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1、主讲：病理生理学教研室主讲：病理生理学教研室 高洁高洁休休 克克Company Logo 休克的概念，发病机制，机体代谢与功能变休克的概念，发病机制，机体代谢与功能变 化。化。 阐明阐明阐明阐明学习目标学习目标理解理解理解理解休克的原因，多器官功能障碍综合征的概念休克的原因，多器官功能障碍综合征的概念及发病机制。及发病机制。说出说出说出说出休克的分类，几种常见休克的特点，防治的休克的分类，几种常见休克的特点，防治的休克的分类，几种常见休克的特点，防治的休克的分类，几种常见休克的特点，防治的病理生理学基础。病理生理学基础。病理生理学基础。病理生理学基础。2Company Logo 概概 述述休克
2、是什么？休克是什么？休克是什么？休克是什么？是晕过去吗？是晕过去吗？是晕过去吗？是晕过去吗？3Company Logo 是血压下降？是血压下降？是血压下降？是血压下降？4Company Logo 对休克认识的发展对休克认识的发展 3.3.3.3.微循环学说的创立阶段微循环学说的创立阶段微循环学说的创立阶段微循环学说的创立阶段 ( ( ( (关键不在血压而在于血流）关键不在血压而在于血流）关键不在血压而在于血流）关键不在血压而在于血流）1.1.1.1.症状描述阶段症状描述阶段症状描述阶段症状描述阶段 2. 2. 2. 2.急性循环衰竭的认识阶段急性循环衰竭的认识阶段急性循环衰竭的认识阶段急性循环
3、衰竭的认识阶段（关键在血压下降）（关键在血压下降）（关键在血压下降）（关键在血压下降）4.4.4.4.细胞分子水平研究阶段细胞分子水平研究阶段细胞分子水平研究阶段细胞分子水平研究阶段5Company Logo Concept of Shock休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下发生的以组织等强烈致病因素作用下发生的以组织有效循环血有效循环血量急剧减少、组织灌流量严重不足，量急剧减少、组织灌流量严重不足，从而引起组从而引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官功能、代谢织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。障碍
4、及结构损伤的病理过程。 是指单位时间通过心血管系统进行循环是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。窦中或停滞在毛细血管中的血量。 其依赖于：其依赖于：其依赖于：其依赖于：充足的血量；充足的血量；充足的血量；充足的血量；有效的心排出量；有效的心排出量；有效的心排出量；有效的心排出量；良好的周围血管张力良好的周围血管张力良好的周围血管张力良好的周围血管张力6Company Logo 第一节第一节 休克的病因与分类休克的病因与分类7Company Logo 一、休克的病因一、休克的病因一、休克的病因一、休
5、克的病因失血与失液失血与失液失血与失液失血与失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染（败血症性休克）感染（败血症性休克）感染（败血症性休克）感染（败血症性休克）过敏过敏过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激心脏功能障碍心脏功能障碍心脏功能障碍心脏功能障碍 hemorrhagic shock burn hemorrhagic shock burn shockshock traumatic shock infectious traumatic shock infectious shockshock anaphylactic shock neurogenic anaphylacti
6、c shock neurogenic shockshock cardiogenic shockcardiogenic shock低血容量低血容量低血容量低血容量性休克性休克性休克性休克8Company Logo 按病因分类按病因分类按病因分类按病因分类uu 按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克 ( ( hypovolemic shock ) )失血失血失血失血失液失液失液失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤血容量减少血容量减少血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不
7、足静脉回流不足心输出量减少心输出量减少心输出量减少心输出量减少血压下降血压下降血压下降血压下降压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩组织灌流减少组织灌流减少组织灌流减少组织灌流减少三低三低三低三低: CVP, CO, BP: CVP, CO, BP: CVP, CO, BP: CVP, CO, BP一高一高一高一高: TPR : TPR : TPR : TPR 血容量减少，血容量减少，血容量减少，血容量减少， 血管床容积增加，血管床容积增加，血管床容积增加，
8、血管床容积增加， 心泵功能障碍心泵功能障碍心泵功能障碍心泵功能障碍9Company Logo 二、休克的分类二、休克的分类血血血血管管管管源源源源性性性性休休休休克克克克 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少滞，有效循环血量减少滞，有效循环血量减少滞，有效循环血量减少。（感染、过敏、神经。（感染、过敏、神经。（感染、过敏、神经。（感染、过敏、神经源性休克）源性休克）源性休克）源性休克）vasogenic vasogenic shockshock10Compan
9、y Logo 心心心心源源源源性性性性休休休休克克克克心肌源性：心肌源性：心肌源性：心肌源性： 心梗，心肌病、心梗，心肌病、心梗，心肌病、心梗，心肌病、严重的心律失常等。严重的心律失常等。严重的心律失常等。严重的心律失常等。非心肌源性：非心肌源性：非心肌源性：非心肌源性： 急性心脏压塞、急性心脏压塞、急性心脏压塞、急性心脏压塞、张力性气胸、肺血管张力性气胸、肺血管张力性气胸、肺血管张力性气胸、肺血管栓塞等。栓塞等。栓塞等。栓塞等。cardiogenic cardiogenic shockshock心外阻塞性休克心外阻塞性休克心外阻塞性休克心外阻塞性休克11Company Logo 按血流动力学
10、特点分类按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类 P.179P.179P.179P.179高排低阻型高排低阻型高排低阻型高排低阻型低排高阻型低排高阻型低排高阻型低排高阻型低排低阻型低排低阻型低排低阻型低排低阻型心输出量心输出量心输出量心输出量增高增高降低降低降低降低总外周阻力总外周阻力总外周阻力总外周阻力降低降低增高增高降低降低血压血压血压血压稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低脉压差脉压差脉压差脉压差增大增大减小减小-皮肤血管皮肤血管皮肤血管皮肤血管血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-皮温皮温温度高温度高温度低温度低-暖休克暖休克暖休克暖休克冷休克冷休克冷休克冷休克12Comp
11、any Logo 二、休克的分类二、休克的分类失血与失液失血与失液失血与失液失血与失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染过敏过敏过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变低血容量性低血容量性低血容量性低血容量性血管源性血管源性血管源性血管源性心源性心源性心源性心源性13Company Logo 第二节第二节 休克的发生机制休克的发生机制14Company Logo 微循环（微循环（microcirculationmicrocirculation）：是指微）：是指微A A与微与微V V之间微血管的血液循环
