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1、应激应激应激应激一、应激的概念一、应激的概念 概概 述述应激应激（stress), 物理物理学上称应力，指作用学上称应力，指作用于物体引起物体变形于物体引起物体变形的单位面积的力。的单位面积的力。 目前认为，应激是机体在受目前认为，应激是机体在受到内外环境因素及社会、心理因到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应，也称应激反应性适应反应，也称应激反应（stress response)。根据对机体影响的程度分为根据对机体影响的程度分为 ：生理性应激生理性应激：指应激原不十分强烈且作用时间较：指应激原不十分强烈且作用时间较短的应激，是机体对轻度
2、和短暂的内外环境变化短的应激，是机体对轻度和短暂的内外环境变化及社会心理刺激的一种重要防御适应反应及社会心理刺激的一种重要防御适应反应( (如体育如体育竞赛、职业竞争、考试等竞赛、职业竞争、考试等) ) 。病理性应激病理性应激：指应激原强烈且作用时间持久的应：指应激原强烈且作用时间持久的应激（如休克、大面积烧伤、过度焦虑、事业重挫激（如休克、大面积烧伤、过度焦虑、事业重挫和丧失亲人等）和丧失亲人等）。 根据应激原的性质分为：根据应激原的性质分为：躯体应激躯体应激（physical stress）：由理化因：由理化因素和生物因素引起。素和生物因素引起。心理应激心理应激（psychological
3、 stress）：由：由心理、社会因素引起。心理、社会因素引起。 u人类应激反应表现在分子、细胞、整人类应激反应表现在分子、细胞、整体乃至精神等多个水平，体现了生物、体乃至精神等多个水平，体现了生物、心理、社会的整体模式。心理、社会的整体模式。u应激属于双刃剑，既抗损伤又能致病。应激属于双刃剑，既抗损伤又能致病。u应激经历了从整体到细胞分子水平，应激经历了从整体到细胞分子水平，从躯体应激到心理应激的研究过程。从躯体应激到心理应激的研究过程。 Walter Cannon (18711945 ) 美国生理心理学家美国生理心理学家2020世纪世纪20302030年代，年代， Cannon等从动物实验
4、等从动物实验来研究应激时交感神经来研究应激时交感神经的兴奋，提出高等生物的兴奋，提出高等生物在紧急状态下依靠交感在紧急状态下依靠交感神经兴奋来维持机体内神经兴奋来维持机体内环境的稳定。他称之为环境的稳定。他称之为紧急反应紧急反应（emergence reaction），），其代表作有：其代表作有：Cannon W: Science，78（2012）：）：43-48，1933 Hans Selye（19071982） 加拿大生理学家加拿大生理学家2020世纪世纪30403040年代，年代，Hans Hans SelyeSelye研究了实验动物在研究了实验动物在创伤、寒冷、高热及毒创伤、寒冷、高热
5、及毒物等作用下的变化，指物等作用下的变化，指出下丘脑出下丘脑- -垂体垂体- -肾上腺肾上腺皮质反应是应激的主要皮质反应是应激的主要特征，并提出了应激的特征，并提出了应激的非特异性反应学说非特异性反应学说 。其代表作有：其代表作有：Selye H: Nature, 138:32, 1936.凡能引起应激反应的各种刺激因素称为应激原。凡能引起应激反应的各种刺激因素称为应激原。种类：种类： 1.1.外环境因素外环境因素 2.2.内环境因素内环境因素 3.3.心理、社会因素心理、社会因素高热、寒冷、射线、高热、寒冷、射线、噪声、强光、低氧、噪声、强光、低氧、病原微生物及化学病原微生物及化学毒物等毒物
