；较重大（III级）黄色预警 由地市级政府负责处置；重大（II级）橙色预警 由省级政府负责处置；特别重大（I级）红色预警 由国家负责处置；依据国家突发公共卫生事件应急预案报告： 快速 如实发布 ： 及时 准确 科学信息发布与流通信息发布与流通纵向流通 地方 上报 国家 国家 通报 地方 地方卫生行政部门 通报 辖区内医疗卫生机构横向流通 部门之间 军队之间 省与省之间社会公布 群众 应急措施 一、政府部门一、政府部门调集辖区内人员

4、、物资划定控制区域实施强制控制措施流动人口管理交通卫生检疫新闻宣传开展群防群治维护社会稳定二、卫生行政部门二、卫生行政部门组织医疗卫生机构开展突发事件处理应急疫苗接种，预防为主督导检查发布信息与通报制定技术标准与规范普及卫生知识进行事件评估三、医疗机构三、医疗机构病人接诊、救治和转运。协助疾控机构开展标本的采集、流行病学调查工作。做好传染病和中毒病人的报告。开展科研与国际交流。四、疾控机构四、疾控机构信息报告流行病学调查实验室检测科研与国际交流制定技术标准和规范开展技术培训五、卫生监督机构五、卫生监督机构在卫生行政部门领导下，开展对医疗机构、疾控机构突发公共卫生事件应急处置工作各项措施落实情况

5、的督导、检查。保障保障信息系统应急医疗救治体系应急卫生救治队伍培训和演练物质经费保障通讯保障法律保障宣传教育急性化学品群体中毒事件分级急性化学品群体中毒事件分级特别重大（特别重大（I级）：级）：化学品泄漏事故导致大量人员伤亡，事件发生地省级人民政府或有关部门请求国家在医疗卫生救援工作上给予支持的突发公共卫生事件。重大事件（重大事件（II级）：级）：一次事件出现重大人员伤亡，其中死亡和危重病例超过5例的突发化学品中毒事件。较大事件（较大事件（III级）：级）：一次事件出现较大人员伤亡，其中死亡和危重病例超过3例的突发化学品中毒事件。一般事件（一般事件（IV级）：级）：一次时间出现一定数量人员伤亡

6、，其中死亡和危重病例超过1例的化学品中毒事件。突发中毒事件卫生应急相关法律、突发中毒事件卫生应急相关法律、法规和规范性文件法规和规范性文件法律、法规、预案等是突发公共卫生事件应急管理的主要法律依据。法律、法规、规章、规范性标准定义突发事件应对法2007.8.30 （应急管理的“龙头法”）突发公共卫生事件应急条例2003.5传染病防治法2004国家突发公共事件总体应急预案2005国家突发公共卫生事件应急预案2005国家突发公共卫生事件医疗卫生救援预案2005国家突发重大动物疫情应急预案国家重大食品安全事故应急预案各类公共卫生事件类应急法律法规11部，其中法律5部，法规6部。我国中毒现状及其对策我

7、国中毒现状及其对策一、中毒人类面临的突出公共卫生问题目前，全球以登记化学物2600万种（6300万种），其中64万种实现商用；日常接触化学品25万种；每天有20种新的化学物进入我们的生活及环境；我国已登记生产的化学品总数已超过4.5万种。近代世界公害事件近代世界公害事件1930年，比利时马斯河谷烟雾事件；1993年，洛杉矶光学烟雾事件；1952年，伦敦烟雾事件；1953年，日本水俣病事件；1968年，日本米糠油事件；（又称火鸡事件、中毒者皮肤改变）1972年，富山事件（痛痛病。1963-1979，日本，铅、锌冶炼污染水体，米镉超标，中毒130人，死亡81人。）1982年12月3日，印度博帕尔事

8、件。 印度博帕尔事件：世界历史上最严重的工业化学意外事件，影响巨大，1982年12月3日凌晨，印度中部博帕尔市平民区附近一所农药厂（美国）发生氰化物泄漏，造成2.5万人直接死亡，55万人间接死亡，并有20多万人永久残疾的人间惨剧。八大公害事件八大公害事件多诺拉事件：1948年10月26日至31日，美国宾夕法尼亚州，大气污染，SO2四日市哮喘事件：日本，1961年，石化，SO2，酸雾马斯河谷事件洛杉矶烟雾事件伦敦烟雾事件水俣病事件米糠油事件(氯联苯污染米糠油，13000人中毒，10万只鸡死亡。)富山痛痛病事件1999年城乡居民死亡原因 顺序疾病名称死亡率(人/10万)顺序疾病名称死亡率(人/10

9、万)1恶性肿瘤140.471呼吸疾病133.692脑血管病127.182恶性肿瘤111.623心脏病81.683脑血管病111.574呼吸疾病98.924心脏病74.995损伤和中毒损伤和中毒36.955损伤和中毒损伤和中毒66.906消化疾病17.866消化疾病24.157内分泌、营养和代谢及免疫疾病16.877泌尿、生殖疾病5.98泌尿、生殖疾病8.878内分泌、营养和代谢及免疫疾病9.249精神病6.679新生儿病810.1810神经疾病5.2810肺结核7.88二、我国中毒现状1991年，江西上饶甲胺泄漏，595人中毒，42人死亡1998年，山西假酒事件28人死亡南京汤山投毒事件（氟乙

10、酰胺、毒素强毒素强）300余人中毒，死亡42人。三聚氰胺毒奶粉事件，2008年3月出现，历时半年，29万儿童健康受到影响。怀安氯气泄漏事件垫江H2S中毒事件瘦肉精事件小龙虾事件甘肃陇南铅污染事件地沟油事件三、中毒控制对策中毒应急救治体系1、建设目标：、建设目标：围绕突发中毒事件应急反应工作重点，在充分利用我国现有卫生资源的基础上，坚持预防为主，常备不懈，积极兼容的原则，配备具有先进水品的中毒应急救治技术装备；建立一支能够反应迅速，机动灵活，装备精良，业务过硬的中毒应急救援队伍，完善中毒应急救治的技术支撑体系和运行机制，全面提升我国应对中毒突发事件的快速反应和应急处置能力。2、基本设想：、基本设

11、想：建立国家中毒救治基地改建省级原有中毒控制机构在综合医院设立中毒救治中心三个设想基本已经实现3、能力建设、能力建设 队伍建设 化学分析 现场流行病学调查 毒物学 现场处置 个体防护 现场流调 现场监测能力 医疗救治能力4、实验室建设、实验室建设 装备（原子吸收光谱，气、液相色谱，质谱） 人员5、 临床救治基地建设临床救治基地建设6、 特设解毒剂（特设解毒剂（13种）种）7、信息建设、信息建设 信息网络建设 专用数据库 图书资料、文献资料 文件、病历资料 24h热线（国家中毒事件应急 （010）83132345 (010)83132563 兵团应急 0991-2662182）8、科研、科研 毒

12、物检测技术及其评价 中毒诊断与救治技术 基础科学研究 法规体系研究化学物中毒的诊断化学物中毒的诊断化学物中毒是指人们在生产或生活中由于过量接触化学品导致的中毒，包括急性中毒和慢性中毒。一、诊断原则根据有确切的毒物接触史，相应的中毒临床表现，结合现场环境的卫生学（流调）调查及有关实验室等资料，排除其他原因所引起的类似疾病，方可诊断。诊断依据诊断依据优先顺序依次为：国家技术标准（GBZ.、WS）、国际组织正式颁布的文件、区域组织或其他国家的官方数据、教科书、文献资料。毒物接触史：品种、方式、时间地点、剂量、防护情况现场调查：环境毒物测定资料，人群分布，地理分布，时间分布，毒物浓度与临床表现符合程度

13、。举例：一氧化碳、毒鼠强、铅临床表现：许多化学物中毒侵害靶器官具有特异性。如：铅、苯、一氧化碳、硫化氢、砷化氢、酚呼出气的气味：苯有芳香味、有机磷有大蒜味下肢疼痛伴脱发要考虑铊中毒，瞳孔缩小伴肌束颤动要考虑有机磷、氨基甲酸酯中毒的可能实验室检查一般检查对判断器官、系统有无损害及其严重程度有参考价值，对病因诊断缺乏特异性特异检查生物材料血、尿、粪、唾液、呕吐物中毒物品种和含量测定，能反映机体吸收毒物量。测定患者生物材料中毒物在体内代谢产物，如苯酚、甲醇甲酸、氰化物硫氰酸盐，反映近期接触情况。毒物所致生物化学改变铅血锌卟啉增高，血铅0.4mg/L、尿铅0.07mg/L，观察对象 血铅0.6mg/L

14、、尿铅0.12mg/L，轻度中毒砷化氢引起溶血一氧化碳血液，HbCO10%、30%、50%有机磷血胆碱酯酶活性70% 接触反应 50%70% 轻度中毒 30%50% 中度中毒氨基甲酸酯血胆碱酯酶70% 轻度中毒 30% 重度中毒苯胺中毒高铁血红蛋白增高这类指标对中毒的诊断具有重要意义。综合分析根据以上材料综合判断：毒物的危害与临床表现是否符合；接触毒物时间与发病过程是否符合发病规律；估计摄入量与中毒程度是否一致；得出诊断结论。二、诊断依据诊断标准，54种中毒诊断标准。无诊断标准，依据临床医学知识诊断。职业性急性氰化物中毒职业性急性氰化物中毒 （GBZ2092008）诊断原则诊断原则根据短时间接

15、触较大量氰化物的职业史，以中枢神经系统损害为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查和实验室检测，综合分析，并排除其他病因所致类似疾病，方可诊断。MAC 1mg/m刺激反应短时间内接触氰化物后，出现轻度头晕、头痛、胸闷、气短、心悸，可伴有眼刺痛、流泪、咽干等眼及上呼吸道刺激症状，一般在脱离接触后24h内恢复。诊断分级诊断分级轻度中毒明显头痛、胸闷、心悸、恶心、呕吐、乏力、手足麻木，尿中硫氰酸盐往往增高，并具有下列情况之一者：轻、中度意识障碍；呼吸困难；动静脉血氧浓度差4%或动静脉氧分压差明显减小；血浆乳酸浓度4mmol/L。正常值0.441.78mmol/L。重度中毒出现下列情况之一者：重度意识障

