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1、急性急性(jxng)缺血性脑卒中进展缺血性脑卒中进展-病因、病理、治疗病因、病理、治疗北京军区总医院神经科北京军区总医院神经科张微微张微微(wiwi)第一页，共六十一页。急性缺血性脑卒急性急性(jxng)缺血性脑卒中进展缺血性脑卒中进展概述概述溶栓概念溶栓概念缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理神经神经(shnjng)保护治疗保护治疗急性卒中的并行治疗急性卒中的并行治疗溶栓治疗关键溶栓治疗关键第二页，共六十一页。急性缺血性脑卒概述概述(ish)目前认为对急性缺血性卒中最为有效的治目前认为对急性缺血性卒中最为有效的治疗方法，首先是卒中单元（疗方法，首先是卒中单元（StrokeUnit）其次是溶栓治疗
2、。但是，绝大多数患者就其次是溶栓治疗。但是，绝大多数患者就诊时间诊时间(shjin)已超过已超过6h。因此，。因此，预防卒中比预防卒中比治疗更重要。治疗更重要。第三页，共六十一页。急性缺血性脑卒欧洲卒中单元病房欧洲卒中单元病房(bngfng)走廊走廊第四页，共六十一页。急性缺血性脑卒StrokeUnitStrokeUnit工作人员包括工作人员包括(boku)：临床医生、：临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。言训练师和社会工作者。第五页，共六十一页。急性缺血性脑卒溶栓概念溶栓概念(ginin)溶栓治疗溶栓治疗(zhlio)时间窗
3、及用药时间窗及用药美国及欧洲：时间：美国及欧洲：时间：3小时以内小时以内药物：药物：r-tPA0.9mg/kg中国中国:时间时间:6小时以内小时以内药物药物:UK100-150万单位万单位r-tPA0.9mg/kg 第六页，共六十一页。急性缺血性脑卒溶栓概念溶栓概念(ginin)溶溶栓栓治治疗疗的的对对象象:发发病病3-6小小时时以以内内的的急急性性缺缺血血性性卒卒中中，CT扫描除外脑出血。扫描除外脑出血。溶溶栓栓前前血血压压控控制制在在180/110mmHg以以下下，溶溶栓栓中中保保持持在在180/95mmHg以下。以下。TIA阶阶段段积积极极使使用用抗抗凝凝、抗抗血血小小板板甚甚至至溶溶栓
4、栓治治疗疗，特特别别是是频频繁繁发发作作的的TIA；目目前前(mqin)认认为为发发作作持持续续30分钟以上的分钟以上的TIA应视为急性卒中。应视为急性卒中。第七页，共六十一页。急性缺血性脑卒溶栓概念溶栓概念(ginin)我国我国陈清棠教授陈清棠教授牵头所做国产牵头所做国产UK静脉溶静脉溶栓治疗急性脑梗死栓治疗急性脑梗死1027例，结论提出例，结论提出6小小时以内应用时以内应用UK100-150万单位静脉溶栓治万单位静脉溶栓治疗急性脑梗死效果满意，相对安全疗急性脑梗死效果满意，相对安全(nqun)，在严格掌握适应症的情况下值得推广应用。在严格掌握适应症的情况下值得推广应用。第八页，共六十一页。
5、急性缺血性脑卒溶栓概念溶栓概念(ginin)Maiza等等发发现现r-tPA的的溶溶栓栓效效果果与与豆豆纹纹动动脉脉(dngmi)是是否否闭闭塞塞有有关关。豆豆纹纹动动脉脉不不受受累累者者，溶溶栓栓后后效效果果良良好好率率为为85%，倘倘若若豆豆纹纹动动脉脉闭塞，溶栓后效果良好率仅为闭塞，溶栓后效果良好率仅为45%。第九页，共六十一页。急性缺血性脑卒非心源性脑梗死非心源性脑梗死-大血管大血管(xugun)病变病变大大血血管管病病变变：动动脉脉粥粥样样硬硬化化是是大大血血管管病病变变的的基基础础(jch)，从从主主动动脉脉到到外外径径200微微米米的的动动脉脉均均可可发发生生。没没有有合合并并症
