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1、免疫耐受免疫耐受肿瘤免疫肿瘤免疫 移植免疫移植免疫超敏反应超敏反应免疫缺陷免疫缺陷 自身免疫自身免疫免疫调节免疫调节免疫细胞免疫细胞APCAPCT T淋巴细胞淋巴细胞B B淋巴细胞淋巴细胞非特异免疫细胞非特异免疫细胞 医学免疫学医学免疫学教学思路教学思路概概 论论抗抗 原原T T细胞介导的免疫应答细胞介导的免疫应答B B细胞介导的免疫应答细胞介导的免疫应答免疫分子免疫分子抗体抗体补体补体CK/CD/AM CK/CD/AM MHCMHCn n吉吉X XX X，女。，女。2626岁，因感冒、支气管肺炎，岁，因感冒、支气管肺炎，到医院就诊。医嘱到医院就诊。医嘱800800万青霉素静脉注射，万青霉素静
2、脉注射，常规皮试阴性，观察常规皮试阴性，观察3030分钟，患者静脉注分钟，患者静脉注射无不良反应射无不良反应, , 注射完毕离院，注射完毕离院，4 4小时后患小时后患者有家人以急诊送回医院，患者已出现胸者有家人以急诊送回医院，患者已出现胸焖、口唇青紫、呼吸困难、大汗淋漓、脉焖、口唇青紫、呼吸困难、大汗淋漓、脉搏细弱、血压下降致搏细弱、血压下降致60/45mmHg60/45mmHg。同时合并。同时合并大小便失禁。大小便失禁。临床病案临床病案第十四章第十四章 超敏反应超敏反应（hypersensitivity）概念概念: :指指已被抗原致敏的机体已被抗原致敏的机体，再次接触再次接触相同抗原所发生的
3、生理功能紊乱和组织相同抗原所发生的生理功能紊乱和组织损伤。损伤。 亦称变态反应（亦称变态反应（allergyallergy） 或过敏反应（或过敏反应（anaphylaxisanaphylaxis）超敏反应超敏反应抗原抗原再次进入初次进入机体机体发生免疫应答免疫应答致敏机体致敏机体致敏机体致敏机体病理性免疫应答病理性免疫应答病理性免疫应答病理性免疫应答致敏超敏反应组织损伤组织损伤组织损伤组织损伤生理功能紊乱生理功能紊乱生理功能紊乱生理功能紊乱概概 念念: 型超敏反应型超敏反应 速发型速发型 型超敏反应型超敏反应 细胞毒型细胞毒型型超敏反应型超敏反应免疫复合物型免疫复合物型型超敏反应型超敏反应 迟
4、发型迟发型分分 类类 特特 点：点： 由由IgEIgE（少数由（少数由IgGIgG）抗体介导；）抗体介导；反应发生快、消退快，以生理功能紊乱为主；反应发生快、消退快，以生理功能紊乱为主；具有明显的遗传背景和个体差异。具有明显的遗传背景和个体差异。Immediate hypersensitivityI I型超敏反应型超敏反应 （速发型、反应性、（速发型、反应性、（速发型、反应性、（速发型、反应性、过敏性过敏性）一、反应发生的条件一、反应发生的条件（一）特应性素质个体（一）特应性素质个体又称过敏体质又称过敏体质, ,与遗传有关与遗传有关指容易发生指容易发生型超敏反应的机体型超敏反应的机体IgEIg
5、E水平增高水平增高CD23CD23分子增多分子增多肥大细胞数多且肥大细胞数多且IgEIgE受体多受体多 缺乏缺乏sIgAsIgA（二）主要参与成分和细胞（二）主要参与成分和细胞1 1 变应原及其特征变应原及其特征2 2 变应素（变应素（allerginallergin）及其产生）及其产生3 3 肥大细胞和嗜碱性粒细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞4 4 嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞一、反应发生的条件一、反应发生的条件变应原及其特征变应原及其特征变应原变应原 能选择性激活能选择性激活CD4CD4Th2Th2细胞与细细胞与细胞、诱导产生特异性胞、诱导产生特异性IgEIgE抗体应答的物质。抗体应答的物质。种种