16、碍；癫痫大发作抽搐；肺水肿；猝死。处理原则处理原则迅速脱离现场，清洗污染皮肤，更换污染衣服；口服中毒者立即催吐洗胃，并灌服活性炭；观察24h。迅速使用特效解毒剂 轻度中毒可单独使用硫代硫酸钠（静注）。 重度中毒者立即使用亚硝酸盐硫代硫酸钠方法。给氧气吸入纯氧或高压氧。防治脑水肿、肺水肿糖皮质激素、抗氧化剂、脱水剂、利尿剂。对症支持治疗。纠正酸中毒、维持水电解质、微循环稳定。对呼吸或心博骤停者，立即心肺脑复苏术。尽可能使用人尽可能使用人工呼吸，但避免口对口人工呼吸。工呼吸，但避免口对口人工呼吸。职业性铊中毒诊断标准职业性铊中毒诊断标准（GBZ2262010代替代替GBZ642002急、急、GBZ

17、872002慢）慢）适用范围适用范围 职业中毒、环境中毒、生活中毒。暴露机会暴露机会 急性铊中毒：短期内吸入较大量含铊烟尘、蒸气或不溶性铊盐。 慢性铊中毒：长期接触含铊烟尘、蒸气或不溶性铊盐。受损靶器官受损靶器官 神经系统（包括中枢及周围）诊断原则诊断原则 根据接触铊的职业史，出现相应的临床表现及实验室检查结果，参考职业卫生学调查资料，进行综合分析，排除其他原因所致类似疾病后，方可诊断。接触反应接触反应 短时间内接触大量铊后出现头晕、头痛、乏力、咽部烧灼感、恶心、呕吐、腹痛等症状，尿铊增高。 正常人群尿铊5ug/g cr，尿铊大于200ug/g cr可作为诊断参考指标。诊断分级诊断分级急性中毒

18、急性中毒轻度：轻度： 除具有头晕、头痛、乏力、食欲减退、腹痛症状及尿铊明显增高外、同时应具有下列之一者：周围神经病，伴跟腱反射减弱；各种感觉减弱.明显脱发，指（趾）甲出现米氏线（指、趾甲上出现白色横纹常见于铊、砷中毒及地中海贫血）；神经肌电图显示，有神经源性损伤。(神经传导速度NCV和肌电图EMG)中度：中度： 在轻度中毒基础上，同时具有下列之一者：周围神经病感觉障碍达肘膝以上、跟腱反射消失、或深感觉明显障碍伴感觉性共济失调；肌力减退至4级脑神经损伤（中毒性脑病、中毒性精神病）发生轻度心、肺、肝、肾损坏之一。重度：重度： 中度中毒基础上，同时应具有下列之一者：肌力3级发生中、重度心，肺赶肾，脑

19、损害之一者。 心、肝、肺、肾、脑损伤分级分别按照GBZ74、GBZ59、 GBZ73、CBZ79及GBZ76执行。肌力GBZ76。慢性中毒慢性中毒轻度：轻度：长期接触后出现乏力或下肢无力，连续二次检测尿铊增高 200ug/g cr 同时具有下列之一者：周围神经病、痛觉、触觉、音叉振动觉障碍伴跟腱反射减弱；明显脱发轻度视神经病或视网膜病；神经肌电图显示有神经源性损害。（EMG出现纤颤波、正锐波改变）重度重度 ：在轻度基础、应同时具有下列之一者:感觉障碍、跟腱反射消失，伴肌力3级或四肢远端肌肉萎缩；视神经萎缩。治疗原则治疗原则急性中毒：a.立即脱离现场；用清水彻底冲洗污染部位；经消化吸收者，应尽快

20、洗胃、催吐、导泻、并灌服活性炭；b.早期、足量、短程使用糖皮质激素；c.补液利尿，血液净化（血液灌流）以利铊排出d.对症支持治疗、VB加强营养、物理治疗。f.铊中毒无特效解毒剂 二巯基丁二酸探索性治疗。慢性中毒： 与急性相同。Pb Hg As Mn等省略。职业中毒所致机体靶器官系统损伤职业中毒性神经系统疾病职业中毒性神经系统疾病一、概念 职业性中毒性神经系统疾病，是指劳动者在职业活动中密切接触化学物质所致的以神经系统损害为主的全身性疾病。二、中枢神经系统（一）损害中枢神经系统的常见化学毒物1.直接影响脑组织细胞代谢、酶或神经递质的毒物。（1）金属及其化合物：铅、四乙基铅、锰、有机汞、三烷基锡等

21、。（2）类金属及其化合物：砷及其化合物、磷化氢、硫化氢等。（3）溶剂：汽油、二硫化碳、甲醇、乙醇、氯乙醇、四氯化碳、醋酸丁酯、二氯乙烷等。（4）农药：有机磷类、氨基甲酸酯类、拟虫菊脂类、溴甲烷、氟乙酰胺、毒鼠强等。2.导致脑组织缺氧的毒物（1）影响空气氧分压的化学物质：甲烷、CO2、NOX。（2）影响Hb携氧能力的毒物：CO、苯的氨基硝基化合物、亚硝酸盐等。（3）刺激性气体：光气、Cl2、NOX。（4）组织中毒性缺氧：H2S、氰化物、丙烯腈等。（二）临床表现1.中毒性类神经症（1）脑衰弱综合征；（2）癔症样表现；（3）自主神经功能失调。2.急性中毒性脑病 轻度意识障碍 （意识模糊、嗜睡、朦胧状

22、态） （1）意识障碍 中度意识障碍 （谵妄状态、混浊状态） 重度意识障碍 （浅昏迷、中度昏迷、深昏迷、植物人）（2）精神障碍 轻型者表现为类神经症，重者可出现精神病样症状。（3）抽搐（4）颅内压增高 出现剧烈头痛，频繁呕吐呈喷射状、躁动不安，或精神萎靡、意识障碍加重，或反复抽搐，双侧瞳孔缩小、血压上升、脉搏呼吸变慢；眼球结合膜水肿或眼球张力增高，视乳头水肿。（5）自主神经功能紊乱：a.交感神经功能亢进，多出现心悸、胸闷、心动过速、血压不稳、多汗、易惊、两手震颤、面色苍白、肢体发冷、麻木、或腹胀便秘；b.迷走神经功能亢进，眩晕、唾液分泌增多、恶心呕吐、心动过缓、食欲不振、腹泻、尿频。（6）中枢神

23、经局限性体征 如锥体束征（病理反射阳性），偏瘫，运动性失语，及皮层性失明，椎体外系损伤，如帕金森氏征表现，共济失调。3.慢性中毒性脑病 类神经症、智能障碍。4.中毒性脊髓病 迟发性多发性神经病、锥体束征。二、周围神经系统 致周围神经系统中毒的毒物：1.金属 砷、铅、铊、有机汞；2.溶剂 二硫化碳、正己烷、甲基正丁基甲酮、汽油、乙醇；3.有机磷 4.CO、N2O ;5.氯丙烯、丙烯酰胺等。职业性急性化学物中毒性神经系统职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准疾病诊断标准（CTBE76-2002）职业性急性化学物中毒性神经系统疾病是指劳动者在职业活动中短期内接触较大量化学物质所致的以神经系统损害

24、为主的全身性疾病。 非职业性急性化学物中毒所致神经系统疾病的诊断，可参考本标准。一、诊断原则 根据短期内接触较大量化学物的职业史，出现以神经系统损害为主的临床表现，结合必要的实验室检查结果及现场劳动卫生学调查资料，排除其他原因所致类似疾病后，方可诊断。二、观察对象 1. 急性中毒性脑病观察对象 出现头痛、头晕、乏力、恶心等症状，在短时间内消退。 2.中毒性周围神经病观察对象具有下列之一：a.出现四肢远端麻木，疼痛、双下肢沉重感、乏力，但无周围神经损伤的典型症状及体征；b.神经-肌电图显示有可疑的神经源性损害，而无周围神经系统的典型症状及体征。三、临床类型及诊断分级 1.急性中毒性脑病 1）轻度

25、 具有下列之一者： a.剧烈的头痛、头昏、失眠、恶心、呕吐、全身乏力、精神萎靡，并出现步态蹒跚或 情绪激动、易怒等精神症状； b.出现轻度意识障碍，如意识模糊、嗜睡状态或朦胧状态。意识障碍的分类及分级意识障碍的分类及分级1.轻度意识障碍轻度意识障碍 a.意识模糊意识模糊 短暂一过性意识清晰度低，注意力不集中，定向力完全或部分发生障碍，或伴有情绪反应。定向力 指一个人对时间、地点、人物及自身状态的认识能力。b.嗜睡状态嗜睡状态 患者处于病理性倦睡状态，给予较强刺激后可以清醒，基本上可以对答，但注意力不集中，停止刺激后又陷入睡眠状态。c.朦胧状态朦胧状态 对外界精细的刺激不能感知，仅能感知外界大的

26、刺激并做出相应的反应，定向力常有障碍，可有违拗行为违拗行为，梦游或神游。违拗行为又称抗拒症，是一种对他人的要求或指令表现出抵制或反抗的症状。主动违拗症；被动违拗症。2.中度意识障碍中度意识障碍a.谵妄状态谵妄状态 意识严重不清晰，注意力及定向力障碍。自身确认尚好，但对疾病自知力不佳，有明显的视错觉及幻视，可以出现片段的迫害妄想和精神运动性兴奋。b.混浊状态（精神错乱状态）混浊状态（精神错乱状态）意识严重不清晰，定向力及自知力均差。思维凌乱，有片段的幻觉和妄想。精神紧张、恐惧、有时尖叫。症状时轻时重，波动性较大，持续时间较长。3.重度意识障碍重度意识障碍a.浅昏迷浅昏迷 意识丧失，对强烈的疼痛刺