6、症的的动动脉脉硬硬化化本本身身并并不不引引起起梗梗塞塞。颈颈动动脉脉或或颅颅底底较较大大的的动动脉脉狭狭窄窄，伴伴随随血血液液动动力力学学改改变变或或者者动动脉脉壁壁斑斑块块脱脱落落至至动动脉脉动动脉脉栓栓塞塞引引起起脑脑梗梗死死；特特点点为为梗梗塞塞区区域符合颅内较大血管分布区。域符合颅内较大血管分布区。第十页，共六十一页。急性缺血性脑卒非心源性脑梗死非心源性脑梗死-小血管小血管(xugun)病变病变小血管病变小血管病变：颅内穿通动脉病变引起的腔隙性脑梗：颅内穿通动脉病变引起的腔隙性脑梗死；死；Binswanger脑病脑病;CAA脑梗塞；脑梗塞；CADASIL等等都属于小动脉病。过去的概念都
7、属于小动脉病。过去的概念(ginin)认为认为“腔梗腔梗”是是“良性梗死良性梗死”，临床研究提示，一年内的死亡率很低，临床研究提示，一年内的死亡率很低，但但5年内的卒中死亡率是人群的年内的卒中死亡率是人群的4倍以上。倍以上。第十一页，共六十一页。急性缺血性脑卒心源性脑梗死心源性脑梗死心源性脑梗死心源性脑梗死：由于房颤、风湿性瓣膜病、：由于房颤、风湿性瓣膜病、心室心室(xnsh)附壁血栓、心房粘液瘤、房间隔附壁血栓、心房粘液瘤、房间隔未闭等引起的脑栓塞；未闭等引起的脑栓塞；目前对房颤的研究目前对房颤的研究提出，随年龄增长比例增加。提出，随年龄增长比例增加。第十二页，共六十一页。急性缺血性脑卒缺血
8、卒中病理缺血卒中病理(bngl)生理生理其它原因引起的脑梗死其它原因引起的脑梗死：包括：包括(boku)夹层动脉瘤、夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成分改变、血凝障碍、外伤、纤维肌营养不良、血液成分改变、血凝障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。未明原因的脑梗死。未明原因的脑梗死。第十三页，共六十一页。急性缺血性脑卒缺血卒中病理缺血卒中病理(bngl)生理生理临床诊断脑梗塞的患者临床诊断脑梗塞的患者(hunzh)(hunzh)中有中有45%以上以上是动脉是动脉- -动动脉性脑梗塞。动脉脉性脑梗塞。动脉- -动脉脑梗塞是指动脉脑梗塞是
9、指AS斑块破裂脱落斑块破裂脱落后随血流向远心端迁移，直至卡在直径较小的动后随血流向远心端迁移，直至卡在直径较小的动脉内无法再向前移动。这就产生了临床的脑梗塞脉内无法再向前移动。这就产生了临床的脑梗塞。第十四页，共六十一页。急性缺血性脑卒缺血卒中病理缺血卒中病理(bngl)生理生理微栓学说：微栓学说：胆固醇碎片、血小板和纤维蛋胆固醇碎片、血小板和纤维蛋白栓、小血块等微小栓子，随血流到达血白栓、小血块等微小栓子，随血流到达血管狭窄处。当血流减慢时，微栓堵塞血管管狭窄处。当血流减慢时，微栓堵塞血管形成形成(xngchng)TIA，或在受损区域聚集，最终或在受损区域聚集，最终使管腔闭塞，血流中断，形成
10、腔隙性梗死使管腔闭塞，血流中断，形成腔隙性梗死或脑梗死。或脑梗死。第十五页，共六十一页。急性缺血性脑卒缺血卒中病理缺血卒中病理(bngl)生理生理灌灌流流动动脉脉发发生生栓栓塞塞后后，不不一一定定堵堵塞塞血血管管，但但需需要要相相当当长长时时间间去去稳稳定定栓栓子子。在在此此期期间间（几几小小时时，几几天天或或几几周周），小小碎碎片片从从损损伤伤处处播播散散（胆胆固固醇醇栓栓），损损害害远远端端的的毛毛细细血血管管床床。这这些些进进行行性性的的远远端端损损害害伴伴随随着着微微栓栓形形成成过过程程，临临床床(lnchun)并并不不出出现现症症状状，渐渐渐渐地地造造成成缺缺血血损损伤伤。冠冠脉脉受
11、受损损形形成成心心肌肌病病，脑脑小小动动脉脉受受损损可可形形成成血血管管性性痴呆痴呆。第十六页，共六十一页。急性缺血性脑卒缺血卒中病理缺血卒中病理(bngl)生理生理脑灌流的要求脑灌流的要求1.脑组织所需血液脑组织所需血液(xuy)占心输出量的占心输出量的10%；2.经颈内动脉流量经颈内动脉流量300-400ml/分分3.经椎动脉流量经椎动脉流量 200ml/分分4.心输出量心输出量5，000ml/分分第十七页，共六十一页。急性缺血性脑卒脑重是体重脑重是体重(tzhng)的的2%；脑耗氧是全身耗氧的脑耗氧是全身耗氧的20%；脑血流量：脑血流量：CBF正常值正常值50ml-55ml/100g/m
