《生产环境与健康》PPT课件

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1、生产环境与健康生产环境与健康（2）生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒第一节第一节 刺激性及窒息性气体刺激性及窒息性气体第二节第二节 铅、汞铅、汞第三节第三节 苯及其同系物苯及其同系物（有机溶剂）（有机溶剂）（有机溶剂）（有机溶剂）第四节第四节 苯的衍生物苯的衍生物 第五节第五节 农药农药第六节第六节 生产性粉尘生产性粉尘 第一节第一节 刺激性及窒息性气体刺激性及窒息性气体q掌握刺激性及窒息性气体掌握刺激性及窒息性气体对机体的毒作用机体的毒作用及其及其临床表床表现，中毒性肺水，中毒性肺水肿的的发病机理病机理及其及其临床表床表现，预防和控制刺激性及窒息防和控制刺激性及窒息性气体中毒的措施。性

2、气体中毒的措施。q熟悉溶解度、熟悉溶解度、浓度与毒作用部位的关系，度与毒作用部位的关系，急性刺激性气体中毒的急性刺激性气体中毒的诊断。断。q了解常了解常见的刺激性及窒息性气体的种的刺激性及窒息性气体的种类。刺激性气体刺激性气体（irritant gas）是一是一类对机体机体眼、呼吸道粘膜和皮肤眼、呼吸道粘膜和皮肤具有具有以以刺激作用刺激作用为主要特征主要特征的化学物。的化学物。 大多具有腐大多具有腐蚀性，常因未遵守操性，常因未遵守操作作规程或程或设备因腐因腐蚀跑冒滴漏而跑冒滴漏而污染染作作业环境。境。一、刺激性气体一、刺激性气体（一）（一） 常常见的刺激性气体的刺激性气体1.水溶性大的气体水溶

3、性大的气体：氯气、氟化气、氟化氢、氨、二氧化硫等。氨、二氧化硫等。2.水溶性小的气体水溶性小的气体：氮氧化物、光气等。氮氧化物、光气等。（二）（二） 刺激性气体刺激性气体对机体的致病作用机体的致病作用特点特点：以以急性中毒和局部刺激急性中毒和局部刺激损害害为主主，长期低期低浓度接触可引起慢性度接触可引起慢性损害。害。毒物的毒物的浓度和作用度和作用时间 病病变程度程度毒物的毒物的溶解度溶解度 病病变部位部位1.1. 急性毒作用急性毒作用1)1)局部炎症局部炎症2)2)全身中毒全身中毒3)3)变态反反应成人呼吸窘迫成人呼吸窘迫综合症合症复合复合伤多多脏器器损伤2.2. 慢性慢性损害害如慢性如慢性结

4、膜炎、鼻炎、咽炎、膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙支气管炎及牙齿酸酸蚀症，常伴有症，常伴有类神神经症和消化道症状；接触性或症和消化道症状；接触性或过敏性皮炎等。敏性皮炎等。长期低期低浓度度慢性炎症慢性炎症（三）（三） 中毒性肺水中毒性肺水肿1.1.发病机制病机制：是刺激性气体所致最是刺激性气体所致最严重的重的损害害和和职业病常病常见的急症之一。的急症之一。刺激性气体刺激性气体肺泡和肺毛肺泡和肺毛细血管通血管通透性透性肺肺间质和肺泡水分淤滞。和肺泡水分淤滞。神神经因素因素缺氧因素缺氧因素2.2.临床表床表现：病程可分四期病程可分四期刺激期刺激期潜伏期潜伏期肺水肺水肿期期恢复期恢复期3.3.及及诊断

5、断诊断断标准准（四）（四） 预防和控制防和控制常由于突常由于突发性事故造成群体性中毒性事故造成群体性中毒和死亡和死亡. .预防控制重点：防控制重点：消除事故消除事故隐患患, ,早期早期发现和和预防重度中毒，加防重度中毒，加强现场急急救，救，预防控制并防控制并发症症1.1.病因控制病因控制2.2.预防和早期防和早期检出重度中毒出重度中毒3.3.治治疗与与预防并防并发症症二、窒息性气体二、窒息性气体（asphyxiating gas）（一）（一） 窒息性气体的分窒息性气体的分类1.单纯窒息性气体窒息性气体2.化学窒息性气体化学窒息性气体（二）（二） 毒理和毒理和临床表床表现不同的窒息性气体中毒机制