12、，是血液与组织进行物质之间微血管的血液循环，是血液与组织进行物质交换的交换的基本结构基本结构和和最小功能单位最小功能单位。15Company Logo 微循环的组成微循环的组成阻力血管：阻力血管：阻力血管：阻力血管：参参与调整全身血与调整全身血压和血液分配压和血液分配交换血管：交换血管：交换血管：交换血管：血管血管内外物质交换内外物质交换容量血管：容量血管：容量血管：容量血管：参与参与调整回心血量调整回心血量16Company Logo 一、微循环机制TXATXA2 2ET-1ET-1MDFMDFLTLTS SPGIPGI2 2NONOTNFTNF(+)(+)(-)(-)17Company L
13、ogo 病病 例例主诉：主诉：主诉：主诉： 某男，某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。腹痛急诊入院。入院检查：入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压血压105/85mmHg，心率，心率96次次/分。分。B超示脾破裂，腹超示脾破裂，腹腔积血约腔积血约600ml。18Company Logo 治疗情况：治疗情况：治疗情况：治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股
14、沟处长约7cm7cm7cm7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离撕裂伤口，股动、静脉部分离撕裂伤口，股动、静脉部分离撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml400ml400ml400ml。术。术。术。术后持续输注后持续输注后持续输注后持续输注5 5 5 5葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。 术后术后术后术后2h2h2h2h血压血压血压血压80/50mmHg80/50mmHg80/50mmHg80/50mmHg
15、，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在持在持在持在85/60mmHg85/60mmHg85/60mmHg85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日次日次日次日7 7 7 7时血压降至时血压降至时血压降至时血压降至70/40mmHg70/40mmHg70/40mmHg70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，静推肾上腺素血压不能回升，静推肾上腺素血压不能回升，静推肾
16、上腺素血压不能回升，患者昏迷，患者昏迷，患者昏迷，患者昏迷，7 7 7 7时时时时30303030分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7 7 7 7时时时时50505050分抢救分抢救分抢救分抢救无效，宣告死亡。无效，宣告死亡。无效，宣告死亡。无效，宣告死亡。19Company Logo 1.1.1.1.为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？脾脏
17、并输血补液后血压反而下降？脾脏并输血补液后血压反而下降？脾脏并输血补液后血压反而下降？2.2.2.2.为什么后期给予缩血管药物血压不回升？为什么后期给予缩血管药物血压不回升？为什么后期给予缩血管药物血压不回升？为什么后期给予缩血管药物血压不回升？3.3.3.3.上述治疗过程还有改进的方面吗？上述治疗过程还有改进的方面吗？上述治疗过程还有改进的方面吗？上述治疗过程还有改进的方面吗？20Company Logo vv以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：
18、 期：期：期：期： 休克的代偿期休克的代偿期休克的代偿期休克的代偿期/ / / /微循环缺血期微循环缺血期微循环缺血期微循环缺血期/ / / /缺血性缺氧期缺血性缺氧期缺血性缺氧期缺血性缺氧期 期：期：期：期： 休克的进展期休克的进展期休克的进展期休克的进展期 / / / /微循环淤血期微循环淤血期微循环淤血期微循环淤血期/ / / /淤血性缺氧期淤血性缺氧期淤血性缺氧期淤血性缺氧期 期：期：期：期： 休克的难治期休克的难治期休克的难治期休克的难治期/ / / /微循环衰竭期微循环衰竭期微循环衰竭期微循环衰竭期/DIC/DIC/DIC/DIC期期期期各种类型休克的基本发病环节：各种类型休克的基
19、本发病环节：各种类型休克的基本发病环节：各种类型休克的基本发病环节：微循环血液灌流障碍微循环血液灌流障碍微循环血液灌流障碍微循环血液灌流障碍21Company Logo 一、微循环缺血期一、微循环缺血期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变22Company Logo v休克的代偿期（缺血性缺氧期）休克的代偿期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态：23Company Log
20、o 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsAngAngETETTXATXA2 2-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放shock白三白三烯烯24Company Logo 有助于动脉血压的维持有助于动脉血压的维持有助于动脉血压的维持有助于动脉血压
21、的维持 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义回心血量增加回心血量增加回心血量增加回心血量增加心排出量增加心排出量增加心排出量增加心排出量增加外周阻力增高外周阻力增高外周阻力增高外周阻力增高25Company Logo 保证心脑血液供应保证心脑血液供应保证心脑血液供应保证心脑血液供应 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义 脑血管脑血管脑血管脑血管: : : :受扩血管物质的影响，自受扩血管物质的影响，自受扩血管物质的影响，自受扩血管物质的影响，自 身调节维持脑血流量的相对正常。身调节维持脑血流量的相对正常。身
22、调节维持脑血流量的相对正常。身调节维持脑血流量的相对正常。 冠状动脉冠状动脉冠状动脉冠状动脉: : : :受体兴奋受体兴奋受体兴奋受体兴奋扩血管效应扩血管效应扩血管效应扩血管效应 冠脉扩张。冠脉扩张。冠脉扩张。冠脉扩张。26Company Logo 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现面色苍白面色苍白面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷脉搏加快脉搏加快脉搏加快脉搏加快尿量减少尿量减少尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚神志清楚神志清楚血压略降血压略降血压略降血压略降脉压减小脉压减小脉压减小脉压减小治疗原则：治疗原则：治疗原则：治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍。
23、消除病因，补充血容量，改善微循环障碍。消除病因，补充血容量，改善微循环障碍。消除病因，补充血容量，改善微循环障碍。27Company Logo 二、微循环淤血期二、微循环淤血期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变28Company Logo 灌多流少，灌大于流，血液淤滞灌多流少，灌大于流，血液淤滞灌多流少，灌大于流，血液淤滞灌多流少，灌大于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧vv淤淤血血缺缺氧氧期期淤淤血血缺缺氧氧期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态：29Company Logo 微循环改变的机制微循环改变的机制微循