6、等 贫血、休克、贫血、休克、器官功能衰竭器官功能衰竭及酸碱平衡紊及酸碱平衡紊乱等乱等 二、应激原二、应激原（stressor）紧张的工作、不良紧张的工作、不良人际关系、离婚、人际关系、离婚、丧偶、愤怒、恐惧、丧偶、愤怒、恐惧、焦虑等焦虑等1976年年,美国华盛顿大学医院精神美国华盛顿大学医院精神病专家病专家Holmes等通过对等通过对5000多人多人进行社会调查和实验所得资料编进行社会调查和实验所得资料编制了社会再适应评定量表。制了社会再适应评定量表。LCUlife change units ( (生活变化单位）生活变化单位）LCU患病比例患病比例不患病不患病心理应激与疾病的关系心理应激与疾病
7、的关系 应激反应强度不单决定于应应激反应强度不单决定于应激原的强度，还与个体对应激激原的强度，还与个体对应激情境的认知与评估、心理应对情境的认知与评估、心理应对方法、既往适应经验、个性、方法、既往适应经验、个性、社会支持等因素有关。社会支持等因素有关。第二节第二节 应激的机制应激的机制一、神经内分泌反应与一般适应综一、神经内分泌反应与一般适应综 合征合征二、急性期反应二、急性期反应三、细胞反应三、细胞反应 一、神经内分泌反应与一般适应综合征一、神经内分泌反应与一般适应综合征（一）蓝斑（一）蓝斑-交感交感-肾上腺髓质系统发生快速肾上腺髓质系统发生快速反应反应 1.1.中枢整合部位主要位于脑桥蓝斑
8、中枢整合部位主要位于脑桥蓝斑 ； 2.2.中枢效应主要是引起兴奋、警觉、紧张、中枢效应主要是引起兴奋、警觉、紧张、焦焦 虑等情绪反应；虑等情绪反应； 3 3.外周效应主要表现为血浆中儿茶酚胺浓度外周效应主要表现为血浆中儿茶酚胺浓度的的 迅速升高迅速升高 。杏仁复合体、杏仁复合体、海马、边缘皮海马、边缘皮质、新皮质质、新皮质脊髓侧角脊髓侧角调节交感神经张力调节交感神经张力 主要中枢整合部位主要中枢整合部位中枢效应：引起兴中枢效应：引起兴奋、警觉、紧张、奋、警觉、紧张、 焦虑等情绪反应焦虑等情绪反应 应激时蓝斑应激时蓝斑- -交感交感- -肾上腺髓质系统的兴奋肾上腺髓质系统的兴奋去甲肾上腺素去甲肾
9、上腺素（交感神经末梢）（交感神经末梢）肾上腺素肾上腺素（肾上腺髓质）（肾上腺髓质）血液系统血液系统心血管系统心血管系统呼吸系统呼吸系统物质代谢物质代谢血液黏滞度增高血液黏滞度增高心肌收缩性加强心肌收缩性加强, ,心率增快，外周心率增快，外周阻力增加，血液阻力增加，血液重分布重分布支气管扩张支气管扩张机体代谢率增强机体代谢率增强外周效应：儿茶酚外周效应：儿茶酚胺的升高及其意义胺的升高及其意义刺激中枢神经系统的兴奋和警觉刺激中枢神经系统的兴奋和警觉 提高心输出量和血压提高心输出量和血压改善肺泡通气，提高氧供改善肺泡通气，提高氧供保证心、脑和骨骼肌的血供保证心、脑和骨骼肌的血供增加能量供给增加能量供
