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1、多器官功能障碍综合征 （multiple organ dysfunction Syndrome MODS） 1 1战争与医学的产物战争与医学的产物战争与医学的产物战争与医学的产物 2 2MODS概念形成的历史背景概念形成的历史背景第一次世界大战第一次世界大战：失血性休克和感染是严重：失血性休克和感染是严重创伤的首要死因创伤的首要死因朝鲜战争朝鲜战争、越南战争越南战争：单器官衰竭：单器官衰竭(ARF, ,ARDS, ,DIC)是严重战伤和创伤复苏后的是严重战伤和创伤复苏后的主要死因主要死因70年代初年代初：一种新的临床综合征在外科领域：一种新的临床综合征在外科领域引起人们的注意。引起人们的注意。
2、3 31975年年Baue： 70s syndromeprogressive sequential multiple system organ failure70年代综合征年代综合征进行性序贯性多系统器官衰竭进行性序贯性多系统器官衰竭1973年年Tilney： sequential system failure (序贯性系统衰竭序贯性系统衰竭)4 4 1976年年Border：多系统器官衰竭：多系统器官衰竭(multiple system organ failure, MSOF) 1977年年Eiseman：多器官衰竭：多器官衰竭(multiple organ failure, MOF)5 5
3、 1991年年：美国胸科医师学会和危重病医学会：美国胸科医师学会和危重病医学会MSOF & MOF： late stage of MODSmultiple organ dysfunction syndrome MODS （多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征） 1995年年：我国采纳：我国采纳MODS命名命名6 6多器官功能障碍综合征 多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODS）是指在是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，同时或序贯发生础上，同时或序贯发生2个或个或 2 个以上器个以上器官功能障碍以至衰竭的临床综合症官功能障碍以至衰竭
4、的临床综合症慢性疾病器官退化失代偿不属于慢性疾病器官退化失代偿不属于MODS范围范围机械性损伤也不属于机械性损伤也不属于MODS范围范围7 7病因（Causes）8 8北京协和医院北京协和医院ICU资料表明：资料表明：54名名MODS患者中，患者中，15名多次血培养阴性。剖腹探查或名多次血培养阴性。剖腹探查或尸体解剖未发现感染灶，尸体解剖未发现感染灶，15名患者全部死亡。名患者全部死亡。9 9 感染因素感染因素 细细 菌菌 病病 毒毒 真真 菌菌 寄生虫寄生虫病病 因因 非感染因素非感染因素 创伤、烧伤创伤、烧伤 休休 克克 DIC DIC 重症胰腺炎重症胰腺炎 再灌注损伤再灌注损伤 病病 因
5、因 分分 类类 1010感染、SIRS与脓毒症关系 1111121212原原 因因发生率发生率严重创伤和多发伤严重创伤和多发伤后后约约10%急诊大手术后急诊大手术后8%22%大面积深度烧伤后大面积深度烧伤后约约30%腹腔脓肿伴败血症腹腔脓肿伴败血症30%50%不同疾病发生不同疾病发生MODS的比率的比率1313衰竭器官数量衰竭器官数量死亡率死亡率115%30%245% 55%2(其中有肺或肾其中有肺或肾)80%3(重要器官重要器官) 7天天几乎几乎100%死亡率与衰竭器官数目的关系死亡率与衰竭器官数目的关系 1414所有引起MODS的病因共同点SIRSSIRS是MODS的必经之路MODS是SI
6、RS的发展结果1515 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（systemic infiammatory response syndrome，SIRS） 体温体温体温体温38380 0C C或或或或36360 0C C； 心率心率心率心率9090次分；次分；次分；次分； 呼吸急促呼吸急促呼吸急促呼吸急促2020次分或过度通气，次分或过度通气，次分或过度通气，次分或过度通气，PaCOPaCO2 2 4.3kPa4.3kPa； 白细胞计数白细胞计数白细胞计数白细胞计数121012109 9L L或或或或4104109 9L L，或未成，或未成，或未成，或未成熟熟熟熟 白细胞白细胞白细胞白细胞101
7、0。1616发病机制发病机制Pathogenesis1717发病机制 二次打击二次打击或双相预激或双相预激 组织缺血组织缺血再灌注损伤再灌注损伤 基因多态性基因多态性细菌毒素细菌毒素 促炎促炎/抗炎平衡失调抗炎平衡失调肠道细菌肠道细菌/毒素移位毒素移位MODS1818代偿性抗炎反应代偿性抗炎反应综合征综合征(CARS）炎症反应的转归将取决于炎症和抗炎介质的平衡炎症反应的转归将取决于炎症和抗炎介质的平衡,任何一方的过度优势均可以造成炎症失控。任何一方的过度优势均可以造成炎症失控。7070年代中期年代中期至至8080年代中期年代中期严重感染严重感染有效地控制感染有效地控制感染ACCP/SCCM 1
8、992年年全身炎症反应全身炎症反应综合征综合征(SIRS)掀起炎症介质掀起炎症介质研究的高潮研究的高潮1996年年重视抗炎因子重视抗炎因子的研究的研究促炎/抗炎平衡失调1919病病 因因炎症反应炎症反应炎症反应炎症反应失控失控失控失控MODSMODS是一个失控的全身自我破坏性的是一个失控的全身自我破坏性的强烈的炎症反应过程，造成了体内多个强烈的炎症反应过程，造成了体内多个远隔脏器的损伤。远隔脏器的损伤。促炎/抗炎平衡失调2020 局部局部反应期反应期炎症反炎症反应始动应始动 期期SIRS期期CARS期期MODS失控的全身炎症反应失控的全身炎症反应失控的全身炎症反应失控的全身炎症反应其过程分为其
9、过程分为5 5个阶段个阶段: :2121l l 促促 炎炎 反反 应应抗抗 炎炎 反反 应应Cell activationCell eliminationTNF-aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2IL-10IL-4TGF-IL-1raLipoxin局部反应期局部反应期 / 炎症反应始动期炎症反应始动期内环境稳定维持内环境稳定维持2222l 抗抗 炎炎 反反 应应Cell eliminationIL-10IL-4TGF-IL-1raLipoxinl 促促 炎炎 反反 应应Cell activationTNF-aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2TNF-aTNF-aIL-1IL-1IL-
10、8IL-8TXA2TXA2IFNIFNIL-1IL-1IL-8全身性炎症反应综合征（全身性炎症反应综合征（SIRS ）期）期定义：因感染或非感染病因作用于机体，刺激宿主免疫系统，释放体液和定义：因感染或非感染病因作用于机体，刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞的炎症介质，从而引起一种全身性炎症反应的临床综合征。细胞的炎症介质，从而引起一种全身性炎症反应的临床综合征。炎症介质过度释放炎症介质过度释放全身性炎症反应全身性炎症反应2323l 促促 炎炎 反反 应应Cell activationTNF-aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2l Cell eliminationIL-10IL-4TGF-I
11、L-1raLipoxinIL-10IL-10IL-10IL-4IL-4IL-4TGF-TGF-TGF-IL-1raIL-1raLipoxinLipoxin代偿性抗炎反应综合征（代偿性抗炎反应综合征（CARS） 期期定义定义: :指创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内释放抗炎介质过量而引起指创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征。的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征。抗抗 炎炎 反反 应应l Cell eliminationIL-10IL-4TGF-IL-1raLipoxinIL-10IL-1