6、类类: : 吸入性变应原吸入性变应原 植物花粉、真菌、螨等植物花粉、真菌、螨等 食物变应原食物变应原 牛奶、鸡蛋、鱼、虾等牛奶、鸡蛋、鱼、虾等 注射治疗性药物注射治疗性药物 青霉素、磺胺等青霉素、磺胺等 其它其它 某些酶类物质某些酶类物质 多！变应素（变应素（allerginallergin）及其产生）及其产生变应素变应素 引起引起I I型超敏反应的特异性型超敏反应的特异性IgEIgE类抗体类抗体 IgEIgE为亲细胞性抗体，为亲细胞性抗体， 通过其通过其FcFc段与肥大细段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表胞和嗜碱性粒细胞表面面FcRFcR结合，使机结合，使机体处于致敏状态。体处于致敏状态。 遗传因
7、素的影响遗传因素的影响 接触变应原的机会接触变应原的机会 细胞因子的调节细胞因子的调节 变应原的性质变应原的性质IgEIgE的合成受许多因素的调节的合成受许多因素的调节 型超敏反应常表现为家族易感性。与正常人相比，型超敏反应常表现为家族易感性。与正常人相比，易感家族成员血清易感家族成员血清IgEIgE水平明显升高，肥大细胞数较多，水平明显升高，肥大细胞数较多，且胞膜上且胞膜上IgEIgE受体也较多。此与相关基因活跃有关。受体也较多。此与相关基因活跃有关。不同的抗原以不同的途径进入机体，有的可引起强烈的速发不同的抗原以不同的途径进入机体，有的可引起强烈的速发性超敏反应，有的则不能。其确切的原因尚
8、不清楚，此与致性超敏反应，有的则不能。其确切的原因尚不清楚，此与致敏原本身的特性，特别是被敏原本身的特性，特别是被T T细胞识别的表位的特性有关。细胞识别的表位的特性有关。 接触变应原的机会接触变应原的机会乔迁异地乔迁异地哮喘发作缓解缓解CD4+Th2细胞细胞CD4+初始初始T T细胞细胞IL-4等等IL-4等等特异性的特异性的B细胞增殖分化为细胞增殖分化为浆细胞浆细胞Ig E IL-4 是诱导细胞产生特异性是诱导细胞产生特异性IgE的重要因子。的重要因子。 细胞因子的调节细胞因子的调节 肥大细胞和嗜碱性粒细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞来源：来源： 髓样干细胞前体髓样干细胞前体 分布分布 肥大细胞
9、主要分布于结缔组织和粘膜肥大细胞主要分布于结缔组织和粘膜 嗜碱性粒细胞分布于外周血嗜碱性粒细胞分布于外周血 细胞生物学特征细胞生物学特征 表面均表达高亲和力表面均表达高亲和力FcR FcR 胞质内含嗜碱性颗粒胞质内含嗜碱性颗粒 FcRFcR与与IgEIgE特异性结合，可介导特异性结合，可介导 脱颗粒反应，释放活性介质脱颗粒反应，释放活性介质 肥大细胞活化示意图肥大细胞活化示意图嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞 生物学特征生物学特征 不表达高亲和性不表达高亲和性FcR FcR 分布分布 呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织 FcRFcR、FcRFcR、CR1CR1表达表达
10、 脱颗粒阈值脱颗粒阈值 脱颗粒、释放活性介质脱颗粒、释放活性介质 IL-3IL-3、IL-5IL-5、GM-CSFGM-CSF、PAFPAF刺激刺激致敏阶段致敏阶段激发阶段激发阶段效应阶段效应阶段二、二、I I型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制（一） I型超敏反应的型超敏反应的 过程与机制过程与机制1.1.致敏阶段致敏阶段 变应原初次进入机体变应原初次进入机体 细胞产生特异性细胞产生特异性IgEIgEIgE FIgE F段与肥大细胞、段与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面嗜碱粒细胞表面F FRR结合结合机体处于致敏状态机体处于致敏状态2.2.激发阶段激发阶段释放生物活性介质释放生物活性介质相同变应原再
