急性左心功能衰竭ppt课件

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1、2024/7/20心衰1急性左心功能衰竭的急性左心功能衰竭的 诊断与治疗诊断与治疗2024/7/20心衰2概概 述述发病率高:病率高:全世界全世界约1500万心衰病人,万心衰病人,老年人更多,老年人更多,75岁以上患者占以上患者占10%心衰是心衰是65岁以上者住院的主要原因以上者住院的主要原因。病死率高病死率高:心衰的二年心衰的二年总病死率病死率为25%轻度心衰的二年病死率度心衰的二年病死率10-20%重度心衰的二年病死率高达重度心衰的二年病死率高达75%心功能心功能IV级时一年病死率一年病死率为50%2024/7/20心衰3概概 述述分分类:按病程分按病程分为:急性急性慢性;慢性;按病症的体

2、征分按病症的体征分为:左心衰,右心衰,全心衰;左心衰,右心衰,全心衰;按收按收缩和舒和舒张功能改功能改变:收收缩功能不全,舒功能不全,舒张功能不全。功能不全。2024/7/20心衰4急性左心衰定义急性心衰急性心衰AHFAHF是是继发于心功能异常而在短期内出于心功能异常而在短期内出现的病症和体征。的病症和体征。心心脏功能异常包括功能异常包括: :收收缩或舒或舒张功能减低、功能减低、心律异常心律异常前后前后负荷不匹配荷不匹配通常危及生命并需要通常危及生命并需要紧急急处理。理。ESC2005AHFESC2005AHF指南指南2024/7/20心衰5病病 因因慢性心衰失代偿;急性冠脉综合征 AMI/U

3、AP/缺血性心功能不全 AMI的机械性并发症 右心室梗死高血压危象急性心律失常VT、VF、AF、SVT2024/7/20心衰6病病 因因心肌病和心肌炎瓣膜反流主动脉瓣狭窄急性心肌炎心包填塞主动脉夹层产后心肌病2024/7/20心衰7病 因非心血管因素非心血管因素 对治疗依从性差容量超负荷感染,如肺炎和败血症严重的脑部损伤大的外科手术肾功能不全哮喘吸毒酗酒高输出量综合征高输出量综合征 败血症甲亢贫血分流综合征2024/7/20心衰8临床表现急性心衰的病人急性心衰的病人六六种不同的种不同的临床表床表现2024/7/20心衰9临床表床表现 1.CHF急性失代偿: 病症、体征较轻心率 +/-收缩压 +

4、/-心排指数 +/-PCWP +尿量 +组织低灌注 +/- 2. 伴急性肺水肿的伴急性肺水肿的AHF:重度呼吸困重度呼吸困难及满肺罗音难及满肺罗音心率 +/-收缩压 +/-心排指数 +/-PCWP +尿量 +组织低灌注 +/-2024/7/20心衰10临床表现:心源性休克3.低心排综合征低心排综合征: 低血压、少尿、组织低灌注心率+收缩压 -心排指数 -PCWP +尿量 -组织低灌注 + 4.严重的心源性休克严重的心源性休克: 低血压、器官低灌注、无尿心率心率+收缩压收缩压 -心排指数心排指数 -PCWP +尿量尿量 -组织低灌注组织低灌注 +2024/7/20心衰11临床表现5.高血压性急性

5、心衰:高血压性急性心衰: 伴有高血压及正常伴有高血压及正常LVEF的急性心衰病症和体征的急性心衰病症和体征心率心率 +收缩压收缩压 +心排指数心排指数 +/-PCWP +尿量尿量 +/-组织低灌注组织低灌注 +/-2024/7/20心衰12临床表现6.高输出量性心衰:高输出量性心衰: 有心率增快、外周温暖等心输出量增加的征象心率+收缩压+/-心排指数+PCWP +/-尿量+组织低灌注+/-右心衰竭:右心衰竭: 低心排综合征伴JVP升高,肝肿大和低血压心率 +SBP收缩压 -心排指数 -PCWP -尿量 +/-组织低灌注 +/-2024/7/20心衰13临床表床表现急性左心衰竭急性左心衰竭临床表

6、床表现:发病急病急骤,病人突然出病人突然出现呼吸困呼吸困难,呼吸加快,可达,呼吸加快,可达20-30次次/分。分。端坐呼吸:端坐呼吸:为急性左心衰特有体征急性左心衰特有体征阵发性呼吸困性呼吸困难:是急性左心衰肺淤血或慢性肺淤血急性加是急性左心衰肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的表的表现。典型表典型表现为夜夜间平卧后或熟睡数小平卧后或熟睡数小时内突然窒息而醒,被迫坐起,呼吸急促或伴有咳嗽内突然窒息而醒,被迫坐起,呼吸急促或伴有咳嗽。 2024/7/20心衰14临床表现临床表现急性左心衰竭急性左心衰竭临床表床表现:急性肺水急性肺水肿: 肺毛肺毛细血管血管压迅速升高,使大量液体迅速升高,使大量液体转移至肺

7、泡移至肺泡内和肺内和肺组织中,从而引起呼吸困中,从而引起呼吸困难。左室舒左室舒张末末压超超过30mmHg, 即可能即可能发生肺水生肺水肿。 2024/7/20心衰15临床表现临床表现急性肺水肿分为急性肺水肿分为5 5期:期: 1. 1. 发病期:病症不典型,呼吸短促,焦虑不安,皮肤苍白,湿冷,心率加快,发病期:病症不典型,呼吸短促,焦虑不安,皮肤苍白,湿冷,心率加快,X-X-线肺门阴影增大。线肺门阴影增大。 2 2、间质内肺水肿期:有呼吸困难,但无泡沫痰,伴有端坐呼吸、焦虑、烦躁、面色青灰、口唇发、间质内肺水肿期:有呼吸困难,但无泡沫痰,伴有端坐呼吸、焦虑、烦躁、面色青灰、口唇发绀及大汗淋漓,