10、给影响其他激素的分泌影响其他激素的分泌适应代偿意义适应代偿意义对机体的不利影响对机体的不利影响(1) (1) 紧张、焦虑、抑郁、愤怒等情绪反应；紧张、焦虑、抑郁、愤怒等情绪反应；(2) (2) 腹腔内脏器官缺血；腹腔内脏器官缺血； (3) (3) 外周小血管的长期收缩导致血压升高；外周小血管的长期收缩导致血压升高；(4) (4) 血液黏滞度增高，促进血栓形成；血液黏滞度增高，促进血栓形成； 心肌耗氧量增加。心肌耗氧量增加。（二）下丘脑二）下丘脑- -垂体垂体- -肾上腺皮质肾上腺皮质轴（轴（HPAHPA）强烈兴奋）强烈兴奋1.1.结构基础结构基础 ：下丘脑的室旁核（：下丘脑的室旁核（PVNPV
11、N）、）、 腺垂体、肾上腺皮质；腺垂体、肾上腺皮质；2.2.下丘脑室旁核释放的下丘脑室旁核释放的CRHCRH产生明显的中产生明显的中 枢效应；枢效应；3. HPA3. HPA轴兴奋的外周效应主要由糖皮质激轴兴奋的外周效应主要由糖皮质激 素（素（GCGC）引起。）引起。H HP PA A结结构构基基础础室旁室旁核核外周效应外周效应 应应 激激GCCRH ACTH中枢效应中枢效应 正常：正常：2537mg/d 应激：应激：100mg/d 抑郁、焦抑郁、焦虑及厌食虑及厌食等情绪行等情绪行为改变为改变 基本效应基本效应Morris水迷宫测量分析系统 GC升高的适应代偿意义升高的适应代偿意义促进血糖升高
12、保证脂肪动员提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性稳定溶酶体膜抑制促炎介质的生成和释放 允许作用允许作用 (1)抑制免疫反应抑制免疫反应(2)抑制生长发育抑制生长发育 (3)抑制性腺轴抑制性腺轴 (4)抑制甲状腺轴抑制甲状腺轴 (5)行为改变行为改变慢性应激后多种细胞因子慢性应激后多种细胞因子及炎症介质生成减少，免及炎症介质生成减少，免疫力下降，易并发感染。疫力下降，易并发感染。 GC可抑制可抑制TRH及及TSH的分泌，并阻的分泌，并阻碍碍T4在外周转化为活性更强的在外周转化为活性更强的T3。 GC促性腺素释放激素促性腺素释放激素(GnRH)、黄体生成素黄体生成素(LH)的分泌减少，性细胞的分泌减少
13、，性细胞对上述激素产生抵抗对上述激素产生抵抗性功能减退，月经不调或停经，哺乳性功能减退，月经不调或停经，哺乳期妇女泌乳减少等期妇女泌乳减少等 GC持续增高对机体的不利影响持续增高对机体的不利影响抑郁症、异食癖及自杀倾向抑郁症、异食癖及自杀倾向 CRH 生长激素分泌减少生长激素分泌减少GC 靶细胞对胰岛素样生靶细胞对胰岛素样生 长因子长因子(ICG-1)产生抵抗产生抵抗 生长发育迟缓，伤口愈合不良等生长发育迟缓，伤口愈合不良等脑桥蓝斑的去甲肾上腺素能神经元 下丘脑室旁核神经元上的-肾上腺素能受体 CRH释放增多 启动HPA轴GC分泌增多提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性26名称名称分泌部位分泌部位
14、变化变化作作 用用内啡肽内啡肽腺垂体腺垂体镇痛，抑制交感镇痛，抑制交感- -肾上腺肾上腺髓质过度兴奋，抑制髓质过度兴奋，抑制ACTHACTH及及GCGC的过多分泌的过多分泌胰高血糖胰高血糖素素胰岛胰岛细胞细胞促进糖原异生和肝糖原促进糖原异生和肝糖原分解分解胰岛素胰岛素胰岛胰岛细胞细胞血糖血糖ADHADH下丘脑下丘脑(室旁核室旁核) )保水，维持血容量，增保水，维持血容量，增强抵抗力强抵抗力生长激素生长激素腺垂体腺垂体急性应激急性应激慢性慢性升高血糖，保护组织升高血糖，保护组织醛固酮醛固酮肾上腺球状带肾上腺球状带保保NaNa+ +，维持血容量，维持血容量（三）其他神经内分泌变化（三）其他神经内分