27、激可有防御反应，各种反射均存在，可引出病理反射。大小便失禁或潴留，呼吸、血压，脉搏无异常。b.中度昏迷中度昏迷 意识丧失，对强烈的刺激有痛苦表情，瞳孔对光反应及 角膜反射迟钝，喷嚏和吞咽反射消失，腱反射迟钝，出现病理反射。大小便失禁或潴留。呼吸、血压和脉搏可有改变。c.深昏迷深昏迷 意识丧失，对外界刺激无任何反应。各种反射包括瞳孔对光反应，角膜反射均消失。病理反射 亦消失，大小便失禁，可伴呼吸循环衰竭。d.植物人植物人 患者可以睁眼，但无意识，表现不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增高。2）中度 具有下列之一者：a.中度意识障碍 如谵妄状态，混浊状态；b.癫痫大发作

28、样抽搐；c.出现轻度中毒性脑病的临床表现伴有双侧锥体束征。3）重度 具有下列之一者：a.重度意识障碍；b.明显的精神症状 如定向力障碍、幻觉、妄想、精神运动性兴奋或攻击行为；c.癫痫持续状态；d.脑疝形成的表现；e.脑局灶损害表现 如皮质性失明，小脑性共济失调、帕金森综合征等。脑电图检查可呈中度或重度异常；脑诱发电位中枢段潜时延长；头颅CT、磁共振（MRI）显示脑水肿。4.急性中毒性脊髓病1）轻度 出现双侧下肢锥体束征，不伴有下肢运动功能及膀胱功能障碍，但无上述脑病表现者；2）重度 出现轻度痉挛性截瘫，可有尿潴留或尿失禁，但无上述脑病表现者。5.中毒性周围神经病1）轻度 除上述症状外，具有下列

29、之一者：a.肢体远端自发的烧灼性疼痛，并有痛觉过敏;b.四肢对称性手套、袜套样分布的痛觉、触觉、音叉振动觉障碍，同时有跟腱反射减弱；c.颅神经支配的痛觉、触觉减退，及角膜反射减弱或瞬目反射异常；d.神经-肌电图显示有神经源性损害。2）中度 在轻度的基础上，具有下列之一者：a.四肢远端痛觉、触觉、音叉振动觉障碍达肘、膝以上，同时伴跟腱反射消失；b.深感觉明显障碍伴感觉性共济失调；c.多条颅神经支配的肌肉不全麻痹；d.神经-肌电图显示神经源性损害明显。3）重度 具有下列之一：a.四肢受累肌肉肌力3级或3级以下;b.呼吸肌麻痹；c.神经-肌电图显示神经源性损害伴神经传导速度明显减慢。四、处理原则1.

30、病因治疗：（1）防止毒物继续吸收；（2）排除已吸收的毒；（3）解毒 一般解毒，特效解毒，血液净化疗法。2.急性中毒性脑病治疗a.合理氧疗 高压氧治疗；b.积极防治脑水肿，控制液体入量，脱水剂（甘露醇），糖皮质激素，利尿剂等；c.控制抽搐 可用抗癫痫药或安定剂；d.能量合剂 ATP，细胞色素C，辅酶A，VE；e.对症支持治疗。3.对急性中毒性脊髓病，应积极对症支持治疗，预防泌尿道及其它部位感染。4.对急性中毒性周围神经病，短程足量糖皮质激素，VB，能量合剂，理疗，对症支持治疗。5.其它处理1）观察对象，轻度中毒性中枢神经系统和周围神经系统中毒治愈后可返回原工作岗位；2）中度及重度中毒者不宜再从事

31、原有毒作业，依据GB/T16180进行伤残鉴定。五、正确使用本标准的几点说明1.生活性急性中毒性所致中枢神经系统与周围神经系统疾病的诊断可参照本标准进行。2.可引起中毒性脑病的化学物质很多，其中相当一部分化学物中毒并非法定职业病。如甲烷、CO2、N2、毒鼠强、氟乙酰胺、丙烯腈等。这其中还有个别化学物中毒具有诊断标准，有诊断标准者（如丙烯腈）依据相应的诊断标准做出诊断结论，无诊断标准者，依据GBZ76-2002做相应的诊断结论，尤其对无诊断标准的化学毒物中毒的诊断要慎重，不可轻率做出诊断结论，必须充分做好鉴别诊断，排除其他类似疾病后，方可诊断。3.观察对象不属于法定职业病，不进行职业病报告。非金

32、属元素及化合物中毒苯中毒苯中毒一、定义 职业性急性苯中毒是劳动者在职业活动中，短期内吸入大剂量苯蒸气所致的以中枢神经系统抑制为主中枢神经系统抑制为主的全身性疾病；职业性慢性苯中毒是劳动者在职业活动中较长时期接触苯蒸气引起的造血系统造血系统损害为主要表现损害为主要表现的全身性疾病。二、接触机会 1.苯的生产过程：煤焦油分馏，石油芳化 过程； 2.苯作为化工原料：生产苯酚、硝基苯、氯苯、磺胺、合成塑料、燃料； 3.苯作为溶剂稀释剂：印染、洗染、喷漆、粘合剂； 4.内燃机燃料； 5.化验：萃取，清洗； 6.化妆品：指甲油。三、吸收途径 职业性接触主要通过呼吸道，皮肤吸收。职业性苯中毒诊断标准职业性苯

33、中毒诊断标准（GBZ68-2008）一、诊断原则急性苯中毒需根据短期内吸入大量苯蒸气，以意识障碍为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，综合分析，排除其他疾病引起的中枢神经系统损害，方可诊断。慢性苯中毒需根据较长期密切接触苯的职业史，以造血系统损害为主的临床表现，结合实验室检测指标和现场职业卫生学调查，综合分析，排除其他原因引起的血象，骨髓象改变，方可诊断。二、观察对象观察对象苯作业人员的血液检查发现下列改变之一，在在3个月内每个月内每2周复查一次周复查一次仍无好转，且不能找到其他原因，可列为观察对象。a.Wbc波动于4.0109/L4.5109/L；b.血小板波动于601

34、09/L80109/L；c.周围血细胞计数增高或细胞形态异常（巨大血小板、粒细胞出现毒性颗粒或空泡）。三、诊断与分级诊断与分级（一）急性苯中毒急性苯中毒 1.轻度中毒轻度中毒 短期内吸入大量苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、粘膜刺激症状，伴有轻度意识障碍意识障碍。 2.重度中毒重度中毒 吸入大量苯蒸气后出现中、重度意识障碍或呼吸衰竭、猝死重度意识障碍或呼吸衰竭、猝死。（二）慢性中毒慢性中毒 1.轻度中毒轻度中毒 可有头晕、头痛、乏力、失眠、 感染和出血倾向等，在连续在连续3个月内个月内每每2周复查一次血常规周复查一次血常规，符合下列之一者： a. Wbc4.0109/L或中性粒细胞2109/

35、L； b. 血小板60109/L。2.中度中毒中度中毒 在轻度中毒基础上，符合下列之一者： a.Wbc4109/L或中性粒细胞2109/L，伴血小板60109/L； b.Wbc3109/L或中性粒细胞1.5109/L； c.血小板40109/L。3.重度中毒重度中毒 符合下列之一者： a.全血细胞减少症全血细胞减少症；（Rbc、Wbc、PLT均低于正常值下限） b.再生障碍性贫血再生障碍性贫血；（明确职业史，以贫血、出血、感染发热为主的临床表现，周围血象出现全血细胞减少；网织红细胞3000m：MAC15mg/m3。二、诊断原则根据吸入较高浓度较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症

36、状和体征，结合血中碳氧血红蛋白（HbCO）及时测定的结果、现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。三、接触反应出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。四、诊断及分级标准 （一）轻度中毒轻度中毒 具有以下任何一项表现者： a.出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐； b.轻度至中度意识障碍轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。（二）中度中毒中度中毒 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。（三）重度中毒

37、具备以下任何一项者：1.意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。2.患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：a.脑水肿脑水肿；b.休克或严重的心肌损害休克或严重的心肌损害；c.肺水肿肺水肿；d.呼吸衰竭呼吸衰竭；e.上消化道出血上消化道出血；f.脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。血液碳氧血红蛋白浓度可高于50%。诊断的重要依据是意识障碍程度、而碳氧血红蛋白浓度对诊断仅有参考意义，HbCO10%提示有较高CO接触史。（四）急性一氧化碳中毒迟发脑病急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经

38、约2-60天天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者： a.精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态； b.椎体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现； c.锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）； d.大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。五、处理原则（一）治疗原则 1.迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。 2.及时进行急救与治疗 a.轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗； b.中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件是应给予高压氧治疗

39、高压氧治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。3.对迟发脑病者，可给予高压氧高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。 （二）其他处理 1.轻度中毒经治愈后仍可从事原工作。 2.中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观察2个月如无迟发脑病出现，仍可从事原工作。 3.重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应调离重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应调离一氧化碳作业。一氧化碳作业。 4.因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时

40、，应永远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息。职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准GBZ73-2009 GBZ73-2002职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病是指由于职业活动中短期内接触较大量化学物所致的以呼吸系统结构损伤及急性功能障碍为主的全身性疾病，其最严重者可发生急性呼吸窘迫综合症（ARDS).诊断原则短期内接触较大量化学物的职业史急性呼吸系统损害的临床症状、体征胸部X线表现，结合血气分析和其他检验现场劳动卫生学调查综合分析排除其他病因所致类似疾病刺激反映出现一过性眼和上呼吸道刺激症状 肺部无阳性体征、胸部X线无异常表现，观察24h-72h，上述症状消失或明显