12、i其中其中(qzhng)灰质灰质65-75ml/100g/min白质白质35-40ml/100g/min第十八页，共六十一页。急性缺血性脑卒缺血卒中病理缺血卒中病理(bngl)生理生理当当脑脑血血管管逐逐渐渐狭狭窄窄闭闭塞塞或或局局部部血血压压降降低低等等引引起起脑脑血血流流渐渐进进性性减减少少，一一旦旦(ydn)低低于于灌灌注域注域即可出现脑功能和结构障碍：即可出现脑功能和结构障碍：第十九页，共六十一页。急性缺血性脑卒缺血卒中病理缺血卒中病理(bngl)生理生理 20ml/100g/min 20ml/100g/min 缺氧，糖元无氧分解；缺氧，糖元无氧分解； 19ml/100g/min19m
13、l/100g/minEEGEEG活动活动(hu dng)(hu dng)受抑制；受抑制； 15ml/100g/min15ml/100g/min皮层诱发电位消失；皮层诱发电位消失； 8ml/100g/min 8ml/100g/min脑脑细细胞胞内内钾钾离离子子大大量量释释放放，此此时时及及时时恢恢复复灌灌流流，尚尚能能挽挽救救濒濒临临死死亡亡的的脑脑细细胞胞，若若不不迅迅速速恢恢复复脑脑血血流流，则则导导致致脑脑组组织织的的不不可可逆损伤。逆损伤。第二十页，共六十一页。急性缺血性脑卒缺血卒中病理缺血卒中病理(bngl)生理生理正常人动脉压降低正常人动脉压降低1.3Kpa(10mmHg)，则，则C
14、BF减少减少2-7%。局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内发生不分钟内发生不可逆性坏死。此时周边半暗带区尚有大量休眠神经元，可逆性坏死。此时周边半暗带区尚有大量休眠神经元，这些神经细胞虽然丧失了功能，但他们的损伤是可逆性这些神经细胞虽然丧失了功能，但他们的损伤是可逆性的，倘若能在的，倘若能在3-6小时内获得小时内获得(hud)再灌流，大部分神经元再灌流，大部分神经元可获修复。可获修复。第二十一页，共六十一页。急性缺血性脑卒缺血卒中病理缺血卒中病理(bngl)生理生理超超过过6小小时时，周周边边组组织织和和侧侧枝枝循循环环仍仍需需足足够够的的血血压压来
15、来维维持持灌灌流流(unli)，这这样样可可以以尽尽可可能地使梗死面积达到最小限度。能地使梗死面积达到最小限度。血栓自溶的功能：血栓自溶的功能：18小时后开始自溶；小时后开始自溶；第二十二页，共六十一页。急性缺血性脑卒缺血卒中病理缺血卒中病理(bngl)生理生理发病发病6-24h6-24h的治疗：由于组织的治疗：由于组织(zzh)(zzh)破坏已达破坏已达到细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，到细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，因此不选择溶栓。用脱水药同时可应用神因此不选择溶栓。用脱水药同时可应用神经保护剂（胞二磷胆碱、尼莫地平、经保护剂（胞二磷胆碱、尼莫地平、ACEACE抑制剂）。抑制剂）
16、。第二十三页，共六十一页。急性缺血性脑卒缺血卒中病理缺血卒中病理(bngl)生理生理3h3h线粒体肿胀线粒体肿胀(zhngzhng)(zhngzhng)，星形胶质细胞足突水，星形胶质细胞足突水肿，肿，6h 6h 脑组织改变尚不明显，属可逆行。脑组织改变尚不明显，属可逆行。6-12h 6-12h 细胞结构破坏；细胞结构破坏；2d2d局部水肿；局部水肿；3d3d梗死灶内出现点状出血；梗死灶内出现点状出血；第二十四页，共六十一页。急性缺血性脑卒缺血卒中病理缺血卒中病理(bngl)生理生理1w1w出现中心坏死；出现中心坏死；3w3w梗塞梗塞(gngs)(gngs)灶出现中央液化、被吞噬、移走；灶出现中