15、泌变化应激时应激时其他其他激素变化及其适应代偿意义激素变化及其适应代偿意义 （四）全身适应综合征（四）全身适应综合征（general adaptation syndrome, GAS） 由由Hans Selye于于3030年代提出。年代提出。指由各种有害因素引起，以神经内分泌指由各种有害因素引起，以神经内分泌变化为主要特征，具有一定适应代偿意变化为主要特征，具有一定适应代偿意义，并导致机体多方面紊乱和损害的非义，并导致机体多方面紊乱和损害的非特异反应，又称全身适应综合征。所涉特异反应，又称全身适应综合征。所涉及的关键器官是肾上腺。及的关键器官是肾上腺。警觉期警觉期(alarm stage) 抵
16、抗期抵抗期(resistance stage)衰竭期衰竭期(exhaustion stage)（1）机体防御机制快速动员）机体防御机制快速动员,持续时间短持续时间短（2）交感）交感-肾上腺髓质系统兴奋为主肾上腺髓质系统兴奋为主 (1)糖皮质激素分泌增多为主糖皮质激素分泌增多为主 (2)增强机体的抗损伤作用增强机体的抗损伤作用 (3) 免疫系统开始受到抑制免疫系统开始受到抑制（1）虽肾上腺皮质激素增高，但）虽肾上腺皮质激素增高，但GC受体数量和亲和力均下降受体数量和亲和力均下降（2）内环境失调，出现器官衰竭）内环境失调，出现器官衰竭uGAS是对应激反应的经典描述，体现是对应激反应的经典描述，体现
17、了应激反应的全身性及非特异性；了应激反应的全身性及非特异性；u其主要理论基础是应激时的神经内分其主要理论基础是应激时的神经内分泌反应；泌反应；uGAS对于应激的描述尚不够全面，有对于应激的描述尚不够全面，有待补充完善。待补充完善。二、急性期反应二、急性期反应（acute phase response, APR）u急性期反应蛋白急性期反应蛋白（acute phase protein, APP）u负急性期反应蛋白负急性期反应蛋白感染、炎症、创伤、烧伤、手感染、炎症、创伤、烧伤、手术等应激原均能引起人和动物术等应激原均能引起人和动物血清中某些蛋白质迅速升高，血清中某些蛋白质迅速升高，这种反应称为急性
18、期反应这种反应称为急性期反应白蛋白，前白蛋白，白蛋白，前白蛋白，运铁蛋白等运铁蛋白等分泌型蛋白分泌型蛋白几种重要的急性期反应蛋白1. 抑制蛋白酶活化抑制蛋白酶活化 2. 清除异物和坏死组织清除异物和坏死组织 3. 抑制自由基产生抑制自由基产生4. 其他作用其他作用CRP 1抗胰蛋白酶，抗胰蛋白酶， 1抗糜蛋白酶及抗糜蛋白酶及2巨巨球蛋白等球蛋白等 APP的生物学功能的生物学功能u抗体样调理作用抗体样调理作用u激活补体经典途径激活补体经典途径u促进吞噬细胞功能促进吞噬细胞功能u抑制血小板磷脂酶，减少其炎症介抑制血小板磷脂酶，减少其炎症介质的释放质的释放在损伤的在损伤的68小时内，小时内，血清血清
19、CRP量迅速升高，量迅速升高，在在4872小时达高峰小时达高峰C C反应蛋白反应蛋白（C-reactive protein, CRP）1.抑制蛋白酶活化抑制蛋白酶活化 2.清除异物和坏死组织清除异物和坏死组织 3.抑制自由基产生抑制自由基产生4.其他作用其他作用铜蓝蛋白铜蓝蛋白 血清淀粉样蛋白血清淀粉样蛋白A 、纤维连接蛋白纤维连接蛋白 APP的生物学功能的生物学功能三、细胞反应三、细胞反应（一）热休克反应与热休克蛋白（一）热休克反应与热休克蛋白（二）冷休克反应与冷休克蛋白（二）冷休克反应与冷休克蛋白（三）内质网应激（三）内质网应激（四）基因毒应激（四）基因毒应激（一）热休克反应（一）热休克反