24、环改变的机制微循环改变的机制 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 缺氧使缺氧使缺氧使缺氧使COCOCOCO2 2 2 2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血和乳酸堆积，引起的酸中毒使血和乳酸堆积，引起的酸中毒使血和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对管平滑肌对管平滑肌对管平滑肌对CAsCAsCAsCAs反应性降低。反应性降低。反应性降低。反应性降低。 局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张缺血缺血缺血缺血缺氧缺氧缺氧缺氧酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒肥大细胞肥大细胞
25、组组组组 胺胺胺胺细胞解体细胞解体细胞解体细胞解体K K K K+ + + +通道开放通道开放通道开放通道开放CaCaCaCa2+2+2+2+通道抑制通道抑制通道抑制通道抑制ATPATPATPATP分解分解分解分解腺腺腺腺 苷苷苷苷（1 1）微血管扩张机制）微血管扩张机制）微血管扩张机制）微血管扩张机制30Company Logo 血液流变学发生变化血液流变学发生变化血液流变学发生变化血液流变学发生变化 （1 1 1 1）白细胞粘附于微静脉白细胞粘附于微静脉白细胞粘附于微静脉白细胞粘附于微静脉6 6 6 6血小板聚集血小板聚集血小板聚集血小板聚集7 7 7 7红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细
26、胞聚集8 8 8 8微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁9 9 9 9毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞微血栓微血栓微血栓微血栓形成形成形成形成微循环微循环微循环微循环阻力增加阻力增加阻力增加阻力增加（2 2 2 2）血液浓缩）血液浓缩）血液浓缩）血液浓缩组胺、激肽、组胺、激肽、组胺、激肽、组胺、激肽、降钙素降钙素降钙素降钙素炎症因子和细炎症因子和细炎症因子和细炎症因子和细胞表面粘附因胞表面粘附因胞表面粘附因胞表面粘附因子表达子表达子表达子表达31Company Logo 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改
27、变的机制 LPSLPSLPSLPS的作用的作用的作用的作用巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞LPSLPSLPSLPSNONONONONONONONONONONONONONONONONONONONO血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张持续性低血压持续性低血压持续性低血压持续性低血压32Company Logo 微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果 “ “自身输液自身输液自身输液自身输液” ”、“ “自身输血自身输血自身输血自身输血” ”作用作用作用作用停止停止停止停止组组组组织织织织间间间间胶胶胶胶体体体体正常时，组织间水正常时，组织间水正常时，组织
28、间水正常时，组织间水分大多呈胶体状态分大多呈胶体状态分大多呈胶体状态分大多呈胶体状态毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞流体静压升高流体静压升高流体静压升高流体静压升高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高, , , ,血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩33Company Logo 微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果 “ “自身输液自身输液自身输液自身输液” ”、“ “自身输血自身输血自身输血自身输血” ”作用作用作用作用停止停止停止停止组组组组织织织织间间间间胶胶
29、胶胶体体体体静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张“ “自身输血自身输血自身输血自身输血” ”作用停作用停作用停作用停止止止止休克时，酸性代谢休克时，酸性代谢休克时，酸性代谢休克时，酸性代谢产物等使亲水增加产物等使亲水增加产物等使亲水增加产物等使亲水增加血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大回心血量减少回心血量减少回心血量减少回心血量减少自自身身输输液液作作作作用用用用停停停停止止止止34Company Logo 失代偿及恶性循环的产生失代偿及恶性循环的产生失代偿及恶性循环的产生失代偿及恶性循环的产生回心血量急剧减少回心血量急剧减少回
30、心血量急剧减少回心血量急剧减少小小小小A A A A、微、微、微、微A A A A扩张，血液淤滞。扩张，血液淤滞。扩张，血液淤滞。扩张，血液淤滞。心、脑血液供应减少心、脑血液供应减少心、脑血液供应减少心、脑血液供应减少血压进行性下降。（低于血压进行性下降。（低于血压进行性下降。（低于血压进行性下降。（低于50mmHg50mmHg50mmHg50mmHg）35Company Logo 微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果 恶性循环的形成恶性循环的形成恶性循环的形成恶性循环的形成毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管通透性毛细血管通透性
31、毛细血管通透性毛细血管通透性血浆外渗血浆外渗血浆外渗血浆外渗血液浓缩血液浓缩血液浓缩血液浓缩红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集微循环淤滞微循环淤滞微循环淤滞微循环淤滞微循环血管大量开放微循环血管大量开放微循环血管大量开放微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒36Comp
32、any Logo 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现心心心心灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 心搏无力心搏无力心搏无力心搏无力肾肾肾肾血流持续不足血流持续不足血流持续不足血流持续不足少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿皮肤皮肤皮肤皮肤血管灌流减少血管灌流减少血管灌流减少血管灌流减少发凉，发绀发凉，发绀发凉，发绀发凉，发绀血压血压血压血压进行性下降进行性下降进行性下降进行性下降脑脑脑脑灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 转向昏迷转向昏迷转向昏迷转向昏迷37Company Logo 三、微循环的衰竭期三、微循环的衰竭期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变38Compa
33、ny Logo 二、休克难治期（微循环衰竭期）二、休克难治期（微循环衰竭期）不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供微微循循环环衰衰竭竭期期微微循循环环衰衰竭竭期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态：39Company Logo 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变微血管麻痹性扩张：微血管麻痹性扩张：微血管麻痹性扩张：微血管麻痹性扩张： 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对