12、0IL-10IL-4IL-4IL-4TGF-TGF-TGF-IL-1raIL-1raLipoxinLipoxin抗炎介质过度释放抗炎介质过度释放免疫功能降低免疫功能降低易感性增高易感性增高2424SIRS二类介质均大量释放，平衡无法恢复二类介质均大量释放，平衡无法恢复SIRS+CARS=MARS过度炎症反应过度炎症反应CARSl IL-10IL-4TGF-IL-1raLipoxinIL-10IL-10IL-10IL-4IL-4IL-4TGF-TGF-TGF-IL-1raIL-1raLipoxinLipoxin持续免疫抑制持续免疫抑制l TNF-aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2TNF-a
13、TNF-aIL-1IL-1IL-8IL-8TXA2TXA2IFNIFNIL-1IL-1IL-8l TNF-aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2TNF-aTNF-aIL-1IL-1IL-8IL-8TXA2TXA2IFNIFNIL-1IL-1IL-8MODS2525促 炎 介 质 过 度 产 生 原始病因 感 染 非 感 染 抗 炎 介 质 过 度 产 生 全全 身身 反反 应应 全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性炎症反应综合征（CARS） 混合性抗炎反应综合征（MARS） 平平 衡衡 SIRS、 CARS 细胞调亡细胞调亡 SIRS过度 免疫功能障碍免疫功能障碍 CARS过度 MODS
14、 SIRS过度 休休 克克 SIRS过度 局部促炎介质局部促炎介质 局部抗炎介质 SIRS的转归2626肠道细菌移位肠道细菌移位1966, Wolochow肠道动力学说：肠道是肠道动力学说：肠道是MODS的始动器官的始动器官19851985，MeakinsMeakins肠屏障功能障碍肠屏障功能障碍 及及肠道细菌移位肠道细菌移位Damage of Intestinal Barrier & Bacterial Translocation细菌细菌/毒素移位学说毒素移位学说2727 原存在肠腔内的原存在肠腔内的细菌细菌/ /内毒素内毒素, ,通过某通过某种途径越过肠屏障种途径越过肠屏障, , 进入体循
15、环及肝、脾、进入体循环及肝、脾、肺等远隔器官的过程肺等远隔器官的过程。 细菌移位细菌移位各种原因引起肠黏膜各种原因引起肠黏膜损伤、萎缩、肠道透损伤、萎缩、肠道透性性增加增加、肠菌群失调肠菌群失调, ,导导致细菌移位。致细菌移位。肠屏障功能障碍肠屏障功能障碍细菌细菌/毒素移位学说毒素移位学说2828生生 态态 屏屏 障障机机 械械 屏屏 障障化化 学学 屏屏 障障免免 疫疫 屏屏 障障肠道肠道细菌细菌肠粘膜肠粘膜上皮上皮分泌物分泌物分泌型分泌型IgA (sIgA）菌群紊乱菌群紊乱缺血缺血、缺氧缺氧分泌减少分泌减少杀菌力减弱杀菌力减弱抑制抑制 sIgA 合成合成肠肠 屏屏 障障肠肠屏屏障障功功能能
16、障障碍碍2929血液途径血液途径血液途径血液途径淋巴途径淋巴途径淋巴途径淋巴途径直接透肠壁直接透肠壁直接透肠壁直接透肠壁途径途径途径途径细菌细菌/毒素移位途径：毒素移位途径：:3030SIRSMODS细菌移位与MODS创伤创伤休克休克烧伤烧伤感染感染肠道既是肠道既是SIRS始动器官始动器官, ,又是又是SIRS靶器官靶器官3131第一次打击第一次打击休克、创伤、感染、烧伤休克、创伤、感染、烧伤 严重的严重的SIRS SIRS MODS 第二次打击休克、感染、缺氧 康康 复复 SIRS 康康 复复 MODS 多器官功能障碍综合征的二次打击学说预激活状预激活状态态3232 组织器官低灌注组织器官低
17、灌注 组 织缺氧 无氧代谢无氧代谢 血流再分布血流再分布 酸中毒酸中毒 再灌注损伤再灌注损伤 细胞功能障碍细胞功能障碍 炎症反应炎症反应/全身性感染全身性感染 MODS 缺血再灌注导致的缺血再灌注导致的MODSMODS缺血再灌注损伤3333细胞内钙超载细胞内钙超载自由基生成增多自由基生成增多中性粒细胞的作用中性粒细胞的作用内皮素的作用高能磷酸化合物血管紧张素血管紧张素的作用的作用缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤3434临床表现临床表现clinical manifestation 3535 临床表现临床表现 分分 期期 分类分型分类分型 临床监测临床监测临床监测临床监测 临床表现3636 临 床 特
18、 征 有一定的时间间隔有一定的时间间隔 多是受损器官的远隔器官多是受损器官的远隔器官 循环系统处于高排低阻状态循环系统处于高排低阻状态 持续性高代谢状态持续性高代谢状态 氧利用障碍氧利用障碍,氧供需矛盾突出氧供需矛盾突出 临床特征临床特征临床特征临床特征 3737MODS 分类 原发性原发性 严重创伤、大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果 继发性继发性 并非损伤的直接后果，而是机体异常反应的结果 MODS 分 类3838MODS 分型 单相速发型单相速发型 双相迟发型双相迟发型 反复型反复型 1感染等诱因下，先发生单一器官功能障碍，继之在短时间内序贯发生多个器官功能障碍 3在双相迟发型的
19、基础上，反复多次发生MODS 2在单相速发型基础上，经一个短暂的病情恢复和相对稳定期，短时间内再次序贯发生多个器官功能障碍 3939MODS临床分期及临床表现 临临床表床表现现 1 1 期期2 2 期期3 3 期期4 4 期期一般情况一般情况一般情况一般情况正常或正常或正常或正常或轻轻度度度度烦烦躁躁躁躁急性病急性病急性病急性病态态，烦烦躁躁躁躁一般情况差一般情况差一般情况差一般情况差濒濒死感死感死感死感循循循循环环系系系系统统需需需需补补充容量充容量充容量充容量容量依容量依容量依容量依赖赖性高性高性高性高动动力学力学力学力学休克，休克，休克，休克，COCOCOCO，水水水水肿肿依依依依赖赖血
20、管活性血管活性血管活性血管活性药药物物物物维维持血持血持血持血压压，水，水，水，水肿肿，SVOSVOSVOSVO2 2 2 2 呼吸系呼吸系呼吸系呼吸系统统轻轻度呼碱度呼碱度呼碱度呼碱呼吸急促，呼碱，呼吸急促，呼碱，呼吸急促，呼碱，呼吸急促，呼碱，低氧血症低氧血症低氧血症低氧血症ARDSARDSARDSARDS，严严重低重低重低重低氧血症氧血症氧血症氧血症呼酸，气呼酸，气呼酸，气呼酸，气压伤压伤，高，高，高，高碳酸血症碳酸血症碳酸血症碳酸血症肾脏肾脏少尿，利尿少尿，利尿少尿，利尿少尿，利尿剂剂有效有效有效有效肌肌肌肌酐酐清除率清除率清除率清除率轻轻度氮度氮度氮度氮质质血症血症血症血症氮氮氮氮质
21、质血症，有血症，有血症，有血症，有血液透析血液透析血液透析血液透析指征指征指征指征少尿，透析少尿，透析少尿，透析少尿，透析时时循循循循环环不不不不稳稳定定定定胃胃胃胃肠肠道道道道胃胃胃胃肠肠道道道道胀胀气气气气不能耐受食物不能耐受食物不能耐受食物不能耐受食物应应激性激性激性激性溃疡溃疡，肠肠梗阻梗阻梗阻梗阻腹泻、缺血性腹泻、缺血性腹泻、缺血性腹泻、缺血性肠肠炎炎炎炎肝肝肝肝脏脏正常或正常或正常或正常或轻轻度胆汁淤度胆汁淤度胆汁淤度胆汁淤积积高胆高胆高胆高胆红红素血症，素血症，素血症，素血症，PTPTPTPT延延延延长长临临床黄疸床黄疸床黄疸床黄疸转转氨氨氨氨酶酶酶酶，重度黄，重度黄，重度黄，重
22、度黄疸疸疸疸代代代代谢谢高血糖，胰高血糖，胰高血糖，胰高血糖，胰岛岛素需素需素需素需求求求求高分解代高分解代高分解代高分解代谢谢代酸，血糖升代酸，血糖升代酸，血糖升代酸，血糖升高高高高骨骼肌萎骨骼肌萎骨骼肌萎骨骼肌萎缩缩，乳酸，乳酸，乳酸，乳酸酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒中枢神中枢神中枢神中枢神经经系系系系统统意意意意识识模糊模糊模糊模糊嗜睡嗜睡嗜睡嗜睡昏迷昏迷昏迷昏迷昏迷昏迷昏迷昏迷血液系血液系血液系血液系统统正常或正常或正常或正常或轻轻度异常度异常度异常度异常血小板血小板血小板血小板，白，白，白，白细细胞增多或减胞增多或减胞增多或减胞增多或减少少少少凝血功能异常凝血功能异常凝血功能异常凝血功能
23、异常不能不能不能不能纠纠正的凝血功正的凝血功正的凝血功正的凝血功能障碍能障碍能障碍能障碍4040三、诊断标准 器官或系统器官或系统诊诊 断断 标标 准准循循循循环环系系系系统统收收收收缩压缩压90mmHg90mmHg，持，持，持，持续续1h1h1h1h以上，或循以上，或循以上，或循以上，或循环环需要需要需要需要药药物支持物支持物支持物支持维维持持持持才能才能才能才能稳稳定定定定呼吸系呼吸系呼吸系呼吸系统统急性起病，急性起病，急性起病，急性起病，PaOPaOPaOPaO2 2 2 2/FiO/FiO/FiO/FiO2 2 2 2200200（已用或未用（已用或未用（已用或未用（已用或未用PEEP