20、应（heat shock response, HSR) 19621962年，年，RitossaRitossa首先发现当果蝇暴露于热环境后，其唾液首先发现当果蝇暴露于热环境后，其唾液腺多丝染色体上某些部位出现膨突（腺多丝染色体上某些部位出现膨突（puffpuff），提示这些区域），提示这些区域中某些基因的转录被激活。中某些基因的转录被激活。 热休克蛋白热休克蛋白（heat shock proteins, HSPs） 在高温（热休克）或其他应激在高温（热休克）或其他应激原作用下细胞所诱导生成或合成原作用下细胞所诱导生成或合成增加的一组蛋白质，又称应激蛋增加的一组蛋白质，又称应激蛋白白( stres
21、s proteins, SPs)热休克蛋白的分类与功能（1）应激原的多样性）应激原的多样性（2）存在的广泛性）存在的广泛性（3）结构的保守性）结构的保守性HSPs的生物学特点的生物学特点 HSP HSP的诱导因素的诱导因素NCATP酶结构域酶结构域基质识别结构域基质识别结构域倾向于与蛋白质倾向于与蛋白质的疏水基团结合的疏水基团结合HSPsHSPs的生物学功能的生物学功能帮助蛋白质的折叠帮助蛋白质的折叠(folding )、移位、移位(translocation )、复性、复性(renaturation) 和降解和降解( degradation )等。等。分子伴侣分子伴侣(molecular c
22、haperone)功能：功能：HSE HSPsHSP90HSP70StressorHSF1othersGAAnnTTC 应激时应激时HSPHSP基因诱导表达的调控机制基因诱导表达的调控机制u冷刺激引起冷刺激引起 的细胞应激反应，称为冷的细胞应激反应，称为冷休克反应休克反应（cold shock response）或或冷应激冷应激（cold stress）。u细胞在中度冷应激过程中（在哺乳动细胞在中度冷应激过程中（在哺乳动物通常指物通常指2533）所诱导表达的一类）所诱导表达的一类蛋白质称冷休克蛋白蛋白质称冷休克蛋白（cold shock proteins，CSPs），包括包括CIRP，RBM3
23、和和KIAA0058等。等。（二）冷休克反应与冷休克蛋白（二）冷休克反应与冷休克蛋白指导临床低温治疗：指导临床低温治疗： 心脏外科手术中的低温心脏外科手术中的低温灌流灌流 移植器官的低温贮藏移植器官的低温贮藏 脑外伤的低温治疗脑外伤的低温治疗研究意义研究意义第三节第三节 代谢和功能变化代谢和功能变化一、代谢变化一、代谢变化 分解增加分解增加 合成减少合成减少 代谢率明显升代谢率明显升高高应激原应激原交感肾上腺髓质交感肾上腺髓质下丘脑垂体下丘脑垂体肾上腺皮质肾上腺皮质胰岛素胰岛素分泌分泌促糖促糖异生异生促蛋白分解促蛋白分解儿茶酚胺儿茶酚胺 糖皮质激素糖皮质激素 胰高血胰高血糖素糖素生长激生长激素
24、素糖原分解糖原分解葡萄糖利用葡萄糖利用脂肪分解脂肪分解负氮平衡负氮平衡血糖增高血糖增高血浆脂肪酸血浆脂肪酸及酮体及酮体应激时糖、脂肪及蛋白质代谢变化应激时糖、脂肪及蛋白质代谢变化应激性糖尿应激性糖尿应激性高血糖应激性高血糖应激时应激时,由于儿茶酚胺、胰高由于儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素和血糖素、生长激素和GC等等促进糖原分解和糖原异生的促进糖原分解和糖原异生的激素分泌增多和胰岛素分泌激素分泌增多和胰岛素分泌相对不足引起的高血糖。相对不足引起的高血糖。创伤性糖尿病创伤性糖尿病胰岛功能受损或机体组织胰岛功能受损或机体组织细胞对胰岛素敏感性降低细胞对胰岛素敏感性降低心血管系统心血管系统主要由交感主