41、减轻。诊断及分级标准轻度中毒 中度中毒重度中毒轻度中毒具有下列之一即可诊断：(1)症状 有眼及上呼吸道刺激症状，如羞明、流泪、咽痛、呛咳、胸闷等，也可有咳嗽加剧、咳粘液性痰，偶有痰中带血。 体征 有眼结膜、咽部充血及水肿；两肺呼吸音粗糟，或可有散在性干、湿罗音。 胸部X线表现 肺纹理增多、增粗、延伸、或边缘模糊。轻度中毒（2）症状 以哮喘为主，呼气时尤为困难、伴有咳嗽、胸闷等。 体征 两肺弥漫性向哮鸣音 胸部X射线 可无异常 哮喘样表现（3）1至2度喉阻塞。中度中毒具有下列情况之一（1）症状 呛咳、咳痰、气急、胸闷等，可有痰中带血。 体征 两肺有干、湿罗音、常伴有轻度发绀。 两肺X线表现 两中

42、、下肺野可见点状或小斑片状阴影。 符合急性支气管肺炎。中度中毒（2）症状 咳嗽、咳痰、胸闷和气急较严重。 体征 肺壁两侧呼吸音减低，可无明显罗音。 胸部X线表现 肺纹理增多、肺门阴影增宽、境界不清、两肺散在小斑点状阴影和网状阴影，肺野透明度减低，常可见水平裂增厚，有时可见支气管袖口征和/或克氏B线。 符合急性间质性肺水肿。中度中毒（3）有吸入碳氢化合物或其他液态化学物的历史。 出现剧烈呛咳、咳痰、痰中带血，也可有铁锈色痰、胸痛、呼吸困难、发绀等症状，常伴有发热、全身不适等。 X线胸片示肺纹理增粗及小片状阴影，以右下侧较多，少数可伴发渗出性胸膜炎。 符合急性吸入性肺炎。（4）3度喉阻塞。重度中毒

43、有下列情况之一：（1）症状 剧烈咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰，呼吸困难。 体征 明显发绀，两肺密布湿性罗音。 胸部X线表现 两肺野有大小不一、边缘模糊的阴影，或呈蝶状形分布。 血气分析PaO2/FiO240kPa（300mmHg）。 符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。重度中毒（2）症状 、体征 较（1）更严重，呼吸频数大于28次/min或/和有呼吸窘迫。 胸部x线射线 显示两肺广泛多数呈融合的大片状阴影。 血气分析氧分压/氧浓度（PaO2/FiO2）26.7kPa(200mmHg)。 符合急性呼吸窘迫综合症重度中毒（3）并发严重气胸、纵膈气肿；（4）4度喉阻塞或窒息；（5）猝死。喉

44、阻塞分级标准共分为4度。1度：安静时无呼吸困难，活动或哭闹时有轻度吸气性呼吸困难，稍有吸气性喉喘鸣及吸气性胸廓周围组织凹陷；2度：安静时也有轻度呼吸困难，吸气性喉喘鸣和吸气性周围组织凹陷，活动时加重，但不影响睡眠和进食，无烦躁不安等缺氧症状，脉搏尚正常；3度：呼吸困难明显，喉喘鸣声较响，吸气性胸廓周围组织凹陷显著，并出现缺氧症状，如烦躁不安，不易入睡，不愿进食，脉搏加快等；4度：呼吸极度困难，病人坐卧不安，手足乱动，出冷汗，面色苍白或发绀，定向力丧失，心率不齐，脉搏细数，昏迷，大小便失禁等。若不及时抢救，则可因窒息以致呼吸心跳停止而死亡。处理原则现场处理： 立即脱离接触，保持安静、保暖。 出现

45、刺激反应者，应严密观察，对解除可能引起呼吸道迟发性病变毒物的患者（发病潜伏期较长者），观察期应延长，观察期应避免活动，并予以对症治疗，必要时予以预防性治疗药物如吸入喷雾剂、吸氧、注射肾上腺糖皮质激素等，并给予心理治疗，有利于控制病情进展。现场处理眼部受化学物污染，必须立即彻底冲洗，决不能不予冲洗即送医院，以免眼部发生不可逆的严重病变，皮肤污染化学灼伤等也应在现场冲洗彻底后送医院。治疗原则1 保持呼吸道畅通 可给予雾化吸入疗法、支气管解痉剂、去泡沫剂如二甲基硅油，必要时施行气管切开术。2 病因治疗 如有应用络合剂、特效解毒剂，或血液净化疗法的指征者，及时应用。如吸入较大量粉尘或液体，可考虑施行纤

46、维气管镜术，及早吸出粉尘或液体。治疗原则3 合理氧疗 重视合理氧疗，维持水及电解质平衡，支持治疗及预防并发症。4 其他处理 轻、中度中毒治愈后，可恢复原工作。重度中毒治愈后，原则上应调离刺激性气体作业。急性中毒后如有后遗症，可参照GB/T16180,结合实际情况，妥善处理。其他处理轻、中度中毒治愈后，可恢复原工作。重度中毒治愈后，原则上应调离刺激性气体作业。急性中毒后如有后遗症，可参照GB/T16180,结合实际情况，妥善处理。附录B（规范性附录） 常见致病毒物品种直接损害呼吸系统组织的毒物1 刺激性气体1.1 酸类：硝酸、盐酸、硫酸、铬酸、氯磺酸等。1.2 氮的氧化物：一氧化氮、二氧化氮、五

47、氧化二氮等。1.3 氯及其他化合物：氯、氯化氢、二氧化氯、光气、双光气、氯化苦、二氯化砜、四氯化硅、三氯氢硅、四氯化钛、三氯化锑、三氯化砷、三氯化磷、三氯氧磷、五氯化磷、三氯化硼等。1.4 硫的化合物：二氧化硫、三氧化硫、硫化氢等。1.5 氨1.6 臭氧。1.7 酯类：硫酸二甲酯、甲酸甲酯、二异氰酸甲苯酯、氯甲酸甲酯等。1.8 金属化合物：氧化银、硒化氢、羰基镍、五氧化二钒等。1.9 醛类：甲醛、己醛、丙烯醛、三氯乙醛等。1.10 氟代烃类：八氟异丁烯、氟光气、六氟丙烯、氟聚合物的裂解残液气和热解气等。1.11 其他：二硼氢、氯甲甲醚、四氯化碳、一甲胺、二甲胺、环氧丙烷等。1.12 军用毒气：

48、氮芥气、亚当氏气、路易氏气等。2 刺激性金属烟雾或烟尘：铍、镉、汞、锰、羰基镍、五氧化二钒。3 有机溶剂：汽油、煤油、润滑油、柴油等。4 有机农药：有机磷酸酯、溴甲烷、磷化氢、百草枯等。5 其他：如某些物质燃烧烟雾等。间接损害引起急性呼吸窘迫综合症（ARDS)的化合物 急性化学物中毒所致的严重中毒性脑病、肝病、肾病等，在病程中可诱发ARDS，为急性中毒所致多脏器功能衰竭的常见表现，属间接损害所致ARDS，多见于急性一氧化碳中毒、急性五氯酚钠中毒等。正确使用标准1 刺激反应为一过性反应，不属诊断分级2 动脉血养分压（PaO2）测定值可作为分级参考标准，评价时需有动态资料及注意技术误差。 正常范围

49、 10.7kPa13.3kPa(80mmHg100mmHg) 轻度低氧血症8.0 kPa10.5kPa(60mmHg79mmHg) 中度低氧血症5.3 kPa8.0kPa(41mmHg59mmHg) 重度低氧血症5.3kPa(40mmHg)3 PaO2/FiO2测定值的意义 弥漫性泡性肺水肿 ARDS4 氧疗 高压氧治疗5 病因治疗6 后遗症问题职业性中毒性呼吸系统疾病的临床表现（一）急性支气管炎（二）肺炎（中毒性、吸入性、过敏性）（三）肺水肿、间质性肺水肿、肺泡性肺水肿临床过程分为四期：刺激期：吸入刺激性气体后，在短时间内发生呛咳、胸闷、咽痛、甚至有轻度头晕、流涕及恶心、呕吐等。潜伏期：自觉

50、上述症状减轻，病情相对稳定，一般为h，长者可在h，此时肺部病变仍在继续发展，肺部可有少量干罗音。肺水肿期：症状重新开始加重，发生呼吸困难，咳出大量粉红色泡沫痰、紫绀、烦躁、两肺可闻及弥漫性水泡音，线胸片显示两肺野大小不一、边缘模糊的粟粒小片状或絮状阴影，有时可融合成大片状阴影或蝶状分布。血气分析（）。恢复期：如无严重并发症，经及时正确处理，可在天天控制症状，体征逐渐消失，线变化在周左右内消失。（四）阻塞性细支气管炎（五）急性呼吸窘迫综合症是肺水肿发展到最为严重阶段，也是肺水肿的一种类型，其临床表现为突然发生进行性呼吸窘迫，呼吸频率次分钟，顽固性低氧血症，不能用提高Fi来纠正，两肺湿罗音，胸片显

51、示双肺弥漫性侵润，.（）。除外慢性肺疾病和左心衰竭。（六）实验室检查、影像学检查（）胸部射线检查（）胸部检查（）胸部磁共振成像（）（）胸部超声检查（）胸部核素检查、肺功能检查、血气分析（）动脉血氧分压（）正常值：（）轻度低氧血症： （）中度低氧血症： （重度低氧血症： （0）（）血氧饱和度（）正常值（）（）动脉血二氧化碳分压（）正常值：（）当时表示肺泡通气过度，而时表示肺泡通气不足。也是评价呼吸性酸碱平衡的重要指标。（）酸碱度（）（）标准碳酸氢（）（）剩余碱（）、纤维支气管镜检查、支气管肺泡灌洗（）、活检、其他检查血清生化、免疫学检测及分子生物学技术的应用，目前大多尚处在研究阶段。氯气中毒氯（

52、C）为具有强烈刺激性和窒息性的黄绿色气体。病因：氯气的制造及储运过程中因发生泄漏或爆炸，突然放出氯气引起急性中毒。职业性急性氯气中毒诊断标准（）定义：是在工作过程中，短期内吸入较大量较大量氯气所致的急性呼吸系统损害为主的全身性疾病。 MAC 1mg/m3诊断原则短期内吸入较大量氯气急性呼吸系统损害的临床症状、体征胸部线表现结合血气分析和其他检查现场劳动卫生学调查排除其他病因所导致类似疾病刺激反应出现一过性眼和上呼吸道刺激症状胸部线无异常表现观察观察12小时小时诊断及分级轻度中毒 症状：有呛咳、咳痰、可有少量痰 体征：有散在的干湿罗音或哮鸣音。胸部x线可无异常或可见下肺野有肺纹理增多、增粗、延伸

