《凝血和抗凝血平衡紊乱》由会员分享，可在线阅读，更多相关《凝血和抗凝血平衡紊乱（69页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第十二章第十二章 凝血和抗凝血平衡紊乱凝血和抗凝血平衡紊乱1. 1. 正常机体是怎样维持凝血与抗凝血平衡的正常机体是怎样维持凝血与抗凝血平衡的? ?2. 2. 血管内皮细胞在维持凝血与抗凝血平衡过程中血管内皮细胞在维持凝血与抗凝血平衡过程中 有何作用？有何作用？3. 3. 什么是弥散性血管内凝血？它是怎样发生的？什么是弥散性血管内凝血？它是怎样发生的？4. 4. 弥散性血管内凝血对机体会造成哪些影响？弥散性血管内凝血对机体会造成哪些影响？ :/Waterhouse-Friderichsensyndrome :/2004 :/凝血与抗凝血的平衡凝血与抗凝血的平衡血管痉挛血管痉挛血管痉挛血管痉挛血
2、小板血栓形成血小板血栓形成血小板血栓形成血小板血栓形成纤维蛋白凝块形成纤维蛋白凝块形成纤维蛋白凝块形成纤维蛋白凝块形成抗凝血系统抗凝血系统抗凝血系统抗凝血系统纤溶系统纤溶系统纤溶系统纤溶系统凝血系统凝血系统凝血系统凝血系统抗凝抗凝抗凝抗凝凝血凝血凝血凝血纤溶纤溶纤溶纤溶止血的过程止血的过程止血的过程止血的过程 :/凝血因子凝血因子凝血因子凝血因子：组织和血浆中直接参加凝血过程的各种物质组织和血浆中直接参加凝血过程的各种物质组织和血浆中直接参加凝血过程的各种物质组织和血浆中直接参加凝血过程的各种物质FFFF：纤维蛋白原：纤维蛋白原：纤维蛋白原：纤维蛋白原FFFF：凝血酶原：凝血酶原：凝血酶原：凝
3、血酶原：组织因子：组织因子：组织因子：组织因子,TF,TF,TF,TF：CaCaCaCa2 2 2 2一、凝血系统的激活一、凝血系统的激活一、凝血系统的激活一、凝血系统的激活第一节第一节 凝血系统功能异常凝血系统功能异常 :/内源性凝血系统内源性凝血系统a a胶原胶原胶原胶原a aa aa aPL+CaPL+Ca2+2+a aPL+CaPL+Ca2+2+a a凝血酶原凝血酶原凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白单体纤维蛋白单体纤维蛋白单体交联纤维交联纤维交联纤维交联纤维蛋白凝块蛋白凝块蛋白凝块蛋白凝块CaCa2+2+1.1.2.2
4、.3.3.因子激活物因子激活物因子激活物因子激活物凝血酶原激活物凝血酶原激活物凝血酶原激活物凝血酶原激活物XIII XIII XIIIa XIIIa CaCa2+2+ :/外源性凝血系统外源性凝血系统a aPL+CaPL+Ca2+2+a a凝血酶原凝血酶原凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白单体纤维蛋白单体纤维蛋白单体交联纤维交联纤维交联纤维交联纤维蛋白凝块蛋白凝块蛋白凝块蛋白凝块TFTFCaCa2+2+a aa, a, a aTF-TF-a a复合物复合物复合物复合物 :/凝血系统凝血系统1.1.因子因子FXFX激活成激活成FX
5、aFXa 凝血酶原激活物的形成凝血酶原激活物的形成2.2.凝血酶原凝血酶原FIIFII激活成凝血酶激活成凝血酶(FIIa(FIIa 凝血酶的形成凝血酶的形成3.3.纤维蛋白原纤维蛋白原(Fbg) (Fbg) 转变成纤维蛋白转变成纤维蛋白(Fbn)(Fbn) 纤维蛋白的形成纤维蛋白的形成共同凝血途径的三个阶段：共同凝血途径的三个阶段：共同凝血途径的三个阶段：共同凝血途径的三个阶段： :/二、凝血因子的异常二、凝血因子的异常 1 1、遗传性血浆凝血因子缺乏、遗传性血浆凝血因子缺乏、遗传性血浆凝血因子缺乏、遗传性血浆凝血因子缺乏 血友病、血管性假血友病血友病、血管性假血友病血友病、血管性假血友病血友
6、病、血管性假血友病 2 2、获得性血浆凝血因子减少、获得性血浆凝血因子减少、获得性血浆凝血因子减少、获得性血浆凝血因子减少 Vit KVit K缺乏或严重肝病导致凝血因子合成减少缺乏或严重肝病导致凝血因子合成减少缺乏或严重肝病导致凝血因子合成减少缺乏或严重肝病导致凝血因子合成减少 与出血倾向有关的凝血因子异常与出血倾向有关的凝血因子异常与出血倾向有关的凝血因子异常与出血倾向有关的凝血因子异常 与血栓倾向有关的凝血因子异常与血栓倾向有关的凝血因子异常与血栓倾向有关的凝血因子异常与血栓倾向有关的凝血因子异常 凝血和抗凝成分因子基因的改变；病理因素下的凝血和抗凝成分因子基因的改变；病理因素下的凝血和
7、抗凝成分因子基因的改变；病理因素下的凝血和抗凝成分因子基因的改变；病理因素下的凝血因子浓度增加均能引起血栓。凝血因子浓度增加均能引起血栓。凝血因子浓度增加均能引起血栓。凝血因子浓度增加均能引起血栓。 :/与凝血因子异常相关的疾病与凝血因子异常相关的疾病1 1、血友病、血友病、血友病、血友病 是一组由于遗传性凝血酶原激活物生成障碍造是一组由于遗传性凝血酶原激活物生成障碍造成的出血性疾病。成的出血性疾病。包括包括: : 血友病血友病A A缺乏症缺乏症 血友病血友病B B缺乏症缺乏症 血友病血友病C C缺乏症缺乏症 血友病血友病A A是典型的性染色体是典型的性染色体X X染色体隐性遗传疾病染色体隐性
8、遗传疾病 表现：内出血，创伤后出血不止表现：内出血，创伤后出血不止 :/欧洲皇室血友病遗传图欧洲皇室血友病遗传图 :/与凝血因子异常相关的疾病与凝血因子异常相关的疾病2 2、血管性假血友病、血管性假血友病、血管性假血友病、血管性假血友病病因：病因： vWF vWF血管性假血友病因子缺乏血管性假血友病因子缺乏 platelet platelet vWFvWFvWFvWFGPGPb-b- -GPb/aactivedactived :/第二节第二节 抗凝系统和纤溶系统功能异常抗凝系统和纤溶系统功能异常抗凝血系统抗凝血系统抗凝血系统抗凝血系统纤溶系统纤溶系统纤溶系统纤溶系统凝血系统凝血系统凝血系统凝血