6、和中不同的窒息性气体中毒机制和中毒条件不同。毒条件不同。1.1.一氧化碳一氧化碳（CO）2.2.硫化硫化氢（HS2）3.3.氰化化氢（HCN）诊断诊断水溶性大水溶性大的气体的气体立即与接触局部立即与接触局部产生刺激生刺激作用作用，不易不易进入呼吸道深部入呼吸道深部，只有突然吸，只有突然吸入高入高浓度度时，才可引起喉，才可引起喉痉挛、支气管炎，、支气管炎，甚至肺炎、肺水甚至肺炎、肺水肿等。等。水溶性小水溶性小的气体的气体对上呼吸道刺激性小上呼吸道刺激性小, ,吸入后不易吸入后不易发觉，易易进入呼吸道深部入呼吸道深部对肺泡肺泡产生刺激和腐生刺激和腐蚀作用，易作用，易导致化学致化学性肺炎或中毒性肺水

7、性肺炎或中毒性肺水肿等。等。返回返回局部炎症：局部炎症：短短时间高高浓度吸入或接触度吸入或接触水水溶性大溶性大的刺激性气体，主要在的刺激性气体，主要在接触局部接触局部或或上呼吸道上呼吸道引起局部引起局部急性炎症反急性炎症反应，如，如眼和上呼吸道炎症、咽喉眼和上呼吸道炎症、咽喉痉挛水水肿、化、化学性气管或支气管炎及肺炎、局部皮肤学性气管或支气管炎及肺炎、局部皮肤灼灼伤，甚至喉，甚至喉痉挛或水或水肿，喉，喉痉挛严重重者可窒息死亡。者可窒息死亡。返回返回全身中毒：全身中毒：吸入吸入水溶性小水溶性小的刺激性气的刺激性气体，如光气、氮氧化物等，可到达体，如光气、氮氧化物等，可到达呼吸呼吸道深部道深部的的

8、细支气管和肺泡，容易引起支气管和肺泡，容易引起中中毒性肺水毒性肺水肿（以肺以肺间质及肺泡腔液体及肺泡腔液体过多聚集多聚集为特征的疾病特征的疾病）等）等损害。害。返回返回成人呼吸窘迫成人呼吸窘迫综合征合征（adult respiratory distress syndrome，ARD）是以是以进行性呼吸窘行性呼吸窘迫、低氧血症迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭，特征的急性呼吸衰竭，死亡率可高达死亡率可高达50%50%。返回返回复合复合伤：引起中毒并伴有其他引起中毒并伴有其他损伤，如，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼学灼伤。返回返回多多脏器器损伤：可直接或可直接或继发损害害多个多个脏

9、器或系器或系统，并并发症与症与继发症症，如中毒性肺水，如中毒性肺水肿呼吸衰呼吸衰竭与成人呼吸窘迫竭与成人呼吸窘迫综合征合征脑水水肿及及肾功能衰竭。功能衰竭。返回返回变态反反应：如如氯气和二异气和二异氰酸酸变态反反应性哮喘性支气管炎。引起性哮喘性支气管炎。引起中毒并伴有其他中毒并伴有其他损伤，如，如氯磺酸磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼吸入中毒伴皮肤化学灼伤。返回返回q 刺激性气体刺激性气体肺泡和肺毛肺泡和肺毛细血管血管通透性通透性肺肺间质和肺泡水分淤滞。和肺泡水分淤滞。深达肺泡的刺激性气体深达肺泡的刺激性气体直接直接损害肺泡害肺泡、型上皮型上皮细胞和流向肺泡胞和流向肺泡肺泡与肺毛肺泡与肺毛细血管血管损

10、伤。返回返回q 神神经因素因素刺激性气体刺激性气体血管活性物血管活性物质，如，如5 5一一羟色胺、色胺、组胺酸等大量胺酸等大量释放。放。交感神交感神经兴奋淋巴回流受阻，毛淋巴回流受阻，毛细血管液体渗出血管液体渗出。返回返回q 缺氧因素缺氧因素肺泡表面活性物肺泡表面活性物质，表面，表面张力力肺泡肺泡缩小；肺泡与肺小；肺泡与肺间质液体淤滞等，液体淤滞等，肺泡血流不能充分氧合，肺泡血流不能充分氧合，动脉血氧分脉血氧分压降低。缺氧又降低。缺氧又进一步引起毛一步引起毛细血管血管痉挛，毛，毛细血管血管压力力肺水肺水肿加速加速发展；持展；持续氧分氧分压进行性低氧血症行性低氧血症和多和多脏器器损伤。返回返回q

