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1、抗抗血小板研究血小板研究热点追踪点追踪11阿司匹林与心血管一级预防2抗血小板治疗最佳剂量探索3消化道损伤与血栓形成风险权衡2009抗血小板研究热点抗血小板研究热点2POPADAD研究不支持阿司匹林用于糖尿病心血管研究不支持阿司匹林用于糖尿病心血管事件和死亡的一事件和死亡的一级预防防 Kaplan-Meier评估发现阿司匹林和非阿司匹林治疗组复合终点事件发生比例无显著差异Belch J. et al. BMJ,2008;337:a1840 doi:10.1136/bmj.a1840 复合终点事件：冠心病或卒中导致的死亡、非致死性MI或卒中，或因严重肢体缺血导致的踝关节以上部位的截肢，以及冠心病或
2、卒中导致的死亡阿司匹林组阿司匹林组无阿司匹林组无阿司匹林组复合终点复合终点因卒中或冠脉疾病的死亡因卒中或冠脉疾病的死亡3JPAD提示低提示低剂量阿司匹林一量阿司匹林一级预防不能降低防不能降低糖尿病患者心血管事件糖尿病患者心血管事件风险 JPAD研究是一项多中心、前瞻性、随机化、开放性、盲法研究，纳入了2539例不伴动脉粥样硬化病史的2型糖尿病患者，中位随访4.37年发生154例动脉粥样硬化事件：阿司匹林组为68例（13.6例每1000人-年），而非阿司匹林组为86例（17.0例每1000人-年）（HR，0.80；95% CI，0.58-1.10；log-秩检验，P=0.16）Ogawa H.
3、et al. JAMA,2008;300(18):2134-2141无阿司匹林无阿司匹林阿司匹林阿司匹林42009 ATC最新最新Meta分析结果：阿司匹林无论用于一级预防或二级预分析结果：阿司匹林无论用于一级预防或二级预防，降低严重血管事件发生率的同时，增加防，降低严重血管事件发生率的同时，增加颅外大出血颅外大出血的发生风险的发生风险Lancet 2009; 373: 184960阿司匹林的净获益？出血仍需关注！52009ESC公布最新研究：公布最新研究：阿司匹林治阿司匹林治疗无症状性无症状性动脉粥脉粥样硬化研究硬化研究AAA研究研究166000例例患者患者（50-75岁）岁）28980例例
4、无症状性无症状性动脉粥样动脉粥样硬化患者硬化患者3350例例低低ABI（0.95）的心脑血管）的心脑血管高危患者高危患者入选期入选期筛查期筛查期纳入纳入随机化随机化安慰剂安慰剂（N=1675）肠溶阿司匹林肠溶阿司匹林100mg（N=1675）平均随访平均随访8.2年年 1998-2001年年*ABI：踝臂指数：踝臂指数主要终点：主要终点： 首发致死性或非致死性冠脉事件或卒中或血运重建首发致死性或非致死性冠脉事件或卒中或血运重建次要终点：次要终点：所有血管事件：首发致死性或非致死性冠脉事件或卒中或血运重建所有血管事件：首发致死性或非致死性冠脉事件或卒中或血运重建 的复合终点，心绞痛，间歇性跛行或
5、的复合终点，心绞痛，间歇性跛行或TIA；全因死亡全因死亡6AAA研究研究证实：阿司匹林未降低无症状阿司匹林未降低无症状动脉粥脉粥样硬化患者主要硬化患者主要终点事件点事件主要终点主要终点阿司匹林阿司匹林(n=1675), n (%)安慰剂安慰剂 (n=1675), n (%)HR(95%CI)致死性冠脉事件致死性冠脉事件28 (1.7)18 (1.1)致死性卒中致死性卒中7 (0.4)12 (0.7)非致死性冠脉事件非致死性冠脉事件62 (3.7)68 (4.1)非致死性卒中非致死性卒中37 (2.2)38 (2.3)冠脉血运重建冠脉血运重建24 (1.4)20 (1.2)外周血运重建外周血运重
6、建23 (1.4)20 (1.2)总事件总事件181（10.8)176（10.5)1.03(0.84-1.27)Fowkes G. European Society of Cardiology 2009 Congress; August 30, 2009; Barcelona, Spain.7AAA研究研究证实：阿司匹林治阿司匹林治疗组大出血大出血风险更高更高不良事件不良事件阿司匹林阿司匹林(n=1675), n (%)安慰剂安慰剂 (n=1675), n (%)HR(95%CI)消化道溃疡消化道溃疡34 (2.0)20 (1.2)大出血大出血34（2.0)20（1.2)1.71(0.99-2