53、，边缘模糊。 符合急性气管-支气管炎或支气管周围炎。中度中毒具有下列之一即可诊断：急性化学性支气管肺炎局限性肺泡性肺水肿间质性肺水肿哮喘样发作重度中毒具有下列之一者：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；急性呼吸窘迫综合征（）严重窒息出现气胸、纵膈气肿等严重并发症处理原则现场处理治疗原则、合理氧疗、应用糖皮质激素、保持呼吸道畅通、预防继发性感染、维持血压稳定其他处理、治愈标准、轻、中度中毒患者治愈后，可恢复原工作。、中毒后如患有哮喘样发作，应调离刺激性气体作业工作。急性光气中毒GBZ29-2011光气（），由氯和一氧化碳合成。接触机会氯、光气、双光气既是刺激性也是窒息性气体，在职业卫生科学将其列入

54、刺激性气体，在军事医学科属于战争毒剂中的窒息性气体，均属于致死性毒剂。中毒特点光气、双光气化学结构和主要物理性质性质光气双光气化学结构OO美军代号状态（常温）无色气体无色或微黄液体气味烂稻草味或烂苹果味同光气沸点（）挥发度（，）溶解度难溶于水易溶于有机溶剂光气对人的伤害作用空气中光气浓度（）对人的伤害作用短时暴露无感觉，长时吸入有伤害立即引起口部刺激立即引起眼部刺激立即引起咳嗽吸入有危险吸入可致死短时间或3吸入可迅速致死双光气对人的伤害作用空气中双光气浓度（）暴露时间伤害程度数秒失去战斗力严重伤害死亡死亡死亡定义职业性急性光气中毒是在职业活动中短期内吸入较大量光气引起的以急性呼吸系统损害的全身

55、性疾病，极易发生肺水肿。MAC 0.5mg/m3诊断原则短期内接触较大量光气的职业史急性呼吸系统损害的临床表现、体征胸部线表现，结合血气分析等其他检查现场劳动卫生学调查排除其他病因所致类似疾病，方可诊断接触反应出现一过性眼和上呼吸道刺激症状肺部无阳性体征胸部线无异常表现观察72小时诊断及分级标准轻度中毒中度中毒重度中毒轻度中毒符合急性气管-支气管炎或急性支气管周围炎。中度中毒具有下列之一者：（1）符合急性支气管肺炎；（2）符合急性间质性肺水肿。 重度中毒具有下列之一者：、符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿表现。、上述情况更为严重，呼吸频率次，或呼吸窘迫，胸部线显示两肺呈融合的大片状阴影

56、，（）。符合急性呼吸窘迫综合征（）。c、休克.处理原则治疗原则：凡吸入光气者应迅速脱离现场到空气新鲜处，立即脱去污染的衣物，体表沾有液态光气的部位用水彻底清洗。防止肺水肿雾化吸入，支气管解痉，气管插管，氧疗，糖皮质激素。急性呼吸窘迫综合症治疗：参照有关内容其他处理氮氧化物中毒职业性急性氮氧化物中毒诊断标准（）定义：职业性急性氮氧化物中毒是在职业活动中，短期内吸入较大量氮氧化物气体，引起的以呼吸系统损害为主的全身性疾病。诊断原则短期内吸入较大量的氮氧化物的职业史呼吸系统损害的临床表现和胸部线征象，结合血气分析现场劳动卫生调查排除其他原因所致的类似疾病方可诊断NO2 ： PC-TWA 5mg/m3

57、 PC-STEL10mg/m3NO ； PC-TWA 15mg/m3 刺激反应出现一过性胸闷、咳嗽等症状肺部无阳性体征，胸部线无异常观察2472小时诊断及分级标准轻度中毒中度中毒重度中毒轻度中毒符合急性气管-支气管炎或支气管周围炎。中度中毒符合急性支气管肺炎；或间质性肺水肿。血气分析呈轻至中度低氧血症。 重度中毒具有下列之一者：明显呼吸困难，剧烈咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫痰，明显发绀，两肺呈弥漫性湿罗音。胸部x线表现两肺有大小不一、边缘模糊的斑片状或云絮状阴影，有的可融合成大片阴影。符合肺泡性肺水肿。血气分析呈重度低氧血症。急性呼吸窘迫综合症并发较严重的气胸或纵膈气肿窒息处理原则现场处理治疗

58、原则：保持呼吸道畅通早期、足量、短程应用糖皮质激素合理氧疗预防感染，防止并发症，维持水、电解质酸碱平衡。其他处理职业性急性氨中毒诊断标准定义：职业性急性氨（）中毒是在职业活动中，短期内吸入高浓度氨气引起的以呼吸系统损害为主的全身性疾病，常伴有眼和皮肤灼伤，严重者可出现急性呼吸窘迫综合症。PC-TWA 20mg/m3 PC-STEL30mg/m3诊断原则短时间内吸入高浓度氨气的职业史以呼吸系统损害为主的临床表现胸部线表现，结合血气分析现场劳动卫生学调查排除其他病因所致的类似疾病方可诊断接触机会在生产中及储运过程中，由于液氨容器爆裂或高压液氨管断裂及阀门破裂，以及生产设备的跑、冒、滴、漏而发生意外

59、事故。刺激反应一过性的眼和上呼吸道刺激反应肺部无阳性体征胸部线无异常观察24-48小时诊断及分级标准轻度中毒中度中毒重度中毒轻度中毒具有下列之一者：流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、咳痰、肺部闻及干罗音，胸部线表现肺纹理增粗，符合急性气管支气管或支气管周围炎至度喉水肿中度中毒具有下列之一者：声音嘶哑、胸闷、呼吸困难、剧烈咳嗽、有时有血丝痰、呼吸频速、轻度发绀、肺部有干、湿罗音，胸部线表现肺纹理增多、紊乱、边缘模糊的散在斑片状阴影，符合支气管肺炎，血气分析呈轻、中度低氧血症；度喉水肿重度中毒具有下列之一者：剧烈咳嗽、咳大量粉红色泡沫痰，胸闷气急，心悸，呼吸困难，明显发绀，双肺弥漫性干湿罗音，胸部线表现

60、两肺野有大小不等边缘模糊的斑片状或云絮状阴影，有的渐融合大片状或蝶状阴影，符合肺泡性肺水肿。急性呼吸窘迫综合症（）度喉水肿并发严重的气胸或纵膈气肿窒息眼或皮肤灼伤分级参照职业性化学性眼灼伤诊断标准（）或职业性化学性皮肤灼伤诊断标准（）处理原则现场处理：对有刺激反应者密切观察2448h治疗原则：保持呼吸道通畅合理氧疗超声雾化吸入预防及治疗肺水肿抗感染其他治疗其他处理：轻度中毒患者治愈后可恢复原工作。中、重中毒者视恢复情况而定，（线胸片，血气分析）需进行劳动能力鉴定者按二氧化硫中毒定义：职业性急性二氧化硫中毒是在职业活动中，短时间接触高浓度二氧化硫气体所致的以急性呼吸系统损害为主的全身疾病。诊断原

61、则短时间内吸入高浓度的二氧化硫的职业史；呼吸系统临床表现胸部线表现结合血气分析现场劳动卫生学调查排除其他类似疾病方可诊断PC-TWA 5mg/m3 PC-STEL10mg/m3刺激反应眼及上呼吸道刺激症状肺部体征及胸部线无异常观察48h诊断标准及分级轻度中毒中度中毒重度中毒轻度中毒 出现眼及上呼吸道刺激症状，并有头痛、恶心、呕吐、乏力等全身症状；眼结膜、鼻粘膜及咽部充血水肿，肺部有明显干湿罗音或哮鸣音；胸部x 现仅表现为肺纹理增强。中度中毒 除上述临床症状外，符合间质性肺水肿、化学性肺炎征象。重度中毒除上述外，具有下列之一者：（1）肺泡性肺水肿；（2）突发性呼吸急促，呼吸频率28次/分钟，Pa

62、O28 kpa（60mmHg），当吸入低浓度氧（50）时PaO2 仍不能维持8 kpa ，并有下降趋势；（3）严重的气胸、纵膈气肿等并发症；（4）窒息、昏迷。处理原则治疗原则：（1）立即脱离中毒现场、静卧、保暖、吸氧、清洗眼结膜及皮肤；（2）有刺激反应者，应观察48h，并对症治疗；（3）早期、足量、短程应用糖皮质激素防治肺水肿，必要时气管切开；（4）氧疗，防止感染，纠正电解质紊乱抗休克。其他处理： 轻、中度中毒者治愈后可恢复工作，重度中毒者视恢复情况而定。需进行劳动能力鉴定者按GB/T1680处理。农药中毒一概述 农药主要是指用来防治危害农林牧业生产的有害生物（害虫、害螨、线虫、病原菌、杂草及

63、鼠类）和调节植物生长的化学药品。 近年统计表明：世界各国注册登记的农药成分已达1200余种，我国常见农药约250种，从中制备的商品约1600余种，80%为国产。二农药分类：（一）杀虫剂 1.有机磷 敌敌畏、甲胺磷、对硫磷（1605）、氧乐果（含乐果）、敌百虫、 甲拌磷（3911）、内吸磷（1059、E059）等 2.拟菊酯类 溴氰菊酯，其他菊脂类 3.氨基甲酸酯类 克百威（呋喃丹），灭多威等常见的20余种。 4.杀虫脒 克死螨 5.杀虫双 6.有机氯类 DDT、六六六、氯丹 7.其他杀虫剂（二）杀菌剂（三）杀鼠剂 1.毒鼠强 2.氟乙酰胺 3.抗凝血杀鼠剂 4.其他杀鼠剂（四）除草剂 1.百草