25、要由交感-肾上腺髓质系统介导：肾上腺髓质系统介导： 心率心率，心肌收缩力，心肌收缩力，CO ， BP ，血液重分布，血液重分布保证心、脑血液供应保证心、脑血液供应心肌缺血、心率失常心肌缺血、心率失常二、功能变化二、功能变化消化系统消化系统典型变化：食欲减退典型变化：食欲减退部分病例：食欲增加部分病例：食欲增加应激性溃疡应激性溃疡血液系统血液系统 急性应激：急性应激：PT、WBC、凝血因子、凝血因子 慢性应激：贫血慢性应激：贫血免疫系统免疫系统 机体免疫系统的功能受到神机体免疫系统的功能受到神经内分泌系统的调节经内分泌系统的调节急性应激急性应激非特异性免疫反应增强非特异性免疫反应增强慢性应激慢性
26、应激机体免疫功能的抑制机体免疫功能的抑制因子因子基本作用基本作用具体效应具体效应糖皮质激素糖皮质激素抑制抑制抗体、细胞因子的生成，抗体、细胞因子的生成，NK细胞活性细胞活性儿茶酚胺儿茶酚胺抑制抑制淋巴细胞增殖淋巴细胞增殖-内啡肽内啡肽增强增强/抑制抑制抗体生成，巨噬细胞、抗体生成，巨噬细胞、T细胞的活性细胞的活性加压素加压素增强增强T细胞增殖细胞增殖ACTH增强增强/抑制抑制抗体、细胞因子的生成、抗体、细胞因子的生成、NK、巨噬细、巨噬细胞的活性胞的活性GH增强增强抗体生成，巨噬细胞激活抗体生成，巨噬细胞激活雄激素雄激素抑制抑制淋巴细胞转化淋巴细胞转化雌激素雌激素增强增强淋巴细胞转化淋巴细胞转
27、化CRH增强增强细胞因子生成细胞因子生成神经内分泌激素对免疫功能的影响神经内分泌激素对免疫功能的影响内分泌系统内分泌系统 1. 生长发育迟缓生长发育迟缓慢性应激：慢性应激：CRHGH受抑受抑 GC 靶组织对靶组织对IGF-1产生抵抗性产生抵抗性 GC 抑制甲状腺轴抑制甲状腺轴2.性腺轴受抑性腺轴受抑第四节第四节 应激与疾病应激与疾病u应激性疾病应激性疾病: : 由应激直接引起的疾病由应激直接引起的疾病u应激相关性疾病应激相关性疾病: : 在应激状态下加重或加速发展的疾在应激状态下加重或加速发展的疾病病一、应激性溃疡一、应激性溃疡(stress ulcer) 1.1.概念概念 指在严重创伤、感染
28、、休克、指在严重创伤、感染、休克、脑血管意外等应激状态下出现的胃、十脑血管意外等应激状态下出现的胃、十二指肠黏膜的糜烂、浅溃疡、出血。二指肠黏膜的糜烂、浅溃疡、出血。 u发病率发病率 80% 80%；u应激性溃疡患者应激性溃疡患者中发生出血者为中发生出血者为30%40%30%40%；u大出血者死亡率大出血者死亡率50%50% 胃镜图片胃镜图片急性胃黏膜病变急性胃黏膜病变1. 黏膜缺血（基本条件黏膜缺血（基本条件）胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血 上皮细胞能量不上皮细胞能量不足足,碳酸氢盐和黏液不足碳酸氢盐和黏液不足 胃黏膜胃黏膜屏障破坏屏障破坏 胃酸从胃腔顺浓度进胃酸从胃腔顺浓度进入黏膜入黏膜黏膜血流