8、局部病人可有颈静脉恕张,肺部有哮鸣音,可伴有细湿罗音。绀及大汗淋漓,局部病人可有颈静脉恕张,肺部有哮鸣音,可伴有细湿罗音。 2024/7/20心衰16临床表现临床表现急性肺水急性肺水肿分分为5期:期:3、肺泡内肺水肺泡内肺水肿期:期:频繁咳嗽,极度呼吸困繁咳嗽,极度呼吸困难咳咳红色泡沫痰色泡沫痰,双肺布双肺布满粗中水泡音,伴哮粗中水泡音,伴哮鸣音。音。4、休克期、休克期:血:血压下降,脉搏下降,脉搏细速,皮肤速,皮肤苍白,紫白,紫绀加重,冷汗淋漓,意加重,冷汗淋漓,意识模糊。模糊。5、临终期期:呼吸及心律:呼吸及心律严重紊乱,重紊乱,濒临死亡。死亡。2024/7/20心衰17临床表现临床表现交

9、替脉:交替脉:节律正常,而交替出律正常,而交替出现一一强一弱的脉搏。随心衰加重,交替一弱的脉搏。随心衰加重,交替脉可在外周脉可在外周动脉脉检出。出。发生机制:参与生机制:参与心室收心室收缩的心肌的心肌纤维多少不同,各次心室舒多少不同,各次心室舒张不等所致。不等所致。室性奔室性奔马律:律:为左心衰的常左心衰的常见体征,体征,心尖部最易听到。心尖部最易听到。肺部肺部罗音:音:开始可无开始可无罗音或音或仅有哮有哮鸣音,但很快于音,但很快于两肺底部出两肺底部出现湿湿性性罗音,且自下而上,迅速布音,且自下而上,迅速布满全肺。全肺。2024/7/20心衰18临床表现临床表现慢性左心衰竭慢性左心衰竭临床表床

10、表现:疲疲劳、倦怠、乏力。系心排血量下降,、倦怠、乏力。系心排血量下降,组织灌注减少灌注减少所致。所致。呼吸困呼吸困难:是左心衰的最早期病症,:是左心衰的最早期病症,为肺淤血和肺肺淤血和肺顺应性下降而致肺活量减少的性下降而致肺活量减少的结果。按呼吸困果。按呼吸困难出出现与休与休力活力活动的关系,将心功能分的关系,将心功能分级。咳嗽、咳痰、咯血。咳嗽、咳痰、咯血。体征:一般均有心体征:一般均有心脏扩大,以左心室大,以左心室为主,心尖可有主,心尖可有收收缩期期杂音,音,S3、S4、严重重时可有奔可有奔马律。肺部可有律。肺部可有干湿性干湿性罗音。音。2024/7/20心衰19临床表床表现心功能分心功

11、能分级:NYHA临床呼吸困床呼吸困难病症与活病症与活动量的关系量的关系I 级:一般体力活:一般体力活动无限制,无呼吸困无限制,无呼吸困难;II 级:安静:安静时没有病症,体力活没有病症,体力活动轻度受限;度受限;III级:低于:低于轻度体力活度体力活动时,即有呼吸困,即有呼吸困难;IV级:安静状:安静状态下,即有呼吸困下,即有呼吸困难。 2024/7/20心衰20临床表床表现舒舒张功能不全性心衰:功能不全性心衰: 定定义:指心室舒:指心室舒张期充盈异常,致使肺或期充盈异常,致使肺或/和体循和体循环淤血而引起的心力衰竭淤血而引起的心力衰竭综合症。合症。 舒舒张功能异常指等容舒功能异常指等容舒张期

12、延期延长,负压下降率下降率-dp/dt) 减慢,快速充盈减少,心室减慢,快速充盈减少,心室顺应性下降。性下降。 心心脏收收缩功能根本正常。功能根本正常。 临床表床表现:气短,:气短,劳力性呼吸困力性呼吸困难及及阵发性夜性夜间呼吸困呼吸困难。 2024/7/20心衰21Killip分级AMI治疗中左室功能不全程度的临床评价级无心衰。无心功能失代偿的征象;级心衰。诊断标准包括肺罗音、S3奔马律和肺静脉高压。一半以上肺野可闻及湿罗音。级严重心衰。满肺野可闻及湿罗音。级心源性休克。包括低血压SBP90mmHg、外周血管收缩的征象如少尿、紫绀、出汗。2024/7/20心衰22Forrester分级组组织

13、织灌灌注注心脏指数:2 正常正常低容量肺淤血:PCWP18mmHg肺水肿肺水肿利尿剂利尿剂血管扩张剂血管扩张剂血压正常:血管扩张剂血压降低:正性肌力药或血管收缩剂2024/7/20心衰23慢性心衰急性失代偿的评价干而暖干而暖湿而暖湿而暖干而冷干而冷湿而冷湿而冷组组织织灌灌注注肺淤血肺淤血临床分级临床分级2024/7/20心衰24心衰的心衰的监护注意注意观察病人情察病人情绪改改变,尤其在探尤其在探视后后。观察各种察各种检查,进餐,可排大小便后餐,可排大小便后,病人,病人心率,呼吸,血心率,呼吸,血压变化。化。 尽量减少病人的体力和尽量减少病人的体力和脑力力负担,确保病人安静休息。担,确保病人安静