11、 刺激期刺激期程度和持程度和持续时间不等的不等的呼吸道刺呼吸道刺激症状激症状和全身反和全身反应，如咳嗽、胸，如咳嗽、胸闷、气急、气急、头晕、恶心、呕吐等。水溶性心、呕吐等。水溶性小的刺激性气体症状常不明小的刺激性气体症状常不明显。返回返回q 潜伏期潜伏期自自觉症状症状或消失，但潜在病理或消失，但潜在病理变化化仍在仍在发展，属展，属“假愈期假愈期”，特，特别水溶性小水溶性小的刺激性气体，易出的刺激性气体，易出现刺激症状减刺激症状减轻的假的假象。象。潜伏期潜伏期长短取决于刺激性气体的溶解短取决于刺激性气体的溶解度、度、浓度和个体敏感性，一般度和个体敏感性，一般为2 28 8小小时，水溶性小的可达水

12、溶性小的可达36364848小小时，甚至，甚至7272小小时。返回返回q 肺水肺水肿期期剧咳、呼吸困咳、呼吸困难、烦躁不安、咯出大躁不安、咯出大量量粉粉红色泡沫性痰色泡沫性痰。面色。面色苍白，指端口唇白，指端口唇明明显紫紫组，脉搏，呼吸，脉搏，呼吸频数，血数，血压，两，两肺肺满布湿布湿罗音，体温音，体温，白，白细胞胞总数数，氧分氧分压。X X线肺野透亮度肺野透亮度、肺、肺纹、增粗、紊乱；两肺呈散在或局限性增粗、紊乱；两肺呈散在或局限性边缘模模糊点片状阴影，或斑片状阴影，或云絮状糊点片状阴影，或斑片状阴影，或云絮状阴影，有的可融合成状如蝴蝶的大片状阴阴影，有的可融合成状如蝴蝶的大片状阴影。影。返

13、回返回q 恢复期恢复期如无如无严重并重并发症，一般症，一般3 3一一4 4天症状减天症状减轻，7 71111天可基本恢复。天可基本恢复。较重的中毒性重的中毒性肺水肺水肿可后可后遗广泛的肺广泛的肺纤维化而致肺化而致肺纹理理阴影增深和肺功能障碍。阴影增深和肺功能障碍。返回返回 诊 断断短短时间高高浓度接触史度接触史; ;相相应的症状和体征，的症状和体征，X X线胸片或胸片或透透视及其他及其他检查; ;排除其他一般疾病，排除其他一般疾病，进行行综合分合分析析, ,作出作出诊断。断。返回返回诊断断标准准1)1)刺激反刺激反应2)2)轻度中毒度中毒3)3)中度中毒中度中毒4)4)重度中毒重度中毒返回返回

14、q 刺激反刺激反应有眼和上呼吸道刺激症状，无阳有眼和上呼吸道刺激症状，无阳性体征。性体征。返回返回q 轻度中毒度中毒除刺激与炎症表除刺激与炎症表现外，两肺有干外，两肺有干罗音和哮音和哮鸣音，或少量湿性音，或少量湿性罗音，音，线胸片符合支气管炎或支气管周胸片符合支气管炎或支气管周围炎炎表表现。返回返回q 中度中毒中度中毒有明有明显呼吸系症状，两肺干或呼吸系症状，两肺干或湿湿罗音，音，线胸片示支气管肺炎，胸片示支气管肺炎，间质性肺水性肺水肿或局限性肺泡性肺水或局限性肺泡性肺水肿表表现。返回返回q 重度中毒重度中毒有典型肺水有典型肺水肿症状体征或出症状体征或出现严重并重并发症，如气胸、喉症，如气胸、

