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1、消化道出血与心脑血管病变南京市第一医院 消化科 张军一、消化道出血合并心肌梗死一、消化道出血合并心肌梗死严重消化道出血时伴有心肌梗死（心梗，MI），但在严重胃肠出血病人因为对心肌梗死缺乏检查而常不能做出 MI的诊断。胃肠出血与 MI同时发生，此时与单独一个疾病不同，象是一个特殊的综合征。首先，胃肠出血伴有MI与单独MI发生的临床表现不同，如MI的症状和体征可被严重消化道出血掩盖，除非用特殊的检查，否则MI不能做出评价。其次，胃肠出血伴有MI的病理生理学与单独疾病发生也不同，尤其是大量出血后低血容量、血液动力学受到损害和心肌的低灌注可导致 MI发生。第三，诊断评价的问题。虽然消化道内镜的应用对评
2、价消第三，诊断评价的问题。虽然消化道内镜的应用对评价消化道出血是安全的且几乎是无可争论的，然而化道出血是安全的且几乎是无可争论的，然而 MI MI后内镜后内镜的安全性必须仔细的考虑，因为潜在着发生心肺并发症的的安全性必须仔细的考虑，因为潜在着发生心肺并发症的可能。同样急性可能。同样急性 MI MI后心导管检查，由于检查使用抗凝剂后心导管检查，由于检查使用抗凝剂可能潜在加剧出血。可能潜在加剧出血。第四，当有另一种疾病同时发生，使疾病的治疗存在许多第四，当有另一种疾病同时发生，使疾病的治疗存在许多问题。如为了问题。如为了 MI MI进行抗凝固、抗血栓、抗血小板治疗，进行抗凝固、抗血栓、抗血小板治疗
3、，潜在加剧胃肠出血；同样静脉内加压素或内镜注射去甲基潜在加剧胃肠出血；同样静脉内加压素或内镜注射去甲基肾上腺素潜在加剧心肌缺血。肾上腺素潜在加剧心肌缺血。第五，胃肠出血并发心肌梗死的预后与单独发生疾病相比第五，胃肠出血并发心肌梗死的预后与单独发生疾病相比也有显著的不同。也有显著的不同。1 心肌梗死与胃肠出血之间心肌梗死与胃肠出血之间相互作用的病理生理学相互作用的病理生理学消化道出血与心肌梗死消化道出血与心肌梗死可发生可发生2 2个特殊的类型个特殊的类型MIMI与消化道出血同时发生与消化道出血同时发生或于胃肠出血后发生或于胃肠出血后发生MIMI后发生胃肠出血后发生胃肠出血抗凝固、抗血小板、抗血栓
4、抗凝固、抗血小板、抗血栓治疗或胃急性应激性溃疡治疗或胃急性应激性溃疡或或 MI MI引起结肠出血引起结肠出血消化道大出血引起消化道大出血引起低血容量、血液动力学低血容量、血液动力学遭到损害和低灌注遭到损害和低灌注失血引起低血容量和低灌注，降低身体器官包括失血引起低血容量和低灌注，降低身体器官包括心脏的氧合作用。心脏的氧合作用。在代偿时心率加快以维持血压和保持循环血容量。在代偿时心率加快以维持血压和保持循环血容量。心动过速增加心肌工作量和氧的需要。由于出血，心动过速增加心肌工作量和氧的需要。由于出血，在需氧增加的情况下心脏氧的提供却降低。在需氧增加的情况下心脏氧的提供却降低。此作用与可卡因作用相
5、似，象是冠状动脉收缩的此作用与可卡因作用相似，象是冠状动脉收缩的结果，心肌氧需要增加是心动过速和拟交感神经结果，心肌氧需要增加是心动过速和拟交感神经张力过高作用所致。张力过高作用所致。胃肠出血影响心肌功能心肌梗死也影响胃肠功能因代谢作用增强和细胞转换迅速，肠黏膜消耗大量的氧，因代谢作用增强和细胞转换迅速，肠黏膜消耗大量的氧，此时需增加胃肠道灌注以保持正常黏膜的完整性。此时需增加胃肠道灌注以保持正常黏膜的完整性。肠黏膜对低灌注高度敏感，即对低灌注呈高度易损。肠黏膜对低灌注高度敏感，即对低灌注呈高度易损。低血压反应来自低血压反应来自 MI MI后泵衰竭或严重心律失常，机体为了后泵衰竭或严重心律失常