24、PEEPPEEPPEEP），），），），X X X X线线胸片胸片胸片胸片见见双肺浸双肺浸双肺浸双肺浸润润，PCWPPCWPPCWPPCWP18mmHg18mmHg，或无左房，或无左房，或无左房，或无左房压压升高的升高的升高的升高的证证据据据据肾脏肾脏血血Cr Cr 177.3mol/L177.3mol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析伴有少尿或多尿，或需要血液透析伴有少尿或多尿，或需要血液透析伴有少尿或多尿，或需要血液透析肝肝肝肝脏脏血清血清血清血清总总胆胆胆胆红红素素素素34.2mol/L34.2mol/L, , , ,血清血清血清血清转转氨氨氨氨酶酶酶酶在正常在正常在正常在正常值值上限的
25、上限的上限的上限的2 2 2 2倍以上或有肝性倍以上或有肝性倍以上或有肝性倍以上或有肝性脑脑病病病病胃胃胃胃肠肠道道道道上消化道出血，上消化道出血，上消化道出血，上消化道出血，24h24h24h24h出血量出血量出血量出血量400ml400ml，或胃，或胃，或胃，或胃肠肠蠕蠕蠕蠕动动消失不能消失不能消失不能消失不能耐受食物，或消化道坏死或穿孔耐受食物，或消化道坏死或穿孔耐受食物，或消化道坏死或穿孔耐受食物，或消化道坏死或穿孔血液系血液系血液系血液系统统血小板血小板血小板血小板计计数数数数505010109 9L L或减少或减少或减少或减少2525，或出或出或出或出现现DICDICDICDIC代
26、代代代谢谢不能不能不能不能为为机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰岛岛素；或素；或素；或素；或出出出出现现骨骼肌萎骨骼肌萎骨骼肌萎骨骼肌萎缩缩、无力、无力、无力、无力中枢神中枢神中枢神中枢神经经系系系系统统GSWGSW7 7分分4141熟悉熟悉熟悉熟悉MODSMODS的的的的高危因素高危因素高危因素高危因素，常见疾病严重感染、创伤、大手术，常见疾病严重感染、创伤、大手术，常见疾病严重感染、创伤、大手术，常见疾病严重感染、创伤、大手术MODSMODS的诊断标准是的诊断标准是的诊断标准是的诊
27、断标准是SIRSSIRS+ +器官功能障碍器官功能障碍器官功能障碍器官功能障碍MODSMODS的特点是多个器官的特点是多个器官的特点是多个器官的特点是多个器官序贯性序贯性序贯性序贯性功能障碍功能障碍功能障碍功能障碍MODSMODS诊断诊断-注意事项注意事项现在更重视器官功能障碍而不是衰竭现在更重视器官功能障碍而不是衰竭现在更重视器官功能障碍而不是衰竭现在更重视器官功能障碍而不是衰竭有些器官损伤临床表现不明显，因此诊断需靠临床检查有些器官损伤临床表现不明显，因此诊断需靠临床检查4242 1 1 1 1 发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态 2 2 衰竭的器官往往不是原发
28、致病因素直接损害的器官，而发生在原发损害的远隔器官 3 3 从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间，常超过24小时，多者为数日 MODSMODS区别其他疾病致功能衰竭的特点区别其他疾病致功能衰竭的特点4343 4 4 器官功能障碍的发生呈序贯特点 5 5 病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和功能障碍程度不相一致 6 6 病情发展迅速，一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差，死亡率高 MODS区别其他疾病致功能衰竭特点区别其他疾病致功能衰竭特点MODSMODS区别其他疾病致功能衰竭的特点区别其他疾病致功能衰竭的特点4444 7 7 单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍和病理损害都是可
29、逆的 8 8 发生功能障碍的器官病理上缺乏病理特异性 9 9 休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等是其主要病因 MODS区别其他疾病致功能衰竭特点区别其他疾病致功能衰竭特点MODSMODS区别其他疾病致功能衰竭的特点区别其他疾病致功能衰竭的特点4545治疗治疗treatment 4646四、急诊处理 控制原发病控制原发病 器官功能支持器官功能支持易受损器官保护易受损器官保护代谢支持和调理代谢支持和调理及早治疗首发器及早治疗首发器官功能障碍官功能障碍合理使用抗生素合理使用抗生素免疫调理治疗免疫调理治疗 连续性肾脏替代连续性肾脏替代 治疗治疗 中医药治疗中医药治疗 MODSMODS治疗治疗 4747
30、器官功能支持-提高氧供氧疗机械通气 补充循环血容量 增加血红蛋白浓度 红细胞比容 4848器官功能支持-降低氧耗控制惊厥控制惊厥 镇静镇痛镇静镇痛 呼吸支持呼吸支持 降降 温温 4949 急性肾功能衰竭 （acute renal failure，ARF）505050肾脏主要生理功能肾脏主要生理功能pp排泄功能排泄功能排泄功能排泄功能uu排出机体大部分代谢终产物、药物、毒物等。排出机体大部分代谢终产物、药物、毒物等。pp调节功能调节功能调节功能调节功能uu维持水、电解质、酸碱平衡和血压。维持水、电解质、酸碱平衡和血压。pp内分泌功能内分泌功能内分泌功能内分泌功能uu分泌肾素、促红细胞生成素、前列
31、腺素（分泌肾素、促红细胞生成素、前列腺素（PGAPGA、PGEPGE、PGFPGF）、）、1,25(OH)1,25(OH)2 2VitDVitD3 3；灭活甲状旁腺素等。；灭活甲状旁腺素等。5151正常肾功能的实现正常肾功能的实现pp肾小球：滤过肾小球：滤过pp肾小管：重吸收、分泌与排肾小管：重吸收、分泌与排泄（泄（ H H+ + K K + + NH NH3 3 ）pp内分泌内分泌共同基础：肾结构和功能的共同基础：肾结构和功能的正常。正常。5252各种原因引起的急性肾功能损害，由此所致的氮质血症、水电解质酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。 53急性肾衰竭急性肾衰竭-定义定义定义定义最突出表现
32、是尿量明显减少；最突出表现是尿量明显减少；最突出表现是尿量明显减少；最突出表现是尿量明显减少；24h24h少于少于少于少于400ml400ml为少尿，少于为少尿，少于为少尿，少于为少尿，少于100ml100ml为无为无为无为无尿，但亦有尿，但亦有尿，但亦有尿，但亦有24h24h尿总量大于尿总量大于尿总量大于尿总量大于800ml800ml，而血尿素氮、肌酐进行性增高，称，而血尿素氮、肌酐进行性增高，称，而血尿素氮、肌酐进行性增高，称，而血尿素氮、肌酐进行性增高，称为非少尿性急性肾衰竭。为非少尿性急性肾衰竭。为非少尿性急性肾衰竭。为非少尿性急性肾衰竭。5353急性肾损伤（acute kidney
33、injury，AKI）在在急性肾损伤网络（急性肾损伤网络（acute kidney injury newwork，AKIN）的定义中，）的定义中，“急性肾损急性肾损伤伤”（acute kidney injury，AKI）取代了）取代了传统常用的传统常用的“急性肾衰竭急性肾衰竭”（acute renal failure，ARF）。）。5454定义及诊断并没有统一的标准：并没有统一的标准：30 多种；多种；其中最被广泛接受的是其中最被广泛接受的是PICARD 研究使用研究使用的定义：当基线血肌酐的定义：当基线血肌酐1.5mg/dl 时，肌酐时，肌酐上升上升0.5mg/dl，代表了，代表了新发的新发
34、的AKI/ARF；当基线血肌酐当基线血肌酐1.5mg/dl但但5.0mg/dl 时，时，肌酐上升肌酐上升1.0mg/dl，代表了，代表了慢性肾脏病基慢性肾脏病基础上的础上的AKI/ARF（AKI/ARF on chronic kidney disease，A on C）。）。55552002 年，年，ADQI 第二次会议提出了第二次会议提出了AKI/ARF 的的RIFLE 分级诊断标准，将分级诊断标准，将AKI/ARF分为三个级别：危险（分为三个级别：危险（Risk）、）、损伤（损伤（Injury）、衰竭（）、衰竭（Failure）和）和2 个预个预后级别：肾功能丧失（后级别：肾功能丧失（Lo