15、喉头水水肿及及窒息等，窒息等，线胸片示胸片示严重肺炎或肺重肺炎或肺泡性肺水泡性肺水肿改改变。 返回返回病因控制病因控制1)1)控制接触水平控制接触水平2)2)控制毒物吸收控制毒物吸收返回返回q 消除事故消除事故隐患，控制接触水平患，控制接触水平生产设备防腐蚀、常检修，防爆、防火、防止跑、生产设备防腐蚀、常检修，防爆、防火、防止跑、冒、滴、漏。冒、滴、漏。生产过程自动化、机械化、密闭及吸出式通风，生产过程自动化、机械化、密闭及吸出式通风，废气回收和利用。废气回收和利用。定期环境监测，及时发现问题，采取改进措施。定期环境监测，及时发现问题，采取改进措施。加强安全教育和个人防护，提高作业人员素质与加

16、强安全教育和个人防护，提高作业人员素质与自我保健意识。职工上岗前安全培训，自觉执行安自我保健意识。职工上岗前安全培训，自觉执行安全操作规程，穿戴防护衣帽和防毒口罩。全操作规程，穿戴防护衣帽和防毒口罩。返回返回q 提高提高现场急救水平急救水平, ,控制毒物吸收控制毒物吸收防止毒物继续进入防止毒物继续进入，尽快脱离接触现场，进入空，尽快脱离接触现场，进入空气新鲜地带，迅速脱去污染衣服。立即对接触部位气新鲜地带，迅速脱去污染衣服。立即对接触部位皮肤、眼进行清洗或中和解毒，并视吸入或接触气皮肤、眼进行清洗或中和解毒，并视吸入或接触气体的酸碱性，分别以体的酸碱性，分别以3 35 5碳酸氢钠或硼酸、柠碳酸

17、氢钠或硼酸、柠檬酸冲洗，或湿敷，或呼吸道雾化吸入。檬酸冲洗，或湿敷，或呼吸道雾化吸入。潜在事故隐患的作业场所，应配置急救设备潜在事故隐患的作业场所，应配置急救设备，如，如防毒面具、冲洗设备等，开展急救训练，并定期对防毒面具、冲洗设备等，开展急救训练，并定期对急救设备和防毒面具进行维修和有效性检验。急救设备和防毒面具进行维修和有效性检验。返回返回预防和早期防和早期检出重度中毒出重度中毒依据接触刺激性气体的性依据接触刺激性气体的性质、与事故、与事故现场的距离、的距离、风向及接触向及接触时间，估算吸入，估算吸入剂量，量，结合症状与体征，合症状与体征，对接触人群中可能接触人群中可能发生肺生肺水水肿者，

18、密切者，密切观察至少察至少48487272小小时，绝对休休息，保持安静，必要息，保持安静，必要时给予予镇静静剂和地塞米和地塞米松等松等处理；理；对可能可能发生喉生喉头水水肿或或痉挛导致致窒息者，窒息者，进行及行及时处理。理。返回返回治治疗与与预防并防并发症症肺水肺水肿病情急、病情急、变化快，化快，积极防治极防治肺水肺水肿和和ARDS是是抢救中毒的关救中毒的关键，应采采用用综合性治合性治疗措施，控制肺水措施，控制肺水肿发展，展，预防防ARDS、脑水水肿及多及多脏器器损害。害。1)1)通气吸氧迅速通气吸氧迅速纠正缺氧正缺氧视缺氧程度，缺氧程度，给氧氧。面罩。面罩给氧或气管插管加氧或气管插管加压给氧

19、，注意防止正氧，注意防止正压呼吸呼吸发生气胸和生气胸和纵隔气隔气肿。二甲基硅二甲基硅酮消泡气消泡气雾剂雾化吸入化吸入。支气管支气管痉挛和喉和喉头痉挛者，使用者，使用支气管解支气管解痉剂。大量泡沫性痰或粘膜坏死大量泡沫性痰或粘膜坏死组织堵塞气道堵塞气道时，即，即行行吸出或气管切开吸出或气管切开吸出。吸出。2)2)及早、短程、足量使用及早、短程、足量使用肾上腺皮上腺皮质激素激素如地塞米松等如地塞米松等改善血管壁的通透性改善血管壁的通透性。3)3)限制静脉限制静脉补液量，保持出入量液量，保持出入量负平衡。平衡。4)4)合理合理应用利尿用利尿剂、脱水、脱水剂，减少肺循，减少肺循环血容量，同血容量，同时