9、系统抗凝抗凝抗凝抗凝凝血凝血凝血凝血纤溶纤溶纤溶纤溶 :/一、抗凝系统功能异常一、抗凝系统功能异常v细胞抗凝系统细胞抗凝系统细胞抗凝系统细胞抗凝系统v 单核巨噬细胞系统对凝血因子、组织因单核巨噬细胞系统对凝血因子、组织因单核巨噬细胞系统对凝血因子、组织因单核巨噬细胞系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬、去除作用。噬、去除作用。噬、去除作用。噬、去除作用。v体液抗凝系统体液抗凝系统体液抗凝系统体液抗凝系统v 丝氨酸蛋白酶抑制物类丝氨酸蛋白酶抑
10、制物类丝氨酸蛋白酶抑制物类丝氨酸蛋白酶抑制物类v 蛋白酶类蛋白酶类蛋白酶类蛋白酶类v 组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物抗凝系统的组成抗凝系统的组成抗凝系统的组成抗凝系统的组成 :/1 1、丝氨酸蛋白酶抑制物类、丝氨酸蛋白酶抑制物类 以抗凝血酶以抗凝血酶以抗凝血酶以抗凝血酶为代表为代表为代表为代表 可灭活可灭活可灭活可灭活F Fa a，F Fa a，F Fa a，a a，a a等等等等 凝血酶与血管内皮细胞外表肝素样物质结合，凝血酶与血管内皮细胞外表肝素样物质结合，凝血酶与血管内皮细胞外表肝素样物质结合，凝血酶与血管内皮细胞外表肝素样物质结合，继而被继而被
11、继而被继而被AT- AT- 灭活灭活灭活灭活 :/内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞2 2、血栓调节蛋白、血栓调节蛋白- -蛋白蛋白C C系统系统蛋白蛋白蛋白蛋白C C C C激活的蛋白激活的蛋白激活的蛋白激活的蛋白C C C CAPCAPCAPCAPC凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶灭活灭活灭活灭活FaFaFaFa，FaFaFaFa蛋白蛋白蛋白蛋白S S S S血栓调节蛋白血栓调节蛋白血栓调节蛋白血栓调节蛋白TMTMTMTM凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶 :/3 3、组织因子途径抑制物、组织因子途径抑制物肝素肝素肝素肝素TFPITFPITFPITFPI+ + + +F Fa-TFPIa-TFPI复合物复合物
12、复合物复合物F Fa-TFPI-a-TFPI-F Fa-TFa-TF四合体四合体四合体四合体( tissue factor pathway ( tissue factor pathway inhibitor )inhibitor ) :/抗凝系统功能异常相关疾病抗凝系统功能异常相关疾病 抗凝血酶抗凝血酶抗凝血酶抗凝血酶-减少或缺乏与血栓形成倾向减少或缺乏与血栓形成倾向减少或缺乏与血栓形成倾向减少或缺乏与血栓形成倾向 获得性缺乏获得性缺乏获得性缺乏获得性缺乏 合成减少合成减少合成减少合成减少丧失消耗增多丧失消耗增多丧失消耗增多丧失消耗增多E E E E肠道吸收肠道吸收肠道吸收肠道吸收蛋白障碍蛋白
13、障碍蛋白障碍蛋白障碍肝脏功肝脏功肝脏功肝脏功能障碍能障碍能障碍能障碍外服外服外服外服雌激素雌激素雌激素雌激素肾病患者肾病患者肾病患者肾病患者丧失丧失丧失丧失AT-AT-AT-AT- :/( (一一) AT-) AT-缺乏与血栓倾向缺乏与血栓倾向遗传性缺乏遗传性缺乏遗传性缺乏遗传性缺乏 AT- AT-缺乏、异常缺乏、异常缺乏、异常缺乏、异常症通常可产生反复性、症通常可产生反复性、症通常可产生反复性、症通常可产生反复性、家族性深部静脉血栓症。家族性深部静脉血栓症。家族性深部静脉血栓症。家族性深部静脉血栓症。 AT-AT-基因位于基因位于基因位于基因位于1 1号染色体，约号染色体，约号染色体，约号染
14、色体，约19Kb19Kb。由于遗传因素。由于遗传因素。由于遗传因素。由于遗传因素引起的引起的引起的引起的AT-AT-基因变异，可导致基因变异，可导致基因变异，可导致基因变异，可导致AT-AT-缺乏、异常症的发生。缺乏、异常症的发生。缺乏、异常症的发生。缺乏、异常症的发生。 :/( (二二) )蛋白蛋白C C和蛋白和蛋白S S缺乏与血栓形成倾向缺乏与血栓形成倾向 获得性缺乏获得性缺乏获得性缺乏获得性缺乏Vit KVit K缺乏或应用缺乏或应用缺乏或应用缺乏或应用Vit KVit K拮抗剂等拮抗剂等拮抗剂等拮抗剂等严重肝病、肝硬化等严重肝病、肝硬化等严重肝病、肝硬化等严重肝病、肝硬化等口服避孕药、
15、妊娠等情况口服避孕药、妊娠等情况口服避孕药、妊娠等情况口服避孕药、妊娠等情况 PCPCPCPC和和和和PSPSPSPS缺乏的原因：缺乏的原因：缺乏的原因：缺乏的原因： :/2 2、遗传性缺乏和、遗传性缺乏和APCAPC抵抗抵抗 PC PC PC PC缺乏、异常症属常染色体显性遗传，包括数量缺乏缺乏、异常症属常染色体显性遗传，包括数量缺乏缺乏、异常症属常染色体显性遗传，包括数量缺乏缺乏、异常症属常染色体显性遗传，包括数量缺乏和结构异常。临床上多发生深部静脉血栓症。和结构异常。临床上多发生深部静脉血栓症。和结构异常。临床上多发生深部静脉血栓症。和结构异常。临床上多发生深部静脉血栓症。1 1 1 1
16、蛋白蛋白蛋白蛋白C C C C缺乏、异常症缺乏、异常症缺乏、异常症缺乏、异常症2 2 2 2蛋白蛋白蛋白蛋白S S S S缺乏、异常症缺乏、异常症缺乏、异常症缺乏、异常症 PS PS PS PS是是是是APCAPCAPCAPC分解分解分解分解FVaFVaFVaFVa、FaFaFaFa的辅助因子。的辅助因子。的辅助因子。的辅助因子。PSPSPSPS缺乏、异常缺乏、异常缺乏、异常缺乏、异常症往往可导致深部静脉的血栓形成倾向症往往可导致深部静脉的血栓形成倾向症往往可导致深部静脉的血栓形成倾向症往往可导致深部静脉的血栓形成倾向。 :/2 2、遗传性缺乏和、遗传性缺乏和APCAPC抵抗抵抗 （3 3 3