35、ss），终末期肾病），终末期肾病（End stage renal disease，ESRD）。）。RIFLE 标准标准是目前诊断是目前诊断AKI/ARF最常用的最常用的标准之一。具体分级诊断标准见表标准之一。具体分级诊断标准见表1。定义及诊断565657572004 年，来自年，来自ASN、ISN 和和NFK、ADQI、欧洲重症医学协会（欧洲重症医学协会（ESICM）的专家成员）的专家成员在意大利在意大利Ieenza召集会议成立急性肾损伤网召集会议成立急性肾损伤网络（络（AKIN）。）。2005 年年9 月月AKIN 在阿姆斯在阿姆斯特丹举行了第一次会议，会议在特丹举行了第一次会议，会议在RI
36、FLE 基基础上对础上对AKI 的诊断及分级标准进行了修订。的诊断及分级标准进行了修订。AKI定义及诊断5858AKI 定义（诊断标准）是指由导致肾脏结定义（诊断标准）是指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然构或功能变化的损伤引起的肾功能突然（48 小时以内）下降，表现为血肌酐绝对小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加值增加0.3mg/dl（26.4umol/l），或者增，或者增加加50%（达到基线值的（达到基线值的1.5 倍）倍），或者尿，或者尿量量 0.5 ml/kg/h，持续超过，持续超过6 小时小时。并将。并将AKI 分为分为1、2、3期，分别对应于期，分别对应于RIFLE标
37、标准的准的Risk、Injury和和Failure，具体分级诊断，具体分级诊断标准见表标准见表2。AKI定义及诊断59596060AKI 分期与分期与RIFLE 的区别主要有：的区别主要有：1.去掉了去掉了去掉了去掉了L L 和和和和E E 两个级别，因为这两个级别与两个级别，因为这两个级别与两个级别，因为这两个级别与两个级别，因为这两个级别与AKIAKI的严重性无关，属预后判断；的严重性无关，属预后判断；的严重性无关，属预后判断；的严重性无关，属预后判断；2.去掉了去掉了去掉了去掉了GFR GFR 的标准，在急性状态下评价的标准，在急性状态下评价的标准，在急性状态下评价的标准，在急性状态下评
38、价GFR GFR 是困难而不可靠的，而血肌酐相对变化可以是困难而不可靠的，而血肌酐相对变化可以是困难而不可靠的，而血肌酐相对变化可以是困难而不可靠的，而血肌酐相对变化可以反映反映反映反映GFR GFR 变化；变化；变化；变化；3.Scr Scr 绝对值增加绝对值增加绝对值增加绝对值增加26.4umol/L26.4umol/L（0.3mg/dl0.3mg/dl）可）可）可）可作为作为作为作为AKI 1 AKI 1 期的诊断依据。期的诊断依据。期的诊断依据。期的诊断依据。定义及诊断6161【 ARF ARF 根据原因分类根据原因分类根据原因分类根据原因分类】肾前性肾前性肾前性肾前性 各种原因造成肾
39、脏血流量急剧减少（见于失血、失各种原因造成肾脏血流量急剧减少（见于失血、失 液、感染引起的休克及急性心衰等）。液、感染引起的休克及急性心衰等）。肾性肾性肾性肾性 肾实质的器质性病变导致。肾实质的器质性病变导致。肾后性肾后性肾后性肾后性 前列腺肥大、尿路结石、肾前列腺肥大、尿路结石、肾- -尿路尿路 肿瘤、输尿管损伤等。肿瘤、输尿管损伤等。 急性肾衰的原因急性肾衰的原因6262【 ARF ARF 根据尿量分类根据尿量分类根据尿量分类根据尿量分类】少尿型少尿型 AFRAFR和非少尿型和非少尿型 AFRAFR【 ARF ARF 根据肾脏是否发生器质性损害分类根据肾脏是否发生器质性损害分类根据肾脏是否
40、发生器质性损害分类根据肾脏是否发生器质性损害分类】功能性和器质性功能性和器质性 AFRAFR 急性肾衰的原因急性肾衰的原因6363肾前性肾前性 ARFARF的常见病因：的常见病因：pp 低血容量性休克：失血、失液、感染低血容量性休克：失血、失液、感染pp 急性心衰急性心衰pp 血管床容量扩大：血管床容量扩大： 过敏性休克过敏性休克pp 肾血管阻塞肾血管阻塞pp 肾血管自身调节紊乱肾血管自身调节紊乱（如大量应用（如大量应用PGPG抑制剂，导致肾血管过度收缩）抑制剂，导致肾血管过度收缩）肾前性肾前性 ARF：由于肾脏血流量急剧减少，使肾小球滤过率显肾脏血流量急剧减少，使肾小球滤过率显著下降导致著下
41、降导致的肾功能衰竭。因肾脏无器质性损害，如短期内肾血液灌注得到改善，肾功能可恢复正常，故又称为功能性肾功能衰竭（functional renal failure）。若肾缺血时间过长，会造成肾的器质性损害，转为肾性ARF。肾前性肾前性 ARF（ Acute prerenal failure）6464肾性肾性ARF：由肾实质的器质性病变肾实质的器质性病变引起的ARF （又称为器器质性肾功能衰竭质性肾功能衰竭） 。肾性肾性肾性肾性ARFARF的病因：的病因：的病因：的病因：p 急性肾小管坏死急性肾小管坏死 (Acute tubular necrosis, ATN)： ATN是ARF的主要病因。 缺血
42、性损害（功能性器质性ARF） 肾毒性损害：金属：砷、汞等。有机毒物：甲醇、四氯化碳。药 物：新霉素、卡那霉素。生物毒物：蛇毒、生鱼胆等 。p广泛肾小球损伤广泛肾小球损伤： 急性肾小球肾炎，SLE 等；p肾间质、肾乳头和肾血管病变肾间质、肾乳头和肾血管病变：急性肾盂肾炎引起的肾间质损害，两侧肾动脉血栓形成或栓塞 。肾性肾性ARF（Intrarenal failure ）6565肾后性肾后性ARF：各种原因引起肾以下的双侧尿路梗阻（尿路结石、肿瘤和前列腺疾患等）所致的 ARF。p 由于肾脏具有强大的代偿能力，所以必须双侧尿路完全梗阻后才能发生肾衰，梗阻后会突然出现无尿，氮质血症日趋加重。肾后性肾后
43、性ARF（Postrenal acute renal failure）6666ARF 发病机制肾小球因素（肾小球因素（肾小球因素（肾小球因素（ 肾血流量减少）肾血流量减少）肾血流量减少）肾血流量减少）pp 肾灌注压下降肾灌注压下降pp 肾血管收缩肾血管收缩pp 血液流变学变化血液流变学变化 肾小管因素肾小管因素肾小管因素肾小管因素pp肾小管阻塞肾小管阻塞pp原尿回漏原尿回漏肾缺血导致的肾小球滤过率急剧减少肾缺血导致的肾小球滤过率急剧减少ARF中心发病环节：中心发病环节：6767ARF 发生机制发生机制-肾小球因素肾小球因素肾小球因素肾小球因素 1 1肾血流量减少肾血流量减少肾血流量减少肾血流量
44、减少（1）肾灌注压下降肾灌注压下降有效循环血量低于5070mmHg 肾血流自身调节作用GFRGFR 少尿、无尿氮质血症酸中毒【肾血流自身调节功能肾血流自身调节功能肾血流自身调节功能肾血流自身调节功能】动动脉脉血血压压在在8080160mmHg160mmHg间间波波动动时时，肾肾血血管管可可以以通通过过自自身身调调节节，使使肾肾血血流流和和GFRGFR保保持持相相对对稳稳定定。在在这这个个范范围围内内，随随血血压压下下降降，肾肾血血管管平平滑滑肌肌舒舒张，阻力降低，使肾血流和张，阻力降低，使肾血流和GFRGFR保持不变。保持不变。6868ARF 发生机制发生机制-肾小球因素肾小球因素肾小球因素肾
45、小球因素 1 1肾血流量减少肾血流量减少肾血流量减少肾血流量减少（2）肾血管收缩肾血管收缩主要是入球小动脉收缩。机制为： 休克、创伤等因素使交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，使肾小球入球动脉收缩，GFR下降。肾缺血刺激肾近球细胞分泌肾素，通过肾素-血管紧张素系统引起入球小动脉痉挛 GFR下降。肾缺血、中毒使前列腺素减少。内皮素、血管加压素增多；一氧化氮、激肽减少等均引起肾血管收缩，肾缺血。 6969ARF 发生机制发生机制-肾小球因素肾小球因素肾小球因素肾小球因素 1 1肾血流量减少肾血流量减少肾血流量减少肾血流量减少（3）血液流变学变化血液流变学变化 pp肾肾缺缺血血血血管管内内皮
46、皮细细胞胞膜膜钠钠泵泵 ，肾肾血血管管内内皮皮细细胞胞肿肿胀；胀；pp血小板聚集、白细胞贴壁血小板聚集、白细胞贴壁 阻塞微血管；阻塞微血管；pp血液粘度血液粘度 血流阻力血流阻力 GFRGFR7070ARF发生机制-肾小管因素肾小管因素肾小管因素肾小管因素 1 1肾小管阻塞肾小管阻塞肾小管阻塞肾小管阻塞p 肾缺血或肾中毒肾小管上皮细胞坏死脱落阻塞肾小管；p 溶血性疾患或挤压综合征大量Hb、Mb形成管型；由于管腔内压升高，使有效滤过压降低，导致GFR降低。 2. 2. 原尿回漏原尿回漏原尿回漏原尿回漏p 持续性肾缺血和肾中毒肾小管上皮细胞坏死、基底膜断裂 原尿从肾小管腔内扩散到肾间质（原尿回漏）