6、，机体为了维持血压反射性的引起心、脑和肠系膜动脉血管收缩。维持血压反射性的引起心、脑和肠系膜动脉血管收缩。MIMI特别当有并发症或严重时可产生应激性胃炎，临床上常特别当有并发症或严重时可产生应激性胃炎，临床上常有胃肠出血。有胃肠出血。2 心肌梗死与消化道出血之间心肌梗死与消化道出血之间相互作用相互作用MI的药物治疗可促进消化道出血发生溶栓治疗包括组织纤维蛋白溶解酶原激活剂、链激酶或尿溶栓治疗包括组织纤维蛋白溶解酶原激活剂、链激酶或尿激酶等，推荐在激酶等，推荐在 MI4h MI4h之内应用，目的是为了闭塞的冠状之内应用，目的是为了闭塞的冠状动脉再通和缺血再灌注。动脉再通和缺血再灌注。理论上溶栓药
7、物可致消化道出血，如文献报道用组织纤维理论上溶栓药物可致消化道出血，如文献报道用组织纤维蛋白溶解酶原激活剂治疗，有蛋白溶解酶原激活剂治疗，有8.9%8.9%病人发生内出血且需要病人发生内出血且需要输血治疗。输血治疗。急性心肌梗死后病人抗凝常用静脉滴注肝素或口服急性心肌梗死后病人抗凝常用静脉滴注肝素或口服 WarfrinWarfrin（华法林）。应用指征包括房颤、新近栓塞、不稳（华法林）。应用指征包括房颤、新近栓塞、不稳定心绞痛、右房血栓和特别是瓣膜损害等。心导管检查用定心绞痛、右房血栓和特别是瓣膜损害等。心导管检查用肝素也可引起消化道出血，出血常发生在大剂量肝素、凝肝素也可引起消化道出血，出血
8、常发生在大剂量肝素、凝血酶原时间或部分凝血活酶时间过度延长的病人。血酶原时间或部分凝血活酶时间过度延长的病人。MI的药物治疗可促进消化道出血发生心肌梗死后常接受阿斯匹林或其他抗血小板药，在动脉硬心肌梗死后常接受阿斯匹林或其他抗血小板药，在动脉硬化时阿斯匹林主要是抑制血小板凝集。化时阿斯匹林主要是抑制血小板凝集。阿斯匹林有几个机制促进胃肠出血发生：（阿斯匹林有几个机制促进胃肠出血发生：（1 1）常可引起）常可引起溃疡，尤其在胃，内镜发现溃疡发生率为溃疡，尤其在胃，内镜发现溃疡发生率为9%9%；（；（2 2）阿斯）阿斯匹林损伤胃可引起胃炎；（匹林损伤胃可引起胃炎；（3 3）阿斯匹林是一种抗血小板）
9、阿斯匹林是一种抗血小板药，在胃肠损伤发生时可加重胃肠出血。药，在胃肠损伤发生时可加重胃肠出血。严重消化道出血时若有临界性低血压或有头晕或晕厥、心严重消化道出血时若有临界性低血压或有头晕或晕厥、心绞痛时应用硝酸甘油治疗也有一定的危险性。绞痛时应用硝酸甘油治疗也有一定的危险性。消化道出血用加压素和去甲基肾上腺素治疗可促进心肌缺血和 MI的发生存在冠心病时影响加压素的疗效和安全性。冠状动脉硬化常伴有肠动脉粥样硬化，在生理刺激或药物治疗反应时血管收缩不良。同时因冠状动脉疾病或心肌缺血，可引起冠状动脉痉挛和导致MI发生，故为使用加压素的相对禁忌症。消化道出血用加压素和去甲基肾上腺素治疗可促进心肌缺血和
10、MI的发生有有MIMI同时有静脉曲张出血的病人应避免使用加压同时有静脉曲张出血的病人应避免使用加压素，可用毒性较小的生长抑素或奥曲肽治疗，同素，可用毒性较小的生长抑素或奥曲肽治疗，同时不宜行血管造影。时不宜行血管造影。对活动性出血病人为了止血内镜下注射去甲基肾对活动性出血病人为了止血内镜下注射去甲基肾上腺素，虽可增加心肌工作量降低心肌灌注，但上腺素，虽可增加心肌工作量降低心肌灌注，但用去甲基肾上腺素迅速被肝代谢，故对心肌影响用去甲基肾上腺素迅速被肝代谢，故对心肌影响不大，但在不大，但在MIMI有胃肠出血的病人应避免内镜注射有胃肠出血的病人应避免内镜注射去甲基肾上腺素，可用电凝、热凝代替。去甲基