17、 3）APCAPCAPCAPC抵抗抵抗抵抗抵抗 正常情况下，假设在血浆中参加正常情况下，假设在血浆中参加正常情况下，假设在血浆中参加正常情况下，假设在血浆中参加APCAPC，由于，由于，由于，由于APCAPC可可可可使使使使FVaFVa和和和和F Fa a失活，而使局部凝血激酶时间失活，而使局部凝血激酶时间失活，而使局部凝血激酶时间失活，而使局部凝血激酶时间(APTT)(APTT)延长。延长。延长。延长。但一局部静脉血栓形成患者的血浆标本，假设想获得同但一局部静脉血栓形成患者的血浆标本，假设想获得同但一局部静脉血栓形成患者的血浆标本，假设想获得同但一局部静脉血栓形成患者的血浆标本，假设想获得同
18、样的样的样的样的APTTAPTT延长时间，那么必须参加比正常时更多的延长时间，那么必须参加比正常时更多的延长时间，那么必须参加比正常时更多的延长时间，那么必须参加比正常时更多的APCAPC，通常将这一现象称为，通常将这一现象称为，通常将这一现象称为，通常将这一现象称为APCAPC抵抗。抵抗。抵抗。抵抗。 定义定义定义定义原因原因原因原因抗抗抗抗PCPC抗体、抗体、抗体、抗体、PSPS缺乏和抗磷脂抗体以及缺乏和抗磷脂抗体以及缺乏和抗磷脂抗体以及缺乏和抗磷脂抗体以及FVFV或或或或F F基因突变基因突变基因突变基因突变 :/二、纤溶系统功能异常二、纤溶系统功能异常纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶原纤
19、溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物降解纤维蛋白降解纤维蛋白降解纤维蛋白降解纤维蛋白水解凝血酶、凝血因子水解凝血酶、凝血因子水解凝血酶、凝血因子水解凝血酶、凝血因子纤溶抑制物纤溶抑制物纤溶抑制物纤溶抑制物(PAI-1(PAI-1(PAI-1(PAI-1等等等等) ) ) )- - - -内源性凝血时内源性凝血时内源性凝血时内源性凝血时PKPKPKPK分解产生激肽分解产生激肽分解产生激肽分解产生激肽释放酶释放酶释放酶释放酶外源性凝血时产生的外源性凝血时产生的外源性凝血时产生的外源性凝血时产生的tPAtPAtPAtPA和和和和uPAuPAuPAuPA 纤溶
20、系统激活机制纤溶系统激活机制纤溶系统激活机制纤溶系统激活机制 :/二、纤溶系统功能异常二、纤溶系统功能异常 纤溶系统激活机制纤溶系统激活机制纤溶系统激活机制纤溶系统激活机制 纤溶系统的功能纤溶系统的功能纤溶系统的功能纤溶系统的功能 主要功能是使纤维蛋白凝块溶解，保证血主要功能是使纤维蛋白凝块溶解，保证血主要功能是使纤维蛋白凝块溶解，保证血主要功能是使纤维蛋白凝块溶解，保证血流通畅，另外，也参与组织的修复和血管的流通畅，另外，也参与组织的修复和血管的流通畅，另外，也参与组织的修复和血管的流通畅，另外，也参与组织的修复和血管的再生等。再生等。再生等。再生等。 :/二、纤溶系统功能异常二、纤溶系统功
21、能异常 纤溶因子的异常纤溶因子的异常纤溶因子的异常纤溶因子的异常 纤溶功能亢进引起的出血倾向：纤溶功能亢进引起的出血倾向：纤溶功能亢进引起的出血倾向：纤溶功能亢进引起的出血倾向：1 1 1 1获得性纤溶功能亢进获得性纤溶功能亢进获得性纤溶功能亢进获得性纤溶功能亢进 器官严重损伤时释放大量纤溶酶原激活物器官严重损伤时释放大量纤溶酶原激活物器官严重损伤时释放大量纤溶酶原激活物器官严重损伤时释放大量纤溶酶原激活物 某些恶性肿瘤可释放大量某些恶性肿瘤可释放大量某些恶性肿瘤可释放大量某些恶性肿瘤可释放大量tPAtPAtPAtPA入血入血入血入血 肝功障碍时合成肝功障碍时合成肝功障碍时合成肝功障碍时合成P
22、AIPAIPAIPAI减少及减少及减少及减少及tPAtPAtPAtPA灭活减少灭活减少灭活减少灭活减少 DIC DIC DIC DIC时可产生继发性纤溶亢进时可产生继发性纤溶亢进时可产生继发性纤溶亢进时可产生继发性纤溶亢进 溶栓疗法时，溶栓药物等可引起纤溶亢进溶栓疗法时，溶栓药物等可引起纤溶亢进溶栓疗法时，溶栓药物等可引起纤溶亢进溶栓疗法时，溶栓药物等可引起纤溶亢进2 2 2 2遗传性纤溶亢进遗传性纤溶亢进遗传性纤溶亢进遗传性纤溶亢进 :/二、纤溶系统功能异常二、纤溶系统功能异常 纤溶因子的异常纤溶因子的异常纤溶因子的异常纤溶因子的异常 纤溶功能降低与血栓形成倾向纤溶功能降低与血栓形成倾向纤溶
23、功能降低与血栓形成倾向纤溶功能降低与血栓形成倾向 1 1 1 1遗传性原因所致纤溶功能低下遗传性原因所致纤溶功能低下遗传性原因所致纤溶功能低下遗传性原因所致纤溶功能低下 PAI-1 PAI-1 PAI-1 PAI-1基因多态性改变、先天性基因多态性改变、先天性基因多态性改变、先天性基因多态性改变、先天性PLgPLgPLgPLg异常症异常症异常症异常症2 2 2 2获得性血浆纤溶活性降低获得性血浆纤溶活性降低获得性血浆纤溶活性降低获得性血浆纤溶活性降低 血栓前状态、动、静脉血栓形成性疾病、高脂血血栓前状态、动、静脉血栓形成性疾病、高脂血血栓前状态、动、静脉血栓形成性疾病、高脂血血栓前状态、动、静