47、尿量减少；p 原尿返流入间质间质水肿囊内压 GFR进一步 ARF。7171少尿型急性肾功能衰竭的发生发展过程：少尿型急性肾功能衰竭的发生发展过程：少尿型急性肾功能衰竭的发生发展过程：少尿型急性肾功能衰竭的发生发展过程：少尿期（少尿期（少尿期（少尿期（Oliguric phaseOliguric phase）多尿期（多尿期（多尿期（多尿期（Diuretic phaseDiuretic phase）恢复期（恢复期（恢复期（恢复期（Recovery phase Recovery phase ）ARF分期分期（少尿型少尿型少尿型少尿型ARFARF 为例）为例）72721. 1. 少尿期（少尿期（少尿期
48、（少尿期（Oliguric phaseOliguric phase） 少少少少尿尿尿尿 (少于400ml/24h ) 、无无无无尿尿尿尿(少于100ml/24h )及及及及尿尿尿尿成成成成分分分分变变变变化化化化（血尿、蛋白尿、管型尿（血尿、蛋白尿、管型尿 ）。）。 氮质血症氮质血症氮质血症氮质血症（AzotemiaAzotemia）肾功能不全时，因肾脏不能充分排除蛋白质代谢产物，使血液中尿素、尿酸和肌酐等非蛋白含氮物质（non-protein nitrogen, NPN）的含量显著升高(40mg/dl) ，称为氮质血症。 73731. 1. 少尿期（少尿期（少尿期（少尿期（Oliguric
49、phaseOliguric phase） 水中毒（水中毒（水中毒（水中毒（Water intoxicationWater intoxication） 机体内生水机体内生水水摄入稍多水水中中毒毒 脑水肿脑水肿肺水肿肺水肿心衰心衰肾排水严重障碍体内分解代谢少少尿尿期期7474 代谢性酸中毒（代谢性酸中毒（代谢性酸中毒（代谢性酸中毒（Metaboli acidosis)Metaboli acidosis) GFRGFR 、小管排酸保碱、小管排酸保碱 、分解代谢、分解代谢 代谢性酸中毒。代谢性酸中毒。GFR 血钾血钾 组织损伤、分解代谢组织损伤、分解代谢和酸中毒和酸中毒 高血钾（高血钾（高血钾（高血钾
50、（HyperkalemiaHyperkalemia）ARFARF患者在少尿期患者在少尿期最严重的并发症和死亡的最常见原因最严重的并发症和死亡的最常见原因 。1. 1. 少尿期（少尿期（少尿期（少尿期（Oliguric phaseOliguric phase） 高镁血症：正常人高镁血症：正常人90%钾离子经肾排出。钾离子经肾排出。低钠血症：稀释性低钠血症；失钠性低钠血症。低钠血症：稀释性低钠血症；失钠性低钠血症。低氯血症：呕吐、腹泻、利尿。低氯血症：呕吐、腹泻、利尿。高磷血症、低钙血症：高磷血症、低钙血症：GFR下降时磷排泄减少，肠道内形成磷酸钙。下降时磷排泄减少，肠道内形成磷酸钙。7575【多
51、尿机制多尿机制】 *2. 2. 多尿期（多尿期（多尿期（多尿期（Diuretic phaseDiuretic phase）pp 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；pp 新新生生肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞虽虽已已开开始始再再生生修修复复，但但其其重重 吸收功能尚不完善，原尿不能充分浓缩；吸收功能尚不完善，原尿不能充分浓缩；pp 肾小管间质水肿消退、肾小管修复再通；肾小管间质水肿消退、肾小管修复再通；pp 少少尿尿期期体体内内积积蓄蓄的的大大量量尿尿素素被被排排出出，导导致致渗渗透透性利尿，导致尿量的增加。性利尿，导致尿量的增加。尿量800ml即进入多尿期，一般
52、历时一般历时1414天。尿量不断增加，可天。尿量不断增加，可达达3000ml3000ml以上。以上。说明肾小管上皮细胞已有再生。7676多尿期（Diuretic phase）多尿期尿量增加有三种形式：突然增加、逐步增多尿期尿量增加有三种形式：突然增加、逐步增加和缓慢增加。后者在尿量增加到一定程度时若加和缓慢增加。后者在尿量增加到一定程度时若停滞不前不再增加，提示肾有难以恢复的损害，停滞不前不再增加，提示肾有难以恢复的损害，预后不良。预后不良。 多尿期后处于恢复阶段，病人体质虚弱，有营养多尿期后处于恢复阶段，病人体质虚弱，有营养失调、贫血、消瘦、乏力。需待数月方能恢复正失调、贫血、消瘦、乏力。需
53、待数月方能恢复正常常多尿期电解质紊乱：低血钾、钠、钙、镁，脱水。多尿期电解质紊乱：低血钾、钠、钙、镁，脱水。氮质血症依存氮质血症依存继发感染继发感染777777从从多多尿尿期期进进入入恢恢复复期期，约约需需要要一一个个月月左左右右，尿尿量量逐逐渐渐恢恢复复正正常常，血血尿尿素素氮氮和和肌肌酐酐也也接接近近正正常常。肾肾功功能能完完全全恢恢复复需需要要较较长长的的时时间间，约约三三个个月月至至半半年年。少少数数患患者者由由于于肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞破破坏坏严严重重和和修修复复不不全全，可可能转变为慢性肾功能不全。能转变为慢性肾功能不全。 3. 3. 恢复期（恢复期（恢复期（恢复期（Reco
54、very phase Recovery phase ）7878肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致。化的不一致所致。部分肾小管细胞变性坏死和肾小管堵塞部分肾小管细胞变性坏死和肾小管堵塞肾小管与肾小球损害不一致肾小管与肾小球损害不一致有些肾单位血流灌注量并不减少有些肾单位血流灌注量并不减少 79非少尿型急性肾衰竭非少尿型急性肾衰竭发病机制：发病机制：7979非少尿型急性肾衰竭非少尿型急性肾衰竭无少尿或无尿，每日尿量常超过无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml800ml血肌酐呈进行性升高血肌酐呈进行性升高与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解与
55、少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率也较低均较少尿型少见，感染发生率也较低临床表现轻，进展缓慢，需要透析者，预后相对临床表现轻，进展缓慢，需要透析者，预后相对为好为好临床上不可忽视此型肾衰竭临床上不可忽视此型肾衰竭 80临床表现：临床表现：8080诊断（一）详细询问病史及体格检查（一）详细询问病史及体格检查 各种引起低血压的各种引起低血压的 接受过输血、经肾排泄或有肾毒性药物治疗接受过输血、经肾排泄或有肾毒性药物治疗 若有严重烧伤、创伤、感染及严重肝病时，应若有严重烧伤、创伤、感染
56、及严重肝病时，应高度警惕有发生急性肾衰竭的可能高度警惕有发生急性肾衰竭的可能 可能引起肾输尿管梗阻的各种因素。肾后性可能引起肾输尿管梗阻的各种因素。肾后性ARFARF常表现为突然无尿，全身症状往往不明显。常表现为突然无尿，全身症状往往不明显。 额前和肢体水肿对额前和肢体水肿对ARFARF的原因及目前水、电解质的原因及目前水、电解质平衡和心脏功能有提示作用平衡和心脏功能有提示作用 估计创伤严重程度亦有提示作用。估计创伤严重程度亦有提示作用。818181（二）尿量及尿液检查（二）尿量及尿液检查1. 1. 精确记录每小时尿量。精确记录每小时尿量。2. 2. 注意尿液物理性状。酱油色尿液提示有溶血或软
57、注意尿液物理性状。酱油色尿液提示有溶血或软组织严重破坏。组织严重破坏。3. 3. 尿比重或尿渗透压测定。肾前性急性肾衰竭时尿尿比重或尿渗透压测定。肾前性急性肾衰竭时尿液浓缩，尿比重和渗透压高。肾性急性肾衰竭通液浓缩，尿比重和渗透压高。肾性急性肾衰竭通 常为等渗尿，尿比重恒定于常为等渗尿，尿比重恒定于1.0101.0101.0141.014之间。之间。4. 4. 尿常规检查。急性肾小管坏死时，可见肾衰管型。尿常规检查。急性肾小管坏死时，可见肾衰管型。大量蛋白和红细胞管型常提示为急性肾小球大量蛋白和红细胞管型常提示为急性肾小球 性肾炎。有白细胞管型提示为急性肾盂肾炎。性肾炎。有白细胞管型提示为急性