20、注意防止低血容量休克和注意防止低血容量休克和电解解质紊乱。紊乱。5)5)对症治症治疗，积极极预防并防并发症，合理症，合理应用用抗生素，抗生素，预防及控制感染。防及控制感染。返回返回q 单纯窒息性气体窒息性气体 本本身身毒毒性性很很低低或或属属惰惰性性气气体体，但但因因在在空空气气中中含含量量高高，使使肺肺内内氧氧分分压下下降降，导致致机机体体缺缺氧氧窒窒息息。例例如如氮氮气气、甲甲烷、二氧化碳、水蒸气等。、二氧化碳、水蒸气等。返回返回q 化学窒息性气体化学窒息性气体 能能对血血流流或或组织产生生特特殊殊化化学学作作用用，使使O O2 2运运送送和和组织利利用用O O2 2功功能能障障碍碍全全身

21、身组织缺缺O O2 2或或细胞胞内内窒窒息息的的气气体体，常常见一一氧氧化化碳碳、氰化化物物和和硫硫化化氢等等中中毒。毒。返回返回（二）毒理和临床表现（二）毒理和临床表现 不同的窒息性气体中毒机制和中毒条件不同。1 1一氧化碳（一氧化碳（COCO） CO + Hb HbCO 亲和力 HbCO HbO2 3O0倍解离速度 HbCO HbO2 3600倍组织缺氧程度取决于:HbCOHbCO饱和度饱和度：空气中：空气中 CO CO浓度愈高，肺泡浓度愈高，肺泡气中气中 CO CO分压愈大，血液中分压愈大，血液中 HbCO HbCO饱和度愈高。饱和度愈高。吸入空气中氧和吸入空气中氧和COCO分压分压：吸

22、入高氧分压气：吸入高氧分压气体，可加速体，可加速HbCOHbCO解离和解离和COCO排出。排出。每每分分钟钟肺肺通通气气量量：劳劳动动量量大大，空空气气和和血血液液中中COCO达到平衡时间缩短。达到平衡时间缩短。HbCO动脉血氧量对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供应障碍，使大脑和基底神经节，尤其是苍白球和黑质发生变性、软化或坏死，出现以中枢神经系统损害为主的急性中毒。临床症状：临床症状： 主要表现为中枢神经、心血管以及血液系主要表现为中枢神经、心血管以及血液系统统 3 3 方面的症状，如剧烈头痛、头昏、四肢方面的症状，如剧烈头痛、头昏、四肢 无力、恶心、呕吐；出现短暂昏厥、不同程无力、恶心、呕吐

23、；出现短暂昏厥、不同程 度意识障碍或昏迷，皮肤粘膜呈樱桃红色。度意识障碍或昏迷，皮肤粘膜呈樱桃红色。 重者并发脑水肿、休克或严重的心肌损害重者并发脑水肿、休克或严重的心肌损害 、呼吸衰竭。、呼吸衰竭。 还可出现以锥体系或锥体外系症状与精神还可出现以锥体系或锥体外系症状与精神 意识障碍为主要表现的意识障碍为主要表现的 CO CO神经精神后发症或神经精神后发症或 迟发脑病。迟发脑病。慢性中毒主要影响中枢神经系统，神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱最常见。心血管系统返回返回2. 硫化氢（H2S）腐蛋臭味可燃性气体，易积聚在低洼处。(1)对机体的毒作用 局部刺激作用 H2S + 粘膜表面Na硷性硫化钠局

24、部强烈刺激和腐蚀作用；全身作用 H2S与细胞色素氧化酶中Fe+和谷胱苷肽结合，抑制细胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶活性，干扰细胞内氧化还原过程和能量供应组织缺氧。(2)临床表现 低浓度 眼和呼吸道刺激症状；中浓度(200mgm3)眼和呼吸道刺激症状，一系列中枢神经系统症状如头昏、头痛、呕吐、共济失调、意识障碍等；高浓度(700mgm3) 中枢神经系统损害为主，并可引起结膜炎和角膜溃疡，支气管炎，甚至中毒性肺炎和肺水肿。极高浓度(900mgm3)，直接抑制呼吸中枢呼吸和心脏骤停，发生“电击样”死亡。返回返回3氰化氢（HCN）主要经呼吸道吸入，高浓度可经皮肤吸收，HCN也可经消化道吸收。 CN与含巯基的胱