14、休息。准确准确记录病人病人液体出入量液体出入量,控制病人,控制病人进餐,餐,饮水量水量。根据病情需要,控制各种液体的根据病情需要,控制各种液体的输入量和入量和输入速度。入速度。必要必要时进行心行心导管管监测。2024/7/20心衰25诊断原那么断原那么临床床评估估病史病史ECGX线氧氧饱和度和度CRP、电解解质、肌、肌酐BNP/NT-proBNP、肌、肌钙蛋白蛋白所有病人均需尽快行超声心所有病人均需尽快行超声心动图检查2024/7/20心衰26Patient subsets and prognosis according to hemodynamic abnormalities after P

15、atient subsets and prognosis according to hemodynamic abnormalities after myocardial infarctionmyocardial infarction- PCWP (mm Hg) CI (L/min/m2) In-hospital mortality rate (%)- I 2.2 3 II 18 2.2 9 III 18 18 2.2 51- Adapted from Forrester et al (6)2024/7/20心衰27心衰治心衰治疗原那么原那么减减轻心心脏前,后前,后负荷;荷; 减少血容量减少血容

16、量;增加心增加心脏排血量;排血量;减减轻肺淤血肺淤血;改善肺通气。改善肺通气。2024/7/20心衰28疑心急性心衰病症、体征评价病症、体征评价心脏病史心脏病史ECG/BNP/X线线超声心动图评价心功能超声心动图评价心功能心衰心衰分型、分级分型、分级考虑其他诊断考虑其他诊断可选检查,造影、血流动力学监测可选检查,造影、血流动力学监测等等正常正常异常异常异常异常2024/7/20心衰29左室功能评价左室射血分数(LVEF)LVEF降低LVEF正常舒张功能不全一过性收缩功能不全诊断错误(无心衰)左室收缩功能不全2024/7/20心衰30实验室室检查血常规血小板计数肌酐/尿素电解质血糖心肌酶CKMB

17、动脉血气C反响蛋白D-二聚体转氨酶尿液分析BNP或NT-proBNPINR常规常规常规常规常规常规常规常规常规可选可选可选应用抗凝或严重心衰时2024/7/20心衰31治治疗目目标心衰治疗的目标为减轻病症并改善预后;治疗策略应基于临床、实验室的检查结果和血流动力学发现2024/7/20心衰32急性心衰治急性心衰治疗目目标 临床病症呼吸困难或/及乏力体征体重尿量氧合 实验室血清电解质恢复正常BUN血浆BNP血糖恢复正常 血流动力学血流动力学PCWPPCWP降至降至18mmHg95%)吗啡静推必要时静脉注射袢利尿剂硝酸酯类或硝普钠扩张静脉严重急性心衰或高血压给予正性肌力治疗如有低灌注那么给予补液根

18、据诊断和实验室检查结果进行代谢治疗2024/7/20心衰36初始治疗初始治疗伴有急性冠脉综合征或严重心血管机械性异常者需进行冠脉造影和导管检查,以利于PCI或手术等治疗措施2024/7/20心衰37AHFAHFAHFAHF的治疗的治疗的治疗的治疗护理原那么护理原那么护理原那么护理原那么急性心衰急性心衰最后诊断即刻复苏即刻复苏诊断流程有胸闷或胸痛的病人治疗动脉氧饱和度95%正常心率和心律如生命垂危应给予根本生命支持止痛或镇静提高吸氧浓度,考虑CPVP或经鼻正压通气起搏或抗心律失常治疗等是否否否是是2024/7/20心衰38AHFAHF的治疗护理原那么的治疗护理原那么平均血压70mmHg必要时肺动

19、脉导管监测必要时肺动脉导管监测足够的前负荷足够的心输出量酸中毒纠正静脉氧分压60mmHg有组织灌注良好的征象立即重新评估血管扩张剂如有容量超负荷那么考虑应用利尿剂补液考虑正性肌力药或进一步降低后负荷是否否否是是2024/7/20心衰39侵入性监测侵入性监测侵入性血流侵入性血流动力学力学监测有利于有利于严重急性心衰的容量重急性心衰的容量负荷、利尿和荷、利尿和/或血管或血管扩张剂的的应用决用决策策2024/7/20心衰40有创性血流动力学监测有创性血流动力学监测2024/7/20心衰41血流血流动力学力学发现CI降低降低降低降低降低降低降低降低不变不变PCWP低低高或正常高或正常高高高高高高SBP

20、8585治疗方案治疗方案补液补液血管扩张剂血管扩张剂(硝普纳或(硝普纳或硝酸酯类)硝酸酯类)和补液和补液考虑正性肌考虑正性肌力药(多巴力药(多巴酚丁胺、多酚丁胺、多巴胺)和静巴胺)和静脉利尿脉利尿血管扩张剂血管扩张剂(硝普纳或(硝普纳或硝酸酯类)、硝酸酯类)、静脉利尿并静脉利尿并考虑正性肌考虑正性肌力药(多巴力药(多巴酚丁胺等)酚丁胺等)静脉利尿,静脉利尿,如血压低则如血压低则血管收缩剂血管收缩剂和正性肌力和正性肌力药药2024/7/20心衰42特异性药物治疗需要基于需要基于对每种每种药物物药代代动力学和力学和药效效动力学及力学及药物潜在相互作用、副作用和毒物潜在相互作用、副作用和毒性的了解性

21、的了解2024/7/20心衰43利尿剂利尿剂病人一般都需要病人一般都需要应用利尿用利尿剂缓解肺循解肺循环和体循和体循环的淤血的淤血急性期常需静脉用急性期常需静脉用药利尿利尿剂抵抗是常抵抗是常见的的问题2024/7/20心衰44利尿剂治疗体液储留的程度体液储留的程度利尿剂利尿剂剂量(剂量(mg)建议建议轻度轻度呋噻米呋噻米20-40根据临床情况口服或静推根据临床情况口服或静推布美他尼布美他尼0.5-1.0根据临床反应进行剂量滴根据临床反应进行剂量滴定定托拉塞米托拉塞米 10-20检测检测Na+、K+、肌酐和血、肌酐和血压压重度重度呋噻米呋噻米40-100静推静推呋噻米呋噻米5-40mg/h静滴优