24、脉血栓形成性疾病、高脂血症、缺血性中风及口服避孕药等患者往往有症、缺血性中风及口服避孕药等患者往往有症、缺血性中风及口服避孕药等患者往往有症、缺血性中风及口服避孕药等患者往往有tPAtPAtPAtPA降低降低降低降低及及及及PAI-1PAI-1PAI-1PAI-1增高等纤溶功能降低。增高等纤溶功能降低。增高等纤溶功能降低。增高等纤溶功能降低。 :/血栓形成相关的先天性异常血栓形成相关的先天性异常 抗凝因子低下抗凝因子低下抗凝因子低下抗凝因子低下 AT- AT- AT- AT- 缺乏、异常症缺乏、异常症缺乏、异常症缺乏、异常症PCPCPCPC缺乏、异常症缺乏、异常症缺乏、异常症缺乏、异常症 PS
25、 PS PS PS缺乏、异常症缺乏、异常症缺乏、异常症缺乏、异常症APCAPCAPCAPC抵抗（肝素辅因子抵抗（肝素辅因子抵抗（肝素辅因子抵抗（肝素辅因子缺乏、异常症）缺乏、异常症）缺乏、异常症）缺乏、异常症）纤溶功能低下纤溶功能低下纤溶功能低下纤溶功能低下 异常纤溶酶原血症异常纤溶酶原血症异常纤溶酶原血症异常纤溶酶原血症 低纤溶酶原血症低纤溶酶原血症低纤溶酶原血症低纤溶酶原血症 组织纤溶酶原激活物释放障碍组织纤溶酶原激活物释放障碍组织纤溶酶原激活物释放障碍组织纤溶酶原激活物释放障碍 组织纤溶酶原激活物抑制物组织纤溶酶原激活物抑制物组织纤溶酶原激活物抑制物组织纤溶酶原激活物抑制物-1-1-1-
26、1增多症增多症增多症增多症 其其其其 他他他他 异常纤维蛋白原血症异常纤维蛋白原血症异常纤维蛋白原血症异常纤维蛋白原血症 凝血酶原变异症凝血酶原变异症凝血酶原变异症凝血酶原变异症 同型半胱氨酸尿症同型半胱氨酸尿症同型半胱氨酸尿症同型半胱氨酸尿症 富组氨酸糖蛋白缺乏症富组氨酸糖蛋白缺乏症富组氨酸糖蛋白缺乏症富组氨酸糖蛋白缺乏症 :/第三节第三节 血管、血细胞的异常血管、血细胞的异常 血管及各种血细胞在机体的凝血与抗凝平衡过程中发血管及各种血细胞在机体的凝血与抗凝平衡过程中发血管及各种血细胞在机体的凝血与抗凝平衡过程中发血管及各种血细胞在机体的凝血与抗凝平衡过程中发挥重要作用。挥重要作用。挥重要作
27、用。挥重要作用。 :/一、血管的异常一、血管的异常 血管内皮细胞的抗凝作用血管内皮细胞的抗凝作用血管内皮细胞的抗凝作用血管内皮细胞的抗凝作用 VECVEC正常时不表达正常时不表达正常时不表达正常时不表达TFTF 生成生成生成生成PGIPGI2 2，NONO，及，及，及，及ADPADP酶等扩血管物质，抑制酶等扩血管物质，抑制酶等扩血管物质，抑制酶等扩血管物质，抑制PLTPLT聚集聚集聚集聚集 产生产生产生产生tPAtPA，uPAuPA等纤溶酶原激活物等纤溶酶原激活物等纤溶酶原激活物等纤溶酶原激活物 抗凝作用抗凝作用抗凝作用抗凝作用 产生产生产生产生TFPITFPITFPITFPI 表达表达表达表
28、达TMTMTMTM 表达肝素样物质表达肝素样物质表达肝素样物质表达肝素样物质 :/一、血管的异常一、血管的异常 血管的异常血管的异常血管的异常血管的异常 血管内皮细胞的损伤血管内皮细胞的损伤血管内皮细胞的损伤血管内皮细胞的损伤 血液中的各种变化可直接刺激内皮细胞引起反响，减血液中的各种变化可直接刺激内皮细胞引起反响，减血液中的各种变化可直接刺激内皮细胞引起反响，减血液中的各种变化可直接刺激内皮细胞引起反响，减少少少少 TF TF和和和和TFPITFPI、tPAtPA、PAI-1PAI-1、ADPADP酶和酶和酶和酶和PGI2PGI2等物质的等物质的等物质的等物质的产生。产生。产生。产生。 血管
29、壁结构的损伤血管壁结构的损伤血管壁结构的损伤血管壁结构的损伤 1 1获得性血管损伤获得性血管损伤获得性血管损伤获得性血管损伤 型、型、型、型、型超敏反响导致血管损伤型超敏反响导致血管损伤型超敏反响导致血管损伤型超敏反响导致血管损伤 2 2先天性血管壁异常先天性血管壁异常先天性血管壁异常先天性血管壁异常 遗传性出血性毛细血管扩张症、单纯性紫癜遗传性出血性毛细血管扩张症、单纯性紫癜遗传性出血性毛细血管扩张症、单纯性紫癜遗传性出血性毛细血管扩张症、单纯性紫癜 :/二、血细胞的异常二、血细胞的异常血小板在凝血中的作用血小板在凝血中的作用血小板在凝血中的作用血小板在凝血中的作用 血小板在凝血中的作用及其
30、异常血小板在凝血中的作用及其异常血小板在凝血中的作用及其异常血小板在凝血中的作用及其异常 血小板异常血小板异常血小板异常血小板异常血小板减少血小板减少血小板减少血小板减少血小板增多血小板增多血小板增多血小板增多血小板功能异常血小板功能异常血小板功能异常血小板功能异常 :/1 1、血小板在凝血中的作用、血小板在凝血中的作用 血小板参与凝血过程血小板参与凝血过程 粘附粘附adhesionadhesion血管内皮损伤，血管内皮损伤，血管内皮损伤，血管内皮损伤，内皮下胶原暴露内皮下胶原暴露内皮下胶原暴露内皮下胶原暴露血小板与胶原结合血小板与胶原结合血小板与胶原结合血小板与胶原结合被胶原被胶原被胶原被胶
31、原, , , ,凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶ADP,TXAADP,TXAADP,TXAADP,TXA2 2 2 2,PAF,PAF,PAF,PAF激活激活激活激活 :/血小板参与凝血过程血小板参与凝血过程 聚集聚集聚集聚集aggregationaggregationaggregationaggregation 血小板相互之间的结合血小板相互之间的结合血小板相互之间的结合血小板相互之间的结合 静息时静息时静息时静息时 无聚集无聚集无聚集无聚集 刺激时刺激时刺激时刺激时 聚集聚集聚集聚集 伸出伪足，同时血小板脱颗粒伸出伪足，同时血小板脱颗粒伸出伪足，同时血小板脱颗粒伸出伪足，同时血小板脱颗粒 :/血小