25、氨酸、半胱氨酸、谷胱苷肽 硫氰酸盐排出体外；CN一可抑制多种酶，主要与细胞色素氧化酶Fe+结合，干扰细胞色素电子传递，组织不能摄取和利用血液中O2，引起细胞内窒息，导致呼吸和循环中枢损害。返回返回（三）诊断1病因诊断 所致急性窒息的重要特征是意识障碍、突然昏倒，需排除心脑血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正确的急救和预防对策。 高浓度窒息性气体吸入所致窒息，具有发病骤急，突然昏倒，多无先兆，病死率高等共同特点。患者在感到不适与难以忍受时，即已昏倒在地，即“闪电样”发病。2诊断标准（1）接触反应：出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失者。（2）轻度中毒： 具有以下任何一项表

26、现者：出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心。呕吐; 轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液HbCO浓度可高于10。 （3）中度中毒：表现出浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液中HbCO浓度可高于30% 。（4）重度中毒：具备以下任何一项表现者：意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：a.脑水肿；b.休克或严重心肌损害；C.肺水肿；d.呼吸衰竭；E.上消化道出血；f.脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。HbCO浓度可高于 50。 （5）急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）：急性CO中毒意识障碍恢复后，约经2一60天的“假愈期”，又出现下列临

27、床表现之一者：精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；锥体外系神经障碍，如出现帕金森综合征表现; 锥体系神经损害（偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。 （四）防治原则（四）防治原则1.治疗治疗 重点纠正脑缺氧，迅速将患者移重点纠正脑缺氧，迅速将患者移离现场，积极防治并发症及预防迟发性离现场，积极防治并发症及预防迟发性脑病脑病。2.预防预防 （1 1）严格管理制度，预防窒息事故）严格管理制度，预防窒息事故定期进行设备的检修，防止泄漏。定期进行设备的检修，防

28、止泄漏。严严格格执执行行安安全全操操作作规规程程。上上岗岗前前安安全全与健康教育。与健康教育。（3）普及急救、互救训练，定期进 行 维 修 与 有 效 性 检 测 。（4）进入高浓度或通风不良窒息环境作业或抢救前，应进行有效通风换气，戴防护面具，并有人保护。2 2窒息的现场急救窒息的现场急救 （1 1）尽尽快快将将患患者者救救离离窒窒息息环环境境，吸吸入入新鲜空气。新鲜空气。 （2 2）观观察察生生命命体体征征。呼呼吸吸停停止止者者，即即行人工呼吸，给予呼吸兴奋剂。行人工呼吸，给予呼吸兴奋剂。（3 3）窒窒息息伴伴肺肺水水肿肿者者，给给予予糖糖皮皮质质激激素。素。3 3控制并发症控制并发症（1

29、 1）早期、足量、短程使用激素。）早期、足量、短程使用激素。（2 2）预预防防COCO中中毒毒性性脑脑水水肿肿和和迟迟发发性性神神经经精精神神后发症，作高压氧治疗或面罩加压给氧。后发症，作高压氧治疗或面罩加压给氧。（3 3）氰氰化化物物中中毒毒以以亚亚硝硝酸酸钠钠- -硫硫代代硫硫酸酸钠钠疗疗法或美蓝法或美蓝- -硫化硫酸钠疗法。硫化硫酸钠疗法。（4 4）对角膜溃疡等进行对症处理。）对角膜溃疡等进行对症处理。 第二节第二节 铅、汞铅、汞一一.铅铅 (lead) Pb二. 我国最常见职业性中毒之一三.【理化特性】固体固体 较柔软灰色金属较柔软灰色金属 比重比重11.3 沸点沸点四四. 1525