22、于极大剂量弹丸注静滴优于极大剂量弹丸注射射布美他尼布美他尼1-4口服或静推口服或静推托拉塞米托拉塞米 20-100口服口服2024/7/20心衰45体液储留的程度体液储留的程度利尿剂利尿剂剂量剂量建议建议对袢利尿剂的反应对袢利尿剂的反应增加双氢克尿塞25-30,2次/日与袢利尿剂合用优于单用大剂量袢利尿剂美托拉宗2.5-10,1次/日如肌酐清除率100mmHgSBP 85-100mmHgSBP5/kg/min和/或去甲肾上腺素反响良好口服治疗呋噻米、ACE-I反响不好正性肌力药2024/7/20心衰48适应症AHF,血压不低剂量20 g/min开始,增加至200 g/min主要不良反应低血压、

23、头痛其他连续应用可耐受适应症AHF,血压不低剂量1 mg/h开始,增加至10 mg/h主要不良反应低血压、头痛其他连续应用可耐受血管扩张剂硝酸酯类、5-单硝酸盐血管扩张剂硝酸异山梨酯2024/7/20心衰49适应症高血压危象,收缩力下降的心源性休克剂量0.03g/kg/min主要不良反应低血压、异氰酸酯 其他该药为光敏性适应症急性失代偿性心衰剂量2g/kg弹丸注射+ 0.015-0.03g/kg/min静脉滴注主要不良反应低血压血管扩张剂硝普钠血管扩张剂左西孟旦欧洲医药评价署 不支持2024/7/20心衰50正性肌力正性肌力药中重度心衰和伴低血压的病人常需应用常有心动过速和血管收缩2024/7

24、/20心衰51多巴酚丁胺多巴酚丁胺否2-20 g/kg/min(+)多巴胺多巴胺否5 g/kg/min(+) :血管收缩 (+)米力农米力农25-75g/kg持续10-20min0.375-0.75 g/kg/min依诺西酮依诺西酮 0.25-0.75mg/kg1.25-7.5 g/kg/min左西孟旦左西孟旦 12-24g/kg持续10-20min0.1g/kg/min,可降至0.05或升至0.2 g/kg/min去甲肾上腺素去甲肾上腺素否0.2-1.0 g/kg/min肾上腺素肾上腺素急救时可给予1mg静推,3-5分钟后重复给药,不能气管内给药0.05-0.5 g/kg/min静脉推注静脉

25、推注 滴注速度滴注速度2024/7/20心衰52需要手需要手术治治疗的心的心脏异常或异常或AHF多支血管病变的AMI病人伴心源性休克心梗后室间隔穿孔游离壁破裂瓣膜疾病的急性失代偿主动脉瘤或主动脉夹层破入心包2024/7/20心衰53急性二尖瓣反流,原因有:急性二尖瓣反流,原因有:-缺血性乳缺血性乳头肌断裂肌断裂-急性乳急性乳头肌功能不全肌功能不全-粘液瘤腱索断裂粘液瘤腱索断裂-心内膜炎心内膜炎-外外伤急性主急性主动脉瓣反流,原因有:脉瓣反流,原因有:-心内膜炎心内膜炎-主主动脉脉夹层-胸部胸部闭合性合性创伤瓦氏瓦氏窦瘤破裂瘤破裂慢性心肌病急性失代慢性心肌病急性失代偿需要机械性需要机械性辅助装置

26、支持助装置支持2024/7/20心衰54心律失常的治心律失常的治疗心律失常常心律失常常预示失代示失代偿的的发生或加重,需生或加重,需积极治极治疗2024/7/20心衰55急性心衰伴心律失常的治疗急性心衰伴心律失常的治疗VF或不规律的VT 200-300J除颤,无效那么静推肾上腺素1mg或血管加压素40 IU和/或胺碘酮150-300mgVT 如病情不稳定那么电复律。如稳定那么胺碘酮或利多卡因可药物复律2024/7/20心衰56窦性心律失常或室上性心动过速:窦性心律失常或室上性心动过速: 如血流动力学稳定那么使用如血流动力学稳定那么使用-受体阻滞剂,美托洛尔受体阻滞剂,美托洛尔5mg缓慢静推。腺

27、苷可用于减慢缓慢静推。腺苷可用于减慢AV传导或转复折传导或转复折返性心动过速返性心动过速房颤或房扑:房颤或房扑: 如可能先进行转复。地高辛静推,如可能先进行转复。地高辛静推,-受体阻滞剂,或胺碘酮受体阻滞剂,或胺碘酮300mg/30min继以继以50-100mg/h,可,可用于减慢用于减慢AV传导。胺碘酮可在不影响血流动力学的前提下转复。病人一般需要抗凝。传导。胺碘酮可在不影响血流动力学的前提下转复。病人一般需要抗凝。2024/7/20心衰57心动过缓:心动过缓: 阿托品静推,总量可至阿托品静推,总量可至1-2mg。 异丙肾上腺素静推,起始剂量异丙肾上腺素静推,起始剂量2-12g/min。 如