32、板参与凝血过程 释放释放releaserelease 致密颗粒释放致密颗粒释放ADPADP，5-HT5-HT 颗粒释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白等粘附颗粒释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白等粘附性蛋白性蛋白 产生蛋白激酶产生蛋白激酶C C，TXA2TXA2等等 收缩收缩constrictconstrict 血管收缩，使血凝块硬化，止血过程更加牢固血管收缩，使血凝块硬化，止血过程更加牢固 吸附吸附adsorptionadsorption 悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其外表其外表 :/2 2、血小板数量异常、血小板数量异常 1 1 1 1血小板减少血小板
33、减少血小板减少血小板减少 少于少于少于少于100109/L 100109/L 100109/L 100109/L 生成障碍生成障碍生成障碍生成障碍 破坏或消耗增破坏或消耗增破坏或消耗增破坏或消耗增多多多多 分布异常分布异常分布异常分布异常 :/2 2、血小板数量异常、血小板数量异常 多于多于多于多于400104001040010400109 9 9 9/L/L/L/L 原发性增多原发性增多原发性增多原发性增多 慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、早期骨髓纤慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、早期骨髓纤慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、早期骨髓纤慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、早期骨髓纤维
34、化、原发性血小板增多症等维化、原发性血小板增多症等维化、原发性血小板增多症等维化、原发性血小板增多症等 继发性增多继发性增多继发性增多继发性增多 急性感染、溶血等，某些癌症病人急性感染、溶血等，某些癌症病人急性感染、溶血等，某些癌症病人急性感染、溶血等，某些癌症病人 2 2 2 2血小板增多血小板增多血小板增多血小板增多 :/3 3、血小板功能的异常、血小板功能的异常 遗传性因素遗传性因素遗传性因素遗传性因素 获得性因素获得性因素获得性因素获得性因素先天性缺乏先天性缺乏先天性缺乏先天性缺乏GPGPb/b/: : 巨大血小板综合征巨大血小板综合征巨大血小板综合征巨大血小板综合征GPb/a先天异常
35、先天异常: :Glanzmann血小板无力症血小板无力症 GPGPa/a/a a异常异常异常异常 血小板功能降低：血小板功能降低： 尿毒症、肝硬化、骨髓尿毒症、肝硬化、骨髓尿毒症、肝硬化、骨髓尿毒症、肝硬化、骨髓增生性疾病、急性白血病等增生性疾病、急性白血病等增生性疾病、急性白血病等增生性疾病、急性白血病等 血小板功能增强：血小板功能增强：血栓前状态、血栓性疾病、血栓前状态、血栓性疾病、血栓前状态、血栓性疾病、血栓前状态、血栓性疾病、糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病 等等等等 :/二白细胞异常二白细胞异常激活的白细胞分泌炎性细胞因子，激活的白细胞分泌炎性细胞因子，激活的白细胞分泌炎性细胞因子，激活的白
36、细胞分泌炎性细胞因子，使内皮细胞、单核细胞等释放大使内皮细胞、单核细胞等释放大使内皮细胞、单核细胞等释放大使内皮细胞、单核细胞等释放大量组织因子，启动凝血系统量组织因子，启动凝血系统量组织因子，启动凝血系统量组织因子，启动凝血系统白细胞激活的酶类可损伤血管基白细胞激活的酶类可损伤血管基白细胞激活的酶类可损伤血管基白细胞激活的酶类可损伤血管基底膜和基质底膜和基质底膜和基质底膜和基质急性白血病早期急性白血病早期急性白血病早期急性白血病早期40%40%40%40%患者可有出患者可有出患者可有出患者可有出血倾向血倾向血倾向血倾向 白细胞增多时阻塞毛细血管，导致微循环障碍白细胞增多时阻塞毛细血管，导致微
37、循环障碍白细胞增多时阻塞毛细血管，导致微循环障碍白细胞增多时阻塞毛细血管，导致微循环障碍 :/三红细胞异常三红细胞异常红细胞数量的增多使血液粘滞度增高红细胞数量的增多使血液粘滞度增高红细胞数量的增多使血液粘滞度增高红细胞数量的增多使血液粘滞度增高红细胞释放红细胞释放红细胞释放红细胞释放ADPADPADPADP增多促进血小板的聚集增多促进血小板的聚集增多促进血小板的聚集增多促进血小板的聚集红细胞的大量破坏可发生红细胞的大量破坏可发生红细胞的大量破坏可发生红细胞的大量破坏可发生DICDICDICDIC :/第三节第三节 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血 弥散性血管内凝血disseminated i
38、ntravascular coagulation ，DIC是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进低凝状态,使机体止凝血功能障碍，从而出现出血, 贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程. :/DICDIC凝血与抗凝的变化过程凝血与抗凝的变化过程 :/一、一、DICDIC的原因和发病机制的原因和发病机制 :/病病 例例 :/二二DICDIC的发病机制的发病机制 组织因子释放，启动外源性凝血系统组织因子释放，启动外源性凝血系统组织因子释放，启动外源性凝血系统组织因
39、子释放，启动外源性凝血系统创伤，烧伤，大手术，产科意外创伤，烧伤，大手术，产科意外创伤，烧伤，大手术，产科意外创伤，烧伤，大手术，产科意外肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏 :/DICDIC的发病机制的发病机制 损伤的损伤的损伤的损伤的VECVEC释放释放释放释放TF TF ，启动外源性凝血系统，启动外源性凝血系统，启动外源性凝血系统，启动外源性凝血系统 VEC VEC的抗凝作用降低的抗凝作用降低的抗凝作用降低的抗凝作用降低 产生产生产生产生tPAtPA减少，减少，减少，减少，PAI-1PAI-1增多，纤溶活性降低增