34、血管活性药物反应性消失血液流变学的改变血液流变学的改变血液流变学的改变血液流变学的改变凝血系统的激活凝血系统的激活凝血系统的激活凝血系统的激活大面积烧伤造成红细胞破坏大面积烧伤造成红细胞破坏大面积烧伤造成红细胞破坏大面积烧伤造成红细胞破坏TXATXATXATXA2 2 2 2-PGI-PGI-PGI-PGI2 2 2 2平衡失调平衡失调平衡失调平衡失调单核单核单核单核- - - -吞噬细胞系统功能下降吞噬细胞系统功能下降吞噬细胞系统功能下降吞噬细胞系统功能下降内毒素和（或）细菌入血内毒素和（或）细菌入血内毒素和（或）细菌入血内毒素和（或）细菌入血血液高凝血液高凝血液高凝血液高凝血液流速减慢血液
35、流速减慢血液流速减慢血液流速减慢DICDICDICDIC酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒DICDICDICDIC形成形成形成形成: : : :严重的后果：多器官功能障碍甚至死亡。严重的后果：多器官功能障碍甚至死亡。严重的后果：多器官功能障碍甚至死亡。严重的后果：多器官功能障碍甚至死亡。40Company Logo DICDIC形成后对休克的影响：形成后对休克的影响： （1 1）微血栓阻塞通道）微血栓阻塞通道回心血量回心血量 （2 2）血管通透性）血管通透性（凝血与纤溶过程产生了产（凝血与纤溶过程产生了产物和某些补体成分增加了血管的通透性）物和某些补体成分增加了血管的通透性） （3 3）出血时血容量进一
36、步）出血时血容量进一步 （4 4）器官栓塞、梗死）器官栓塞、梗死41Company Logo 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现循环衰竭：循环衰竭：循环衰竭：循环衰竭：进行性顽固性低血压，脉搏细速，进行性顽固性低血压，脉搏细速，进行性顽固性低血压，脉搏细速，进行性顽固性低血压，脉搏细速，CVPCVPCVPCVP降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷并发并发并发并发DICDICDICDIC：出现出血、贫血、皮下瘀斑。出现出血、贫血、皮下瘀斑。出现出血、贫血、皮下瘀斑。出现出血、贫血、皮下瘀斑。重要器官功能障碍或衰竭：重要器官功能障碍或衰竭：重要器官功能障碍或衰竭：
37、重要器官功能障碍或衰竭：多器官功能衰竭多器官功能衰竭多器官功能衰竭多器官功能衰竭42Company Logo 休克难治的机制休克难治的机制休克难治的机制休克难治的机制并发并发并发并发DICDICDICDIC导致微循环和全身导致微循环和全身导致微循环和全身导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，循环衰竭，器官栓塞梗死，循环衰竭，器官栓塞梗死，循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起并引起并引起并引起no-reflowno-reflowno-reflowno-reflow现象现象现象现象肠粘膜屏障破坏引发全身反肠粘膜屏障破坏引发全身反肠粘膜屏障破坏引发全身反肠粘膜屏障破坏引发全身反应综合征和代偿性抗炎反应应
38、综合征和代偿性抗炎反应应综合征和代偿性抗炎反应应综合征和代偿性抗炎反应综合征。综合征。综合征。综合征。43Company Logo 1.1.1.1.休克发生的始动环节？休克发生的始动环节？休克发生的始动环节？休克发生的始动环节？小小小小 结结结结2.2.2.2.动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标？动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标？动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标？动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标？为什么？为什么？为什么？为什么？血容量减少，血容量减少，血容量减少，血容量减少， 血管床容积增加，血管床容积增加，血管床容积增加，血管床容积增加， 心泵功能障碍心
39、泵功能障碍心泵功能障碍心泵功能障碍44Company Logo 第三节第三节 休克的发病机制休克的发病机制45Company Logo 神经神经神经神经- - - -体液体液体液体液细胞机制细胞机制细胞机制细胞机制微循环学说微循环学说微循环学说微循环学说 交感交感交感交感- - - -肾上腺肾上腺肾上腺肾上腺系统兴奋，微系统兴奋，微系统兴奋，微系统兴奋，微循环灌流不足循环灌流不足循环灌流不足循环灌流不足引起的细胞损引起的细胞损引起的细胞损引起的细胞损害和器官功能害和器官功能害和器官功能害和器官功能障碍。障碍。障碍。障碍。 促炎和抗炎促炎和抗炎促炎和抗炎促炎和抗炎体液因子的泛体液因子的泛体液因子
40、的泛体液因子的泛滥直接引起微滥直接引起微滥直接引起微滥直接引起微循环障碍和细循环障碍和细循环障碍和细循环障碍和细胞、组织器官胞、组织器官胞、组织器官胞、组织器官损害。损害。损害。损害。 致休克因素致休克因素致休克因素致休克因素直接或间接作直接或间接作直接或间接作直接或间接作用于组织、细用于组织、细用于组织、细用于组织、细胞，引起某些胞，引起某些胞，引起某些胞，引起某些细胞的代谢和细胞的代谢和细胞的代谢和细胞的代谢和功能障碍，甚功能障碍，甚功能障碍，甚功能障碍，甚至结构破坏。至结构破坏。至结构破坏。至结构破坏。 46Company Logo 一、神经一、神经- -体液机制体液机制感染与非感染性因
41、子侵袭机体，刺激产生多种体液因子感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子交感交感交感交感- - - -肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质系统系统系统系统下丘脑下丘脑下丘脑下丘脑- - - -垂体垂体垂体垂体- - - -肾上肾上肾上肾上腺皮质系统腺皮质系统腺皮质系统腺皮质系统肾素肾素肾素肾素- - - -血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素- - - -醛固酮系统醛固酮系统醛固酮系统醛固酮系统47Company Logo 血管活性胺（自学）血管活性胺（自学）调节肽（自学）调节肽（自
42、学）炎症反应与全身炎症反应综合征炎症反应与全身炎症反应综合征48Company Logo 二、组织二、组织- -细胞机制细胞机制 从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗
43、休克疗效促细胞代谢的药物具有抗休克疗效促细胞代谢的药物具有抗休克疗效促细胞代谢的药物具有抗休克疗效休克细胞休克细胞休克细胞休克细胞（shock cellshock cell）是器官功能障碍的基础是器官功能障碍的基础是器官功能障碍的基础是器官功能障碍的基础49Company Logo （二）细胞损伤（二）细胞损伤1.1.细胞膜受损（最早发生损伤的部位）细胞膜受损（最早发生损伤的部位）2.2.线粒体肿胀（最先发生变化的细胞器）线粒体肿胀（最先发生变化的细胞器）3.3.溶酶体肿胀、空泡形成（在休克的发生发展和溶酶体肿胀、空泡形成（在休克的发生发展和 病情恶化中起着重要的作用）病情恶化中起着重要的作用
44、）4.4.细胞凋亡和坏死（器官功能障碍或衰竭的病理细胞凋亡和坏死（器官功能障碍或衰竭的病理 基础）基础）50Company Logo 膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍水肿水肿水肿水肿, , , ,膜电位下降膜电位下降膜电位下降膜电位下降肿胀、空泡形成、肿胀、空泡形成、肿胀、空泡形成、肿胀、空泡形成、释放溶酶体酶释放溶酶体酶释放溶酶体酶释放溶酶体酶功能损害：功能损害：功能损害：功能损害： ATPATPATPATP合成减少合成减少合成减少合成减少形态改变：形态改变：形态改变：形态改变： 肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失， 崩解崩解崩解崩解细胞功