58、肾盂肾炎。82诊断诊断8282 （三）血液检查（三）血液检查1. 1. 血常规检查。急性间质性肾炎：嗜酸性细胞明显增血常规检查。急性间质性肾炎：嗜酸性细胞明显增多多 2. 2. 血尿素氮和肌酐。血肌酐和尿素氮呈进行性升高，血尿素氮和肌酐。血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高每日血尿素氮升高3.63.67.1mmol/L7.1mmol/L，血肌酐升高，血肌酐升高44.244.288.4ummol/L88.4ummol/L。若尿素氮升高较肌酐明显，其比例。若尿素氮升高较肌酐明显，其比例（BUN/CrBUN/Cr）大于）大于2020时提示有高分解代谢存在，常见时提示有高分解代谢存在，常见于严
59、重烧伤、脓毒症时。高分解代谢状态时，高血钾于严重烧伤、脓毒症时。高分解代谢状态时，高血钾及代谢性酸中毒程度也增加，预后不佳。及代谢性酸中毒程度也增加，预后不佳。3. 3. 血清电解质测定，血清电解质测定，pHpH或血浆或血浆HCOHCO3 3 测定，对测定，对ARFARF的的进程及代谢紊乱的发现和及时处理至关重要。进程及代谢紊乱的发现和及时处理至关重要。83诊断诊断8383（四）影像学检查 主要用于诊断肾后性ARF B超，可显示双肾大小及肾输尿管积水； X线、CT可显示尿结石梗阻部位及程度 注意造影剂的肾毒性84诊断诊断8484（五）肾穿刺活检 通常用于没有明确致病原因的肾实质性ARF，如肾小
60、球肾炎、血栓性血小板减少性紫癜等。85诊断诊断8585（一）肾前性和肾性（一）肾前性和肾性ARF的鉴别的鉴别1. 补液试验 按下页示意图进行，但心肺功能不全者不宜应用。86鉴别诊断鉴别诊断8686中心静脉压正常低高 输液（30-60分钟输入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水） 有反应（尿量超过40-60ml/h）继续补液 甘露醇（12.5-25g，10-15分钟内输入）无反应 利尿剂（呋塞米4mg/kg静注）无反应 有反应 （尿量超过40-60ml/h）无反应有反应继续应用5%甘露醇继续应用 利尿剂按ARF 处理87少尿，肌酐高8787（二）肾前性和肾性（二）肾前性和肾性ARF的鉴别的鉴
61、别 2. 血液及尿液检查指标 按下页表2中各项指标可以鉴别。88鉴别诊断鉴别诊断8888表表表表2. 2. 肾前性肾前性肾前性肾前性ARFARF与肾性与肾性与肾性与肾性ARFARF的鉴别的鉴别的鉴别的鉴别项目项目肾前性肾前性ARFARF肾性肾性ARFARF 尿比重尿比重 尿渗透量（尿渗透量（mmol/Lmmol/L） 尿常规尿常规 尿钠（尿钠（mmol/Lmmol/L） 尿肌酐尿肌酐/ /血肌酐血肌酐 FEFENaNa（%）（滤过钠排泄分（滤过钠排泄分数）数） RFIRFI（肾衰指数）（肾衰指数） 血细胞比容（血细胞比容（HctHct） 自由水清除率自由水清除率（ml/hml/h） 1.020
62、1.020 500500 正常正常 2020 3030 1 1 1 1 1 1 升高升高 2020 1.0101.0101.0141.014 400400 肾衰管型肾衰管型 4040 2020 1 1 1 1 1 1 下降下降 1 1滤过钠排泄分数滤过钠排泄分数= 100= 100, ,尿钠尿钠/ /血钠血钠尿肌酐尿肌酐/ /血肌酐血肌酐肾衰指数肾衰指数= =尿钠尿肌酐/血肌酐100自由水清除率每分钟尿量 （1-尿液渗透浓度 /血浆渗透浓度 ） 898989（三）肾性与肾后性（三）肾性与肾后性（三）肾性与肾后性（三）肾性与肾后性ARFARF的鉴别的鉴别的鉴别的鉴别 肾后性肾后性ARFARF常表
63、现为突然无尿。常表现为突然无尿。 B B型超声检查可显示肾输尿管积水。型超声检查可显示肾输尿管积水。 X X线平片可发现阳性结石影。线平片可发现阳性结石影。 磁共振水成像可不应用造影剂而显示尿磁共振水成像可不应用造影剂而显示尿路梗阻部位及程度。路梗阻部位及程度。 输尿管插管既可进一步确定梗阻又有治输尿管插管既可进一步确定梗阻又有治疗作用。疗作用。90鉴别诊断鉴别诊断9090治疗 1. 限制水分和电解质限制水分和电解质：严格记录：严格记录：严格记录：严格记录2424小时出小时出小时出小时出入量。入量。入量。入量。“ “量出为入量出为入量出为入量出为入” ”，以每天体重减少，以每天体重减少，以每天
64、体重减少，以每天体重减少0.5kg0.5kg为为为为最佳，根据最佳，根据最佳，根据最佳，根据“ “显性失水显性失水显性失水显性失水+非显性失水非显性失水非显性失水非显性失水- -内生水内生水内生水内生水” ”的公式为每日的公式为每日的公式为每日的公式为每日补液量的依据，补液量的依据，补液量的依据，补液量的依据，宁少勿多宁少勿多宁少勿多宁少勿多，以免引起水中毒。，以免引起水中毒。，以免引起水中毒。，以免引起水中毒。 通过中心静脉压或肺动脉楔压监护血容量状通过中心静脉压或肺动脉楔压监护血容量状通过中心静脉压或肺动脉楔压监护血容量状通过中心静脉压或肺动脉楔压监护血容量状况。况。况。况。 严禁钾的摄入
65、，包括食物和药物中的钾。严禁钾的摄入，包括食物和药物中的钾。严禁钾的摄入，包括食物和药物中的钾。严禁钾的摄入，包括食物和药物中的钾。 除了纠正酸中毒外，一般不补充钠盐，血钠除了纠正酸中毒外，一般不补充钠盐，血钠除了纠正酸中毒外，一般不补充钠盐，血钠除了纠正酸中毒外，一般不补充钠盐，血钠维持在维持在维持在维持在130mmol/L130mmol/L左右即可。左右即可。左右即可。左右即可。 注意钙的补充。注意钙的补充。注意钙的补充。注意钙的补充。 919191 2. 预防和治疗高血钾预防和治疗高血钾：高血钾是少尿期最：高血钾是少尿期最：高血钾是少尿期最：高血钾是少尿期最主要的死亡原因。主要的死亡原因
66、。主要的死亡原因。主要的死亡原因。 预防：严格控制钾的摄入，减少导致高血钾预防：严格控制钾的摄入，减少导致高血钾预防：严格控制钾的摄入，减少导致高血钾预防：严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的各种因素，如控制感染、清除坏死组织、纠正的各种因素，如控制感染、清除坏死组织、纠正的各种因素，如控制感染、清除坏死组织、纠正的各种因素，如控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒等。酸中毒等。酸中毒等。酸中毒等。 治疗：血钾治疗：血钾治疗：血钾治疗：血钾5.5mmol/L5.5mmol/L时：时：时：时：10%10%葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖酸钙酸钙酸钙酸钙20ml20ml静脉缓慢注射或加入葡萄糖液中滴注；静脉缓慢
67、注射或加入葡萄糖液中滴注；静脉缓慢注射或加入葡萄糖液中滴注；静脉缓慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或或或或5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠碳酸氢钠碳酸氢钠100ml100ml静脉滴注；或静脉滴注；或静脉滴注；或静脉滴注；或30g30g葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖+胰岛素胰岛素胰岛素胰岛素10u10u缓慢静脉滴注。血钾缓慢静脉滴注。血钾缓慢静脉滴注。血钾缓慢静脉滴注。血钾6.5mmol/L6.5mmol/L或心电图有高血钾改变时：透析治疗或心电图有高血钾改变时：透析治疗或心电图有高血钾改变时：透析治疗或心电图有高血钾改变时：透析治疗 血液透析，腹腔透析，肠道透析血液透析，腹腔透析，肠道透析血液透析，腹腔透析，肠
68、道透析血液透析，腹腔透析，肠道透析92治疗治疗9292 3. 维持营养，供给热量维持营养，供给热量 目的：减少蛋白分解代谢至最低程度，减缓目的：减少蛋白分解代谢至最低程度，减缓目的：减少蛋白分解代谢至最低程度，减缓目的：减少蛋白分解代谢至最低程度，减缓尿素氮和肌酐的升高，减轻代谢性酸中毒和高血尿素氮和肌酐的升高，减轻代谢性酸中毒和高血尿素氮和肌酐的升高，减轻代谢性酸中毒和高血尿素氮和肌酐的升高，减轻代谢性酸中毒和高血钾。钾。钾。钾。 补充适量的碳水化合物能减少蛋白分解代谢。补充适量的碳水化合物能减少蛋白分解代谢。补充适量的碳水化合物能减少蛋白分解代谢。补充适量的碳水化合物能减少蛋白分解代谢。
69、尽可能通过胃肠道补充。尽可能通过胃肠道补充。尽可能通过胃肠道补充。尽可能通过胃肠道补充。 不必过分限制口服蛋白质，每天摄入不必过分限制口服蛋白质，每天摄入不必过分限制口服蛋白质，每天摄入不必过分限制口服蛋白质，每天摄入40g40g蛋蛋蛋蛋白质并不加重氮质血症。以血尿素氮和肌酐之比白质并不加重氮质血症。以血尿素氮和肌酐之比白质并不加重氮质血症。以血尿素氮和肌酐之比白质并不加重氮质血症。以血尿素氮和肌酐之比不超过不超过不超过不超过1010 1 1为准。透析时应适当增加蛋白质的补为准。透析时应适当增加蛋白质的补为准。透析时应适当增加蛋白质的补为准。透析时应适当增加蛋白质的补充。充。充。充。 注意维生