11、肾上腺素，可用电凝、热凝代替。3 消化道出血和心肌梗死消化道出血和心肌梗死同时发生同时发生消化道出血和心肌梗死同时发生较常见消化道出血特别是大出血时心肌灌注减少，如血液动力学遭到损害，由于失血伴有心动过速、心肌氧需要增加，结果可引起MI。MI时由于泵衰竭、心房血栓脱落栓塞可引起肠缺血，MI并发症如应激性胃炎等，故MI可几乎同时发生胃肠出血。消化道出血和心肌梗死同时发生较常见CappellCappell报道的报道的38303830例例 MI MI中同时上消化道出血发中同时上消化道出血发生率为生率为0.94%0.94%BhattiBhatti等报道胃肠出血病人等报道胃肠出血病人12.3% 12.3
12、% 存在存在 MI MIEmenkeEmenke等报道等报道13%13%胃肠出血病人有胃肠出血病人有 MI MI发生发生 MI MI的危险因子包括以前有缺血性心脏病史和的危险因子包括以前有缺血性心脏病史和严重的出血引起失血性贫血。严重的出血引起失血性贫血。3.1 临床表现 胃肠出血和MI同时发生的病人约半数缺乏典型的MI症状Cappell等指出有胸痛者50%，呼吸困难22%，出汗15%，心悸6%，主要为严重出血的症状，如恶心呕吐很象是由胃肠出血引起，MI症状被掩盖，因而常导致MI的漏诊3.1 临床表现所有胃肠出血与所有胃肠出血与 MI MI并存病人并存病人56%56%有晕厥、头晕或有晕厥、头晕
13、或急性精神错乱，比单一胃肠出血或急性精神错乱，比单一胃肠出血或MIMI发生率高发生率高这种神经症状很少伴有后遗症，神经症状发生率这种神经症状很少伴有后遗症，神经症状发生率高有两个解释：（高有两个解释：（1 1）胃肠出血引起低血容量可引）胃肠出血引起低血容量可引起起MIMI，由于心脏低灌注，可同时引起头晕或其他，由于心脏低灌注，可同时引起头晕或其他神经症状；（神经症状；（2 2）胃肠出血同时发生）胃肠出血同时发生MIMI，心肌抑制，心肌抑制可加剧脑灌注降低。可加剧脑灌注降低。3.1 临床表现严重消化道出血病人严重消化道出血病人MIMI的发生率高，因此，对此的发生率高，因此，对此类病人应行类病人应
14、行EKGEKG监测和血清肌酸激酶测定，以便监测和血清肌酸激酶测定，以便能及时发现能及时发现MIMI。胃肠出血和胃肠出血和 MI MI同时发生与单纯胃肠出血相比，严同时发生与单纯胃肠出血相比，严重出血多见，常有明显的平均动脉血压降低、低重出血多见，常有明显的平均动脉血压降低、低血红蛋白和需要输较多的红细胞，低血压、心动血红蛋白和需要输较多的红细胞，低血压、心动过速多见，呕血或从鼻胃管吸引出血也多见，呼过速多见，呕血或从鼻胃管吸引出血也多见，呼衰、氮质血症或肾衰的发生率高。衰、氮质血症或肾衰的发生率高。3.2 早期诊断 胃肠出血和MI同时发生病人的物理检查应集中地对心血管、肺和胃肠系统进行评价。检
15、查心率、基础血压和直立时脉搏和血压改变，能够了解有无血液动力学损害。腹部检查应特别注意有无肝大和肝病的其他特征，注意肠鸣音的音调和频率，有无腹部压痛和肌卫。3.2 早期诊断严重出血时应做以下检查：血常规、血小板计数、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、血清电解质、肾功、肝功、肌酸激酶、EKG和腹部放射线检查。消化道出血时直肠检查是重要和紧急的，即使MI后直肠检查，一般认为也是安全的。3.2 早期诊断鼻胃管吸引是早期评价胃肠出血的重要手段，有助于了解出血的部位，也有助于估计出血发展速度。鼻胃管吸引出血也有助于预防吸入性肺炎的发生和清除胃液。早期进行食管-胃-十二指肠镜（EGD）或结肠镜检查直接影响上