17、央液化、被吞噬、移走；6w6w小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊， 此期又称为恢复期，可持续数月至此期又称为恢复期，可持续数月至1 1、2 2年。年。第二十五页，共六十一页。急性缺血性脑卒神经保护神经保护(boh)治疗治疗60-70 60-70 年年代代，神神经经(shnjng)保保护护主主要要是是低低温温、亚亚冬冬眠眠、巴比妥类药物和能量合剂等。巴比妥类药物和能量合剂等。80-90 80-90 年年代代，更更多多注注意意清清理理自自由由基基、钙钙离离子子和和兴兴奋奋性性氨氨基基酸酸拮拮抗抗剂剂。谷谷氨氨酸酸受受体体兴兴奋奋性性毒毒性性引引起起神神经经元
18、死亡过程，需要线粒体摄取大量的钙。元死亡过程，需要线粒体摄取大量的钙。第二十六页，共六十一页。急性缺血性脑卒神经神经(shnjng)保护治疗保护治疗临临床床研研究究：IIb/IIIa拮拮抗抗剂剂MK-801等等NMDA受受体体拮拮抗抗剂剂的的大大样样本本研研究究得得出出阴阴性性结结果果。碱碱性性成成纤纤维维细细胞胞生生长长因因子子（bFGF）和和各各类类单单克克隆隆抗抗体体(kngt)的的临临床床效效果果甚甚微微。近近来来完完成成的的甘甘氨氨酸酸拮拮抗抗剂剂、钾钾通通道道协协同同剂剂和和GABA拮拮抗抗剂剂的的研研究究，均未得出理想的结果。均未得出理想的结果。第二十七页，共六十一页。急性缺血性
19、脑卒神经神经(shnjng)保护治疗保护治疗对于神经保护剂的研究，国际上提出问题：对于神经保护剂的研究，国际上提出问题：是否还继续是否还继续(jx)研究单一的神经保护剂？结研究单一的神经保护剂？结论论-应该研究多种保护的联合作用。单一保应该研究多种保护的联合作用。单一保护剂的研究一去不复返了。护剂的研究一去不复返了。第二十八页，共六十一页。急性缺血性脑卒发病发病24-72h: 24-72h: 此期脑水肿是主要矛盾，脱水应加强。此期脑水肿是主要矛盾，脱水应加强。甘露醇、甘油果糖甘露醇、甘油果糖(gutng)(gutng)（固力压）交替使用。倘若（固力压）交替使用。倘若患者在此期间来就医，建议患者
20、在此期间来就医，建议暂时不用强扩容剂暂时不用强扩容剂，防止，防止出血。出血。此期间是溶栓和抗凝后的出血好发时间，临床应该此期间是溶栓和抗凝后的出血好发时间，临床应该引起重视。引起重视。第二十九页，共六十一页。急性缺血性脑卒血管血管(xugun)老化老化老年人血管老化表现为管壁弹力老年人血管老化表现为管壁弹力(tnl)纤维和平滑肌细纤维和平滑肌细胞变性，细胞外间质内大量胶原蛋白沉积，使血管壁胞变性，细胞外间质内大量胶原蛋白沉积，使血管壁增厚，弹性减低。血管扩张能力下降，外周阻力增加。增厚，弹性减低。血管扩张能力下降，外周阻力增加。20-40岁外周阻力为岁外周阻力为132.3+-6.2Pa；60-
21、70岁外周岁外周阻力为阻力为207.5+-12.2Pa第三十页，共六十一页。急性缺血性脑卒血管血管(xugun)老化老化主动脉内膜主动脉内膜随年龄增加而增厚随年龄增加而增厚40岁内膜厚度岁内膜厚度(hud)为为0.25mm70岁内膜厚度为岁内膜厚度为0.50mm毛细血管内皮细胞毛细血管内皮细胞随年龄增长而变薄，随年龄增长而变薄，基基底膜底膜渐增厚，脆性增加，弹性降低渐增厚，脆性增加，弹性降低第三十一页，共六十一页。急性缺血性脑卒急性急性(jxng)卒中的并行治疗主要是：卒中的并行治疗主要是：控制血压控制血压治疗脑水肿治疗脑水肿注意体温与卒中的关系注意体温与卒中的关系神经保护剂和抗拴联合神经保护