40、多，纤溶活性降低增多，纤溶活性降低增多，纤溶活性降低 NO NO、PGIPGI2 2、ADPADP酶产生减少，抑制酶产生减少，抑制酶产生减少，抑制酶产生减少，抑制PLTPLT粘附，粘附，粘附，粘附，聚聚聚聚 集的功能降低集的功能降低集的功能降低集的功能降低 胶原暴露，激活胶原暴露，激活胶原暴露，激活胶原暴露，激活F F，启动内源性凝血系统，启动内源性凝血系统，启动内源性凝血系统，启动内源性凝血系统 血管内皮细胞损伤血管内皮细胞损伤血管内皮细胞损伤血管内皮细胞损伤 :/DICDIC的发病机制的发病机制 RBCRBC破坏，释放大量破坏，释放大量破坏，释放大量破坏，释放大量ADPADP，促进血小板粘
41、附，聚集，促进血小板粘附，聚集，促进血小板粘附，聚集，促进血小板粘附，聚集 WBC WBC破坏释放破坏释放破坏释放破坏释放TFTF样物质，样物质，样物质，样物质，WBCWBC受刺激表达受刺激表达受刺激表达受刺激表达TFTF PLT PLT激活、粘附、聚集，促进凝血激活、粘附、聚集，促进凝血激活、粘附、聚集，促进凝血激活、粘附、聚集，促进凝血 血细胞的大量破坏，血小板被激活血细胞的大量破坏，血小板被激活血细胞的大量破坏，血小板被激活血细胞的大量破坏，血小板被激活 :/DICDIC的发病机制的发病机制急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原急性坏死性胰腺
42、炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原蛇毒激活蛇毒激活蛇毒激活蛇毒激活FFFF，FFFF等，促进等，促进等，促进等，促进DICDICDICDIC发生发生发生发生肿瘤细胞分泌促凝物质肿瘤细胞分泌促凝物质肿瘤细胞分泌促凝物质肿瘤细胞分泌促凝物质羊水中含有组织因子样物质羊水中含有组织因子样物质羊水中含有组织因子样物质羊水中含有组织因子样物质内毒素刺激内毒素刺激内毒素刺激内毒素刺激VECVECVECVEC表达表达表达表达TFTFTFTF，损伤，损伤，损伤，损伤VECVECVECVEC 促凝物质释放入血促凝物质释放入血促凝物质释放入血促凝物质释放入血 :/严重感染引起严重
43、感染引起DICDIC的发病机制的发病机制1234感染时产生的细胞因子作用于内皮细胞可使感染时产生的细胞因子作用于内皮细胞可使感染时产生的细胞因子作用于内皮细胞可使感染时产生的细胞因子作用于内皮细胞可使TFTFTFTF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的表达增加；而同时又可使内皮细胞上的表达增加；而同时又可使内皮细胞上的表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TMTMTMTM、HSHSHSHS的表达明显减少的表达明显减少的表达明显减少的表达明显减少内毒素可损伤血管内皮细胞，同时释放血小板内毒素可损伤血管内皮细胞，同时释放血小板内毒素可损伤血管内皮细胞，同时释放血小板内毒素可损伤血管内皮细胞，同时释放血小
44、板激活剂，促进血小板的活化、聚集。激活剂，促进血小板的活化、聚集。激活剂，促进血小板的活化、聚集。激活剂，促进血小板的活化、聚集。白细胞激活可释放炎症介质，损伤血管内皮细白细胞激活可释放炎症介质，损伤血管内皮细白细胞激活可释放炎症介质，损伤血管内皮细白细胞激活可释放炎症介质，损伤血管内皮细胞胞胞胞细胞因子可使血管内皮细胞产生细胞因子可使血管内皮细胞产生细胞因子可使血管内皮细胞产生细胞因子可使血管内皮细胞产生tPAtPAtPAtPA减少，而减少，而减少，而减少，而PAI-1PAI-1PAI-1PAI-1产生增多。产生增多。产生增多。产生增多。 :/二、影响二、影响DICDIC发生开展的因素发生开
45、展的因素吞噬、去除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物吞噬、去除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物吞噬、去除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物吞噬、去除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物去除纤溶酶，去除纤溶酶，去除纤溶酶，去除纤溶酶，FDPFDPFDPFDP，内毒素等，内毒素等，内毒素等，内毒素等坏死组织，细菌等坏死组织，细菌等坏死组织，细菌等坏死组织，细菌等“封闭其功能封闭其功能封闭其功能封闭其功能全身性全身性全身性全身性ShwartzmanShwartzmanShwartzmanShwartzman反响反响反响反响 单核巨噬细胞系统功能受损单核巨噬细胞系统功能受损单核巨噬细胞系统功能受损单核巨噬细胞
46、系统功能受损 :/影响影响DICDIC发生开展的因素发生开展的因素蛋白蛋白蛋白蛋白C C C C、AT-AT-AT-AT-、纤溶酶原等合成减少、纤溶酶原等合成减少、纤溶酶原等合成减少、纤溶酶原等合成减少凝血因子的灭活障碍凝血因子的灭活障碍凝血因子的灭活障碍凝血因子的灭活障碍肝细胞坏死，释放肝细胞坏死，释放肝细胞坏死，释放肝细胞坏死，释放TFTFTFTF 肝功能严重障碍肝功能严重障碍肝功能严重障碍肝功能严重障碍 :/影响影响DICDIC发生开展的因素发生开展的因素 孕妇孕妇孕妇孕妇3 3 3 3周始血小板，凝血因子周始血小板，凝血因子周始血小板，凝血因子周始血小板，凝血因子增多，抗凝物质降低增多