28、心动过缓持续那么需经静脉或经皮起搏。如心动过缓持续那么需经静脉或经皮起搏。 阿托品无效的心动过缓可用氨茶碱弹丸注射及静脉滴注。阿托品无效的心动过缓可用氨茶碱弹丸注射及静脉滴注。2024/7/20心衰58需外科处理的情况需外科处理的情况一些特殊情况可能需要外科处理。这些心脏异常必须很快发现。需要IABP、LVAD或心脏移植的情况。2024/7/20心衰59超声心动图超声心动图EF降低,无机械并发症的征象降低,无机械并发症的征象诊断:心室肌丧失导致的心源性休克诊断:心室肌丧失导致的心源性休克药物治疗:考虑药物治疗:考虑IABP,机械性通气,机械性通气,PCI或或CABGVAD, 心脏移植心脏移植2

29、024/7/20心衰60超声心动图超声心动图超声可见急性中度二尖瓣反流超声可见急性中度二尖瓣反流+/-,可见乳,可见乳头肌断裂头肌断裂诊断:急性二尖瓣反流诊断:急性二尖瓣反流药物治疗药物治疗稳定病人稳定病人冠脉造影冠脉造影急诊手术治疗急诊手术治疗如诊断不明确可考虑如诊断不明确可考虑TEE,如,如TEE不能诊断,考虑肺动脉导管以除不能诊断,考虑肺动脉导管以除外室间隔穿孔外室间隔穿孔不稳定病人:考虑不稳定病人:考虑-IABP-机械通气机械通气-肺动脉导管肺动脉导管冠脉造影冠脉造影即刻外科纠正即刻外科纠正2024/7/20心衰61超声心动图超声心动图心包积液心包积液填塞液可见强回声填塞液可见强回声心

30、包填塞征象心包填塞征象诊断:游离壁破裂诊断:游离壁破裂心包穿刺心包穿刺正性肌力药正性肌力药考虑考虑IABP即刻手术纠正即刻手术纠正2024/7/20心衰62超声心动图超声心动图室间隔穿孔:室间隔穿孔: 位置,位置, 大小大小Qp: Qs诊断:室间隔穿孔诊断:室间隔穿孔药物治疗药物治疗稳定病人稳定病人冠脉造影冠脉造影急诊手术治疗急诊手术治疗如诊断不明确可如诊断不明确可肺动脉导管肺动脉导管测量血氧测量血氧RA、RV O2升至升至5%不稳定病人:考虑不稳定病人:考虑-IABP-机械通气机械通气-肺动脉导管肺动脉导管冠脉造影冠脉造影即刻外科纠正即刻外科纠正2024/7/20心衰63AHF病人可到达病人

31、可到达临临床恢复,也可床恢复,也可恶恶化,取决于治化,取决于治疗疗措施、病因和潜在的机制措施、病因和潜在的机制稳稳定后定后还还需需针对针对慢性心衰慢性心衰进进行合理的治行合理的治疗疗,并,并进进行有方案的随行有方案的随访访治治疗应疗应遵循本指南及遵循本指南及ESC的慢性心衰的慢性心衰诊诊断、治断、治疗疗指南指南 European Heart Journal, 2005; 26: 1115-11402024/7/20心衰64心衰治心衰治疗策略的演策略的演变第第1期期1948-1968洋地黄和利尿洋地黄和利尿剂第第2期期 1968-1978血管血管扩张剂: -受体阻滞受体阻滞剂,亚硝酸硝酸盐类,小

32、小动脉脉扩张剂,钙拮抗拮抗剂第第3期期 1978-1988正性肌力正性肌力药 - 受体受体兴奋剂,钙冲冲动剂,磷酸二,磷酸二酯酶抑制抑制剂第第4期期1988-保保护衰竭心衰竭心脏 ACEI, -受体阻滞受体阻滞剂第第5期?期?纠正心肌异常。正心肌异常。 2024/7/20心衰65 急性心衰的处理指南急性心衰的处理指南一般一般处理理保保证供氧和气体交供氧和气体交换吸氧吸氧 如有必要可行机械通气如有必要可行机械通气降低前负荷降低前负荷 静脉静脉应用利尿用利尿剂( furosemide Lasix) 静脉静脉扩张剂( morphine sulfate, nitroglycerin Nitro-Bid

33、 IV, Tridil) 防止防止过多多应用利尿用利尿剂 密切密切监测出入量出入量 尽可能减少静脉尽可能减少静脉输液量液量 2024/7/20心衰66降低后负荷降低后负荷 静脉应用硝普钠静脉应用硝普钠 给予给予ACEI 建立中心血流动力学监测建立中心血流动力学监测评估上述治疗的反响评估上述治疗的反响 寻找更多的有助于诊断和治疗决策的信息寻找更多的有助于诊断和治疗决策的信息 治疗原发病治疗原发病对急性心肌梗死病人可行再血管化治疗对急性心肌梗死病人可行再血管化治疗 对有急性心脏瓣膜病变或机械性并发症的病人可行外科手对有急性心脏瓣膜病变或机械性并发症的病人可行外科手术治疗术治疗 2024/7/20心

34、衰67急性肺水急性肺水肿的的抢救救 1、体位:、体位:2、纠正缺氧正缺氧3、吗啡啡 3-5 mg iv4、快速利尿、快速利尿 速尿速尿 20-40mg iv5、正性肌力、正性肌力药:西地:西地兰 0.4mg iv6、 血管血管扩张剂:硝酸甘油,口含或静滴:硝酸甘油,口含或静滴7、肾上腺皮上腺皮质激素激素:地塞米松地塞米松10-20mg iv2024/7/20心衰68心衰治心衰治疗病因治病因治疗 一般治一般治疗1、休息、休息 可使可使轻度心衰度心衰缓解,重度心衰减解,重度心衰减轻。2、饮食食 每日每日热量控制在量控制在1200大卡大卡,应给予高蛋白高予高蛋白高维生素生素饮食。食。有夜有夜间阵发性