22、剂和抗拴联合(linh)治疗治疗这样有可能延长时间窗，为挽救脑细这样有可能延长时间窗，为挽救脑细胞活性争取时间。胞活性争取时间。第三十二页，共六十一页。急性缺血性脑卒急性急性(jxng)缺血性脑血管病缺血性脑血管病的血压调控的血压调控北京神经病学学术北京神经病学学术(xush)沙龙沙龙BNC张微微张微微第三十三页，共六十一页。急性缺血性脑卒BNC像初升的太阳像初升的太阳(tiyng)一样一样第三十四页，共六十一页。急性缺血性脑卒急性急性(jxng)缺血性卒中的血压调控缺血性卒中的血压调控发生急性卒中时，大多个体血压反射性升发生急性卒中时，大多个体血压反射性升高高(shno)，此时的，此时的血压
23、保持在什麽水平合适血压保持在什麽水平合适？是我们提出讨论的问题。是我们提出讨论的问题。我们的意见：我们的意见：缺血性卒中急性期的血压在一段时间缺血性卒中急性期的血压在一段时间内应维持在相对较高的水平。内应维持在相对较高的水平。第三十五页，共六十一页。急性缺血性脑卒急性缺血性卒中的血压急性缺血性卒中的血压(xuy)调控调控为什麽急性缺血性卒中的血压不主张为什麽急性缺血性卒中的血压不主张快速积极降至平时理想的水平，而希快速积极降至平时理想的水平，而希望维持在一个相对较高的水平？望维持在一个相对较高的水平？介绍最近介绍最近(zujn)西班牙一项临床研究结西班牙一项临床研究结果：果：第三十六页，共六十
24、一页。急性缺血性脑卒急性缺血性卒中的血压急性缺血性卒中的血压(xuy)调控调控研研究究对对250250例例半半球球缺缺血血性性卒卒中中患患者者(hunzh)(hunzh)发发病病后后2424小小时时内内的的血血压压波波动动情情况况、CSSCSS、CTCT容容积积及及死死亡亡率率进进行行研研究究，并与三个月后的结果做对照。并与三个月后的结果做对照。研研究究发发现现发发病病当当日日收收缩缩压压最最低低组组及及最最高高组组和和舒舒张张压压最最低低组组及及最最高高组组患患者者病病后后3 3个个月月神神经经功功能能损损失失最最重重，CTCT所示梗死体积最大。所示梗死体积最大。第三十七页，共六十一页。急性
25、缺血性脑卒急性缺血性卒中的血压急性缺血性卒中的血压(xuy)调控调控该研究还发现该研究还发现(fxin)：发发病病早早期期（7-8h）收收缩缩压压最最低低组组和和舒舒张张压压最最低低组组患患者者神神经经功功能能损损失失最最严严重重且且死死亡亡率率最高。最高。第三十八页，共六十一页。急性缺血性脑卒急性急性(jxng)缺血性卒中的血压调控缺血性卒中的血压调控研研究究提提出出，住住院院后后2424小小时时(xiosh)(xiosh)内内迅迅速速降降压压者者，倘倘若若收收缩缩压压降降低低超超过过30mmHg30mmHg，舒舒张张压压降降低低超超过过20mmHg20mmHg，同同样样早早期期出出现现严严
26、重重神神经经功能损失且梗死体积大功能损失且梗死体积大。第三十九页，共六十一页。急性缺血性脑卒急性缺血性卒中的血压急性缺血性卒中的血压(xuy)调控调控该研究还提示：该研究还提示：血血压压过过高高或或过过低低，以以及及迅迅速速降降压压，都都加重加重(jizhng)半球的缺血损伤。半球的缺血损伤。第四十页，共六十一页。急性缺血性脑卒溶栓治疗对血压溶栓治疗对血压(xuy)的要求的要求我国十五攻关项目，黄一宁教授所做脑我国十五攻关项目，黄一宁教授所做脑血管病规范化治疗中，血管病规范化治疗中，UKUK溶栓治疗溶栓治疗6 6小小时内急性缺血卒中的要求时内急性缺血卒中的要求(yoqi)(yoqi)，血压在，
27、血压在185/100mmHg185/100mmHg时才考虑降压治疗。时才考虑降压治疗。第四十一页，共六十一页。急性缺血性脑卒溶栓治疗对血压溶栓治疗对血压(xuy)的要求：的要求：既往有高血压既往有高血压(xuy)(xuy)的患者维持血压的患者维持血压(xuy)(xuy)在在160-180/100-105mmHg160-180/100-105mmHg水平；水平；既往无高血压的患者，血压维持在既往无高血压的患者，血压维持在160-180/90-100mmHg;160-180/90-100mmHg;当血压高于当血压高于200/105mmHg200/105mmHg时，可以考虑谨慎时，可以考虑谨慎降压治