16、消化道或下消化道出血的诊断评价。3.3 MI和胃肠出血同时发生病人特别重要的处理 胃肠出血和MI时补充氧对于提高心肌氧合作用是重要的。红细胞丢失，携氧能力降低和冠状动脉闭塞使心肌氧合作用的面积减少。3.3 MI和胃肠出血同时发生病人特别重要的处理血容量减少需静脉补液和输红细胞，胃肠出血有血容量减少需静脉补液和输红细胞，胃肠出血有严重严重 MI MI时输红细胞比输液好，因可增加心肌氧合时输红细胞比输液好，因可增加心肌氧合作用和避免因输液过量导致心衰。作用和避免因输液过量导致心衰。但过量输血可加重胃肠出血，高血容量也可加重但过量输血可加重胃肠出血，高血容量也可加重静脉曲张出血，故以红细胞压积达到静
17、脉曲张出血，故以红细胞压积达到30%30%容积百容积百分比为宜，此时可防止心肌缺血并可增加心肌灌分比为宜，此时可防止心肌缺血并可增加心肌灌注。注。3.3 MI和胃肠出血同时发生病人特别重要的处理病人有低血压，严重的体位性低血压、肾功能不病人有低血压，严重的体位性低血压、肾功能不全或精神症状，提示胃肠出血伴有血液动力学损全或精神症状，提示胃肠出血伴有血液动力学损害，可用害，可用Swan-GanzSwan-Ganz导管监测血容量的变化，也导管监测血容量的变化，也以此监测治疗反应。以此监测治疗反应。MIMI病人常用质子泵抑制剂或组织胺病人常用质子泵抑制剂或组织胺-2-2受体拮抗剂受体拮抗剂来预防应激
18、性溃疡发生，同样也用这些药物治疗来预防应激性溃疡发生，同样也用这些药物治疗上消化道出血，通过治疗可降低死亡率。上消化道出血，通过治疗可降低死亡率。3.4 内镜 内镜在消化道出血的诊断和治疗上发挥着重要作用。急性心肌梗死后内镜的安全性和疗效尚不十分明了，EGD产生重要的心血管应激，常导致心动过速，也可能是严重的，尤其在活动性出血或焦虑病人更易发生，因此，EGD检查必须权衡使用。3.4 内镜LeeLee等对已知有冠状动脉病变病人做等对已知有冠状动脉病变病人做 EGD EGD 时进行时进行持续持续1212导联心电图监测，发现有导联心电图监测，发现有STST段压低，提示段压低，提示存在心肌缺血。存在心
19、肌缺血。WilcoxWilcox等前瞻性研究等前瞻性研究2525例肯定有冠心病，其中例肯定有冠心病，其中1111例（例（44%44%）病人以前曾有）病人以前曾有 MI MI史，史，1717例（例（68%68%）有）有心绞痛史，多数病人接受过硝酸酯类、钙离子拮心绞痛史，多数病人接受过硝酸酯类、钙离子拮抗剂治疗，内镜包括抗剂治疗，内镜包括EGDEGD、结肠镜和、结肠镜和ERCPERCP，结，结果并不因内镜检查而发生重要的并发症。有果并不因内镜检查而发生重要的并发症。有1010例例病人氧饱和度病人氧饱和度90%90%，5 5例病人收缩压例病人收缩压100mmHg100mmHg，但由于内镜引起缺血改变
20、并不常见。，但由于内镜引起缺血改变并不常见。3.4 内镜内镜止血成为胃肠出血的常规治疗，特别是溃疡内镜止血成为胃肠出血的常规治疗，特别是溃疡病，治疗方法包括注射治疗、血栓凝固、电凝及病，治疗方法包括注射治疗、血栓凝固、电凝及激光等。激光等。因因MIMI后胃肠出血的手术死亡率增加，故活动性出后胃肠出血的手术死亡率增加，故活动性出血和新近血和新近 MI MI时内镜止血的应用特别有吸引力。时内镜止血的应用特别有吸引力。CappellCappell和和IacovoneIacovone报道胃肠出血并报道胃肠出血并 MI MI后后1919例病例病人进行人进行EGDEGD治疗，治疗，1010例接受栓塞凝固或