35、呼吸困性呼吸困难者,者,应提前晚餐,减少食量。提前晚餐,减少食量。钠摄入量入量取决于心衰的程度和利尿取决于心衰的程度和利尿剂的用量,一般控制在的用量,一般控制在4g/d,水量水量1000ml/d以下以下。2024/7/20心衰69心衰治心衰治疗3、利尿、利尿剂剂 当血容量当血容量过过多,水、多,水、钠钠潴留和左房潴留和左房压压明明显显增高增高时时,不管急性或慢性心,不管急性或慢性心脏脏收收缩缩功能不全功能不全时时,利尿,利尿剂应剂应列列为为首首选药选药。 可减可减轻轻水水肿肿,减,减轻轻心心脏脏前前负负荷,降低左室充盈荷,降低左室充盈压压,缓缓解病症快,可在数小解病症快,可在数小时时或数天内病

36、症减或数天内病症减轻轻。 静脉注射速尿具有迅速静脉注射速尿具有迅速扩张扩张容量度血管作用。容量度血管作用。为为急性左心衰首急性左心衰首选药选药。2024/7/20心衰70心衰治心衰治疗3、利尿、利尿剂剂 左室舒左室舒张张功能受功能受损损的心衰,伴有血容量减少及左室充盈的心衰,伴有血容量减少及左室充盈压压偏低偏低 右心室堵塞右心室堵塞 利尿利尿剂剂可能使病情加重。可能使病情加重。 无病症的左室功能不全,不宜使用利尿无病症的左室功能不全,不宜使用利尿剂剂,利尿,利尿剂剂可减少血管内容可减少血管内容积积,可致,可致继发继发性性RAAS系系统统激活,激活,对对抗内源性心房抗内源性心房肽肽的的释释放的有

37、利作用。放的有利作用。2024/7/20心衰71心衰治心衰治疗常用利尿常用利尿剂1、噻嗪类:作用于:作用于远曲小管,抑制曲小管,抑制钠、氯吸收,排吸收,排钾,适用于,适用于慢性心衰,常与保慢性心衰,常与保钾类同用。同用。2、袢利尿、袢利尿剂:阻断亨利袢:阻断亨利袢对钠、氯的重吸收,的重吸收,导致致Na,K和和H丧失,速尿也可使失,速尿也可使肾血管血管扩张。适用于急性、重度及。适用于急性、重度及难治性心衰。治性心衰。3、保、保钾利尿利尿剂:作用于:作用于远曲小管,曲小管,对抗抗醛固固酮的作用,排的作用,排钠保保钾,疗效常在用效常在用药后一周起效。常与排后一周起效。常与排钾类利尿利尿剂同用。同用。

38、2024/7/20心衰72心衰治心衰治疗4、强强心心剂剂:洋地黄洋地黄类类:仍是心衰:仍是心衰标标准治准治疗疗的一个重要的一个重要环节环节。 对对伴有室上性快速心律失常的,仍伴有室上性快速心律失常的,仍为为首首选选。 对窦对窦性心律者,仍有争性心律者,仍有争议议。 对轻对轻度心衰度心衰疗疗效不明效不明显显, 对对心心脏扩脏扩大的中、重度心衰具有正性肌力作用,可减大的中、重度心衰具有正性肌力作用,可减轻轻病症,提高运病症,提高运动动耐量,洋地黄耐量,洋地黄长长期期应应用不增加病死率。用不增加病死率。可能与其能降低交感神可能与其能降低交感神经经与与RAAS的活性,恢复心的活性,恢复心脏压脏压力感受

39、器力感受器对对交感神交感神经经的抑制有关。的抑制有关。2024/7/20心衰73心衰治心衰治疗4、强强心心剂剂:洋地黄洋地黄类类:以下情况:以下情况应应慎用洋地黄:慎用洋地黄:1 、急性心肌梗死伴有心功能不全,无房、急性心肌梗死伴有心功能不全,无房颤颤或心或心脏扩脏扩大大时时,多数不主,多数不主张张用;用;2 、肺心病伴急性呼衰、肺心病伴急性呼衰时时,洋地黄易致心律失常;,洋地黄易致心律失常; 3 、二尖瓣狭窄,、二尖瓣狭窄,窦窦性心律性心律时时,发发生左房生左房压压增高致肺淤血或肺水增高致肺淤血或肺水肿时肿时,洋地黄能增加右心排血量,加重肺淤血。,洋地黄能增加右心排血量,加重肺淤血。4 、舒

40、、舒张张功能不全的肥厚型心肌病无房功能不全的肥厚型心肌病无房颤时颤时。2024/7/20心衰74心衰治心衰治疗4、强强心心剂剂:非糖苷非糖苷类类正性肌力正性肌力药药:磷酸二磷酸二酯酯酶酶抑制抑制剂剂:通:通过过抑制抑制cAMP裂解的磷酸二裂解的磷酸二酯酯酶酶F-III,使,使细细胞内胞内cAMP浓浓度增高,度增高,Ca内流增加,具有正性肌力作用和内流增加,具有正性肌力作用和扩张扩张血管作用。血管作用。 常用制常用制剂剂:氨利:氨利酮酮(amrinone)和米利和米利酮酮(milrinone) 对对重症和重症和难难治性心衰有明治性心衰有明显显的血流的血流动动力学效力学效应应。可迅速。可迅速缓缓解

41、病症,但解病症,但维维持持时间时间短,短,约约3-4小小时时。 长长期期应应用可致心律失常,用可致心律失常,诱发诱发心肌缺血,加速心心肌缺血,加速心脏脏病病变进变进展,增加病死率。展,增加病死率。2024/7/20心衰75心衰治心衰治疗4、强心心剂:非糖苷非糖苷类正性肌力正性肌力药:儿茶酚胺儿茶酚胺类:儿茶酚胺与心肌儿茶酚胺与心肌细胞膜上的胞膜上的 -受体受体结合,通合,通过受体受体-G蛋白蛋白-腺腺苷苷环化化酶复合体,激活腺苷复合体,激活腺苷环化化酶,催化,催化ATP-产生生cAMP,促使蛋白磷酸化,促使蛋白磷酸化,钙通道开放,通道开放,Ca内流增加,心肌收内流增加,心肌收缩力增力增强。常用