45、能的障碍细胞功能的障碍51Company Logo 休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧。休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧。休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧。休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧。糖酵解糖酵解糖酵解糖酵解脂肪分解脂肪分解脂肪分解脂肪分解蛋白质分解蛋白质分解蛋白质分解蛋白质分解 合成合成合成合成一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体尿氮排泄尿氮排泄尿氮排泄尿氮排泄，负氮平衡，负氮平衡，负氮平衡，负氮平衡（一）细胞代谢障碍（一）细胞代谢障
46、碍52Company Logo 原因原因变化变化后果后果ATP不足，钠泵失不足，钠泵失灵灵钠、水流入细胞钠、水流入细胞细胞水肿细胞水肿ATP不足，钠泵失不足，钠泵失灵灵细胞外细胞外K+高血钾症高血钾症无氧酵解无氧酵解乳酸堆积乳酸堆积代谢性酸中毒代谢性酸中毒休克早期呼吸加快休克早期呼吸加快PaCO2下降下降呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒休克后期休克肺休克后期休克肺通气不良通气不良呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒能量不足与水、电解质、酸碱紊乱能量不足与水、电解质、酸碱紊乱53Company Logo 酸中毒发生可加重休克（休克可引起酸中毒）酸中毒发生可加重休克（休克可引起酸中毒）1.1.降低血管对降低血管对CA
47、SCAS的反应性，血管舒张，血压降低；的反应性，血管舒张，血压降低；2.2.心肌收缩力下降；心肌收缩力下降；3.3.促使促使DICDIC发生；发生；4.4.加重生物膜损伤；加重生物膜损伤；5.5.高钾血症（严重引起心律失常）。高钾血症（严重引起心律失常）。54Company Logo 第四节第四节 休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化55Company Logo 一一. .肾功能障碍肾功能障碍休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一临床表现临床表现临床表现临床表现 ：少尿、无尿，氮质血症，高血钾和代酸：少尿、无尿，氮质血症
48、，高血钾和代酸：少尿、无尿，氮质血症，高血钾和代酸：少尿、无尿，氮质血症，高血钾和代酸休克初期的休克初期的休克初期的休克初期的功能性肾衰功能性肾衰功能性肾衰功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：，以肾小球滤过减少为主：，以肾小球滤过减少为主：，以肾小球滤过减少为主： 肾血流量减少肾血流量减少肾血流量减少肾血流量减少 滤过压下降滤过压下降滤过压下降滤过压下降 醛固酮和醛固酮和醛固酮和醛固酮和ADHADH分泌增多，分泌增多，分泌增多，分泌增多，NaNa、水重吸收增多、水重吸收增多、水重吸收增多、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现休克后期肾小管上皮细
49、胞缺血性坏死，出现休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质器质器质器质性肾功能衰竭。性肾功能衰竭。性肾功能衰竭。性肾功能衰竭。56Company Logo 二、肺功能障碍二、肺功能障碍 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI ALI （acute lung acute lung injuryinjury）和）和）和）和ARDSARDS（acute respiratory distress sydromeacute respiratory distress sydrome）呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼
50、吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加快呼吸加快呼吸加快呼吸加快通气过度通气过度通气过度通气过度低碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒早期早期早期早期间质性肺水肿间质性肺水肿间质性肺水肿间质性肺水肿通气通气通气通气/ / / /血流失调血流失调血流失调血流失调弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍ARDSARDSARDSARDS急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭严重休克后期严重休克后期严重休克后期严重休克后期交感兴奋交感兴奋交感兴奋交感兴奋缩血管物质作用缩血管物质作用缩血管物质作用缩血管物质作用肺血管阻力升高肺血管阻力升高肺血管阻力升高肺血管阻力
51、升高进一步发展进一步发展进一步发展进一步发展57Company Logo 病理表现：病理表现：病理表现：病理表现：肺泡水肿、充血、出血、肺泡毛肺泡水肿、充血、出血、肺泡毛肺泡水肿、充血、出血、肺泡毛肺泡水肿、充血、出血、肺泡毛细血管细血管细血管细血管DICDICDICDIC，肺不张，透明膜形，肺不张，透明膜形，肺不张，透明膜形，肺不张，透明膜形成。成。成。成。机制：机制：机制：机制：与致休克因子和泛滥与致休克因子和泛滥与致休克因子和泛滥与致休克因子和泛滥的炎症介质直接或间接损伤的炎症介质直接或间接损伤的炎症介质直接或间接损伤的炎症介质直接或间接损伤肺泡毛细血管膜有关。肺泡毛细血管膜有关。肺泡毛
52、细血管膜有关。肺泡毛细血管膜有关。v休克肺：休克肺：休克肺：休克肺：休克的晚期，在患者尿量、血压、脉搏平休克的晚期，在患者尿量、血压、脉搏平休克的晚期，在患者尿量、血压、脉搏平休克的晚期，在患者尿量、血压、脉搏平稳后，常发生急性呼吸衰竭，表现为进行性低氧血症稳后，常发生急性呼吸衰竭，表现为进行性低氧血症稳后，常发生急性呼吸衰竭，表现为进行性低氧血症稳后，常发生急性呼吸衰竭，表现为进行性低氧血症和呼吸困难。和呼吸困难。和呼吸困难。和呼吸困难。58Company Logo 三三三三. . . .心脏功能的改变心脏功能的改变心脏功能的改变心脏功能的改变冠脉血流量减少冠脉血流量减少冠脉血流量减少冠脉血
53、流量减少 血压血压血压血压，心率，心率，心率，心率，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短 肌力肌力肌力肌力，耗氧量增加，耗氧量增加，耗氧量增加，耗氧量增加内毒素内毒素内毒素内毒素 抑制肌浆网对抑制肌浆网对抑制肌浆网对抑制肌浆网对CaCaCaCa2 2 2 2的摄取的摄取的摄取的摄取 抑制肌原纤维抑制肌原纤维抑制肌原纤维抑制肌原纤维ATPATPATPATP酶酶酶酶酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾 H H H H和和和和K K K K 影响影响影响影响CaCaCaCa2 2 2 2转运转运转运转运心肌抑止因子心肌抑止因子心肌抑止因子心肌抑止因子 M