21、电凝后出例接受栓塞凝固或电凝后出血停止。血停止。3.4 内镜MI后在病情比较稳定的病人，对有较多的出血病人于MI后进行 EGD治疗是有益的对临床上病情不稳定的病人，如有低氧血症、低血压、危及生命的心律失常或心绞痛，均为EGD 的高危险因子，故内镜诊断和治疗必须十分慎重。一般应在病情稳定后进行。3.5 预后 胃肠出血合并胃肠出血合并MIMI，比单一疾病预后差。，比单一疾病预后差。CappellCappell报告报告3636例胃肠出血与例胃肠出血与 MI MI同时发生，死亡同时发生，死亡率率33%33%（12123636），单），单MIMI死亡率死亡率 14% 14%，单胃肠出，单胃肠出血血8%8
22、%。死亡率高是因为发生心、肺、肾、血管、。死亡率高是因为发生心、肺、肾、血管、神经系统衰竭的发生率高。神经系统衰竭的发生率高。EnenikeEnenike等报道胃肠出血合并等报道胃肠出血合并MIMI病人比胃肠出血病人比胃肠出血无无MIMI病人的住院日长，死亡率高病人的住院日长，死亡率高1.51.5倍。倍。4 下消化道出血下消化道出血下消化道出血合并MI研究较少。一个重要的综合征是缺血性结肠炎并发 MI，是由于肠血运低流状态（非闭塞性肠系膜血管病）引起肠低灌注或由于血栓栓塞合并心律失常所致。MI后结肠镜检查应在胃肠出血病情稳定后进行。结肠镜检查可在MI3周内进行。二、消化道出血合并脑血管病变二、
23、消化道出血合并脑血管病变1消化道出血并发脑梗死消化道出血并发脑梗死在消化道出血基础上并发脑梗死较少见，笔者检索清华同方的中国期刊全文数据库1994年至今相关文献，发现消化道出血并发脑梗死的相关因素有以下几个方面。1.1年龄和既往病史对消化道出血并发脑梗死的影响文献资料显示消化道出血并发脑梗死组平均年龄文献资料显示消化道出血并发脑梗死组平均年龄61.0661.06岁，单纯上消化道出血组平均年龄岁，单纯上消化道出血组平均年龄49.3649.36岁，岁，单纯脑梗死组平均年龄单纯脑梗死组平均年龄70.570.5岁，可见消化道出血岁，可见消化道出血可使脑梗死提前近可使脑梗死提前近1010年发生。年发生。
24、现大家共识，随着年龄增长，动脉壁粥样硬化、现大家共识，随着年龄增长，动脉壁粥样硬化、管腔狭窄的发生率增加，而合并高血压病、高脂管腔狭窄的发生率增加，而合并高血压病、高脂血症、糖尿病的情况下，这种变化更显著，形成血症、糖尿病的情况下，这种变化更显著，形成脑梗死的病变基础。脑梗死的病变基础。1.1年龄和既往病史对消化道出血并发脑梗死的影响文献资料显示消化道出血并发脑梗死组患者合并有高血压病、高脂血症、糖尿病等与动脉硬化有关的因素者占79.79%，可以认为年龄及血管基础病变是消化道出血患者合并脑梗死的重要因素1.2消化道出血诱发脑梗死形成的机理出血后血容量、血红蛋白总量降低，携带氧能力下降，脑出血后
25、血容量、血红蛋白总量降低，携带氧能力下降，脑组织灌注不足，本身已存在明显脑动脉狭窄的远端血管已组织灌注不足，本身已存在明显脑动脉狭窄的远端血管已最大程度地扩张，不可能再增加血流量来提高供氧，当血最大程度地扩张，不可能再增加血流量来提高供氧，当血红蛋白下降到一定量，即可使这部分脑组织梗死，可以解红蛋白下降到一定量，即可使这部分脑组织梗死，可以解释少部分病人出血后即刻出现脑梗死。释少部分病人出血后即刻出现脑梗死。出血后贫血，组织缺氧，酸性代谢产物积聚，损伤血管内出血后贫血，组织缺氧，酸性代谢产物积聚，损伤血管内皮细胞，使胶原纤维暴露，急性出血可诱导增加血小板的皮细胞，使胶原纤维暴露，急性出血可诱导