7、.97)Fowkes G. European Society of Cardiology 2009 Congress; August 30, 2009; Barcelona, Spain.8最新最新结论：现有循有循证不支持不支持阿司匹林阿司匹林应用于心血管一用于心血管一级预防防阿司匹林在有心血管疾病史的患者中二阿司匹林在有心血管疾病史的患者中二级预防的地位已确立。然而，阿司防的地位已确立。然而，阿司匹林在一匹林在一级预防中作用的防中作用的证据据还较为有限，而且有限，而且应考考虑并存的出血并存的出血风险POPADAD研究、研究、J-PAD研究、研究、ATT荟萃分析和萃分析和AAA研究等研究等现有
8、循有循证证据据不支持阿司匹林用于心血管一不支持阿司匹林用于心血管一级预防，同防，同时应用关注其所用关注其所导致的出血和消致的出血和消化道化道损伤风险。应用用ABI评价社区人群心血管疾病价社区人群心血管疾病风险，阿司匹林干，阿司匹林干预不能使高不能使高风险人群人群获益。可以考益。可以考虑使用其他更使用其他更强有力的抗血小板有力的抗血小板药物，但物，但应注意在增加避免注意在增加避免缺血性事件缺血性事件获益的同益的同时并不增加出血的并不增加出血的风险。正在正在进行的行的ASCEND、ARRIVE、ACCEPT-D研究将会研究将会进一步提供阿司匹一步提供阿司匹林林应用于心血管一用于心血管一级预防的防的
9、证据据91阿司匹林与心血管一级预防2抗血小板治疗最佳剂量探索3消化道损伤与血栓形成风险权衡抗血小板研究热点抗血小板研究热点10ACS领域抗血小板治域抗血小板治疗现况况波立维300mg+75mg/d联合阿司匹林（ASA）的治疗策略显著降低了ACS患者的事件高发危险，PCI患者获益尤为显著。现有的数据提示波立维负荷剂量和维持剂量加倍可产生更强和更快的抗血小板作用阿司匹林欧洲和北美的ASA 使用剂量存在差异非大规模的RCTs在接受PCI治疗的ACS患者中对比了ASA高剂量(300-325 mg) 与低剂量(75-100mg) 的作用11 2009ESC最新公布：最新公布：拟行早期行早期PCI介入治介
10、入治疗ACS患者中患者中波立波立维和阿司匹林最佳和阿司匹林最佳剂量的量的2X2 析因随机化析因随机化试验25,087例例ACS患者患者 (UA/NSTEMI 70.8%, STEMI 29.2%)拟行早期拟行早期 (24 h) 介入治疗介入治疗 拟行拟行PCI缺血性缺血性ECG (80.8%) 或心脏标记物或心脏标记物 (42%)PCI 17,232(70%)冠脉造影冠脉造影24,769(99%)非非PCI 7,855 (30%)No Sig. CAD 3,616CABG 1,809CAD 2,430随机化接受随机化接受 (2 X 2 析因析因):氯吡格雷氯吡格雷:剂量加倍剂量加倍 (600
11、mg，继以，继以150 mg/d x 7d ，随后，随后 75 mg/d) vs 标准剂量标准剂量 (300 mg 继以继以75 mg/d)ASA: 高剂量高剂量 (300-325 mg/d) vs 低剂量低剂量 (75-100 mg/d)有有效性结局效性结局:30天时天时CV死死亡亡, MI 或或卒中卒中 30天时支架内血栓天时支架内血栓安安全性结局全性结局:出出血血 (CURRENT 定定义的大义的大/严重出血和严重出血和TIMI大大出血出血)主主要亚组要亚组: PCI v 非非 PCI最最初初7天内氯吡格雷天内氯吡格雷 (均均值值) 7d 7 d 2 d 7d99.8%的的患者患者完成随
12、访完成随访依从性依从性:OASIS-712波立波立维剂量加倍量加倍组VSVS标准准剂量量组方案方案1 1* * 所有患者同时接受开放标签的阿司匹林治疗所有患者同时接受开放标签的阿司匹林治疗治疗组波立维剂量*第1天(负荷量)第 27天（维持量）第 8 30天（维持量）剂量加倍组8片75mg片剂(600mg)2片 75mg 片剂 (150mg)1片 75mg片剂标准剂量组4片75mg片剂(300mg) 和4片安慰剂1片 75mg片剂和 1片安慰剂1片 75mg片剂1. Mehta SR et al. Am Heart J 2008;156:10801088e1.13ASA 剂量量对比比 组间主要主