54、DFMDFMDFMDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少抑止心肌收缩力，心搏出量减少抑止心肌收缩力，心搏出量减少抑止心肌收缩力，心搏出量减少DIC DIC DIC DIC 心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成59Company Logo 四、中枢神经系统功能的变化四、中枢神经系统功能的变化四、中枢神经系统功能的变化四、中枢神经系统功能的变化血液重新分布血液重新分布血液重新分布血液重新分布脑自身调节脑自身调节脑自身调节脑自身调节烦躁不安烦躁不安烦躁不安烦躁不安无功能障碍无功能障碍无功能障碍无功能障碍早期早期早期早期脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧脑组织缺
55、血缺氧脑组织缺血缺氧能量衰竭能量衰竭能量衰竭能量衰竭有害代谢物堆积有害代谢物堆积有害代谢物堆积有害代谢物堆积离子转运紊乱离子转运紊乱离子转运紊乱离子转运紊乱脑细胞损伤脑细胞损伤脑细胞损伤脑细胞损伤神经功能损害神经功能损害神经功能损害神经功能损害进一步发展进一步发展进一步发展进一步发展脑血供不足脑血供不足脑血供不足脑血供不足DICDICDICDIC微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成管壁通透性增高管壁通透性增高管壁通透性增高管壁通透性增高神志淡漠神志淡漠神志淡漠神志淡漠, , , ,昏迷昏迷昏迷昏迷脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿, , , ,脑疝脑疝脑疝脑疝严重休克后期严重休克后期严重休克后期严重
56、休克后期60Company Logo 肝脏库普弗细胞活化分泌炎症介质直接损伤肝细胞；肝脏库普弗细胞活化分泌炎症介质直接损伤肝细胞；肝脏库普弗细胞活化分泌炎症介质直接损伤肝细胞；肝脏库普弗细胞活化分泌炎症介质直接损伤肝细胞； 肝对毒素清除功能和蛋白合成能力下降；肝对毒素清除功能和蛋白合成能力下降；肝对毒素清除功能和蛋白合成能力下降；肝对毒素清除功能和蛋白合成能力下降； 肝功能障碍使乳酸代谢受阻，引起酸中毒；肝功能障碍使乳酸代谢受阻，引起酸中毒；肝功能障碍使乳酸代谢受阻，引起酸中毒；肝功能障碍使乳酸代谢受阻，引起酸中毒； 若发生严重的肝损伤，患者的死亡率几乎可达若发生严重的肝损伤，患者的死亡率几乎
57、可达若发生严重的肝损伤，患者的死亡率几乎可达若发生严重的肝损伤，患者的死亡率几乎可达100%100%100%100%。 五.肝功能障碍肝功能障碍61Company Logo 胃肠道最早出现缺血和酸中毒；胃肠道最早出现缺血和酸中毒； 肠缺血和应激性溃疡（肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer）；）； 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便；临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便； 肠源性内毒素血症或肠源性菌血症和脓毒肠源性内毒素血症或肠源性菌血症和脓毒 性休克。性休克。六、胃肠道功能障碍胃肠道功能障碍肠粘膜上皮受损，肠道屏障功能减弱，肠道细肠粘膜上皮受损，肠道屏障功能减弱，肠道细肠粘膜上皮受损，肠
58、道屏障功能减弱，肠道细肠粘膜上皮受损，肠道屏障功能减弱，肠道细菌大量繁殖，大量的内毒素甚至细菌移位进入菌大量繁殖，大量的内毒素甚至细菌移位进入菌大量繁殖，大量的内毒素甚至细菌移位进入菌大量繁殖，大量的内毒素甚至细菌移位进入血液循环和淋巴系统，启动全身炎症反应。血液循环和淋巴系统，启动全身炎症反应。血液循环和淋巴系统，启动全身炎症反应。血液循环和淋巴系统，启动全身炎症反应。62Company Logo 早期血液高凝早期血液高凝早期血液高凝早期血液高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶亢进凝血因子消耗，继发性纤溶亢进凝血因子消耗，继发性纤溶亢进凝血因子消耗，继发性纤溶亢进 明显的出血倾向明显的出血倾向明显
59、的出血倾向明显的出血倾向七.凝血凝血- -纤溶系统功能的变化纤溶系统功能的变化63Company Logo 巨噬细胞增生、中性粒细胞侵润、淋巴细胞变性、巨噬细胞增生、中性粒细胞侵润、淋巴细胞变性、巨噬细胞增生、中性粒细胞侵润、淋巴细胞变性、巨噬细胞增生、中性粒细胞侵润、淋巴细胞变性、调亡和坏死等；调亡和坏死等；调亡和坏死等；调亡和坏死等；补体激活，对各器官系统非特异性损伤；补体激活，对各器官系统非特异性损伤；补体激活，对各器官系统非特异性损伤；补体激活，对各器官系统非特异性损伤；过度表达抗炎介质，抑制免疫系统。过度表达抗炎介质，抑制免疫系统。过度表达抗炎介质，抑制免疫系统。过度表达抗炎介质，抑
60、制免疫系统。 八.免疫系统功能的变化免疫系统功能的变化64Company Logo 第五节第五节 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 P.180P.18065Company Logo 在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，或在其复苏后，或在其复苏后，或在其复苏后，短时间内短时间内短时间内短时间内(24(24(24(24小时小时小时小时) ) ) )同时或相继出现同时或相继出现同时或相继出现同时或相继出现两两两两个或两个以上个或两个以上个或两个以上
61、个或两个以上原无病理关联原无病理关联原无病理关联原无病理关联的器官的器官的器官的器官功能功能功能功能损害，以致机损害，以致机损害，以致机损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为称为称为称为MODS(MODS(MODS(MODS(多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征) ) ) )。肺性脑病？66Company Logo 重者达到器官、系统衰竭程度，称作重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官多
62、系统器官衰竭衰竭 (MSOF )。是休克死亡的主要原因。是休克死亡的主要原因。衰竭器官数衰竭器官数死亡率死亡率单个单个15%30%2个个45%55%3个个80%4 4个个 很少存活很少存活67Company Logo 8080的的的的MODSMODS病人入院时有明显的休克病人入院时有明显的休克病人入院时有明显的休克病人入院时有明显的休克 。1.1.1.1.感染性病因感染性病因感染性病因感染性病因 70707070左右的左右的左右的左右的MODSMODSMODSMODS可由感染引起，特别是严重感染可由感染引起，特别是严重感染可由感染引起，特别是严重感染可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。引
63、起的败血症。引起的败血症。引起的败血症。 2.2.2.2.非感染性病因非感染性病因非感染性病因非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生生生生MODSMODSMODSMODS。 一、一、MODSMODSMODSMODS的病因：最常见是严重的感染和创伤。的病因：最常见是严重的感染和创伤。的病因：最常见是严重的感染和创伤。的病因：最常见是严重的感染和创伤。68Company Logo （一）（一）（一）（一）速发单相型速发单相型(rapid single-phase
64、) 由损伤因子直接引起由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继出现器官损害同时或者相继出现 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 （二）（二）（二）（二）迟发双相型迟发双相型(delayed two-phase) 第一次打击第一次打击( (first hit) )后出现一个缓解期后出现一个缓解期 其后其后1 13 3周又受到第二次打击周又受到第二次打击( (second hit) )发生发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰病情发展呈双相，出现两个损伤高峰二、分型二、分型69Company Logo 四、发病机制全身全身性性炎症反应综合征