26、增加血小板的黏附性，降低纤溶活性，合并有动脉粥样硬化情况下，可黏附性，降低纤溶活性，合并有动脉粥样硬化情况下，可使粥样斑块脱落，血小板黏附聚集，释放凝血因子，激活使粥样斑块脱落，血小板黏附聚集，释放凝血因子，激活凝血途径，使血栓形成。凝血途径，使血栓形成。1.2消化道出血诱发脑梗死形成的机理出血后的高动力状态，可机械性损伤血管内皮细胞，同时出血后的高动力状态，可机械性损伤血管内皮细胞，同时血液高动力可使内皮黏附因子基因表达上调，它可以诱发血液高动力可使内皮黏附因子基因表达上调，它可以诱发局部免疫炎症反应，而导致血栓形成。局部免疫炎症反应，而导致血栓形成。血流加速和血流加速后形成的湍流，可使已经
27、存在血管内血流加速和血流加速后形成的湍流，可使已经存在血管内的栓子移位，导致动脉动脉的栓塞。的栓子移位，导致动脉动脉的栓塞。不恰当的治疗，绝大部分患者脑梗死发生在出血治疗后，不恰当的治疗，绝大部分患者脑梗死发生在出血治疗后，而且大部分在出血停止后发生，与不适当地应用止血药有而且大部分在出血停止后发生，与不适当地应用止血药有关，尤其是数种止血药合用，甚至数种抗纤溶药合用。大关，尤其是数种止血药合用，甚至数种抗纤溶药合用。大量、合并、长期应用这类药物是诱发脑梗死非常重要的原量、合并、长期应用这类药物是诱发脑梗死非常重要的原因。因。1.3脑梗死与上消化道出血病因之间关系并发脑梗死的上消化道出血患者的
28、病因构成中，并发脑梗死的上消化道出血患者的病因构成中，肝硬化所占比例明显增加达肝硬化所占比例明显增加达20.30%20.30%，单纯上消化，单纯上消化道出血的病因中，道出血的病因中，5050岁以上肝硬化所致出血占岁以上肝硬化所致出血占11.51%11.51%，而，而3030岁以下只占岁以下只占3.98%3.98%。谭章文等报道同期所有上消化道大出血合并脑梗谭章文等报道同期所有上消化道大出血合并脑梗死的病人中肝硬化占死的病人中肝硬化占11.3%11.3%，而消化性溃疡只占，而消化性溃疡只占2.3%2.3%。似乎肝硬化伴出血的病人更易并发脑梗死，。似乎肝硬化伴出血的病人更易并发脑梗死，但这可能与年
29、龄有关，具体机理不清。但这可能与年龄有关，具体机理不清。1.4脑梗死本身临床表现脑梗死的起病、初发症状、梗死部位等特点与单纯脑梗死资料相比表现相似，本身无特异性。但消化道出血并发脑梗死组大片梗死较多，腔隙性梗死较少。1.5治疗及转归上消化道出血患者并发脑梗死后，给治疗带来了矛盾和难度。一方面要求止血，另一方面因脑梗死而要求溶栓、抗凝等治疗。综观各家治疗，有几个共同特点一是立即停用一切静脉用促凝血药和抗纤溶药。一是立即停用一切静脉用促凝血药和抗纤溶药。二是补充血容量，纠正贫血。二是补充血容量，纠正贫血。三是扩血管和血液稀释疗法，多数主张应用低分三是扩血管和血液稀释疗法，多数主张应用低分子右旋糖酐
30、、子右旋糖酐、706706代血浆、丹参等中药静滴治疗。代血浆、丹参等中药静滴治疗。四是抑酸治疗，推荐使用质子泵抑制剂。四是抑酸治疗，推荐使用质子泵抑制剂。五是对症治疗，有颅高压者降颅压，并适当应用五是对症治疗，有颅高压者降颅压，并适当应用脑细胞营养药。脑细胞营养药。并发脑梗死后，给患者预后带来不利因素，病死并发脑梗死后，给患者预后带来不利因素，病死率均较单纯消化道出血和单纯脑梗死高。肝硬化率均较单纯消化道出血和单纯脑梗死高。肝硬化出血较其他原因出血合并脑梗死者病死率高。出血较其他原因出血合并脑梗死者病死率高。对于高龄患者，且有高血压病、动脉硬化、冠心对于高龄患者，且有高血压病、动脉硬化、冠心病