70、素的补充。注意维生素的补充。注意维生素的补充。注意维生素的补充。93治疗治疗9393 4. 纠正酸中毒纠正酸中毒：一般情况下，一般情况下，ARF所致酸中所致酸中毒发展较慢，并可通过呼吸代偿，往往并不需毒发展较慢，并可通过呼吸代偿，往往并不需要紧急处理。当血浆要紧急处理。当血浆HCO3低于低于15mmol/L时才应用碳酸氢盐治疗。血液滤时才应用碳酸氢盐治疗。血液滤过是治疗严重酸中毒的最佳方法。过是治疗严重酸中毒的最佳方法。94治疗治疗94945. 5. 严格控制感染：严格控制感染：预防感染和治疗已存在的预防感染和治疗已存在的预防感染和治疗已存在的预防感染和治疗已存在的感染是减缓感染是减缓感染是减
71、缓感染是减缓ARFARFARFARF发展的重要措施。应用抗生素时，发展的重要措施。应用抗生素时，发展的重要措施。应用抗生素时，发展的重要措施。应用抗生素时，应避免有肾毒性及含钾药物，并根据其半衰期调应避免有肾毒性及含钾药物，并根据其半衰期调应避免有肾毒性及含钾药物，并根据其半衰期调应避免有肾毒性及含钾药物，并根据其半衰期调整用量和治疗次数。整用量和治疗次数。整用量和治疗次数。整用量和治疗次数。治疗治疗95956. 血液净化血液净化：是救治：是救治：是救治：是救治ARFARF有效的手段。有效的手段。有效的手段。有效的手段。 当保守治疗无效而出现以下情况，应采用血液当保守治疗无效而出现以下情况，应
72、采用血液当保守治疗无效而出现以下情况，应采用血液当保守治疗无效而出现以下情况，应采用血液净化技术：净化技术：净化技术：净化技术： 血肌酐血肌酐血肌酐血肌酐442umol/L442umol/L，血钾，血钾，血钾，血钾6.5mmol/L6.5mmol/L，严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中，严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中，严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中，严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中毒症状和体征。毒症状和体征。毒症状和体征。毒症状和体征。 常用的方法有：常用的方法有：常用的方法有：常用的方法有： 血液透析、腹膜透析、单纯超滤和（或）序贯血液透析、腹膜透析
73、、单纯超滤和（或）序贯血液透析、腹膜透析、单纯超滤和（或）序贯血液透析、腹膜透析、单纯超滤和（或）序贯超滤、连续性动静脉血液滤过（超滤、连续性动静脉血液滤过（超滤、连续性动静脉血液滤过（超滤、连续性动静脉血液滤过（CAVHCAVH）、连续性）、连续性）、连续性）、连续性动静脉血液滤过和透析（动静脉血液滤过和透析（动静脉血液滤过和透析（动静脉血液滤过和透析（CAVHDCAVHD）、连续性静脉）、连续性静脉）、连续性静脉）、连续性静脉与静脉血液滤过（与静脉血液滤过（与静脉血液滤过（与静脉血液滤过（CVVHCVVH）和连续性静脉与静脉血）和连续性静脉与静脉血）和连续性静脉与静脉血）和连续性静脉与静脉
74、血液滤过和透析（液滤过和透析（液滤过和透析（液滤过和透析（CVVHDCVVHD） 96治疗治疗9696（1 1）血液透析（）血液透析（）血液透析（）血液透析（hemodialysishemodialysis） 优点：能快速清除过多的水分、电解质和代谢优点：能快速清除过多的水分、电解质和代谢产物。产物。 缺点：需要建立血管通路，抗凝治疗回加重出缺点：需要建立血管通路，抗凝治疗回加重出血倾向，透析对血液动力学有影响，需特殊设备。血倾向，透析对血液动力学有影响，需特殊设备。 适应症：高分解代谢的适应症：高分解代谢的ARFARF，病情危重，心功，病情危重，心功能尚稳定，不宜行腹膜透析者。能尚稳定，不宜
75、行腹膜透析者。97治疗治疗9797（2 2）腹膜透析（）腹膜透析（）腹膜透析（）腹膜透析（peritoneal dialysisperitoneal dialysis） 优点：不需特殊设备，不会影响循环动力的稳优点：不需特殊设备，不会影响循环动力的稳定性，不用抗凝剂，不需要血管通路。定性，不用抗凝剂，不需要血管通路。 缺点：对水、电解质和代谢产物的清除相对较缺点：对水、电解质和代谢产物的清除相对较慢，会引起腹腔感染和漏夜。慢，会引起腹腔感染和漏夜。 适应症：非高分解代谢型适应症：非高分解代谢型ARFARF，有心血管功能，有心血管功能异常，建立血管通路有困难，全身肝素化有禁忌及异常，建立血管通路
76、有困难，全身肝素化有禁忌及老年患者。老年患者。 禁忌症：近期有腹部手术史，腹腔广泛粘连、禁忌症：近期有腹部手术史，腹腔广泛粘连、肺功能不全和置管有困难者肺功能不全和置管有困难者 98治疗治疗9898 （3 3）连续性动静脉血液滤过（）连续性动静脉血液滤过（）连续性动静脉血液滤过（）连续性动静脉血液滤过（CAVHCAVH）或连）或连）或连）或连续性动静脉血液滤过和透析（续性动静脉血液滤过和透析（续性动静脉血液滤过和透析（续性动静脉血液滤过和透析（CAVHDCAVHD）；连续性）；连续性）；连续性）；连续性静脉与静脉血液滤过（静脉与静脉血液滤过（静脉与静脉血液滤过（静脉与静脉血液滤过（CVVHCV
77、VH）或连续性静脉与）或连续性静脉与）或连续性静脉与）或连续性静脉与静脉血液滤过和透析（静脉血液滤过和透析（静脉血液滤过和透析（静脉血液滤过和透析（CVVHDCVVHD） 原理：利用患者自身血压（静脉或动脉）将原理：利用患者自身血压（静脉或动脉）将原理：利用患者自身血压（静脉或动脉）将原理：利用患者自身血压（静脉或动脉）将血液送入血液滤过器，通过超滤清除水分和溶质。血液送入血液滤过器，通过超滤清除水分和溶质。血液送入血液滤过器，通过超滤清除水分和溶质。血液送入血液滤过器，通过超滤清除水分和溶质。血液及替代液体再回输入体内。若动脉血不足以血液及替代液体再回输入体内。若动脉血不足以血液及替代液体再
78、回输入体内。若动脉血不足以血液及替代液体再回输入体内。若动脉血不足以维持血液流动，可应用血液透析机的外部血泵提维持血液流动，可应用血液透析机的外部血泵提维持血液流动，可应用血液透析机的外部血泵提维持血液流动，可应用血液透析机的外部血泵提供动力，进行由静脉到静脉的滤过。供动力，进行由静脉到静脉的滤过。供动力，进行由静脉到静脉的滤过。供动力，进行由静脉到静脉的滤过。 99治疗治疗9999 优点：血液动力学稳定性好，不需昂优点：血液动力学稳定性好，不需昂贵的设备和专门训练，能较快速地移除水贵的设备和专门训练，能较快速地移除水分。分。 缺点：需动脉通道以及持续应用抗凝缺点：需动脉通道以及持续应用抗凝剂
79、，且剂，且K+、Cr、BUN的透析效果不佳。的透析效果不佳。 适应症：适应症：ARF伴血液动力学不稳定如伴血液动力学不稳定如感染和多器官功能衰竭。感染和多器官功能衰竭。100治疗治疗100100（二）多尿期的治疗（二）多尿期的治疗 多尿期初，尿量虽有所增加，但肾的病理改变并未完全恢复，病理生理改变仍与少尿期相仿 当尿量明显增加时，又面临水、电解质失衡状态 全身情况仍差，蛋白质不足，虚弱，易于感染 101治疗治疗101101（二）多尿期的治疗（二）多尿期的治疗 治疗原则：保持水、电解质平衡 增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质 预防治疗感染 注意合并症的发生。 补液量一般为前一天尿量的2/3或1
80、/2，呈轻度负平衡又不出现脱水现象即可 102治疗治疗102102（二）多尿期的治疗（二）多尿期的治疗 电解质补充根据血中水平及体征衡量。当24小时尿量1500ml时，可酌量口服钾盐 当尿量超过3000ml时，应补钾35g 适当补充胶体，以提高胶体渗透压 多尿期可由于水、电解质失衡，感染等导致死亡，应坚持监测治疗 103治疗治疗103103急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）104104ARDS的相关概念的相关概念英文全称：英文全称：Acute Respiratory Distress Syndrome, A