64、枯 2.其他除草剂（五）混配农药（六）生物化学农药（七）其他 （杀螨剂、植物生长调节剂、不育剂、脱叶剂、驱 避剂 ）农药的急性毒性分级（2000-2002年世界卫生组织）大鼠LD50（mg/kg）毒性分级经口经皮固体液体固体液体剧毒52010500200010004000115种法定职业病目录中农药中毒包括：职业性急性有机磷杀虫剂中毒、氨基甲酸酯类杀虫剂中毒、杀虫脒中毒、拟除虫菊酯中毒、溴甲烷中毒，五氯酚中毒。我国已将下列农药列为禁用（1）敌枯双、普特丹；（动物-致畸）（2）二溴乙烷、杀虫眯；（人-癌）（3）二溴氯丙烷； （动物-突变、癌） （4）艾氏剂、狄氏剂、六六六、DDT； （高残留）

65、（5）氟乙酰胺、毒鼠强（剧毒、二次中毒）。 职业性急性有机磷杀虫剂中毒 急性有机磷中毒（含非职业性）的发病和死亡人数居化学物质中毒之首，也是引起突发公共卫生事件和化学恐怖袭击事件（如军事毒剂沙林、梭曼和塔崩）的原因之一。 职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准断标准（GBZ8-2002,曾经有65年、74年、87年三个标准）一、定义：职业性急性有机磷杀虫剂中毒是短时间内接触大量有机磷杀虫剂后，引起以神经系统损害为主的全身性疾病。临床表现包括胆碱能兴奋或危象，及其后 可能发生的中间期肌无力和迟发性多发性神经病三类综合征。二、适用范围：职业性及非职业性。只适用于有机磷杀虫剂

66、，不适用于有机磷除草剂，有机磷除草剂包括草甘膦，地散磷等12种，除个别为中等毒外，其余均为低毒类化学物质，大多数品种不抑制胆碱酯酶活性。三、诊断原则 根据短时间接触较大量有机磷杀虫剂的职业史，以自主神经、中枢神经和周围神经系统症状为主的临床表现，结合血液ChE活性的测定，参考作业环境的劳动卫生学调查资料，进行综合分析，排除其他类似疾病后，方可诊断。 职业史强调短时间接触较大剂量有机磷杀虫剂，有二层含义，其一，有机磷杀虫剂所致中毒为急性中毒，在工作中不要诊断为慢性有机磷杀虫剂中毒，因职业病目录中无此名称；其二，有机磷除草剂中毒不可引用此标准。四、接触反应具有下列表现之一者a)全血或红细胞胆碱酯酶

67、活性70%，尚无明显中毒的临床表现；b)有轻度的毒蕈碱样自主神经症状和中枢神经系统症状，而全血或红细胞胆碱酯酶活性在70%以上。接触反应不属急性中毒范围。五、诊断及分级标准 （一）急性中毒（一）急性中毒 1、轻度中毒、轻度中毒 短时间内接触较大剂量有机磷杀虫剂后，在24h内出现较明显的毒蕈碱样自主神经和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小等。全血或红细胞ChE活性一般在50%70%。 2、中度中毒、中度中毒 在轻度中毒的基础上，出现肌束震颤等烟碱样表现。全血或红细胞ChE活性在30%50% 3、重度中毒、重度中毒 除上述胆碱能兴奋或危象的表现外，具有

68、下列表现之一者，可诊断为重度中毒：a)肺水肿；临床上肺水肿包括间质性肺水肿、局限性肺泡性肺水肿、弥漫性肺泡性肺水肿或中央型肺水肿、ARDS。职业中毒所致肺水肿系指后三者。b)昏迷；c)呼吸衰竭；d)脑水肿（颅内压增高、意识障碍、视乳头水肿）。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%以下。判断中毒患者病情（诊断的分级）和恢复程度应以临床表现为主，血液ChE活性结果供作参考。有机磷杀虫剂的毒作用机理主要是抑制胆碱酯酶活性，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱积聚，乙酰胆碱对胆碱能神经的作用： （1）在副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上，乙酰胆碱与M型受体结合，产生副交感神经末梢兴奋的效应，引起

69、心脏活动抑制，支气管、胃肠壁收缩、瞳孔和睫状肌收缩，呼吸道分泌物增多等毒蕈碱样作用；（2）在交感、副交感神经节的突触后膜和神经肌肉接头的终板后膜上，乙酰胆碱与N型受体结合，对节后神经元和骨骼肌神经终板产生先兴奋后抑制效应烟碱样作用。小剂量时主要引起毒蕈碱样作用，很大剂量时主要表现为中枢神经系统抑制。（二）中间期肌无力综合征（二）中间期肌无力综合征 在急性中毒后14天左右，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现肌无力为主的临床表现。1、轻型中间期肌无力综合症、轻型中间期肌无力综合症具有下列表现之一者：a)屈颈肌和四肢近端肌肉无力，腱反射可减弱（肌力常为23级，双侧对称性肌力减弱，致平卧不能抬头，上肢

70、和下肢抬举困难。）b)部分脑神经支配的肌肉无力。 12对颅神经的功能： 第一对叫做嗅神经，主要负责鼻子的嗅觉. 第二对叫做视神经，主管眼睛的视物功能. 第三对动眼神经，主管眼球向上、向下向内等方向的运动和上睑上提及瞳孔的缩小. 第四对滑车神经，主管眼球向外下方的运动. 第六对外展神经，主管眼球向外方向的运动。 第五对三叉神经， 此神经分为两部分，较大的一部分负责面部的痛、温、触等感觉；较小的一部分主管吃东西时的咀嚼动作。 大的感觉神经又分为三支： 第一支叫做眼支，主要负责眼裂以上之皮肤、粘膜的感觉，如额部皮肤、睑结膜、角膜等处的感觉。 第二支叫做上颌支、主管眼、口之间的皮肤、粘膜之感觉，如颊部

71、、上颌部皮肤、鼻腔粘膜、口腔粘膜上部及上牙的感觉.。 第三支叫做下颌支，主管口以下的皮肤、粘膜之感觉，如下颌部皮肤、口腔粘膜下部及下牙的感觉。 第七对面神经，主管面部表情肌的运动，此外还主管一部分唾液腺的分泌以及舌前三分之二的味觉感觉。 第八对颅神经，由两部分组成，一部分叫做听神经，主管耳对声音的感受.另一部分叫做前庭神经，其主要作用是保持人体的平衡。 第九对舌咽神经，主管咽喉部粘膜的感觉，一部分唾液腺的分泌和舌后三分之一的味觉，益与第十对迷走神经一起主管咽喉部肌肉的运动。 第十对迷走神经，除与第九对舌咽神经一起主管咽喉部肌肉的运动外，还负责心脏、血管、胃肠道平滑肌的运动。 第十一对副神经，主

72、要负责转颈、耸肩等运动。 第十二对舌下神经，主管舌肌运动。脑神经支配的肌肉无力指第37及第912对颅神经支配的肌肉，出现睁眼困难、复视、咀嚼无力、张口困难、面部表情活动受限、吞咽困难、声音嘶哑，转颈及耸肩无力或伸舌困难等运动障碍。 脑神经支配的肌肉无力指第37及第912对颅神经支配的肌肉，出现睁眼困难、复视、咀嚼无力、张口困难、面部表情活动受限、吞咽困难、声音嘶哑，转颈及耸肩无力或伸舌困难等运动障碍。 2、重型中间期肌无力综合征、重型中间期肌无力综合征 在轻型基础上或直接出现下列之一者： a)呼吸肌麻痹； b)双侧第九对及第十对颅神经支配的肌肉麻痹造成上气道通气障碍者。 周围神经肌电图检查，诱

73、发电位波幅呈进行性递减。全血或红细胞ChE活性30%。（三）迟发性多发性神经病（三）迟发性多发性神经病 在急性重度和中度中毒后24周左右，胆碱能症状消失，出现感觉运动型多发性神经病，N-M电图检查显示神经源性损害。全血或红细胞ChE活性可正常。六、处理原则 （一）急性中毒（一）急性中毒 a）清楚毒物清楚毒物 立即将患者移离中毒现场，脱去污染衣物，用肥皂水或清水彻底清洗污染的皮肤、头发、指（趾）甲，眼部受污染时，迅速用清水冲洗或2%碳酸氢钠溶液清洗。 b）特效解毒剂特效解毒剂：轻度中毒可单用阿托品（首选）;中度中毒和重度中毒者，合用阿托品和胆碱酯酶复能剂（氯解磷定，碘解磷定）。两药合用时，阿托品

74、应较单用是减少剂量。 c）对症支持治疗对症支持治疗 保持呼吸道通畅，脑水肿时，给予糖皮质激素和脱水治疗，心电监护，心肺复苏等。 （二）中间期肌无力综合症（二）中间期肌无力综合症 在治疗急性中毒基础上，给予对症和支持治疗。包括输液，维持电解质平衡，吸氧。重度呼吸困难者，及时建立人工气道，机械通气，积极防止并发症。 （三）迟发性多发性神经病（三）迟发性多发性神经病 对症和支持治疗及运动功能的康复锻炼。（四）其他处理 1、接触反应、接触反应 暂时调离有机磷作业12周并复查全血或红细胞ChE活性。2、急性中毒和中间期肌无力综合征、急性中毒和中间期肌无力综合征 急性轻度和中度中毒以及轻型中间期肌无力综合

75、征治愈后，12个月内不宜接触有机磷杀虫剂;重度中毒和重型中间期肌无力综合征治愈后，3个月内不宜接触有机磷杀虫剂。3、迟发性多发性神经病、迟发性多发性神经病 应调离有机磷作业，根据恢复情况，安排工作或休息。如需进行致残鉴定，按GB/16180-2006(GB/16180-1996)劳动能力鉴定职工工伤与职业病致残等级处理。其意义在于支付医疗费及职业病赔偿。七、正确使用本标准的说明（附录A） 1、急性有机磷杀虫剂与其他农药混配中毒者，往往以有机磷杀虫剂中毒的临床表现为主，其诊断和诊断分级可参考本标准。 2、急性中毒胆碱能危象1）毒蕈碱样表现：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、