13、要结局和出血无差异局和出血无差异 ASA 75-100 mgASA300-325 mgHR95% CIPCV死亡死亡/MI/卒中卒中PCI (2N=17,232)4.24.10.980.84-1.130.76非非 PCI (2N=7855)4.74.40.920.75-1.140.44总体总体(2N=25,087)4.44.20.960.85-1.080.47支架血栓形成支架血栓形成2.11.90.910.73-1.120.37TIMI 大出血大出血1.030.970.940.73-1.210.71CURRENT 大出血大出血2.32.30.990.84-1.170.90CURRENT 严重出
14、血严重出血1.71.71.000.83-1.211.00ASA 各剂量组间无差异消化道出血消化道出血: 30 (0.24%) v 47 (0.38%), P=0.05114波立波立维剂量加倍量加倍(600MG/150MG*7天天)VS标准准剂量量(300MG/75MG)的主要的主要结局和各局和各单一一终点点 标准剂量标准剂量剂量加倍剂量加倍 HR95% CIP交互性交互性P值值CV 死亡/MI/卒中PCI (2N=17,232)4.53.90.850.74-0.990.0360.016非非PCI (2N=7855)4.24.91.170.95-1.440.14总体总体(2N=25,087)4.
15、44.20.950.84-1.070.370MIPCI (2N=17,232)2.62.00.780.64-0.950.0120.025非非PCI (2N=7855)1.41.71.250.87-1.790.23总体总体 (2N=25,087)2.21.90.860.73-1.030.097CV死亡PCI (2N=17,232)1.91.90.960.77-1.190.681.0非非PCI (2N=7855)2.82.70.960.74-1.260.77总体总体 (2N=25,087)2.22.10.960.81-1.140.628卒中PCI (2N=17,232)0.40.40.880.55
16、-1.410.590.50非非PCI (2N=7855)0.80.91.110.68-1.820.67总体总体(2N=25,087)0.50.50.990.70-1.390.95015天天累累积危危险比比0.00.0040.0080.012036912151821242730波立维标准剂量波立维标准剂量波立维剂量加倍波立维剂量加倍42% RRRHR 0.5895% CI 0.42-0.79P=0.001波立维剂量加倍波立维剂量加倍 vs 标准剂量标准剂量确诊支架内血栓形成确诊支架内血栓形成 (冠冠脉造影证实脉造影证实)16波立波立维剂量加倍量加倍 VS 标准准剂量量出血（出血（总体人群）体人群
17、）氯吡格雷氯吡格雷 标准剂量标准剂量N=12579 剂量加倍剂量加倍N=12508危险比危险比（HR）95% CIPTIMI 大出血大出血10.951.041.090.85-1.400.50CURRENT大出血大出血22.02.51.251.05-1.470.01CURRENT严重出血严重出血31.51.91.231.02-1.490.03致死性致死性0.110.13 1.150.56-2.350.71ICH0.05 0.03 0.670.19-2.37 0.53输注输注RBC 2U1.76 2.211.261.06-1.510.01CABG相关大出血相关大出血0.91.01.100.85-1
18、.420.481ICH, 血血红蛋白降低蛋白降低 5 g/dL (每每输注注1U细胞胞计算算为血血红蛋白降低蛋白降低1 g/dL ) 或致死性或致死性2严重出血重出血+致残或眼底出血或需致残或眼底出血或需输血血2-3 U3致死性或血致死性或血红蛋白蛋白 5 g/dL, 明明显的低血的低血压 +升升压剂/手手术 , ICH或或输血血 4 U17天天累累积危危险比比0.00.010.020.030.04036912151821242730波立维剂量加倍波立维剂量加倍 vs 标准剂量标准剂量主主要结局要结局: PCI 患患者者氯氯吡格雷吡格雷标准准剂量量氯氯吡格雷吡格雷剂量加倍量加倍HR 0.859