30、熔点熔点327 加热至加热至400500 有大有大量量五五. 铅蒸汽逸出铅蒸汽逸出氧化氧化 冷凝为冷凝为铅烟铅烟 铅氧化物为粉铅氧化物为粉末状末状六.【接触机会】七. 1.铅矿开采尘 八. 2.熔铅作业(丝 皮 管 箔)烟 尘 蒸汽九. 3.铅化合物氧化物：蓄电池 玻璃 陶瓷 景泰蓝 油漆十. 颜料 釉料 等十一. 其他化合物：制药 化工工业 汽油防爆剂 十二.【毒理】十三. 铅尘 、烟 呼吸道 人体蓄电池厂浇片工作图片，接触铅烟蓄电池厂浇片工作图片，接触铅烟 吸入的氧化吸入的氧化Pb烟烟 呼吸道呼吸道 50% 呼吸道排除呼吸道排除 50%血循环血循环 90%与红细胞结合与红细胞结合 肝肝肾脾

31、肺肾脾肺 数周后骨骼毛发牙齿骨骼毛发牙齿 Pb以以磷酸铅磷酸铅磷酸铅磷酸铅形式存在形式存在 铅中毒症状发作铅中毒症状发作 入血入血 磷酸氢铅磷酸氢铅磷酸氢铅磷酸氢铅 主要随尿排除主要随尿排除 血铅可通过胎盘屏障血铅可通过胎盘屏障,影响子代影响子代 (孕妇血铅浓度与孕妇血铅浓度与6岁儿童感知岁儿童感知 语言语言 定量定量 记忆能力记忆能力 负相关负相关) 10%血浆蛋白结合铅血浆蛋白结合铅游离可溶性游离可溶性磷酸氢铅磷酸氢铅磷酸氢铅磷酸氢铅当酸碱平衡失调当酸碱平衡失调卟啉代谢障碍卟啉代谢障碍 (是铅对机体影响的较为重要和早期变化之一是铅对机体影响的较为重要和早期变化之一) Pb-血红蛋白合成障碍

32、血红蛋白合成障碍-低色素正细胞性贫血低色素正细胞性贫血Pb-平滑肌痉挛平滑肌痉挛(肠壁肠壁 小血管小血管)-腹绞痛腹绞痛 高血压高血压 铅面容铅面容Pb-中枢神经系统中枢神经系统-兴奋抑制失调兴奋抑制失调 神经纤维阶段性脱髓鞘神经纤维阶段性脱髓鞘铅中毒病人出现的异常血红素前体化验所见ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿）尿卟啉升高（尿）粪卟啉升高（尿、 血）FEP升高、ZPP升高(红细胞)FEP游离原卟啉游离原卟啉+Zn2+结合ZPP锌原卟啉 琥珀酰辅酶A+甘氨酸 ALA卟胆原尿卟胆原粪卟啉原Pb粪卟啉原氧化酶原卟啉亚铁络合酶Fe2+血红素 珠蛋白血红蛋白PbPbPb线粒体ALASALAD尿卟啉

33、原合成酶原卟啉原脱羧酶胞质内【临床表现】 最常见职业性中毒之一最常见职业性中毒之一 慢性中毒为主慢性中毒为主1.神经系统神经系统 中毒性类神经征中毒性类神经征 -头痛头痛 乏力乏力 肌肉关节酸痛肌肉关节酸痛 失眠失眠 食欲不振食欲不振 周围神经病周围神经病- (感觉感觉 运动运动 混合混合)手套手套手套手套 袜套样改变袜套样改变袜套样改变袜套样改变 腕下腕下垂垂 中毒性脑病中毒性脑病-癫痫样发作癫痫样发作2.消化系统消化系统 口内金属味口内金属味 一般消化系统症状一般消化系统症状 肠蠕动肠蠕动 腹绞痛腹绞痛腹绞痛腹绞痛3.血液系统血液系统 低色素正细胞型贫血低色素正细胞型贫血低色素正细胞型贫血

34、低色素正细胞型贫血【诊断及处理原则 】 铅中毒分级 诊断标准 处理原则 铅吸收 有密切铅接触史，尚无铅中毒 临床表现，尿铅0.39 mol/L (0.08mg/L)或0.48mol/24h(0.1mg/24h);或血铅2.41mol/L 继续原工作,36 (50g/dl);或诊断性驱铅试验后尿铅1.45mol/L(0.3mg/L) 月复查一次。 而70% 汞汞 盐盐 呼吸道、皮肤、消化道呼吸道、皮肤、消化道 汞汞 与血浆蛋白结合与血浆蛋白结合各器官各器官数小时后数小时后肾脏肾脏(其次肝心中枢神经系统其次肝心中枢神经系统) 与金属硫蛋白结合与金属硫蛋白结合 汞硫蛋白汞硫蛋白 汞汞 汞硫蛋白汞硫蛋