31、、糖尿病、高脂血症、既往有脑卒中史、肝硬病、糖尿病、高脂血症、既往有脑卒中史、肝硬化、出血量大等危险因素的患者出现上消化道出化、出血量大等危险因素的患者出现上消化道出血，应认识到有并发脑梗死的危险，出血后血，应认识到有并发脑梗死的危险，出血后35d35d发生率最高。发生率最高。2脑血管病变并发消化道出血脑血管病变并发消化道出血急性脑血管疾病如脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗塞均可并发消化道出血，称为应激性演疡。早在1932年Cushing就报道了严重颅内疾病并发的胃及十二指肠糜烂和溃疡，因此也称为Cushing溃疡。Cushing溃疡的发生，经尸检资料及实验资料表明，凡刺激丘脑下部之前部、后部及灰
32、结节，视束前区，额叶眶面、海马回等均可发生胃出血、糜烂及溃疡。因为视丘下部是植物神经的低级中枢，而额叶眶面、海马回为植物神经的高级中枢。急性脑出血由于颅内压增高，脑水肿，可使丘脑下部受压，发生水肿、移位。上述病理变化损伤了植物神经的高、低级中枢，上述病理变化损伤了植物神经的高、低级中枢，引起胃运动亢进，胃血流增加，胃壁肌紧张及血引起胃运动亢进，胃血流增加，胃壁肌紧张及血管痉挛，发生胃粘膜毛细血管淤血，出血及胃粘管痉挛，发生胃粘膜毛细血管淤血，出血及胃粘膜退行性变，并发生坏死、糜烂、溃疡及出血。膜退行性变，并发生坏死、糜烂、溃疡及出血。有一组尸检资料表明有一组尸检资料表明1414例合并消化道出血
33、者例合并消化道出血者1212例例(85.7%)(85.7%)波及丘脑及丘脑下部。波及丘脑及丘脑下部。此外，也不可忽视治疗中的药物因素，大量应用此外，也不可忽视治疗中的药物因素，大量应用激素可增加胃酸和胃蛋白酶的分泌，进一步加重激素可增加胃酸和胃蛋白酶的分泌，进一步加重或促使胃粘膜糜烂溃疡形成而出血。或促使胃粘膜糜烂溃疡形成而出血。据文献报道，急性脑血管病时消化道出血的发生率为14.6%61.8%，徐文漩报道1003例脑出血患者，合并消化道出血例数为191例，占19.04%，其中呕血占90.58%，少数合并便血。消化道出血的发生时间从脑血管病发病当天至一个月左右，约80%的病例发生在1周以内。根
34、据国内外报道：呕血多在1周之内，而便血多在1周之后。究其原因，据尸检资料证实，消化道病变在1周以内多表现为粘膜及粘膜下糜烂出血，而1周以后则表现为溃疡。粘膜及粘膜下出血发生急，量较大，易表现显性呕血。溃疡多表现为点状出血，量少，发生缓慢，多表现为便血。消化道出血的发生与原发病的病情、病变部位有密切关系。脑出血合并消化道出血明显高于脑梗塞。脑出血量越大，梗塞灶越大者消化道出血发生的机会也越多。消化道出血量少则数十毫升，多则达1500毫升以上，据统计以100毫升以内的小量出血居多，个别报道大于300毫升的大量出血可占34%左右。急性脑血管病并发消化道出血是一个严重合并症，病死率为48%88%，明显
35、高于不合并消化道出血组。徐文瑛统计，脑出血合并消化道出血总例数191例，死亡例数为168例，病死率达88%；脑出血不伴消化道出血总例数812例，死亡例数419例，病死率为51.6%，可见急性脑血管病合并消化道出血的后果多么严重。治疗上首先是治疗原发病，积极控制颅内压增高，治疗上首先是治疗原发病，积极控制颅内压增高，治疗脑水肿，以减轻对丘脑下部和脑干的损害。治疗脑水肿，以减轻对丘脑下部和脑干的损害。特别注意脑出血的脑疝前期的观察与处理。特别注意脑出血的脑疝前期的观察与处理。随着脑外科的开展，开颅清除血肿是降低脑出血随着脑外科的开展，开颅清除血肿是降低脑出血死亡的重要措施，也是间接治疗消化道出血的有死亡的重要措施，也是间接治疗消化道出血的有效方法。效方法。对消化道出血的患者可经静脉、肌肉、胃管不同对消化道出血的患者可经静脉、肌肉、胃管不同途径给以相应凝血或止血药物。途径给以相应凝血或止血药物。