11、次进入机体相同变应原再次进入机体与致敏肥大细胞和嗜碱粒细胞表与致敏肥大细胞和嗜碱粒细胞表面面IgE FabIgE Fab特异性结合特异性结合肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒脱颗粒脱颗粒 IgEFce eRI变应原变应原炎症反应炎症反应肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒3.3.效应阶段效应阶段 活性介质及其生物学效应活性介质及其生物学效应 * * 预先储备的介质：组胺、激肽原酶、预先储备的介质：组胺、激肽原酶、ECF-AECF-A等；等； * * 新合成的介质：白三烯、新合成的介质：白三烯、PG2DPG2D、 细胞因子（细胞因子（IL-4IL-4、IL-13
12、IL-13）、）、 PAFPAF等。等。 生物活性介质作用于效应组织和器官生物活性介质作用于效应组织和器官 局部或全身发生过敏反应局部或全身发生过敏反应组胺组胺PAFPGD2LTsTNF、PGD2、 PAF、 LTs 酶酶血管通透血管通透性增加性增加支气管支气管收收 缩缩肠能动肠能动性增强性增强炎炎 症症组组 织织重重 构构 (1)(1)早期反应特点早期反应特点 发生迅速；发生迅速； 多为功能紊乱；多为功能紊乱； 经过紧急治疗可完全恢复；经过紧急治疗可完全恢复； 组胺等储存介质主要参与早期反应。组胺等储存介质主要参与早期反应。 (2)(2)晚期反应特点晚期反应特点 发生较慢；发生较慢； 伴有炎
13、性改变；伴有炎性改变； 新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主要新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主要 参与晚期反应。参与晚期反应。 早期反应和晚期反应特点早期反应和晚期反应特点抗原抗原预存的预存的新合成新合成的介质的介质药理学效应药理学效应血管、呼吸血管、呼吸道等细胞浸道等细胞浸润、聚集润、聚集临床症状临床症状花粉热花粉热哮喘哮喘湿疹湿疹过敏反应过敏反应 抗原抗原 提呈提呈 IgE 产生产生肥大细胞肥大细胞活化活化释放释放介质介质 临床临床 症状症状平滑肌收缩、毛细篾管扩张、平滑肌收缩、毛细篾管扩张、通透性增加、腺体分泌增多通透性增加、腺体分泌增多再次剌激再次剌激剌剌 激激敏感机体敏感机体 特
14、异性特异性IgE结结 合合 肥肥/碱细胞碱细胞形形 成成 致敏靶细胞致敏靶细胞 变应原与致敏靶细胞表面变应原与致敏靶细胞表面IgE结合结合 FcR交联交联 脱颗粒和释放介质脱颗粒和释放介质 储备的介质储备的介质 新合成介质新合成介质 组胺组胺激肽激肽 原酶原酶 缓激肽缓激肽 LTs PAF PGD2全身性全身性过敏感性休克过敏感性休克呼吸道呼吸道鼻炎、哮喘鼻炎、哮喘消化道消化道 过敏性胃肠炎过敏性胃肠炎皮肤皮肤寻麻疹寻麻疹产产 生生型超敏反应发生机制示意图型超敏反应发生机制示意图 变应原变应原（二）（二）I I型超敏反应的负反馈调节型超敏反应的负反馈调节组胺组胺肥肥大大细细胞胞LTsLTsPA
15、FPAFECF-AECF-A嗜嗜酸酸性性粒粒细细胞胞吞噬颗粒吞噬颗粒释放释放组胺酶组胺酶芳基硫酸酯酶芳基硫酸酯酶磷脂酶磷脂酶D D（- -）释放释放（- -）（- -）招募、吸引招募、吸引脱颗粒脱颗粒3.3.消化道过敏反应和皮肤过敏反应消化道过敏反应和皮肤过敏反应1. 1. 过敏性休克过敏性休克 (1)(1)药物过敏性休克药物过敏性休克; ; (2) (2)血清过敏性休克；血清过敏性休克；2.2.呼吸道过敏反应花粉症、支气管哮喘呼吸道过敏反应花粉症、支气管哮喘三、常见疾病三、常见疾病初次接触花粉初次接触花粉B B细胞产生细胞产生IgEIgEIgEIgE结合结合FcRFcR再次接触花粉再次接触花
16、粉脱颗粒花粉症脱颗粒花粉症呼吸道过敏反应花粉症、支气管哮喘呼吸道过敏反应花粉症、支气管哮喘29药物防治药物防治 四、型超敏反应防治原则四、型超敏反应防治原则查明变应原，避免再次接触查明变应原，避免再次接触脱敏脱敏、减敏治疗减敏治疗抑制生物活性介质合成与释放的药物如抑制生物活性介质合成与释放的药物如生物活性介质拮抗剂；生物活性介质拮抗剂；改善效应器官反应性的药物。改善效应器官反应性的药物。应用细胞因子、诱导细胞免疫应答，减少应用细胞因子、诱导细胞免疫应答，减少IgEIgE的产生的产生 抗抗-IgE -IgE 与与IgEIgE结合，阻止结合，阻止IgEIgE与细胞表面的与细胞表面的FcRFcR结合