65、（炎症反应综合征（Systemic Systemic inflammatory response syndromeinflammatory response syndrome，SIRSSIRS） 是是指指感染或非感染感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞因素作用于机体，刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起的的活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起的一种难以控制的一种难以控制的全身性瀑布式全身性瀑布式炎症反应。炎症反应。 70Company Logo 炎症细胞炎症细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸
66、性粒细胞血小板血小板血小板血小板内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞71Company Logo 炎症细胞的激活和释放炎症细胞的激活和释放炎症细胞的激活和释放炎症细胞的激活和释放播散性炎症细胞播散性炎症细胞活化（活化（SIRS）72Company Logo 炎症介质与炎症介质与SIRS【定义定义定义定义】机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症. . 表现为表现为表现为表现为 播散性炎症细胞活化播散性炎症细胞活化播散性炎症细胞活化播散性炎症细胞活化 炎症介质泛滥炎症介质泛滥炎症介质泛滥炎
67、症介质泛滥到血浆到血浆到血浆到血浆, ,并通过级联放大反应并通过级联放大反应并通过级联放大反应并通过级联放大反应(cascade)(cascade)引起全身性炎症。引起全身性炎症。引起全身性炎症。引起全身性炎症。73Company Logo 炎细胞炎细胞炎细胞炎细胞激活激活激活激活分泌多种分泌多种分泌多种分泌多种炎症介质炎症介质炎症介质炎症介质炎细胞进炎细胞进炎细胞进炎细胞进入组织入组织入组织入组织炎症瀑布（炎炎症瀑布（炎炎症瀑布（炎炎症瀑布（炎症介质泛滥）症介质泛滥）症介质泛滥）症介质泛滥）因果关系因果关系炎症介质泛滥炎症介质泛滥74Company Logo 细胞因子细胞因子脂类脂类黏附分子
68、黏附分子氧自由基与氧自由基与NONO血浆源性炎症介质血浆源性炎症介质其他其他3.SIRS3.SIRS时表达增多的炎症介质时表达增多的炎症介质75Company Logo ( ( ( (二二二二) ) ) )促炎促炎促炎促炎- - - -抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥 (proinflammatory mediators spillover)(proinflammatory mediators spillover)通过自我放大的通过自我放大的通过自我放大的通过自我放大的级联反应级联反应级联反应级联反应(c
69、ascade),(cascade),(cascade),(cascade),产生大量炎症介质产生大量炎症介质产生大量炎症介质产生大量炎症介质一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过
70、量的抗炎介质抑制免疫功能抑制免疫功能抑制免疫功能抑制免疫功能，并增加感，并增加感，并增加感，并增加感染的易感性染的易感性染的易感性染的易感性代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征 促炎促炎促炎促炎- - - -抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控76Company Logo 感染或创伤时机体产生的可引起免疫感染或创伤时机体产生的可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。烈的内源性抗炎反应。CARS-CARS-代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征77Company L
71、ogo 促炎促炎- -抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控局部促局部促炎介质炎介质局部抗局部抗炎介质炎介质感染因子感染因子感染因子感染因子非感染因子非感染因子非感染因子非感染因子促炎介质促炎介质全身泛滥全身泛滥抗炎介质抗炎介质全身泛滥全身泛滥SIRSCARSMARSSIRSCARS细胞死亡细胞死亡功能障碍功能障碍CARSSIRS免疫抑制免疫抑制易继发感染易继发感染混合性拮抗反应综合征混合性拮抗反应综合征混合性拮抗反应综合征混合性拮抗反应综合征78Company Logo 第六节第六节 休克防治的病理生理基础休克防治的病理生理基础79Company Logo 1. 1. 1. 1.补充血容量：补充血
72、容量：补充血容量：补充血容量：及时补液及时补液及时补液及时补液, , , ,充分扩容充分扩容充分扩容充分扩容, , , ,需多少需多少需多少需多少, , , ,补多少。补多少。补多少。补多少。 2.2.2.2.纠正酸中毒：纠正酸中毒：纠正酸中毒：纠正酸中毒：补碱纠酸改善心肌代谢、防止细胞损害。补碱纠酸改善心肌代谢、防止细胞损害。补碱纠酸改善心肌代谢、防止细胞损害。补碱纠酸改善心肌代谢、防止细胞损害。 3. 3. 3. 3.血管活性药物：血管活性药物：血管活性药物：血管活性药物：包括缩血管药物和扩血管药物（必须在纠包括缩血管药物和扩血管药物（必须在纠包括缩血管药物和扩血管药物（必须在纠包括缩血管
73、药物和扩血管药物（必须在纠正酸中毒的基础上应用）。正酸中毒的基础上应用）。正酸中毒的基础上应用）。正酸中毒的基础上应用）。 一、病因学防治：如止血、镇痛、控制感染病灶等。一、病因学防治：如止血、镇痛、控制感染病灶等。一、病因学防治：如止血、镇痛、控制感染病灶等。一、病因学防治：如止血、镇痛、控制感染病灶等。二、发病学防治二、发病学防治二、发病学防治二、发病学防治（一）改善微循环（一）改善微循环（一）改善微循环（一）改善微循环80Company Logo 抑制过度炎症反应：抑制过度炎症反应：抑制过度炎症反应：抑制过度炎症反应：阻断炎症细胞信号通路的活阻断炎症细胞信号通路的活阻断炎症细胞信号通路的
74、活阻断炎症细胞信号通路的活化、拮抗炎症介质的作用或采用血液净化疗法。化、拮抗炎症介质的作用或采用血液净化疗法。化、拮抗炎症介质的作用或采用血液净化疗法。化、拮抗炎症介质的作用或采用血液净化疗法。细胞损伤的防治：细胞损伤的防治：细胞损伤的防治：细胞损伤的防治：改善微循环改善微循环改善微循环改善微循环, , , ,可补充能量及抗氧可补充能量及抗氧可补充能量及抗氧可补充能量及抗氧自由基等。自由基等。自由基等。自由基等。三、防止器官功能衰竭：三、防止器官功能衰竭： 如心衰时，除停止或减慢补液外，要强心利尿；如心衰时，除停止或减慢补液外，要强心利尿；如心衰时，除停止或减慢补液外，要强心利尿；如心衰时，除
75、停止或减慢补液外，要强心利尿；呼衰时要给氧；肾衰时可利尿、透析等。呼衰时要给氧；肾衰时可利尿、透析等。呼衰时要给氧；肾衰时可利尿、透析等。呼衰时要给氧；肾衰时可利尿、透析等。81Company Logo 四、营养与代谢支持：四、营养与代谢支持：四、营养与代谢支持：四、营养与代谢支持：保持正氮平衡是对严重创伤、感染等患者进行代谢保持正氮平衡是对严重创伤、感染等患者进行代谢保持正氮平衡是对严重创伤、感染等患者进行代谢保持正氮平衡是对严重创伤、感染等患者进行代谢支持的基本原则，在摄入营养物中，要提高支链氨支持的基本原则，在摄入营养物中，要提高支链氨支持的基本原则，在摄入营养物中，要提高支链氨支持的基
76、本原则，在摄入营养物中，要提高支链氨基酸的比例。基酸的比例。基酸的比例。基酸的比例。82Company Logo 1.1.休克的下列临床表现哪一项是错误的休克的下列临床表现哪一项是错误的? ? . .烦燥不安或表情淡漠甚昏迷烦燥不安或表情淡漠甚昏迷 . .呼吸急促、脉搏细速呼吸急促、脉搏细速. .血压均下降血压均下降 . .面色苍白或潮红、紫绀面色苍白或潮红、紫绀 . .尿少或无尿少或无 课堂练习课堂练习83Company Logo 2.2.休克时交感休克时交感- -肾上腺髓质系统处于：肾上腺髓质系统处于：. .强烈兴奋强烈兴奋 . .先兴奋后抑制先兴奋后抑制 . .强烈抑制强烈抑制 . .先