28、疗；降压治疗；第四十二页，共六十一页。急性缺血性脑卒对于急性卒中应该先治疗，后诊断对于急性卒中应该先治疗，后诊断第四十三页，共六十一页。急性缺血性脑卒再灌流再灌流(unli)的条件：的条件：1.血血栓栓没没有有完完全全阻阻塞塞血血管管，可可能能仍仍允允许许少量血液灌流；少量血液灌流；2.血栓前近心端动脉血栓前近心端动脉(dngmi)内的压力；内的压力；3.近心端动脉本身血流充足。近心端动脉本身血流充足。第四十四页，共六十一页。急性缺血性脑卒美国学者美国学者(xuzh)Caplan在在CaplansStroke2000年版中指出：年版中指出：Inpatientswithacutestroke,t
29、heeffectsofmany years of hypertension on bloodvesselwallscannotbereversedin1or2days by preciptously lowering bloodpressure.对对于于急急性性卒卒中中，由由于于(yuy)多多年年高高血血压压对对血血管管壁壁的的影影响响，迅迅速速猛猛烈烈降降低低血血压压并并不不能能逆逆转急性卒中。转急性卒中。第四十五页，共六十一页。急性缺血性脑卒CaplansStroke2000年年Infact,radicaldecreaseinbloodpressuremayreducecerebralpe
30、rfusion,whichcanleadtoprofoundworseningofneurologicdeficits.事事实实上上，积积极极地地降降血血压压可可能能降降低低脑脑灌灌流流(unli)，低低灌灌流将造成神经损害加重。流将造成神经损害加重。第四十六页，共六十一页。急性缺血性脑卒CaplansStroke2000年年Insomeindividualswithflow-dependentstroke,bloodpressurethatareusuallyexcessivemustbetoleratedduringtheweeksittakesforcollateralcirculati
31、ontobecomefirmlyestablished.有有些些血血流流依依赖赖性性卒卒中中个个体体，对对血血压压的的需需求求往往往往更更迫迫切切(pqi)，在在卒卒中中发发生生后后的的一一星星期期之之内内必必须须保保持持足足够够的灌流，直到侧枝循环建立。的灌流，直到侧枝循环建立。第四十七页，共六十一页。急性缺血性脑卒侧枝循环侧枝循环(xnhun)开通的条件：开通的条件：1.近心端动脉内足够的压力近心端动脉内足够的压力2.近心端动脉内足够的血流近心端动脉内足够的血流3.良好良好(lingho)的侧枝血管条件的侧枝血管条件第四十八页，共六十一页。急性缺血性脑卒急性缺血性脑血管病的血压急性缺血性脑
32、血管病的血压(xuy)调控调控BNC第四十九页，共六十一页。急性缺血性脑卒预防性治疗预防性治疗(zhlio)高血压高血压55岁以下高血压患者血压降的岁以下高血压患者血压降的“越低越好越低越好”。此年龄段青年此年龄段青年(qngnin)卒中发病时的血压也容卒中发病时的血压也容易升高，且观察到溶栓后出血的比例也高易升高，且观察到溶栓后出血的比例也高。第五十页，共六十一页。急性缺血性脑卒预防性治疗预防性治疗(zhlio)高血压高血压55-64岁年龄段根据个体差异，血压在岁年龄段根据个体差异，血压在140-160/80-89mmHg；此年龄段患者部分合并；此年龄段患者部分合并有糖尿病和动脉硬化，应该根