17、结合 询问过敏性疾病的病史询问过敏性疾病的病史变应原皮肤试验变应原皮肤试验血清特异性血清特异性IgEIgE检测检测 异种免疫血清脱敏疗法异种免疫血清脱敏疗法 应用：抗毒素皮试阳性但又必须使用时应用：抗毒素皮试阳性但又必须使用时方法：小剂量、短间隔、多次注射方法：小剂量、短间隔、多次注射机制：体内致敏靶细胞分批分期脱敏机制：体内致敏靶细胞分批分期脱敏特异性变应原减敏疗法特异性变应原减敏疗法应用：已查明而难以避免接触的变应原应用：已查明而难以避免接触的变应原方法：小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射，方法：小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射，IgGIgG产生，产生，与与IgEIgE竞争结合变
18、应原竞争结合变应原34 IgGIgGIgGIgG或或或或IgMIgMIgMIgM类抗体与靶细胞表面相应抗类抗体与靶细胞表面相应抗类抗体与靶细胞表面相应抗类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和原结合，在补体、吞噬细胞和原结合，在补体、吞噬细胞和原结合，在补体、吞噬细胞和NKNKNKNK细胞参与细胞参与细胞参与细胞参与作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。的病理性免疫反应。的病理性免疫反应。的病理性免疫反应。第第型超敏反应型超敏反应 Hypersensitivit
19、y type （溶细胞型、（溶细胞型、细胞毒型）细胞毒型）细胞毒型）细胞毒型） 抗原抗原细胞细胞细胞表细胞表面固有面固有的抗原的抗原细胞表细胞表面吸附面吸附的抗原的抗原改变的改变的输入的输入的如：如：ABO、Rh物、化、生因素影响物、化、生因素影响如：菌如：菌-肾交叉肾交叉 某些药物、化学试某些药物、化学试剂等吸附于细胞表面剂等吸附于细胞表面内在的内在的交叉的交叉的抗体抗体IgGIgG、IgM IgM 等等等等细胞毒抗体细胞毒抗体一、主要参与成分和细胞一、主要参与成分和细胞 细胞固有抗原细胞固有抗原 抗原吸附细胞抗原吸附细胞 激活补体激活补体 调理促吞噬调理促吞噬 ADCCADCC效应效应 剌
20、激阻断作用剌激阻断作用 靶细胞溶解靶细胞溶解 靶细胞吞噬破坏靶细胞吞噬破坏 靶细胞消毁靶细胞消毁 靶细胞功能靶细胞功能/靶靶CellCell 二、发生机制二、发生机制NKNK-ADCCNK-ADCC效应效应 AbAb介导的调理介导的调理促吞噬作用促吞噬作用补体溶细胞作用补体溶细胞作用靶靶CellM型超敏反应中引起靶细胞损伤的方式型超敏反应中引起靶细胞损伤的方式输血反应输血反应新生儿溶血症新生儿溶血症链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎药物过敏性血细胞减少症药物过敏性血细胞减少症甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进三、临床常见疾病三、临床常见疾病 ABO血型抗原血型抗原 根据人类根据人类RBC上
21、所含的抗原不同，人类的血型可上所含的抗原不同，人类的血型可分为分为O、A、B、及、及AB四型四型A型型B型型ABO型型供体供体受体受体A型型B型型天然天然a-ab天然天然b-ab 输血反应输血反应 H物质物质 a.b-Ag前体 Ab TSH 脑垂体脑垂体 甲状腺细胞 正常正常 甲状腺细胞 亢进亢进 不明原因 长效甲状腺剌激素 GraveGrave病病-甲亢甲亢 浆细胞浆细胞 中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体并在血小板、身毛细血管基底膜，通过激活补体并在血小板、 嗜碱性嗜碱性/ /中性粒细胞参与下，引起以充血水肿、中性粒细