42、制常用制剂:多巴胺和多巴酚丁胺多巴胺和多巴酚丁胺静脉静脉给药有有显著著疗效,效,连续用用药,效果降低。,效果降低。长期用期用药,可,可导致心肌缺血致心肌缺血及室性心律失常,病死率增加及室性心律失常,病死率增加。2024/7/20心衰76心衰治心衰治疗4、强强心心剂剂:非糖苷非糖苷类类正性肌力正性肌力药药:多巴胺多巴胺为为去甲去甲肾肾上腺素前体,能上腺素前体,能兴奋兴奋 和和 受体受体 其效其效应应与与剂剂量有关:量有关: 小小剂剂量量 2-5ug/Kgmin)兴奋肾兴奋肾、肠肠系膜及冠状血管的多巴胺受体,系膜及冠状血管的多巴胺受体,肾肾血血流量增加,有利尿作用。流量增加,有利尿作用。 中中剂剂

43、量量 6-10ug/kg/min)直接直接兴奋兴奋心肌心肌 -受体,增加心肌收受体,增加心肌收缩缩力,力,扩张扩张冠冠状血管,从而改善心功能。状血管,从而改善心功能。 大大剂剂量量 10ug/kg/min) 兴奋兴奋 受体,收受体,收缩缩血管,血管, 适用于低心排血量,高充盈适用于低心排血量,高充盈压压,特,特别别是合并低血是合并低血压压者。者。2024/7/20心衰77心衰治心衰治疗4、强心心剂:非糖苷非糖苷类正性肌力正性肌力药:多巴酚丁胺多巴酚丁胺 为多巴胺的衍生物,多巴胺的衍生物,对各种受体的各种受体的兴奋能力,能力, 受体受体,具有具有强的的选择性性 受体受体兴奋作用,增作用,增强心肌

44、收心肌收缩力,心排血力,心排血量增加,量增加,强心作用心作用优于多巴胺。于多巴胺。适用于急性心梗并适用于急性心梗并发心衰或心源性休克。心衰或心源性休克。剂量量 5-10ug/kg/min 持持续用用药天后天后疗效减弱或消失。效减弱或消失。间断用断用药,可延,可延长疗效。效。2024/7/20心衰78心衰治心衰治疗、血管、血管扩张剂作用机制:作用机制:降低心降低心脏前后前后负荷,减少心肌耗氧量;荷,减少心肌耗氧量;增加缺血区心肌血流量,从而增加心肌收增加缺血区心肌血流量,从而增加心肌收缩力;力;减少瓣膜返流及心内分流;减少瓣膜返流及心内分流;可解除儿茶酚胺可解除儿茶酚胺对胰胰岛素分泌的抑制作用,

45、加速心肌有氧代素分泌的抑制作用,加速心肌有氧代谢;扩张支气管,解除肺水支气管,解除肺水肿时的支气管的支气管痉挛。2024/7/20心衰79心衰治心衰治疗 常用血管扩张剂主要特点常用血管扩张剂主要特点药 物物 机机 制制 给药 平均平均剂量量 副副 作作 用用 消心痛消心痛 扩张静脉静脉 舌下舌下 5-10mg q6h 5-10mg q6h 严重体位性低重体位性低 血血压肼苯苯哒嗪 松松驰动脉脉 口服口服 75-100mg 3/d 75-100mg 3/d 心心动过速速,SLE ,SLE 哌唑嗪 静脉和小静脉和小 口服口服 2-7mg q6h 2-7mg q6h 直立性低血直立性低血压 动脉脉扩

46、张 恶心心硝普硝普钠 扩张小小动 静滴静滴 呕吐呕吐, ,焦焦虑, ,头 脉脉 痛痛, ,低血低血压, ,硫硫 氰酸中毒酸中毒乌拉地拉地尔 扩张小小动脉脉 静滴静滴 低血低血压( (压宁定宁定) )2024/7/20心衰80心衰治心衰治疗血管血管紧张素素转换酶抑制抑制剂(ACEI) 作用机制作用机制:均衡均衡扩张阻力和容量血管阻力和容量血管;减减轻过度的神度的神经内分泌反响内分泌反响,降低交感神降低交感神经活性活性,使心肌使心肌细胞膜胞膜上上 -受体密度增高受体密度增高,抑制性抑制性G蛋白活性下降。蛋白活性下降。降低降低NE、肾素及素及AngII的循的循环水平,减水平,减轻神神经内分泌激活所致

47、内分泌激活所致的血管收的血管收缩和水、和水、钠潴留。保持血流潴留。保持血流动力学力学稳定。定。减减轻或防止高或防止高浓度度NE 与与AngII对心肌心肌细胞的直接胞的直接损害,延害,延缓心心衰衰进展。展。 2024/7/20心衰81心衰治心衰治疗血管血管紧张素素转换酶抑制抑制剂(ACEI) 大大规模模临床床试验证明:明:ACEI治治疗慢性心衰的效果慢性心衰的效果Consensus,证明明依那普利依那普利可降低可降低IV心功能不全患者的病死率。心功能不全患者的病死率。SOLVD证明明依那普利依那普利可降低可降低II-III心功能不全患者的病死率。心功能不全患者的病死率。SAVE 证明明 巯甲丙脯