76、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多、支气管痉挛、呼吸困难，肺水肿。2）烟碱样表现：肌束震颤（多见于面部肌肉、胸大肌和四肢肌肉）肌肉痉挛、肌力减弱，肌麻痹。 3、迟发性多发性神经病应与其他原因引起的多发性神经病（参见职业性急性化学物中毒性神经系统诊断标准GB76）相鉴别。 4、中间期肌无力综合征应与急性有机磷中毒“反跳”，格林-巴利综合征和重症肌无力胆碱能危象作鉴别诊断。5、急性有机磷杀虫剂中毒，特别是重度中毒者，常可出现不同程度的心脏损害。本标准虽未将心脏损害作为诊断依据，但是，在临床实践中，对有机磷杀虫剂中毒引起的心脏损害应加以重视。6、本标准对胆碱酯酶活性的测定方法（硫代乙酰胆碱-联硫代双硝基苯甲

77、酸法WS/T67-1999、便携式胆碱酯酶测定仪法、试纸法。）不作统一规定。7、急性中毒的救治应注意的几项 1）采取综合措施，包括清除毒物和防止毒物继续吸收，及早合理应用特效解毒剂及给予对症和支持治疗，三项措施不可偏废。接触反应有症状者可给予适当的治疗。口服中毒者及时彻底用2%碳酸氢钠溶液或清水洗胃、催吐。 2）阿托品治疗重度病人的原则是“早期足量，重复给药”，达到阿托品化或毒蕈碱样症状消失时酌情减量，延长用药间隔时间，并维持用药数日。既要达阿托品化(瞳孔散大、颜面潮红、皮肤干燥、口干、心率增快，肺部罗音明显减少或消失。针对重度中毒。），又要避免阿托品中毒。3）胆碱酯酶复能剂对内吸磷（1059

78、），对硫磷（1605），甲拌磷（3911），乙硫磷，治螟磷，毒死蜱，苯硫磷，辛硫磷，特善等中毒疗效较好，对敌敌畏、敌百虫、乐果、氧乐果、马拉硫磷，二嗪磷等中毒疗效差或无效，对复能剂有效的有机磷杀虫剂，除 尽早应用外，应根据中毒程度（中度和重度使用）给予合理剂量和应用时间。 4）对有机磷杀虫剂与其他农药混配中毒者，应先按有机磷中毒处理，然后给予对症治疗。 本标准适用于职业活动中接触具有ChE活性抑制作用的有机磷杀虫剂引起的急性中毒处理，不适用无ChE活性抑制作用的有机磷农药中毒，如草甘膦等有机磷除草剂，生活性有机磷杀虫剂中毒可参用该标准。 ChE活性是诊断和判断急性中毒程度、疗效和预后的重要参考

79、指标，通常AChE活性抑制程度与严重有机磷中毒急性胆碱能效应之间存在良好的相关性，在诊断、分级及恢复程度方面，主要以临床表现为主。病人中毒症状和体症消失，病情稳定3-5天以上，抑制的ChE活力开始恢复，即可逐渐停用解毒剂。职业性急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒一、定义定义：指短时间密切接触氨基甲酸酯杀虫剂后，因体内胆碱酯酶活性下降而引起的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主的全身性疾病。二、诊断原则诊断原则 根据短时间接触大量氨基甲酸酯杀虫剂的职业史，迅速出现相应的临床表现结合全血胆碱酯酶活性的及时测定结果，参考现场劳动卫生学调查资料，进行综合分析，排除其他病因后，方可诊断。三、诊断及分级 （一）轻

80、度中毒（一）轻度中毒 短期密切接触接触氨基甲酸酯后，出现较轻的毒蕈碱样和中枢神经系症状，如头晕、头痛、乏力、视物模糊、恶心、呕吐、流涎、多汗、瞳孔缩小等，有的可伴有肌束震颤等烟碱样症状，一般在24h以内恢复正常。全血ChE活性在70%。 （二）重度中毒（二）重度中毒 除上述症状外，并具有下列之一者，方可诊断： a 肺水肿 b 昏迷或脑水肿 全血ChE活性一般30%。四、处理原则四、处理原则 （一）治疗（一）治疗 1.迅速脱离中毒现场，脱去污染衣服，用肥皂和清水彻底清洗皮肤、头发，指甲。眼部污染用2%碳酸氢钠溶液冲洗。 2.特效解毒药物 a 轻度中毒者不用特效解毒剂，必要时可口服或 肌注阿托品，

81、但不必 阿托品化； b 重度中毒者根据病情应用阿托品，并尽快达阿托品化; c 单纯氨基甲酸酯杀虫剂中毒不用肟类复能剂（氯解磷定，碘解磷定）。 肟类复能剂对有机磷抑制的ChE在未“老化”前有复能 作用，而对氨基甲酰化ChE无复能作用，对有些品种（如甲萘威）甚至有恶化作用。如系氨基甲酸酯与有机磷混合中毒，可先用阿托品一段时间后，酌情适量应用肟类复能剂。3.对症和支持治疗对症和支持治疗烦躁镇静剂呼吸系统保持呼吸道通畅，防治肺水肿和呼吸衰竭。脑水肿糖皮质激素，脱水剂。心脏心电监护，抗心律失常。维持电解质平衡4.其他处理其他处理急性中毒治愈后仍可从事原工作。五五 正确使用本标准的几点说明正确使用本标准的

82、几点说明 1、生活性急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒亦可参照本标准。硫代氨基甲酸酯除草剂或杀菌剂对ChE无抑制作用，其中毒诊断及处理不能依照本标准。氨基甲酸酯农药无慢性中毒。 2、急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒的临床特点是起病急，恢复快，病情相对较轻，中毒治愈后不发生迟发性神经病。 氨基甲酸酯与有机磷抑制氨基甲酸酯与有机磷抑制ChE活性的不同点：活性的不同点：1、作用快：氨基甲酸酯进入体内后多不需经代谢转化直接抑制ChE，即以整个分子与酶形成疏松的复合物；而有机磷系需先经代谢转化成中间产物再与酶结合。2、恢复快：氨基甲酸酯与AChE的结合是可逆的，逆转后可重新获得有活性的酶，而有机磷与AChE的结合较牢，自

83、发性脱磷酰化非常困难。再则氨基甲酰化ChE可迅速水解，脱氨基甲酰化，生成有活性的酶。3、肟类复能剂对有机磷抑制的ChE在未“老化”前有复能作用，而对氨基甲酰化ChE无复能作用。3、诊断及处理主要依据临床表现，ChE活性可作参考指标。4、轻度中毒脱离接触后缓解较快，酌情给予阿托品，不必阿托品化，重度中毒应尽快阿托品化，但一般所需总剂量比有机磷中毒时少，用药时间可适当延长，维持时相对较短。 职业性急性拟除虫菊酯中毒一、定义一、定义 职业性急性拟除虫菊酯中毒是由于在职业活动中短时间内密切接触较大量的拟除虫菊酯类杀虫剂所致的以神经系统兴奋性异常为主要表现的全身性疾病。二、诊断原则二、诊断原则 根据短期

84、内密切接触较大量拟除虫菊酯的职业史，出现的神经系统兴奋性异常为主的临床表现。结合现场调查，进行综合分析，并排除有类似临床表现的其他疾病后方可诊断。三、接触反应三、接触反应 接触后出现面部异常感觉（烧灼感，针刺感或紧麻感），皮肤，粘膜刺激症状而无明显全身症状者。四、诊断及分级四、诊断及分级1、轻度中毒、轻度中毒 除上述临床表现外，出现明显的全身症状包括头痛、头晕、乏力、食欲不振及恶心、呕吐并有精神萎靡，口腔分泌物增多，或肌束震颤者。2、重度中毒、重度中毒 除上述临床表现外，具有下列之一者，可诊断为重度中毒： a 阵发性抽搐； b 重度意识障碍； c 肺水肿。 1.轻度意识障碍（a意识模糊 b嗜睡

85、状态 c朦胧状态）意识障碍 2.中度意识障碍（a谵妄状态 b混浊状态 又称精神错乱状态） 3.重度意识障碍（a浅昏迷状态 b中度昏迷 c深昏迷 d植物状态） 浅昏迷浅昏迷：意识丧失，对强烈的疼痛刺激可有防御反应，各种反射均存在，可引出病理反射。大小便失禁或潴留，呼吸、血压，脉搏无异常。中度昏迷中度昏迷：意识丧失，对强烈的刺激有痛苦表情，瞳孔对光反应及 角膜反射迟钝，喷嚏和吞咽反射消失，腱反射迟钝，出现病理反射。大小便失禁或潴留。呼吸、血压和脉搏可有改变。深昏迷深昏迷：意识丧失，对外界刺激无任何反应。各种反射包括瞳孔对光反应，角膜反射均消失。病理反射 亦消失，大小便失禁，可伴呼吸循环衰竭。植物状

86、态植物状态：患者可以睁眼，但无意识，表现不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增高。五、处理原则五、处理原则 （一）治疗原则（一）治疗原则 1、立即脱离事故现场，有皮肤污染者立即用肥皂水彻底清洗。 2、以对症治疗及支持治疗为主。迄今尚无特效解毒剂。 3、拟除菊酯与有机磷混配的杀虫剂中毒者，应先依据有机磷中毒的救治原则处理，而 后 给予相应的对症治疗。 （二）其他处理二）其他处理 1、轻度中毒治愈后可以从事原工作； 2、重度中毒者根据病情安排休息，治愈后可从事原工作。六、正确使用诊断标准的说明1、迄今未见有慢性中毒报道，再者我国115中法定职业病目录中无拟除虫菊酯慢性中毒