29、量减少，不能及时黏膜血流量减少，不能及时将胃酸运走将胃酸运走 胃酸积聚在黏胃酸积聚在黏膜膜 损伤损伤发生机制发生机制发生机制发生机制2. GC2. GC分泌增多分泌增多抑制胃黏液的合成抑制胃黏液的合成和分泌和分泌使蛋白质的分解增加，合成减少，使蛋白质的分解增加，合成减少，从而使胃上皮细胞更新减慢，再生能从而使胃上皮细胞更新减慢，再生能力降低，消弱黏膜屏障功能。力降低，消弱黏膜屏障功能。3.其他因素其他因素十二指肠中的胆汁酸、十二指肠中的胆汁酸、溶血卵磷脂、胰酶返流入溶血卵磷脂、胰酶返流入胃，损伤胃黏膜。胃，损伤胃黏膜。酸中毒时胃肠黏膜细胞酸中毒时胃肠黏膜细胞中中HCO3-减少，对黏膜内减少，对
30、黏膜内H+的缓冲能力降低；的缓冲能力降低；胃肠黏膜富含黄嘌呤氧化酶，胃肠黏膜富含黄嘌呤氧化酶，缺血缺血-再灌注时生成大量氧自由基，再灌注时生成大量氧自由基，损伤胃肠黏膜。损伤胃肠黏膜。二、心身疾病二、心身疾病u以心理社会因素为主要病因或诱因的躯以心理社会因素为主要病因或诱因的躯体疾病称为心身疾病体疾病称为心身疾病（psychosomatic diseases）。 u在综合医院就诊的初诊病例中，在综合医院就诊的初诊病例中，1/31/3为心为心身疾病。身疾病。u随着医学模式的转变，心身疾病已受到随着医学模式的转变，心身疾病已受到广泛的关注。广泛的关注。三、应激相关心理、精神障碍三、应激相关心理、精
31、神障碍1.1.损害认知功能。如噪音持续刺激可使儿童损害认知功能。如噪音持续刺激可使儿童学习能力下降。学习能力下降。2.2.影响情绪和行为。慢性精神、心理应激引影响情绪和行为。慢性精神、心理应激引起海马区锥体细胞的死亡，从而导致记忆起海马区锥体细胞的死亡，从而导致记忆下降及愤怒、焦虑、抑郁等情绪反应。后下降及愤怒、焦虑、抑郁等情绪反应。后者易导致攻击性行为反应、冷漠、自杀等者易导致攻击性行为反应、冷漠、自杀等消极行为反应。消极行为反应。3. 3. 直接引起一组功能性精神疾患。直接引起一组功能性精神疾患。（1）急性心因性反应）急性心因性反应（acute psychogenic reaction）在
32、急剧而强烈的心理社会在急剧而强烈的心理社会应激原作用后，数分钟至应激原作用后，数分钟至数小时内所引起的功能性数小时内所引起的功能性精神障碍。精神障碍。精神运动性抑制或精神运动性抑制或精神运动性兴奋精神运动性兴奋持续时间短，数持续时间短，数天或一周内缓解天或一周内缓解（2）延迟性心因性反应）延迟性心因性反应（delayed psychogenic reaction）又称创伤后应又称创伤后应激障碍激障碍（post-traumatic stress disorder，PTSD）指受到严重而强烈的精神打击指受到严重而强烈的精神打击（如经历恐怖场面、恶性交通（如经历恐怖场面、恶性交通事故、残酷战争等）而
33、引起的事故、残酷战争等）而引起的延迟出现（数周或数月后）或延迟出现（数周或数月后）或长期持续存在的精神障碍。长期持续存在的精神障碍。主要表现：主要表现：反复出现创伤性体验，做噩反复出现创伤性体验，做噩梦，易触景生情而增加痛苦；梦，易触景生情而增加痛苦；易出现惊易出现惊恐反应。如心慌、出汗、易惊醒，不与周恐反应。如心慌、出汗、易惊醒，不与周围人接触等。围人接触等。 多数可恢复、少数多数可恢复、少数呈慢性病程，可长呈慢性病程，可长达数年之久。达数年之久。 （3 3）适应障碍）适应障碍第五节第五节 应激的处理原则应激的处理原则u 排除应激原排除应激原u GC的应用的应用u 补充营养补充营养u 综合治疗综合治疗