33、据个体条件有糖尿病和动脉硬化，应该根据个体条件做预防性治疗做预防性治疗(zhlio)和危险因素干预。和危险因素干预。第五十一页，共六十一页。急性缺血性脑卒预防性治疗预防性治疗(zhlio)高血压高血压65-82岁患者中岁患者中70%以上有其他器官以上有其他器官(qgun)的的功能损害和动脉硬化，建议血压不要降太功能损害和动脉硬化，建议血压不要降太低。首先，低灌流也是老年卒中的危险因低。首先，低灌流也是老年卒中的危险因素之一，其次会造成其他脏器的间接损害。素之一，其次会造成其他脏器的间接损害。临床研究还提示，本年龄组血压降低与不临床研究还提示，本年龄组血压降低与不降的发病率无差异。降的发病率无差
34、异。第五十二页，共六十一页。急性缺血性脑卒溶栓治疗溶栓治疗(zhlio)关键关键1. 1. 时间时间(shjin)(shjin)窗的掌握窗的掌握可靠末次可靠末次TIATIA发作时间发作时间或首次定位体征出现时间或首次定位体征出现时间年龄？年龄？第五十三页，共六十一页。急性缺血性脑卒溶栓治疗溶栓治疗(zhlio)关键关键2. 血管血管(xugun)(xugun)条件的判断条件的判断有无高血压，有多少年？有无高血压，有多少年？有无糖尿病？有无糖尿病？年龄？年龄？第五十四页，共六十一页。急性缺血性脑卒溶栓治疗溶栓治疗(zhlio)关键关键3. 溶栓后再灌流组织溶栓后再灌流组织(zzh)(zzh)条件
35、的判断条件的判断 体征提示的阻塞血管大、小？体征提示的阻塞血管大、小？ 有无有无TIATIA间期？间期？ 两次发作间恢复是否完全？两次发作间恢复是否完全？第五十五页，共六十一页。急性缺血性脑卒溶栓治疗溶栓治疗(zhlio)关键关键4. 栓子的结构判断栓子的结构判断 有没有房颤？有没有房颤？ TCDTCD和超声颈动脉情况和超声颈动脉情况 有无有无(yu w)(yu w)肺栓塞或静脉血栓病史？肺栓塞或静脉血栓病史？ 有无高凝状态等。有无高凝状态等。第五十六页，共六十一页。急性缺血性脑卒溶栓治疗溶栓治疗(zhlio)关键关键5. 药物剂量的选择药物剂量的选择(xunz)(xunz)年龄？年龄？体重和
36、体形体重和体形时间窗内的时间早晚时间窗内的时间早晚UKUK、SKSK、tPAtPA？第五十七页，共六十一页。急性缺血性脑卒溶栓治疗溶栓治疗(zhlio)关键关键-掌握掌握适应症适应症时间窗：时间窗：36 36 小时内发病患者小时内发病患者年龄：年龄： 70 70岁以下岁以下(yxi)(yxi)( (原则上原则上) )血压：血压： 收缩压收缩压 180 mmHg 180 mmHg 舒张压舒张压 100 mmHg 100 mmHg 平均压平均压 120 mmHg 120 mmHg （1/31/3收缩压收缩压+2/3+2/3舒张压）舒张压）意识：意识： 清醒清醒, , 可有失语可有失语, , 最好无
37、凝视瘫最好无凝视瘫第五十八页，共六十一页。急性缺血性脑卒溶栓治疗溶栓治疗(zhlio)关键关键范围范围 症状体征范围不超过大脑的症状体征范围不超过大脑的1/41/4 小于脑干全平面的小于脑干全平面的1/21/2 可见局部轻度水肿或部分脑沟变浅可见局部轻度水肿或部分脑沟变浅血糖血糖 8-10 mmol/L 8-10 mmol/L以下以下(yxi)(yxi) 2.5 mmol/L 2.5 mmol/L以上以上除外除外 血液病及出血倾向血液病及出血倾向第五十九页，共六十一页。急性缺血性脑卒第六十页，共六十一页。急性缺血性脑卒内容(nirng)总结急性(jxng)缺血性脑卒中进展-病因、病理、治疗。TIA阶段积极使用抗凝、抗血小板甚至溶栓治疗，特别是频繁发作的TIA。小血管病变：颅内穿通动脉病变引起的腔隙性脑梗死。当脑血管逐渐狭窄闭塞或局部血压降低等引起脑血流渐进性减少，一旦低于灌注域即可出现脑功能和结构障碍：。研究发现发病当日收缩压最低组及最高组和舒张压最低组及最高组患者病后3个月神经功能损失最重，CT所示梗死体积最大。小于脑干全平面的1/2第六十一页，共六十一页。急性缺血性脑卒
