糖尿病酮症酸中毒课件

上传人:夏** 文档编号:567524455 上传时间:2024-07-21 格式:PPT 页数:22 大小:107.50KB
返回 下载 相关 举报
糖尿病酮症酸中毒课件_第1页
第1页 / 共22页
糖尿病酮症酸中毒课件_第2页
第2页 / 共22页
糖尿病酮症酸中毒课件_第3页
第3页 / 共22页
糖尿病酮症酸中毒课件_第4页
第4页 / 共22页
糖尿病酮症酸中毒课件_第5页
第5页 / 共22页
点击查看更多>>
资源描述

《糖尿病酮症酸中毒课件》由会员分享,可在线阅读,更多相关《糖尿病酮症酸中毒课件(22页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA) diabetic ketoacidosis温州市中西医温州市中西医结结合医院合医院内分泌代内分泌代谢谢病科病科 张爱鸣张爱鸣 概述概述DKA:是临床上最常见、最重要、经及是临床上最常见、最重要、经及时合理的治疗时合理的治疗 可逆转的糖尿病急性并发可逆转的糖尿病急性并发症。症。DKA:由于体由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加,引起糖、蛋白质、脂肪代调激素增加,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、谢紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒及水、电解质高酮血症、代谢性酸中毒及水、电解质失衡等

2、改变为主要表现。是糖尿病的急失衡等改变为主要表现。是糖尿病的急性并发症之一。性并发症之一。 因延误诊断未合理治疗造成死亡仍常见。因延误诊断未合理治疗造成死亡仍常见。提纲:提纲:DKA的临床表现的临床表现DKA的治疗的治疗DKA的发病诱因的发病诱因DKA的发病机理的发病机理DKA的诊断的诊断DKA的实验室检查的实验室检查发病诱因发病诱因感染感染:是最常见最主要的诱因是最常见最主要的诱因饮食不当、胃肠疾患:饮食不当、胃肠疾患: 尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时,常导致严重失水尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时,常导致严重失水和进食不足而和进食不足而DKA。治疗不当治疗不当(Insulin中断或不适当减量

3、)中断或不适当减量)各种应激情况各种应激情况 (AMI、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等)分娩、严重的精神刺激等)拮抗胰岛素的激素分泌过多:拮抗胰岛素的激素分泌过多:如大量使用糖皮质激素、如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。胰高血糖素、皮质醇增多症。DKA DKA 发病诱因发病诱因 insulin deficiency进行性进行性 -cell 衰竭衰竭 已经诊断的糖尿病病人漏已经诊断的糖尿病病人漏打胰岛素打胰岛素相对失效包括药物本身失相对失效包括药物本身失效或组织吸收不好效或组织吸收不好 stress感染感染,败

4、血症败血症 counterregulatory hormonesGlucagon 胰高糖素胰高糖素Catecholamines 儿茶酚胺儿茶酚胺Cortisol 可的松可的松growth hormone 生长激素生长激素Sexual hormones 性激素性激素诱发糖尿病酮症酸中毒的原因诱发糖尿病酮症酸中毒的原因 心肌梗塞新诊断新诊断1型糖尿病型糖尿病感染感染原因未知原因未知其它原因其它原因治疗错误治疗错误心肌梗死心肌梗死DKA DKA 病理生理及发病机制病理生理及发病机制胰岛素胰岛素升糖激素升糖激素血血糖糖脂肪脂肪动员动员游离脂肪酸游离脂肪酸丙丙酮酮、乙乙酰酰乙酸乙酸羟丁酸丁酸pH正常:正

5、常:酮酮症症pH7.35:酮酮症酸中毒症酸中毒血血浆浆渗透渗透压压渗透性利尿渗透性利尿恶心、呕吐严严重脱水,重脱水,电电解解质质紊乱紊乱循循环环衰竭、衰竭、肾肾衰竭衰竭中枢神中枢神经经功能障碍功能障碍红细胞糖化血红蛋白红细胞糖化血红蛋白2,3二磷酸甘油二磷酸甘油酸酸携氧系携氧系统统功能异常功能异常临床表现临床表现原糖尿病症状加重:原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重下降。体重下降。消化道症状:消化道症状:DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可

6、产生严重的呕吐。部分患者有部分患者有腹痛腹痛。呼吸系统症状呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,引:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,引起呼吸改变。当起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸;当时可引起深而快的呼吸;当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。到类似烂苹果的气味。临床表现临床表现神经系统症状神经系统症状:个体差异较大,早期有头痛、头晕、:个体差异较大,早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠,继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度萎靡、倦怠,继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者约的意识障碍,昏迷者约10%