87、。2、拟除虫菊酯与有机磷混配杀虫剂中毒时，应检测ChE活性，参照职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准进行诊断以及处理。3、拟除虫菊酯杀虫剂中毒的实验室检查无特异性，虽然可对接触者检查出拟除虫菊酯的代谢产物，但检出量与接触者的反应无平行关系，所以无临床意义。农药中毒报告一、中毒类型中毒类型 1、生产性自用；2、生产性受雇；3、生活性误服；4、生活性自服。 包括职业性及非职业性，其中职业性又包括非法定职业病，如毒鼠强中毒，百草枯中毒等。二、报告时限报告时限 在患者确诊后24h内填卡网上直报，省级职报机构应分别与同年4月20日前后，11月1日前完成审核、确认和上报。特效解毒剂品名品名毒物毒物乙酰胺氟乙

88、酰胺、氟乙酸钠、甘氟二巯丙磺钠汞、砷、铬、铋、铜、铅、锑二巯丁二酸铅、铜、汞、镉、锑、金、铊、锌、镍、铂、钴、锶、有机砷氯解磷定有机磷酸酯类亚甲蓝 硝基苯、苯胺、亚硝酸盐、三硝基甲苯、氰化物硫酸阿托品有机磷、氨基甲酸酯类农药、毒蕈、毛果云香碱、新斯的明维生素K1 茚满二酮、羟基香豆素依地酸钙钠铅、镭、钇、铜、镉、锰亚硝酸异戊酯氰化物氟马西尼苯二氮桌（艹桌）类亚硝酸钠氰化物，必须和硫代硫酸钠联合使用硫代硫酸钠 氰化物、砷、汞、铅、钡、碘硫酸钠钡 化学物中毒的解毒疗法化学物中毒的解毒疗法 首先要作出正确的判断，中毒如有特效的解毒剂应及早应用。但特效解毒剂日前仍寥寥可数，仅13种。积极的对症支持治疗

89、对挽救生命，促进健康至关重点。当然，一般解毒疗法也是必要的，而且具有普遍应用价值。一、阻止毒物吸收一、阻止毒物吸收迅速脱离现场脱光污染衣服，冲洗皮肤、眼睛催吐洗胃吸附剂灌服 活性炭（广谱） 普鲁士篮（铊铯） 钙剂 （氟化物） 硫酸钠 （钡）泻盐、山梨醇灌肠排出肠道尚未吸收的毒物二、加强已吸收毒物的排除二、加强已吸收毒物的排除利尿 进入血液的毒物是由肾排除血液净化 包括 血液透析、血液滤过、血液透析滤过、血液灌流、血浆置换和连续性肾脏替代治疗法。1.血液净化适应征：血液净化适应征：服药剂量过大、血液浓度达到或超过致死量。两种以上毒物中毒或不清楚所用药及毒物剂量者，病情迅速进展，危机生命。举例：毒

90、鼠强。机体对毒物清除功能障碍如出现严重肝、肾功能不足。病情进行性恶化或出现意识障碍、呼吸抑制、低血压、低体温。毒物血液净化清除率高于内源性清除。毒物对机体内环境有严重影响或有明显延迟效应（甲醇、乙二醇、百草枯）举例：百草枯中毒特征是多器官功能障碍（MODS）或MOFS 最常见者为肾、肝和肺，死亡主要原因是呼吸衰竭。早期为肺水肿、晚期为间质纤维化改变，病死率高。百草枯属于中等毒物。观察期 48h血液净化方法为血液灌流。2.血液净化禁忌症血液净化禁忌症作用迅速的毒物 CN H2S CO;毒物造成的损害是不可逆的（如百草枯中毒后期）毒物代谢清除率超过血液净化清除率时；未造成严重毒性的毒物。3.中毒症

91、状评估：中毒症状评估：目前尚未国际通用的适合任何中毒的病情程度判断标准；54种常见中毒，由国家中毒诊断标准委员会形成统一的病情判断标准；参考美国PSS 五级判断标准，该标准已被相当部分中毒救治机构采用。PSS分为五级：0 为无症状 1 为轻度 2 为中度 3 为重度 4 为死亡4.血液净化最佳时机尽早，最好在中毒1h内使用血液透析铊、锂、砷、砷化氢、醇类、卤化物、药物如巴比妥类、催眠药、水杨酸类、对乙酸氨基酸、茶碱、抗生素、异烟肼、抗肿瘤药。血液灌流镇静催眠药、抗生素、异烟肼、洋地黄、奎尼丁、茶碱、水杨酸类、有机磷杀虫剂、百草枯、铊、毒鼠强等。血液灌流对毒物的清除率毒物名称清除率%有机磷68毒

92、鼠强60巴比妥8090导眠能80安眠酮50100生物毒5891百草枯4060三、特效解毒剂 13种 （表）化学中毒事件医学处理化学中毒事件医学处理 一、现场救治与检验预警评估中毒原因查找医学救治现场急救医疗后送院内救治现场与院内救治包括皮肤清洗和体内毒物清除检伤分类：检伤分类：重度中毒患者 固定红色标记 需要立即处理中度中毒患者 固定黄色标记 需要尽快处理轻度中毒患者 固定绿色标记 受到轻微伤害死亡中毒患者 固定黑色标记 无需救治二、毒物清除技术常用的中毒人员毒物清除方法：皮肤、眼、黏膜洗消 伤口洗消0.5次氯酸盐液滴入洗消催吐洗胃胃肠道活性炭吸附导泻与灌肠洗消装备和器材洗消车辆 （图） 洗消

93、帐篷 （图） 局部洗消器材皮肤清洗机 （图） 洗消手套 （图） 洗眼器 （图）洗消液黄磷2-3%硝酸银溶液 1-2%硫酸铜溶液 5%碳酸氢钠湿敷创面氟化氢25%硫酸镁溶液湿敷氨2%硼酸清洗皮肤 清水或生理盐水清洗眼 20min钡硫酸钠糜烂性战剂及V类站剂有机氯类（氯胺T）、化学毒剂活性皮肤消毒液（RSDL）糜烂性毒剂包括芥子气及路易氏剂各种剂型路易氏剂是一种含有机砷的毒剂军事毒剂中神经性毒剂分为G类和V类经典的G类毒剂有塔崩GA 沙林GB 梭曼GDV类仅有Vx 俄罗斯已装备不论G还是V类均属于有机磷。二巯基丙醇路易氏剂2%碳酸氢钠2%硼酸氨气洗消原则洗消原则遵循：“及时、彻底、有效”的基本原则

94、无特异洗消液时，一般可以使用清水、生理盐水、肥皂水等。洗消时间一般为20min依据化学毒物属酸性或碱性选择相应（拮抗）的洗消液。洗消流程已经死亡或濒临死亡的伤病员可暂时放置指定区域可自己行动的轻伤病员由消防设置的洗消站承担急重伤员应先抢救 即“先救命后洗清”。体内毒物清除催吐、导泻、血液净化、利尿等。化学（军事）毒剂及解毒化学（军事）毒剂及解毒化学战剂分类代号特效解毒剂神经性毒剂沙林GB阿托品、肟类复能剂梭曼GD同上GFGF同上塔崩GA同上VxVx同上糜烂性毒物芥子气HD对症处理路易氏剂L二巯基丙醇、对症处理失能性毒剂BZ 毕兹BZ扁豆碱、阿托品全身性毒剂氰化物AC（CN）亚硝酸盐-硫代硫酸钠

95、窒息性毒剂光气CG防止肺水肿双光气 DP刺激性毒剂亚当氏剂DM防止肺水肿植物杀伤剂2.4-D2.4-D2,45-T2,45-T化学（军事）毒剂及解毒化学（军事）毒剂及解毒化学战剂 分类 代号 特效解毒剂 神经性毒剂沙林 GB 阿托品、肟类复能剂梭曼 GD 同上GF GF 同上塔崩 GA 同上Vx Vx 同上 糜烂性毒物 芥子气 HD 对症处理路易氏剂 L 二巯基丙醇、对症处理 失能性毒剂BZ 毕兹 BZ 扁豆碱、阿托品 全身性毒剂氰化物 AC（CN） 亚硝酸盐-硫代硫酸钠 窒息性毒剂光气 CG 防止肺水肿双光气 DP 刺激性毒剂亚当氏剂 DM 防止肺水肿 植物杀伤剂2.4-D 2.4-D2,4

96、5-T 2.45-T中毒现场控制区划定热区 温区 冷区 （公安警戒线）（图）逃生方向：逆当时主导方向逃生，并避开污染气流。 突发中毒事件应急处置工作报告撰写突发中毒事件应急处置工作报告撰写 (略略) 案例案例“小白菇” 图1970，滇西北部分村落村民“猝死” 地域、时间聚集 地方病 克山病 病毒性心肌炎 中毒 历时近30余年，造成400余人死亡； 2011.8.19 皮山县桑株乡 图2011年8月，新疆和田皮山县桑株乡，斋月 19日晚22时，人们出现恶心、呕吐、抽搐。 20日凌晨1时，第一个患者死去。 中午，发病人数193，死亡11。2003.12.23 开县 H2S 图 死亡400余人201

97、0.5 托里县 野芹 图2010年5月，新疆塔城托里县医院陆 续收到13人，均为某企业员工。2小时 死亡6人。 食物、野芹 准格尔乌头碱2008 三聚氰胺 军医2010.8 “小龙虾”2010年8月下旬，南京市的医院陆续接收了以肌肉疼痛为主诉的患者多名，资料汇集后发现这些患者均有进食“小龙虾”史。 临床“横纹肌溶解征” 患者高度分散，无流行病学证据； 实验室测定数百种有毒物质，未发现有意义的线索 洗虾粉？物毒素？ 哈弗病 20053 沪宁高速怀安段 Cl2 29人死亡2002.9.14 南京汤山镇 毒鼠强、氟乙酰胺联合中毒 42人死亡2001.4 85团子校 毒鼠强投毒中毒 116人中毒，无死亡。90年代 工一师 吉木乃工地 亚硝酸盐中毒 13人死亡200310 十二师养禽场 CO中毒2011.1.8 阜康鸿基焦化 CO中毒2011.1 皮山农场 CO中毒2012. 101团煤矿 H2S中毒 化学毒物识别、救治需多学科知识化学毒物识别、救治需多学科知识感谢聆听！