19、5% CI 0.74-0.99P=0.03615% RRRCV 死死亡亡, MI 或或卒中卒中18波立波立维剂量加倍量加倍 VS 标准准剂量量出血（出血（PCI人群）人群）氯吡格雷 标准剂量N= 8684剂量加倍N=8548危险比95% CIPTIMI 大出血大出血10.50.51.060.70-1.610.79CURRENT大出血大出血21.11.61.441.11-1.860.006CURRENT严重出血严重出血30.81.11.391.02-1.900.034致死性致死性0.150.070.470.18-1.230.125ICH0.0350.0461.350.30-6.040.69RBC
20、输注输注 2U0.911.351.491.11-1.980.007CABG相关相关 大出血大出血0.10.11.690.61-4.70.311ICH, 血血红蛋白降低蛋白降低 5 g/dL (每每输注注1U RBC 计算算为血血红蛋白下降蛋白下降 1 g/dL) 或致死性或致死性2严重出血重出血 +致残或眼内出血或需要致残或眼内出血或需要输血血 2-3 U3致死性或血致死性或血红蛋白蛋白 5 g/dL, 明明显低血低血压 + 升升压剂/手手术, ICH 或或输血血 4 U19天天累累积危危险比比0.00.010.020.030.040.05036912151821242730波立波立维标准准剂
21、量，量，ASA低低剂量量波立波立维标准准剂量量, ASA高高剂量量波立波立维剂量加倍，量加倍，ASA低低剂量量波立维波立维标准剂量标准剂量波立维波立维剂量加倍剂量加倍HRPPIntnASA 300-325 mg4.63.80.830.0360.043ASA 75-100 mg4.24.51.070.43波立维波立维: : 剂量加倍剂量加倍vsvs标准剂量主要结局标准剂量主要结局波立波立维剂量加倍，量加倍，ASA高高剂量量20结论波立波立维剂量量对比比波立波立维剂量加倍量加倍显著地降低了著地降低了PCI患者的支架血栓形成和主要患者的支架血栓形成和主要心血管事件心血管事件 (CV 死亡死亡, MI
22、 或卒中或卒中)在未行在未行 PCI的患者中的患者中, 氯吡格雷吡格雷剂量加倍与量加倍与标准准剂量治量治疗无无显著差异著差异 (70% 无无显的的 CAD 或因或因CABG过早停用研究用早停用研究用药）研究中研究中 CURRENT定定义的大出血略有增加，但的大出血略有增加，但TIMI 大出血大出血, ICH, 致死性出血或致死性出血或 CABG相关的出血无差异相关的出血无差异ASA 剂量对比剂量对比ASA 300-325 mg 和和ASA 75-100 mg剂量组的有效性或出血剂量组的有效性或出血无显著差异无显著差异21临床意义1.1.高（加倍）高（加倍）剂量的波立量的波立维（600mg/15
23、0mg/75mg），适），适用于大多数准用于大多数准备接受早期接受早期PCI治治疗的的ACS患者，具有患者，具有临床床净获益；益；2.2.对于接受于接受PCI治治疗的的ACS患者，每患者，每1000人使用波立人使用波立维加倍加倍剂量而非量而非标准准剂量量7天，可天，可进一步一步预防防6次次MI和和7次支架血次支架血栓形成栓形成，仅增加增加3次次严重出血，但重出血，但不增加致死性出血、不增加致死性出血、CABG相关出血或相关出血或TIMI大出血大出血.3.3.行行PCI治治疗的患者的患者应持持续使用波立使用波立维标准准剂量方案量方案.221阿司匹林与心血管一级预防2抗血小板治疗最佳剂量探索3消化
24、道损伤与血栓形成风险权衡抗血小板研究热点抗血小板研究热点23肝脏主要代谢酶：细胞色素P450 (CYP3A4, CYP2C19)ADP receptor (P2RY12)细胞色素P450 (CYP2C19)：氯吡格雷与PPI的共同代谢途径，PPI可竞争性抑制CYP2C19活性降低降低活性氯吡格雷血药浓度降低降低血小板聚集抑制率缺血性事件率可能上升缺血性事件率可能上升CYP2C19， PPI与与氯吡格雷共同代吡格雷共同代谢途径途径24回顾性研究回顾性研究MEDCO显示显示 PPI可能减弱氯吡格雷临床效能可能减弱氯吡格雷临床效能PPI联合氯吡格雷治联合氯吡格雷治疗，使心血管事件疗，使心血管事件率升