7、。脱水和休克症状脱水和休克症状:中、重度的:中、重度的DKA常有脱水。常有脱水。1、脱水达脱水达5%:皮肤皮肤粘膜粘膜干燥、干燥、弹性下降、弹性下降、眼球下陷眼球下陷; 2、脱水达体重的脱水达体重的10%:单纯体位性脉博变化;单纯体位性脉博变化;3、脱水达体重的脱水达体重的15%:可有可有脉博细弱等脉博细弱等循环衰竭循环衰竭表现;表现;4、脱水达、脱水达20%:卧位低:卧位低血压、血压、提示严重脱水;提示严重脱水; 重者可危及生命。重者可危及生命。诱因之表现诱因之表现:各种诱因疾病均有其特殊的临床表现:各种诱因疾病均有其特殊的临床表现 死亡原因死亡原因:低血容量休克、严重的高血钾、代低血容量休

8、克、严重的高血钾、代谢性酸中毒、脑水肿谢性酸中毒、脑水肿。实验室检查实验室检查1. 尿尿 尿糖、尿酮体强阳性。尿糖、尿酮体强阳性。2. 血血血糖血糖明显增高,多在明显增高,多在16.733.3mmol/L血酮体血酮体升高,多大于升高,多大于4.8 mmol/L血酸碱度血酸碱度:二氧化碳结合力降低,轻者为:二氧化碳结合力降低,轻者为13.518.0 mmol/L,重度则重度则9.0 mmol/L;血血PH7.35;BE负负值增大值增大(2.3 mmol/L)。电解质电解质:血钾血钾早期正常或偏高,治疗后血钾可降低。早期正常或偏高,治疗后血钾可降低。 血钠、血氯降低。血钠、血氯降低。尿素氮和肌酐尿

9、素氮和肌酐可升高(肾前性)可升高(肾前性)血白细胞血白细胞总数升高,中性粒细胞比例升高总数升高,中性粒细胞比例升高 诊断标准诊断标准DKA的诊断并不困难,对临床凡具有的诊断并不困难,对临床凡具有DKA症状而疑为症状而疑为DKA的患者,立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体的患者,立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者,无论或碳酸氢盐降低者,无论既往有无糖尿病史即可诊断。既往有无糖尿病史即可诊断。表现为急腹症,但无定位体征,要考虑本病。表现为急腹症,但无定位体征,要考虑本病。v是否有诱发原因?v目前的治疗及问题v所使用的药物病史病史v脱水v

10、血压下降(体位性)、休克v酮体(呼吸中有烂苹果味)v酸中毒(Kussmaul 呼吸)v诱发原因,如肺炎,泌尿系感染v糖尿病并发症,特别是心血管病变v体温过低v胃储留体格检查体格检查v血糖检查(便携式血糖仪)v尿酮体(酮体试纸)v血酮体(酮体试纸)床旁检查床旁检查静脉血v葡萄糖vNa+ 、K+、Cl-、HCO3-v尿素氮,肌酐v渗透压(测定或者计算)v酮体(如果可能)v计算离子间隙v乳酸(如果怀疑有明显的乳酸酸血症)v视力检查(高甘油三酯血症)动脉血vPH、标准碱、剩余碱vPo2、Pco2其它v心电图、心肌酶v全血计数v胸部X-线检查v血、尿、痰细菌培养实验室检查实验室检查诊诊断断流流程程DKA

11、 分级分级轻度轻度:只有酮症,无酸中毒只有酮症,无酸中毒 。即:糖尿病酮症。即:糖尿病酮症中度中度 :轻、中度酸中毒轻、中度酸中毒 即糖尿病酮症酸中毒即糖尿病酮症酸中毒重度重度:指指DKA伴有意识障碍,或虽无意识障碍,伴有意识障碍,或虽无意识障碍,但二氧化碳结合力低于但二氧化碳结合力低于10mmol/l。即糖尿病酮症酸。即糖尿病酮症酸中毒昏迷中毒昏迷鉴别诊断鉴别诊断饥饿性酮症:饥饿性酮症:热量摄入不足,体内脂肪大量分解造成;热量摄入不足,体内脂肪大量分解造成; 无糖尿病无糖尿病病史,补液后酮症较容易纠正。病史,补液后酮症较容易纠正。酒精性酮症:酒精性酮症:大量酒精摄入而碳水化合物摄入不足,出现

12、难治性大量酒精摄入而碳水化合物摄入不足,出现难治性呕吐时,出现尿酮体阳性。酮症酸中毒多较轻,补液后易纠正。呕吐时,出现尿酮体阳性。酮症酸中毒多较轻,补液后易纠正。乳酸性中毒:乳酸性中毒:多见于肝肾功能不全、休克、服双胍类药物病史。多见于肝肾功能不全、休克、服双胍类药物病史。起病多较急,可表现为失水等表现。但血酮尿酮为阴性。血乳酸起病多较急,可表现为失水等表现。但血酮尿酮为阴性。血乳酸明显升高。明显升高。高血糖高渗状态:高血糖高渗状态:多见于年龄较大的糖尿病患者,可伴严重脱水,多见于年龄较大的糖尿病患者,可伴严重脱水,查尿酮、血酮为阴性,血糖显著升高大于查尿酮、血酮为阴性,血糖显著升高大于33.