22、胞参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。应和组织损伤。 第第型超敏反应型超敏反应 Hypersensitivity type （ICIC型、型、血管炎血管炎型）型）型）型） 抗抗原原抗抗体体内源性抗原：变性内源性抗原：变性IgGIgG、核抗原、肿瘤抗原、核抗原、肿瘤抗原外源性抗原：微生物、寄生虫、药物、异外源性抗原：微生物、寄生虫、药物、异种血清等种血清等IgGIgG和和IgMIgM为主；少数为为主；少数为 IgAIgA一、主要参与成分和细胞一、主要参与成分和细胞免疫复合物免疫复合物沉积沉积沉积沉积致病致病致病
23、致病形成形成形成形成二、发生机制二、发生机制3:24:62:1小分子小分子中分子中分子大分子大分子吞噬清除吞噬清除沉沉 积积 滤过排出滤过排出 致致 病病免疫复合物的形成和沉积的影响因素免疫复合物的形成和沉积的影响因素血管活性胺类物质的作用血管活性胺类物质的作用胺类活性物质的释放胺类活性物质的释放胺类活性物质的释放胺类活性物质的释放ICIC直接与血小板表面直接与血小板表面直接与血小板表面直接与血小板表面FcRFcR结合结合结合结合释放组胺等释放组胺等释放组胺等释放组胺等补体活性片段作用于肥大细胞、嗜碱细胞、血小板补体活性片段作用于肥大细胞、嗜碱细胞、血小板补体活性片段作用于肥大细胞、嗜碱细胞、
24、血小板补体活性片段作用于肥大细胞、嗜碱细胞、血小板释放组胺等释放组胺等释放组胺等释放组胺等组胺的效应组胺的效应组胺的效应组胺的效应增加血管通透性增加血管通透性增加血管通透性增加血管通透性有利于有利于有利于有利于ICIC沉积和嵌入沉积和嵌入沉积和嵌入沉积和嵌入免疫复合物沉积后引起的组织损伤免疫复合物沉积后引起的组织损伤补体激活补体激活吸引白细胞浸润、聚集吸引白细胞浸润、聚集活化血小板被活化血小板被血管扩张、通透性增加、血管扩张、通透性增加、血管扩张、通透性增加、血管扩张、通透性增加、充血、水肿充血、水肿充血、水肿充血、水肿血小板聚集血小板聚集血小板聚集血小板聚集微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血
25、栓形成缺血、坏死缺血、坏死缺血、坏死缺血、坏死组织损伤组织损伤组织损伤组织损伤组织损伤组织损伤组织损伤组织损伤释放蛋白酶释放蛋白酶释放蛋白酶释放蛋白酶释放血管活性物质释放血管活性物质释放血管活性物质释放血管活性物质 可溶性抗原可溶性抗原机体机体 抗体（抗体（IgG IgM） 小分子可溶性小分子可溶性IC 中分子可溶性中分子可溶性IC 大分子不溶性大分子不溶性IC 肾小球滤过排出肾小球滤过排出 毛细血管基底膜毛细血管基底膜 吞噬细胞吞噬消除吞噬细胞吞噬消除 激活补体激活补体C3a C5a C3b吞噬免疫复合物吞噬免疫复合物释放溶酶体酶释放溶酶体酶 组织损伤组织损伤血小板血小板凝血系统凝血系统血小
26、板凝集血小板凝集微血栓形成微血栓形成 局部缺血出血局部缺血出血 释放活性物质释放活性物质 血管通透性增强血管通透性增强水肿水肿 肥大肥大C/嗜碱嗜碱C 释放活性物质释放活性物质 血管内皮血管内皮 间隙增大间隙增大 血管内皮血管内皮 间隙增大间隙增大血管通透性增强血管通透性增强 促进促进IC嵌入嵌入 内皮细胞间内皮细胞间 促进促进IC嵌入嵌入 内皮细胞间内皮细胞间局部或全身免疫复合物病局部或全身免疫复合物病型型超超敏敏反反应应发发生生机机制制 免疫复合物免疫复合物 中性粒细胞浸润中性粒细胞浸润 水肿水肿局部免疫复合物病局部免疫复合物病ArthusArthus反应反应类类ArthusArthus反
27、应反应全身免疫复合物病全身免疫复合物病血清病血清病免疫复合物型肾小球肾炎免疫复合物型肾小球肾炎类风湿性关节炎类风湿性关节炎系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮三、临床常见疾病三、临床常见疾病 效应效应效应效应T T T T细胞与相应抗原作用，引起的以单细胞与相应抗原作用，引起的以单细胞与相应抗原作用，引起的以单细胞与相应抗原作用，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。炎症反应。炎症反应。炎症反应。 由于免疫细胞激活、增殖、分化及炎症细胞的由于免疫细胞激活、增殖、分化及炎