47、，抗凝物质降低增多，抗凝物质降低增多，抗凝物质降低 酸中毒时凝血因子酶活性升高酸中毒时凝血因子酶活性升高酸中毒时凝血因子酶活性升高酸中毒时凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加强，肝素抗凝活，血小板聚集性加强，肝素抗凝活，血小板聚集性加强，肝素抗凝活，血小板聚集性加强，肝素抗凝活性减弱性减弱性减弱性减弱 血液的高凝状态血液的高凝状态血液的高凝状态血液的高凝状态 :/影响影响DICDIC发生开展的因素发生开展的因素 休克导致微循环障碍休克导致微循环障碍休克导致微循环障碍休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢巨大血管瘤时微血管血流缓慢巨大血管瘤时微血管血流缓慢巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡
48、流，出现涡流，出现涡流，出现涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤溶低血容量时，肝肾抗凝和纤溶低血容量时，肝肾抗凝和纤溶低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损功能受损功能受损功能受损 微循环障碍微循环障碍微循环障碍微循环障碍 :/三、三、DICDIC的分期的分期分期分期分期分期凝血状态凝血状态凝血状态凝血状态表现表现表现表现高凝期高凝期高凝期高凝期凝血酶增多，微血栓形成凝血酶增多，微血栓形成凝血酶增多，微血栓形成凝血酶增多，微血栓形成血液高凝状态血液高凝状态血液高凝状态血液高凝状态消耗型低凝消耗型低凝消耗型低凝消耗型低凝期期期期凝血因子，血小板因消耗而凝血因子，血小板因消耗而凝血因子，血小板因消耗而凝血因
49、子，血小板因消耗而减少；纤溶系统激活减少；纤溶系统激活减少；纤溶系统激活减少；纤溶系统激活血液低凝血液低凝血液低凝血液低凝出血出血出血出血继发性纤溶继发性纤溶继发性纤溶继发性纤溶亢进期亢进期亢进期亢进期纤溶系统活跃纤溶系统活跃纤溶系统活跃纤溶系统活跃纤溶酶大量产生纤溶酶大量产生纤溶酶大量产生纤溶酶大量产生,FDP,FDP,FDP,FDP形成形成形成形成出血明显出血明显出血明显出血明显 :/四、四、DICDIC的功能代谢变化的功能代谢变化 皮肤瘀斑，紫癜皮肤瘀斑，紫癜皮肤瘀斑，紫癜皮肤瘀斑，紫癜 呕血，黑便呕血，黑便呕血，黑便呕血，黑便 咯血，血尿，鼻出血和阴道出血咯血，血尿，鼻出血和阴道出血咯
50、血，血尿，鼻出血和阴道出血咯血，血尿，鼻出血和阴道出血 出出出出 血血血血 :/四、四、DICDIC的功能代谢变化的功能代谢变化 1 1、凝血物质被消耗而减少、凝血物质被消耗而减少 2 2、纤溶系统激活、纤溶系统激活 3 3、FDPFDP形成形成 纤溶酶水解纤维蛋白原纤溶酶水解纤维蛋白原FbgFbg和纤维蛋白和纤维蛋白FbnFbn产生的各种片段，通称为纤维蛋白原降解产物产生的各种片段，通称为纤维蛋白原降解产物FDPFDP。功能为阻碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降。功能为阻碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向。低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向。 出血的
51、机制出血的机制出血的机制出血的机制 :/四、四、DICDIC的功能代谢变化的功能代谢变化 “3P “3P “3P “3P试验试验试验试验鱼精蛋白副凝血试验鱼精蛋白副凝血试验鱼精蛋白副凝血试验鱼精蛋白副凝血试验 鱼精蛋白与鱼精蛋白与鱼精蛋白与鱼精蛋白与FDPFDPFDPFDP结合，使原本与结合，使原本与结合，使原本与结合，使原本与FDPFDPFDPFDP结合的纤维蛋白单体结合的纤维蛋白单体结合的纤维蛋白单体结合的纤维蛋白单体别离并彼此聚合而凝固。别离并彼此聚合而凝固。别离并彼此聚合而凝固。别离并彼此聚合而凝固。DICDICDICDIC患者患者患者患者“3P“3P“3P“3P试验阳性。试验阳性。试
52、验阳性。试验阳性。 D- D- D- D-二聚体检查二聚体检查二聚体检查二聚体检查 反映继发性纤溶亢进的重要指标反映继发性纤溶亢进的重要指标反映继发性纤溶亢进的重要指标反映继发性纤溶亢进的重要指标凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶FbgFbgFbgFbgFbnFbnFbnFbn纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤维蛋白多聚体纤维蛋白多聚体纤维蛋白多聚体纤维蛋白多聚体D-D-D-D-二聚体二聚体二聚体二聚体 FDPFDP在在DICDIC诊断中的意义诊断中的意义 :/二器官功能障碍二器官功能障碍肾皮质坏死肾皮质坏死Waterhouse-Friderichsen syndromeSheehans syndrome :/
53、三休三休 克克 :/四贫四贫 血血 微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血红细胞碎片红细胞碎片红细胞碎片红细胞碎片 :/五、五、DICDIC防治的病理生理学根底防治的病理生理学根底1 1 1 1、防治原发病、防治原发病、防治原发病、防治原发病2 2 2 2、改善微循环早期、改善微循环早期、改善微循环早期、改善微循环早期3 3 3 3、建立新的凝血纤溶间的动态平衡、建立新的凝血纤溶间的动态平衡、建立新的凝血纤溶间的动态平衡、建立新的凝血纤溶间的动态平衡 抗凝治疗抗凝治疗抗凝治疗抗凝治疗 补充凝血因子补充凝血因子补充凝血因子补充凝血因子 抗纤溶治疗抗纤溶治