25、高率升高PPI对于氯吡格对于氯吡格雷的影响具有类雷的影响具有类效应效应25Meta分析：结果不一致分析：结果不一致Siller-Matula et al. 2009 ESC原因：登记研究或小规模研究检测血小板聚集率，患者非随机化入选，原因：登记研究或小规模研究检测血小板聚集率，患者非随机化入选，且多为高龄伴多种合并症，也无法保证药物治疗依从性，混杂因素众且多为高龄伴多种合并症，也无法保证药物治疗依从性，混杂因素众多，无法证明因果关系多，无法证明因果关系262009 ESC公布了两大最新研究证据，公布了两大最新研究证据，进一步阐述进一步阐述PPI与氯吡格雷相互作用的证据与氯吡格雷相互作用的证据2
26、7CURRENT OASIS 7: 拟行早期拟行早期PCI介入治疗介入治疗ACS患者中波立维和阿患者中波立维和阿司匹林最佳剂量的司匹林最佳剂量的2X2 析因随机化试验析因随机化试验OASIS-7Shamir R. Mehta on behalf of the CURRENT Investigators280.501.50总体NSTEMI/UA STEMI男性女性年龄 65 yrs非糖尿病糖尿病史未使用GPIIb/IIIa院内用GPIIb未使用未使用PPI使用使用PPI非吸烟者现行吸烟者ASA低剂量ASA高剂量1723210886 634613009 422310975 625713400 38
27、3112288 4936 7675 555710845 6380 8620 86124.54.25.04.15.83.07.14.25.63.96.03.85.74.93.84.24.83.93.64.23.64.62.76.03.64.93.54.73.24.24.62.64.33.50.8050.4190.7020.8360.4650.4080.0450.0240.501.503.73.64.03.54.62.95.23.64.13.15.23.14.83.93.43.63.83.03.12.83.03.02.24.42.83.62.54.12.33.33.52.13.22.70.2480
28、.1480.4180.5670.8940.6130.0500.191CV 死亡死亡, MI 或卒中或卒中MI 或支架内血栓或支架内血栓波立维：加倍剂量波立维：加倍剂量 vs 标准剂量标准剂量PCI 亚组队列亚组队列标准准剂量量 % 加倍加倍剂量量 %标准准剂量量 %加倍加倍剂量量%交互性交互性P交互性交互性P剂量加倍量加倍更好更好剂量加倍量加倍更好更好标准准剂量量 更好更好标准准剂量量更好更好2N292009 ESC最新公布最新公布TRITON-TIMI 38研究研究PPI事后亚组分析事后亚组分析30TRITON TIMI 38ACS (STEMI or UA/NSTEMI) & Planne
29、d PCIACS (STEMI or UA/NSTEMI) & Planned PCIPRASUGREL(60 mg LD, 10 mg QD)氯吡格雷氯吡格雷(300 mg LD, 75 mg QD)1 1级终点级终点级终点级终点: : 心血管死亡心血管死亡心血管死亡心血管死亡, MI, , MI, 卒中卒中卒中卒中ASAN=13,608双盲双盲中位治疗时间中位治疗时间 14.5 14.5 个月个月ODonoghue ML et al. Lancet September 1, 2009 DOI:10.1016/S0140-6736(09)61525-731随机分组时随机分组时PPI的使用情况
30、的使用情况n=4529, 占总受试人群的占总受试人群的33%PPI种类种类治疗个体（率）治疗个体（率）泮妥拉唑1844 (40%)奥美拉唑1675 (37%)埃索美拉唑613 (14%)兰索拉唑441 (9.7%)雷贝拉唑66 (1.5%)ODonoghue ML et al. Lancet September 1, 2009 DOI:10.1016/S0140-6736(09)61525-732TRITON TIMI38结果显示：结果显示：PPI不影响氯吡格雷治疗不影响氯吡格雷治疗或普拉格雷治疗的主要临床结局终点，与或普拉格雷治疗的主要临床结局终点，与MI、支架血、支架血栓形成和出血危险降低