28、症细胞的由于免疫细胞激活、增殖、分化及炎症细胞的由于免疫细胞激活、增殖、分化及炎症细胞的聚集需较长时间聚集需较长时间聚集需较长时间聚集需较长时间, , , ,炎症反应发生较迟炎症反应发生较迟炎症反应发生较迟炎症反应发生较迟, , , , 持续时间较长持续时间较长持续时间较长持续时间较长, , , ,故称为故称为故称为故称为DTHDTHDTHDTH。第第型超敏反应型超敏反应 Hypersensitivity type （细胞反应型、迟发型（细胞反应型、迟发型） 特特 点点 主要由主要由T T细胞介导细胞介导 无抗体和补体参与无抗体和补体参与 发生慢发生慢 慢性炎症损伤慢性炎症损伤 以单个核细胞浸
29、润和组织细以单个核细胞浸润和组织细胞坏死为主要特征胞坏死为主要特征 抗抗 原原胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫和化学物质和化学物质和化学物质和化学物质 T T细胞细胞T T T T细胞对抗原的识别细胞对抗原的识别细胞对抗原的识别细胞对抗原的识别ThTh细胞活化的双信号细胞活化的双信号T T细胞活化的胞内机制细胞活化的胞内机制T T细胞识别抗原及活化的条件细胞识别抗原及活化的条件细胞识别抗原及活化的条件细胞识别抗原及活化的条件一、主要参与成分和细胞一、主要参与成分和细胞由由CD4+Th1CD4+Th1、 CD8+ C
30、TL CD8+ CTL 细胞介导细胞介导CD4+Th1CD4+Th1细胞细胞 再次与再次与APCAPC表面相应抗原作用表面相应抗原作用释放细胞因子释放细胞因子释放细胞因子释放细胞因子 IL-2 IFN- TNF IL-3 GM-CSFIL-2 IFN- TNF IL-3 GM-CSFIL-2 IFN- TNF IL-3 GM-CSFIL-2 IFN- TNF IL-3 GM-CSF等等等等以单核细胞及淋巴细胞浸润为主的免疫损伤以单核细胞及淋巴细胞浸润为主的免疫损伤以单核细胞及淋巴细胞浸润为主的免疫损伤以单核细胞及淋巴细胞浸润为主的免疫损伤CD8+ CTLCD8+ CTL细胞细胞 介导的细胞毒作
31、用介导的细胞毒作用释放穿孔素和颗粒酶释放穿孔素和颗粒酶释放穿孔素和颗粒酶释放穿孔素和颗粒酶 直接杀伤靶细胞直接杀伤靶细胞直接杀伤靶细胞直接杀伤靶细胞通过通过通过通过Fas/FasLFas/FasLFas/FasLFas/FasL途径途径途径途径靶细胞凋亡靶细胞凋亡靶细胞凋亡靶细胞凋亡二、发生机制二、发生机制Th1TTTTT TM内内皮皮血血液液组组织织Tc靶靶CellM抗原抗原IFN-IL-2TNF-穿穿孔孔素素颗颗粒粒酶酶型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制 TM溶酶体溶酶体酶酶传染性迟发型超敏反应传染性迟发型超敏反应接触性皮炎接触性皮炎三、临床常见疾病三、临床常见疾病结核结核小小 结结 类
32、型类型类型类型 AbAbIgEIgEIgG, IgG, IgMIgMIgG, IgMIgG, IgM补体补体补体补体+细胞细胞细胞细胞 肥大细胞肥大细胞肥大细胞肥大细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞MM NK NK中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞肥大细胞肥大细胞肥大细胞肥大细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞血小板血小板血小板血小板Th1 Th1 CTL CTL MM四型超敏反应与临床疾病四型超敏反应与临床疾病1. I1. I1. I1. I、和和和和型超敏反应由抗体介导。型超敏反应由抗体介导。型超敏反应