54、疗抗纤溶治疗抗纤溶治疗 :/诊诊断：断：1994年全国出血与血栓学术讨论会提供年全国出血与血栓学术讨论会提供(自学自学)临床表现：临床表现：有以下两项以上的临床表现有以下两项以上的临床表现1.多发性出血倾向多发性出血倾向2.不易用原发病解释的微循环衰竭或休克不易用原发病解释的微循环衰竭或休克3.多发性微血管栓塞病症、体征，如皮肤、多发性微血管栓塞病症、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全脑等脏器功能不全4.抗凝治疗有效抗凝治疗有效 六、六、DIC的诊断的诊断 :/DD测定测定（D二聚体实验）二聚体实验） 实验室检查诊断指标实
55、验室检查诊断指标实验室检查诊断指标实验室检查诊断指标：同时有下列三项以上异常同时有下列三项以上异常同时有下列三项以上异常同时有下列三项以上异常1.1.血小板血小板血小板血小板100109/L100109/L或进行性下降或进行性下降或进行性下降或进行性下降2.2.血浆纤维蛋白原含量血浆纤维蛋白原含量血浆纤维蛋白原含量血浆纤维蛋白原含量1.5g/L1.5g/L或进行性下降或进行性下降或进行性下降或进行性下降3.3.凝血酶原时间缩短或延长凝血酶原时间缩短或延长凝血酶原时间缩短或延长凝血酶原时间缩短或延长3 3秒以上或呈动态变化秒以上或呈动态变化秒以上或呈动态变化秒以上或呈动态变化4.4.3P3P试验
56、试验试验试验阳性或阳性或阳性或阳性或FDPFDP20mg/L20mg/L5.5.凝血酶时间凝血酶时间凝血酶时间凝血酶时间6.6.周围血破碎红细胞周围血破碎红细胞周围血破碎红细胞周围血破碎红细胞2%2% :/D-二聚体检查二聚体检查D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。一般情况下，纤维蛋白比纤维蛋白原更易被一般情况下，纤维蛋白比纤维蛋白原更易被纤溶酶分解。纤溶酶分解。原理：只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解原理：只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，然后纤溶酶分解纤维产生纤维蛋白多聚体，然后纤溶酶分解纤维蛋白多聚体，最后才能生成蛋白多聚体，最后才能生
57、成D-二聚体。二聚体。意义：反响继发性纤溶亢进的重要指标。意义：反响继发性纤溶亢进的重要指标。但在原发性纤溶亢进时，血中但在原发性纤溶亢进时，血中FDP,但但D-二二聚体并不增高。如子宫、肺、前列腺等富含聚体并不增高。如子宫、肺、前列腺等富含纤溶酶原激活物，当这些器官受损时导致的纤溶酶原激活物，当这些器官受损时导致的纤溶亢进。纤溶亢进。(大量大量Pln直接使直接使FbgFDP,故故D-二聚体不高二聚体不高) :/课后练习抗凝血系统抗凝血系统纤溶系统纤溶系统凝血系统凝血系统抗凝抗凝抗凝抗凝凝血凝血凝血凝血纤溶纤溶纤溶纤溶 :/课后练习a a胶原胶原胶原胶原a aa aa aPL+CaPL+Ca2
58、+2+PL+CaPL+Ca2+2+a aa a凝血酶原凝血酶原凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白单体纤维蛋白单体纤维蛋白单体交联纤维交联纤维交联纤维交联纤维蛋白凝块蛋白凝块蛋白凝块蛋白凝块CaCa2+2+1.1.2.2.3.3.因子激活物因子激活物因子激活物因子激活物凝血酶原激活物凝血酶原激活物凝血酶原激活物凝血酶原激活物XIII XIII XIIIa XIIIa CaCa2+2+ :/填 空 题 影响DIC发生开展的因素有： DIC DIC的开展过程可以分为：的开展过程可以分为： 等三期。等三期。单核巨噬细胞系统功能单核巨噬细
59、胞系统功能单核巨噬细胞系统功能单核巨噬细胞系统功能受损受损受损受损肝功能严重障碍肝功能严重障碍肝功能严重障碍肝功能严重障碍血液的高凝状态血液的高凝状态血液的高凝状态血液的高凝状态高凝期高凝期高凝期高凝期继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期消耗性消耗性消耗性消耗性低凝期低凝期低凝期低凝期微循环障碍微循环障碍微循环障碍微循环障碍 。 :/单 选 题严重组织损伤引起严重组织损伤引起DICDIC的主要机制是的主要机制是 A A A A、凝血因子、凝血因子、凝血因子、凝血因子入血入血入血入血D D D D、血小板受损、血小板受损、血小板受损、血小板受损C C C C、凝血因子
60、、凝血因子、凝血因子、凝血因子被激活被激活被激活被激活B B B B、凝血因子、凝血因子、凝血因子、凝血因子被激活被激活被激活被激活引起引起DICDIC最常见原因是最常见原因是 A A A A、创伤及手术、创伤及手术、创伤及手术、创伤及手术D D D D、感染性疾病、感染性疾病、感染性疾病、感染性疾病C C C C、肿瘤性疾病、肿瘤性疾病、肿瘤性疾病、肿瘤性疾病B B B B、妇产科疾病、妇产科疾病、妇产科疾病、妇产科疾病 D- D-二聚体检查阳性说明患者处于二聚体检查阳性说明患者处于A A A A、高凝期、高凝期、高凝期、高凝期D D D D、有潜在发生、有潜在发生、有潜在发生、有潜在发生DICDICDICDIC的可能的可能的可能的可能C C C C、继发性纤溶亢进期、继发性纤溶亢进期、继发性纤溶亢进期、继发性纤溶亢进期B B B B、消耗性低凝期、消耗性低凝期、消耗性低凝期、消耗性低凝期 :/制作制作