48、酸甲丙脯酸对心肌梗死病人的保心肌梗死病人的保护作用,可降低再梗作用,可降低再梗发生率。生率。2024/7/20心衰82心衰治心衰治疗血管血管紧张素素转换酶抑制抑制剂(ACEI) 常用常用药物物巯甲丙脯酸甲丙脯酸 25mg 3/d 依那普利依那普利10mg 2/d 赖诺普利普利2.5mg 1/d常常见副作用副作用: 咳嗽咳嗽, 低血低血压, 肾动脉狭窄者不可使用脉狭窄者不可使用.2024/7/20心衰83心衰治心衰治疗 受体阻滞受体阻滞剂: 受体阻滞受体阻滞剂的的负性肌力作用性肌力作用历开来被开来被认为能加重心衰能加重心衰;近来慢性心功能不全近来慢性心功能不全时长期神期神经.内分泌激活的危害性内

49、分泌激活的危害性,以及心肌以及心肌细胞胞膜信号膜信号传导系系统调节心肌收心肌收缩性机制的性机制的认识.试用用 受体阻滞受体阻滞剂治治疗慢性心衰慢性心衰,可使可使2/3的病人心功能好的病人心功能好转,运运动耐量耐量增加增加,心胸比率心胸比率缩小小,且具有一定的抗心律失常作用且具有一定的抗心律失常作用.应从小从小剂量开始量开始,治治疗中中应密切密切观察低血察低血压,心功能心功能恶化化,心心动过缓. 2024/7/20心衰84心衰治心衰治疗改善心肌代改善心肌代谢, ,供能和供能和营养的养的药物物 心衰心衰时心肌心肌细胞能量呈胞能量呈饥饿状状态, ,细胞内供氧缺乏胞内供氧缺乏, ,发生代生代谢障碍障碍

50、, ,酸性酸性产物增加物增加, ,糖代糖代谢的关的关键酶受抑制受抑制.ATP.ATP生生产缺乏缺乏.Ca.Ca与收与收缩蛋白的蛋白的结合和解离受阻合和解离受阻, ,导致心肌舒致心肌舒张功能功能进一步下降。一步下降。常用常用药物:物:FDPFDP辅酶Q10Q10护心通心通2024/7/20心衰85 舒舒张功能不全性心衰功能不全性心衰 治治疗1纠正病因;2改善舒张早期充盈速度,增加舒张末 期容量;可用 阻滞剂和钙拮抗剂。3减轻体、肺循环淤血:舌下硝酸甘油 或利尿剂可有效。但需要防止血容量 过低。 4保持窦性心律与房室顺序收缩; 5改善心肌顺应性:ACEI有效。2024/7/20心衰86老年心力衰竭

51、老年心力衰竭老年人心衰老年人心衰发病率日病率日渐增高增高, 成成为65岁以上人住院的主要原因以上人住院的主要原因。与人与人45-64岁者相比,者相比, 65-74岁者高者高4倍倍; 75岁上者高上者高10倍倍。2024/7/20心衰87老年心力衰竭老年心力衰竭衰老血管和心衰老血管和心脏的病理生理特点:的病理生理特点:血管壁及血血管壁及血压调节的的变化化: 血管壁增厚,血管壁增厚,动脉壁中脉壁中层弹性成分减少,胶原增多,性成分减少,胶原增多,收收缩压和平均和平均动脉脉压随年随年龄增增长升高,舒升高,舒张压在在60岁后后不再升高。不再升高。 心心脏构形和心功能构形和心功能变化化: 室壁中度增厚,心

52、腔室壁中度增厚,心腔变小,小,室室间隔呈隔呈S形,上部突向左室流出道,形,上部突向左室流出道,心室收心室收缩和舒和舒张不不协调,导致心功能不全。致心功能不全。2024/7/20心衰88老年心力衰竭老年心力衰竭临床表现特点:临床表现特点:1 1、多种疾病并存,病症交叉,相互影响。、多种疾病并存,病症交叉,相互影响。2 2、无明显气急,只表现为极度疲劳。、无明显气急,只表现为极度疲劳。3 3、可有白天阵发性呼吸困难。、可有白天阵发性呼吸困难。4 4、脑血管硬化,脑供血减少,常出现意识障碍,、脑血管硬化,脑供血减少,常出现意识障碍,失眠。失眠。2024/7/20心衰89老年心力衰竭老年心力衰竭临床表

53、现特点:临床表现特点:5 5、易致消化系统淤血,常出现消化道病症。、易致消化系统淤血,常出现消化道病症。6 6、不寻常的大汗淋漓,多为面、颈部多汗。、不寻常的大汗淋漓,多为面、颈部多汗。7 7、胸部变形或肺气肿,叩诊难确定心脏扩大。、胸部变形或肺气肿,叩诊难确定心脏扩大。8 8、肺部罗音不一定是心衰,如伴有心动过速或、肺部罗音不一定是心衰,如伴有心动过速或奔马律那么为心衰。奔马律那么为心衰。2024/7/20心衰90老年心力衰竭老年心力衰竭治疗特点治疗特点:1、识别原原发心心脏病,病,进行病因治行病因治疗。2、纠正心衰正心衰诱因,注意因,注意药物副作用及物副作用及药物的合理物的合理应用。用。老年人易老年人易发生洋地黄中毒,保生洋地黄中毒,保钾利尿利尿剂易易发生高血生高血钾症,症,ACEI也适用于老年人。也适用于老年人。3、区分收、区分收缩和舒和舒张功能不全所致心衰。功能不全所致心衰。4、注意老年心衰、注意老年心衰电解解质紊乱和酸碱失衡的紊乱和酸碱失衡的处理。理。2024/7/20心衰912024/7/20心衰92谢谢光临,敬请指教

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