33、由抗体介导。型超敏反应由抗体介导。2. 2. 2. 2. 补体参与补体参与补体参与补体参与、型超敏反应，但必须依赖补体才能致病型超敏反应，但必须依赖补体才能致病型超敏反应，但必须依赖补体才能致病型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有的只有的只有的只有型超敏反应。型超敏反应。型超敏反应。型超敏反应。3. 3. 3. 3. 同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。敏反应。敏反应。敏反应。4.4.4.4.超敏反应疾病的机制非常复杂：在同一个
34、体可能同时存超敏反应疾病的机制非常复杂：在同一个体可能同时存超敏反应疾病的机制非常复杂：在同一个体可能同时存超敏反应疾病的机制非常复杂：在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。在两种或两种以上的超敏反应。在两种或两种以上的超敏反应。在两种或两种以上的超敏反应。5. 5. 5. 5. 抗原在不同个体或同一个体，进入方式不同，诱导不同抗原在不同个体或同一个体，进入方式不同，诱导不同抗原在不同个体或同一个体，进入方式不同，诱导不同抗原在不同个体或同一个体，进入方式不同，诱导不同超敏反应。超敏反应。超敏反应。超敏反应。3 24-483 24-48小时出现的小时出现的1cm1cm的红肿、硬结的红
35、肿、硬结、型超敏反应皮肤实验型超敏反应皮肤实验1 151 15分钟出现分钟出现1cm1cm的界限清晰的风团的界限清晰的风团2 5-122 5-12小时出现超过小时出现超过5cm5cm的红肿、出血、坏死的红肿、出血、坏死n n超敏反应的概念、分型超敏反应的概念、分型n n型超敏反应的特点、型超敏反应的特点、 发生机制及其常见疾病。发生机制及其常见疾病。n n型超敏反应的特点及常见疾病型超敏反应的特点及常见疾病本章要点吉吉X XX X，女。，女。2626岁，因感冒、支气管肺炎，到医岁，因感冒、支气管肺炎，到医院就诊。医嘱院就诊。医嘱800800万青霉素静脉注射，常规皮试万青霉素静脉注射，常规皮试阴
36、性，观察阴性，观察3030分钟，患者静脉注射无不良反应分钟，患者静脉注射无不良反应, , 注射完毕离院，注射完毕离院，4 4小时后患者有家人以急诊送回小时后患者有家人以急诊送回医院，患者已出现胸焖、口唇青紫、呼吸困难、医院，患者已出现胸焖、口唇青紫、呼吸困难、大汗淋漓、脉搏细弱、血压下降致大汗淋漓、脉搏细弱、血压下降致60/45mmHg60/45mmHg。同时合并大小便失禁。临床诊断：青霉素过敏性同时合并大小便失禁。临床诊断：青霉素过敏性休克。休克。 临床病案讨论临床病案讨论立即给予患者平卧、氧气吸入，皮下肾上腺素立即给予患者平卧、氧气吸入，皮下肾上腺素1mg1mg注注射，射， 按医嘱静脉注射
37、高渗糖及阿托品按医嘱静脉注射高渗糖及阿托品0.5mg0.5mg。随后。随后出现抽搐出现抽搐 好些不规则好些不规则, ,脉搏触摸不到，患者呈昏迷脉搏触摸不到，患者呈昏迷状，心电图示室颤波，立即电击除颤，建立静脉通状，心电图示室颤波，立即电击除颤，建立静脉通道，按医嘱静脉注射地西泮道，按医嘱静脉注射地西泮10mg10mg、地塞米松、地塞米松20mg20mg、利多卡因利多卡因200mg200mg等，行心肺复苏术，气管插管呼吸机，等，行心肺复苏术，气管插管呼吸机，心电监护，抗休克，导尿并留置导尿管。心电监护，抗休克，导尿并留置导尿管。 1 1I I型、型、IIII型、型、IIIIII型超敏反应都是由抗
38、体介导，其发型超敏反应都是由抗体介导，其发生机制有何异同？生机制有何异同？2. IV2. IV型超敏反应是如何发生的，其与细胞免疫应答有型超敏反应是如何发生的，其与细胞免疫应答有何关系？何关系？3. 3. 青霉素可引起哪些超敏反应性疾病，其发病机制是青霉素可引起哪些超敏反应性疾病，其发病机制是怎样的？临床上使用青霉素应注意什么问题？怎样的？临床上使用青霉素应注意什么问题？4 4免疫应答具有两大后果，既有对机体有利的一面，免疫应答具有两大后果，既有对机体有利的一面，也有对机体有害的一面。请结合各型超敏反应的发也有对机体有害的一面。请结合各型超敏反应的发生机制以及免疫应答的相关知识，谈谈细胞免疫应生机制以及免疫应答的相关知识，谈谈细胞免疫应答和体液免疫应答的两大后果。答和体液免疫应答的两大后果。 思考题思考题