81、RDS即：急性呼吸窘迫综合征即：急性呼吸窘迫综合征是在严重感染、休克、创伤及烧伤等是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心非心源性疾病源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺弥漫性肺间质及肺泡水肿泡水肿，导致的急性，导致的急性低氧性呼吸功能不全低氧性呼吸功能不全或衰竭或衰竭。 105105ARDS的历程第一次世界大战第一次世界大战 1914-1918 1914-1918 创伤相关性大片肺不张创伤相关性大片肺不张第二次世界大战第二次世界大战 1939-19451939-1945 创伤性湿肺创伤性湿肺越南战争越南战争 19
82、61-1975 1961-1975 休克肺休克肺1967 Ashbaugh1967 Ashbaugh首先报道首先报道acute respiratory distress acute respiratory distress syndrome in adultsyndrome in adult1971 Petty1971 Petty正式称为正式称为 Adult Respiratory Distress SyndromeAdult Respiratory Distress Syndrome1985 1985 病理生理研究病理生理研究1994 1994 欧美欧美ARDSARDS会议会议 Acute
83、Lung Injury Acute Lung Injury （ALIALI） ARDS = ARDS = 严重的严重的ALI ALI Adult Acute Adult Acute20002000年年NHBLINHBLI的的ARDSnetARDSnet多中心系列研究多中心系列研究106106ARDS的诊断标准沿用沿用沿用沿用19941994年欧美联席会议提出的诊断标准年欧美联席会议提出的诊断标准年欧美联席会议提出的诊断标准年欧美联席会议提出的诊断标准: :： 急性起病；急性起病；急性起病；急性起病；氧合指数氧合指数氧合指数氧合指数（PaO2/FiO2PaO2/FiO2）200mmHg200mm
84、Hg不管呼不管呼不管呼不管呼气末正压（气末正压（气末正压（气末正压（PEEPPEEP）水平；）水平；）水平；）水平；正位正位正位正位X X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；线胸片显示双肺均有斑片状阴影；线胸片显示双肺均有斑片状阴影；线胸片显示双肺均有斑片状阴影；肺动脉嵌顿压肺动脉嵌顿压肺动脉嵌顿压肺动脉嵌顿压18mmHg18mmHg，或无左心房压力增高，或无左心房压力增高，或无左心房压力增高，或无左心房压力增高的临床证据。的临床证据。的临床证据。的临床证据。107107AECC 定义的局限性定义的局限性及柏林修正方法及柏林修正方法AECCAECC定义定义定义定义AECCAECC局限性局限性局限性局
85、限性柏林定义修正柏林定义修正柏林定义修正柏林定义修正时间时间急性起病急性起病缺乏缺乏“ “急性急性” ”定定义义4 4指定的急性时指定的急性时限限ALIALI分类分类PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg300mmHg当当PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2=201=201-300-300时，容易混时，容易混淆淆AILAIL和和ARDSARDS通过严重程度通过严重程度分为分为3 3个不同个不同的亚型，并去的亚型，并去除除ALIALI108108AECC 定义的局限性定义的局限性及柏林修正方法及柏林修正方法AECCAECC定义定义定义定义AECCAECC局限性局限性局限性局限
86、性柏林定义修正柏林定义修正柏林定义修正柏林定义修正氧合氧合PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 300mmHg300mmHg（无论（无论PEEPPEEP）由于由于PEEPPEEP和和/ /或或FiOFiO2 2的影响，的影响，PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2常与常与实际不一致实际不一致55各亚型中考虑最各亚型中考虑最小的小的PEEPPEEP在重度在重度ARDSARDS患患者中，者中，FiOFiO2 2的影的影响较小响较小胸部影像学胸部影像学胸片示双侧胸片示双侧弥漫性浸润弥漫性浸润在不同观察者之在不同观察者之间，胸片的结果间，胸片的结果缺乏可靠性缺乏可靠性明确胸片标准，明确胸片标准，
87、并进行相应的举并进行相应的举例例109109AECC 定义的局限性定义的局限性及柏林修正方法及柏林修正方法AECCAECC定义定义定义定义AECCAECC局限性局限性局限性局限性柏林定义修正柏林定义修正柏林定义修正柏林定义修正PAWPPAWP测量测量PAWPPAWP 18m18mmHgmHg，或无，或无临床证据提临床证据提示左心房高示左心房高压压高高PAWPPAWP与与ARDSARDS可可能同时存在能同时存在PAWPPAWP和左心房高压和左心房高压的评价在不同观察的评价在不同观察者之间缺乏一致性者之间缺乏一致性去除去除PAWPPAWP；定义为非流体静力型定义为非流体静力型肺水肿引起的呼吸衰肺水
88、肿引起的呼吸衰竭；竭；进行客观评估进行客观评估( (例如超例如超声心动图声心动图) )a a以排除流以排除流体静力型水肿；体静力型水肿；危险因素危险因素 无无没有列入正式定义没有列入正式定义有危险因素，但无法有危险因素，但无法识别时，需要客观评识别时，需要客观评估以排除流体静力性估以排除流体静力性水肿水肿110110ARDS柏林定义背景2012年柏林关于ARDS的定义（诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充。会议是由欧洲危重病医学学会发起，并得到美国胸科学会和美国危重病医学学会认可。文章发表：Intensive Care Med (2012)38:1573-1582 1111
89、11急性呼吸窘迫综合征的柏林定义急性呼吸窘迫综合征的柏林定义时程时程已知临床发病或呼吸症状新发或加重后已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1 1周内周内胸部影像胸部影像学学a a双肺斑片影双肺斑片影不能完全用渗出、小叶不能完全用渗出、小叶/ /肺塌陷或结肺塌陷或结节解释节解释水肿起源水肿起源无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素，则需要进行客观评估如果不存在危险因素，则需要进行客观评估( (例如例如超声心动图超声心动图) )以排除流体静力型水肿。以排除流体静力型水肿。氧合氧合b b轻度轻度200mmHgPaO200mmHgP
90、aO2 2/FiO/FiO2 2 300mmHg300mmHg伴伴PEEPPEEP或或CPAPCPAP 5 cmH5 cmH2 2O OC C中度中度100mmHgPaO100mmHg90%）和增加心输出量体液治疗（液体治疗）提高有效循环血量，应用正性肌力药物增加CO和心脏指数（CI）目标收缩压100mmHg加强呼吸治疗，改善肺的通气和氧合功能140治疗治疗140140若有低血容量，必须及时输液以支持循环，否则使用CPAP或PEEP等呼吸机更使心搏出量减少。 为防止输液过量加重肺间质和肺泡水肿，应监测尿量、中心静脉压 低氧血症和肺动脉高压会增加心脏负荷，酌情选用多巴酚丁胺、多巴胺、酚妥拉明、西
91、地兰、硝酸甘油等心血管药物以及能量合剂、极化剂等。141治疗治疗141141（三）治疗原发病 脓毒症是ARDS的常见病因，且ARDS发生后又可并发肺部感染，因此抗感染疗法是必要的。 合理抗生素，清除坏死组织 避免组织灌注不足 预防毛细血管渗漏142治疗治疗142142（四）对（四）对ARDSARDS病变的药物治疗病变的药物治疗 1. 1. 肾上腺皮质激素：如地塞米松、氢化可的松肾上腺皮质激素：如地塞米松、氢化可的松可减轻炎症反应，但只宜短期间用药以免抑制免役。可减轻炎症反应，但只宜短期间用药以免抑制免役。 2. 2. 小分子右旋糖酐或加前列腺素小分子右旋糖酐或加前列腺素E E1 1和布洛芬，和布洛芬，可改善肺的微循环。可改善肺的微循环。 3. 3. 川芎嗪可减轻肺水肿。川芎嗪可减轻肺水肿。 4. 4. 肺表面活性物质雾化吸入，可能改善肺泡功肺表面活性物质雾化吸入，可能改善肺泡功能。能。 5. TNF-5. TNF-抗体和己酮可可碱可减少中性粒细胞抗体和己酮可可碱可减少中性粒细胞在肺内积聚的损害。在肺内积聚的损害。143治疗治疗143143（五）其他治疗 兼顾MODS的肾、肝等功能障碍的治疗。注意维持体液平衡和营养代谢。144治疗治疗144144145145