77、抑制后兴奋先抑制后兴奋 . .改变不明显改变不明显 84Company Logo 3.3.休克时血压下降的主要发病机制是休克时血压下降的主要发病机制是: :. .心功能不全心功能不全 . .外周动脉紧张度不足外周动脉紧张度不足 . .交感神经过度兴奋后衰竭交感神经过度兴奋后衰竭. .血液中儿茶酚胺过低血液中儿茶酚胺过低 . .微循环障碍微循环障碍, ,组织灌流不足组织灌流不足 85Company Logo 4.4.休克休克IIII期期( (微循环淤血期微循环淤血期) )微循环灌微循环灌流的特点是：流的特点是：. .少灌少流少灌少流, ,灌多于流灌多于流 . .少灌多流少灌多流, ,灌少于流灌少
78、于流. .多灌少流多灌少流, ,灌多于流灌多于流 . .多灌多流多灌多流, ,灌多于流灌多于流 . .多灌多流多灌多流, ,灌少于流灌少于流 86Company Logo 5.5.临床上休克最常见的分类方法是按照：临床上休克最常见的分类方法是按照：B B B B发病学原因发病学原因发病学原因发病学原因A A A A始动环节始动环节始动环节始动环节 C C C C血液动力学特点血液动力学特点血液动力学特点血液动力学特点 D D D D微循环特点微循环特点微循环特点微循环特点 E E E E外周阻力外周阻力外周阻力外周阻力87Company Logo 1.微循环的营养通路是：微循环的营养通路是：A
79、 A A A微动脉微动脉微动脉微动脉动静脉吻合支动静脉吻合支动静脉吻合支动静脉吻合支真毛细血管真毛细血管真毛细血管真毛细血管微静脉微静脉微静脉微静脉B B B B微动脉微动脉微动脉微动脉后微动脉后微动脉后微动脉后微动脉直通毛细血管直通毛细血管直通毛细血管直通毛细血管真毛细血真毛细血真毛细血真毛细血管管管管微静脉微静脉微静脉微静脉C C C C微动脉微动脉微动脉微动脉动静脉吻合支动静脉吻合支动静脉吻合支动静脉吻合支微静脉微静脉微静脉微静脉D D D D微动脉微动脉微动脉微动脉微静脉微静脉微静脉微静脉后微动脉后微动脉后微动脉后微动脉直通毛细血管直通毛细血管直通毛细血管直通毛细血管E E E E微动
80、脉微动脉微动脉微动脉后微动脉后微动脉后微动脉后微动脉真毛细血管真毛细血管真毛细血管真毛细血管微静脉微静脉微静脉微静脉6.6.微循环的营养通路是：微循环的营养通路是：88Company Logo 病例病例 男，男，男，男，24242424岁。因石块砸伤右下肢岁。因石块砸伤右下肢岁。因石块砸伤右下肢岁。因石块砸伤右下肢3h 3h 3h 3h 急诊入院。急诊入院。急诊入院。急诊入院。 急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP12.8/9.33kPaBP12.8/9.33kPaB
81、P12.8/9.33kPaBP12.8/9.33kPa（96/70mmHg96/70mmHg96/70mmHg96/70mmHg），脉搏），脉搏），脉搏），脉搏96969696次次次次/ / / /分，呼吸分，呼吸分，呼吸分，呼吸28282828次次次次/ / / /分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白白白白+、RBC+RBC+RBC+RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。右下肢小腿部
82、肿胀，有骨折体征。基本病理过程：休克（早期）基本病理过程：休克（早期）89Company Logo 90Company Logo 91Company Logo 休克发生的共休克发生的共同基础：同基础：有效循环血量有效循环血量三个因素决定有效循环血量和组织灌流量：三个因素决定有效循环血量和组织灌流量：1.1.足够的血容量足够的血容量2.2.正常的血管舒缩功能正常的血管舒缩功能3.3.正常的心泵功能正常的心泵功能92Company Logo 血容量血容量 低血容量性休低血容量性休克克心泵功能障碍心泵功能障碍心源性休克心源性休克血管容量血管容量 血管源性休克血管源性休克休休克克93Company L
83、ogo “ “自身输血自身输血自身输血自身输血” ”肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官的收缩，肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官的收缩，肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官的收缩，肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官的收缩，减少血管床容量，增加回心血量。减少血管床容量，增加回心血量。减少血管床容量，增加回心血量。减少血管床容量，增加回心血量。休克时增加回心血量和循环血量的休克时增加回心血量和循环血量的休克时增加回心血量和循环血量的休克时增加回心血量和循环血量的“ “第一道防线第一道防线第一道防线第一道防线” ”94Company Logo “ “自身输液自身输液自身输液自身输液” ”毛细血管前阻力
84、大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管组织液回流入血管组织液回流入血管组织液回流入血管休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“ “第二道防线第二道防线第二道防线第二道防线” ”微静脉微静脉微动脉微动脉收缩明显收缩明显收缩明显收缩明显95Company Logo “ “自身输液自身输液自身输液自身输液” ”、“ “自身输血自身输血自身输血自身输血” ”作用停作用停作用停作用停止止止止组组组组织织织织间间间间胶胶胶胶体体体体正常时，组
85、织间水正常时，组织间水正常时，组织间水正常时，组织间水分大多呈胶体状态分大多呈胶体状态分大多呈胶体状态分大多呈胶体状态毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞流体静压升高流体静压升高流体静压升高流体静压升高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高, , , ,血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩96Company Logo 无复流现象无复流现象（无复流现象（no-reflow phenomenonno-reflow phenomenon）输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微输血补液治疗后，虽血压可一度
86、回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象。流仍不能恢复的现象称无复流现象。 97Company Logo 失血是否引起休克主要取决于失血的量和速度。失血是否引起休克主要取决于失血的量和速度。151520min20min内失血少于总血量内失血少于总血量内失血少于总血量内失血少于总血量10%10%15%15%，机体代偿。，机体代偿。，机体代偿。，机体代偿。短时间内失血达总血量短时间内失血达总血量短时间内失血达总血量短时间内失血达总血量25%25%30%30%，失代偿，休克。，失代偿，休克。，失代偿，休克。，失代偿，休克。失血量失血量失血量失血量 总血量的总血量的总血量的总血量的45%45%50%50%，往往迅速导致死亡。，往往迅速导致死亡。，往往迅速导致死亡。，往往迅速导致死亡。一、失血性休克一、失血性休克98Company Logo 血流速度：血流速度： 线流：线流：血流快，呈光滑的索状，毫无颗粒感。血流快，呈光滑的索状，毫无颗粒感。 线粒流：线粒流：血流快，呈光滑的索状，稍有颗粒感。血流快，呈光滑的索状，稍有颗粒感。 粒流：粒流：血流较快，轴流、缘流混杂，如泥沙流。血流较快，轴流、缘流混杂，如泥沙流。 停滞：停滞：血流停滞不动。血流停滞不动。99