31、均无显著相关性栓形成和出血危险降低均无显著相关性氯吡格雷氯吡格雷校正校正HR (95%CI)普拉格雷普拉格雷校正校正HR (95%CI)CV死亡、死亡、MI或卒中或卒中0.96 (0.82-1.12)0.99(0.83)CV死亡死亡0.97 (0.82-1.14)1.02 (0.85-1.22)MI1.00(0.84-1.18)0.98 (0.80-1.19)支架血栓形成支架血栓形成（ARC确诊或疑诊）确诊或疑诊）1.12 (0.78-1.59)1.01 (0.60-1.71)临床净终点临床净终点*1.00（0.86-1.15)1.00（0.85-1.16)*死亡、死亡、MI、卒中或非、卒中或
32、非CABG相关相关TIMI大出血大出血ODonoghue ML et al. Lancet September 1, 2009 DOI:10.1016/S0140-6736(09)61525-733TRITON-TIMI 38研究研究显示：示：氯吡格雷和普拉格雷治吡格雷和普拉格雷治疗患者患者应用用PPI,未增加心血管事件危未增加心血管事件危险校正校正HR = 0.94，95%CI 0.801.11，P = 0.46校正校正HR = 1.00，95%CI 0.841.20，P = 0.9734氯吡格雷或普拉格雷治吡格雷或普拉格雷治疗患者，患者，应用用PPI与与3天和天和30天天时事件危事件危险无
33、相关性无相关性TRITON-TIMI 38研究根据研究根据PPI应用分层，应用分层， 4529例患者例患者3天和天和30天时结局天时结局35TRITON遗传药理学分析理学分析显示示即使在即使在CYP2C19功能减低型等位基因携带者，即功能减低型等位基因携带者，即CYP2C19慢慢代谢型的患者，代谢型的患者，PPI的应用与患者缺血性事件率之间无相关性的应用与患者缺血性事件率之间无相关性氯吡格雷氯吡格雷校正校正HR 0.77(95%CI 0.38-1.50)普拉格雷普拉格雷校正校正HR 0.81(95%CI 0.36-1.85)长期随访期间的长期随访期间的CV死亡、死亡、MI或卒中或卒中N=236
34、N=121N=249N=12336对既往无溃疡的患者对既往无溃疡的患者阿司匹林：局部损伤+全身损伤，促进溃疡形成氯吡格雷0损伤抗血小板治抗血小板治疗与消化道与消化道损伤对已存在溃疡的患者对已存在溃疡的患者肯定延缓愈合肯定延缓愈合n直接刺激消化道粘膜n破坏胃黏膜的疏水保护屏障n抑制环氧酶，减少前列腺素的合成，从而减少胃黏膜血流量，不利于胃黏膜修复阿司匹林阿司匹林n抑制血小板聚集，可能抑制内皮生长因子，影响溃疡的愈合可能延缓愈合可能延缓愈合氯吡格雷氯吡格雷37阿司匹林阿司匹林PPI 阿司匹林氯吡格雷！阿司匹林氯吡格雷！消化道消化道损伤PPI预防血栓预防血栓双联抗血小板双联抗血小板 双联抗血小板治疗
35、和双联抗血小板治疗和PPI解决的是不同问题解决的是不同问题PPI不能取代氯吡格雷，临床治疗需要充分不能取代氯吡格雷，临床治疗需要充分权衡获益与风险权衡获益与风险38FDA早期通报推荐早期通报推荐:继续使用氯吡格雷继续使用氯吡格雷,谨慎评估谨慎评估PPI的使用的使用FDA:鉴于氯吡格雷预防血栓所致心脏事件或卒中的已证实的获益，卫生保健人鉴于氯吡格雷预防血栓所致心脏事件或卒中的已证实的获益，卫生保健人员应继续处方氯吡格雷，患者应持续应用氯吡格雷。员应继续处方氯吡格雷，患者应持续应用氯吡格雷。接受氯吡格雷治疗的患者如果目前正在使用或考虑使用接受氯吡格雷治疗的患者如果目前正在使用或考虑使用PPI（包括
36、（包括OTC奥美奥美拉唑），应向其卫生保健人员咨询。拉唑），应向其卫生保健人员咨询。39总结：氯吡格雷吡格雷 VS. PPI质子子泵抑制抑制剂（PPIs）主要通）主要通过CYP2C19代代谢但但CYP2C19不是不是氯吡格雷主要代吡格雷主要代谢途径途径，氯吡格雷主要通吡格雷主要通过CYP3A4代代谢，将前体，将前体药代代谢转化成活性化成活性药既往既往PPIs影响影响氯吡格雷代吡格雷代谢的研究，多的研究，多为回回顾性分析或小性分析或小规模研模研究究结果，混果，混杂因素不能去除，尚不能因素不能去除，尚不能说明因果关系明因果关系两两项最新研究最新研究证据表明：同据表明：同时使用使用PPI治治疗不影响不影响氯吡格雷治吡格雷治疗的的临床床获益。益。为明确明确PPI与与噻氯吡吡啶类药物合用的物合用的临床安全性，需要前瞻性随机床安全性，需要前瞻性随机对照研究照研究证据据40谢谢！41