35、白 金属硫蛋白耗尽金属硫蛋白耗尽 肾脏损伤肾脏损伤 汞主要随尿排除汞主要随尿排除【临床表现】1.急性中毒急性中毒: 短时短时 高浓度吸入高浓度吸入(1mg/m3)Hg 起病急起病急 咳嗽、咳嗽、 呼困呼困 、口腔炎、口腔炎 尿汞尿汞 、尿蛋白、尿蛋白、 管型尿管型尿 机机体体Hg中毒机理不清中毒机理不清,认为：认为：汞不仅与巯基汞不仅与巯基,而且与羰基而且与羰基.羟基羟基.氨基等均有较氨基等均有较强强的亲和力的亲和力,这些基团是体内重要的酶和生命物质这些基团是体内重要的酶和生命物质,汞与之结合后汞与之结合后,活性受抑活性受抑2.慢性中毒慢性中毒: (1)易兴奋症易兴奋症-中毒性类神经征中毒性类

36、神经征 喜怒无常喜怒无常 易激动或抑郁状易激动或抑郁状 (2)震颤震颤-无节律细微震颤无节律细微震颤(眼舌指端眼舌指端) 粗大意向性震颤粗大意向性震颤 (3)口腔炎口腔炎-粘膜溃疡粘膜溃疡 肿胀肿胀 出血出血 流浓流浓 牙齿松动牙齿松动 流涎流涎 【诊断与处理原则】【诊断与处理原则】汞中毒分级汞中毒分级 (慢性慢性) 诊断标准诊断标准 处理原则处理原则 汞 吸 收 汞量增高，尚无汞中毒的临床表现 根据具体情况， 可进行驱汞治疗 轻度中毒 尿汞升高,并出现类神经征及轻度口腔、 应予驱汞治疗， 牙龈炎及震颤者 原则 上不必调离原工作中度中毒 在类神经征的基础上出现精神性格改变， 应积极予以驱汞治疗

37、， 震颤加剧，牙龈萎缩，牙齿松动，尿汞增高。适当安排工作与休息， 治疗后一般应调离汞作业重度中毒 除中度中毒的临床表现外，有明显的神 必须调离汞作业，给 经精神症状，粗大的震颤，四肢共济失 予积极治疗 调等中毒性脑病，尿汞增高或正常。尿汞增高或正常。【治疗】巯基络合剂巯基络合剂 首选首选二巯基丙磺酸钠二巯基丙磺酸钠 0.2g 每天每天 1-2次次 肌注肌注 连用连用3-4天天,间隔间隔3-4 在重复用药在重复用药 口服汞盐口服汞盐不可洗胃不可洗胃 应灌鸡蛋清应灌鸡蛋清 豆浆牛奶豆浆牛奶 三三.其他金属其他金属 镉镉 沸点沸点767 电镀电镀 染料染料 电池电池 肾脏肾脏 肾脏损伤肾脏损伤肾脏损

38、伤肾脏损伤 肺癌肺癌肺癌肺癌 金属络合剂金属络合剂 熔点熔点320.9 合金合金 焊条焊条 肝脏肝脏 病理性骨折病理性骨折病理性骨折病理性骨折 禁用二巯基丙醇禁用二巯基丙醇 锰锰 熔点熔点1260 冶金冶金 电焊电焊 锥体外系锥体外系 锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍 金属络合剂金属络合剂 沸点沸点1962 的症状和体征的症状和体征的症状和体征的症状和体征 EDTA 二巯基丁二酸钠 铬铬 沸点沸点2672 铬酸铬酸-镀铬镀铬 铬酸鼻铬酸鼻 鼻中隔穿孔鼻中隔穿孔鼻中隔穿孔鼻中隔穿孔 金属络合剂金属络合剂 熔点熔点1890 铬酸盐铬酸盐-颜料颜料 肺癌肺癌肺癌肺癌 EDTA 二巯基丁二酸钠 重铬酸重铬酸-强氧化剂强氧化剂 二巯基丙磺酸钠 硫代硫酸钠 Thank youThank you