13、3mmol/l,血渗透压显血渗透压显著升高大于著升高大于330mosm/kgH2O。治疗治疗目的目的降血糖、消酮体;降血糖、消酮体; 恢复葡萄糖依赖性组织对葡萄糖的利用;恢复葡萄糖依赖性组织对葡萄糖的利用;纠正电解质及酸碱平衡失调纠正电解质及酸碱平衡失调 恢复脏器功恢复脏器功能;能;治疗原则治疗原则补补液液 :多少?:多少?(脱水程度决定补液量)(脱水程度决定补液量) 速度?速度?(先快后慢先快后慢) 种类?(先盐后糖,先晶体后胶体)种类?(先盐后糖,先晶体后胶体)胰岛素治疗胰岛素治疗 :小剂量(:小剂量(0.1U/公斤体重公斤体重/小时)小时)纠正电解质及酸碱平衡失调纠正电解质及酸碱平衡失调

14、 :重视补钾,慎补碱。:重视补钾,慎补碱。处理诱发病和防治并发症处理诱发病和防治并发症1、总量总量:第一天:第一天:40006000ml,重者可达,重者可达8000ml;2、速度速度:先快后慢:第一个:先快后慢:第一个2小时小时10002000ml,以后每以后每2小时小时5001000ml,24小时完成总量;小时完成总量;以后根据尿量,以后根据尿量, 心率,周围循环状况决定补液速度心率,周围循环状况决定补液速度及量。及量。3、性质性质:血糖超过:血糖超过13.9mmol/L时,用生理盐水;时,用生理盐水;血糖低于血糖低于13.9mmol/L时,用时,用5%葡萄糖葡萄糖+胰岛素胰岛素一、补液一、

15、补液(首要的治疗措施首要的治疗措施首要的治疗措施首要的治疗措施) 二、胰岛素应用:二、胰岛素应用: 小剂量胰岛素持续静脉滴注法:小剂量胰岛素持续静脉滴注法:0.1 u/kg.h胰岛素应用注意点胰岛素应用注意点为促进合成代谢和减少酮体生成,持续供给胰岛素和为促进合成代谢和减少酮体生成,持续供给胰岛素和葡萄糖底物是重要的。葡萄糖底物是重要的。特别敏感的小病儿,有时建议特别敏感的小病儿,有时建议0.05U/kg/h当血糖下降到当血糖下降到13.9mmol/L时改为糖盐水输注。维持血时改为糖盐水输注。维持血糖在糖在8-12mmol/L之间之间血糖下降每小时血糖下降每小时4.25.6mmol/l,密切监

16、测血糖、血,密切监测血糖、血酮、酮、 血解质水平。必要时监测肾功能,血气分析。血解质水平。必要时监测肾功能,血气分析。三、纠正电解质、酸碱平衡紊乱三、纠正电解质、酸碱平衡紊乱1、补钾:、补钾: 酸中毒时,氢离子进入细胞内,替换出钾酸中毒时,氢离子进入细胞内,替换出钾-显示显示 不出低钾;不出低钾; 酸中毒纠正后,血钾降低明显,要尽快补钾;酸中毒纠正后,血钾降低明显,要尽快补钾;2、补碱:、补碱:一般不纠酸,以防脑水肿!一般不纠酸,以防脑水肿! 轻度酸中毒:胰岛素应用后酸中毒可自行纠正;轻度酸中毒:胰岛素应用后酸中毒可自行纠正; 重度酸中毒(重度酸中毒(PH小于小于7.1、CO2CP小于小于10mmol/L)时:补)时:补5%碳酸氢钠碳酸氢钠250ml -补碱不要太积极补碱不要太积极四、诱因及并发症治疗四、诱因及并发症治疗休克休克严重感染严重感染心力衰竭、心律失常心力衰竭、心律失常肾衰竭肾衰竭 脑水肿脑水肿掌握要点掌握要点DKA的发病诱因的发病诱因DKA的临床表现的临床表现DKA的实验室检查的实验室检查DKA的诊断的诊断DKA的治疗的治疗“thanks”

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 医学/心理学 > 基础医学

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号