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1、呼呼 吸吸 衰衰 竭竭概述概述 一、呼吸衰竭的病因和发病机制一、呼吸衰竭的病因和发病机制二、二、呼吸衰竭时机体主要的功能代谢变化呼吸衰竭时机体主要的功能代谢变化 病理学病理学.1概述概述 病理学病理学1.概念2.标准3.分类.2病理学病理学1.1.概念概念是指由于外呼吸功能严重障碍，导致肺吸入氧气和（或）排出二氧化碳功能不足，出现动脉血氧分压（PaO2）低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）升高的病理过程。 .3病理学病理学2.标准判断呼吸衰竭的标准 ：PaO2低于60mmHg（8kPa）PaCO2高于50mmHg(6.67kPa).43.分类依据PaCO2 ： 低氧血症型（型）
2、、 高碳酸血症型（ 型）依据发病机制 ： 通气性、换气性依据原发病变部位： 中枢性、外周性 .5PiO2 150mmHgPAO2 100PACO2 40外呼吸外呼吸.肺通气肺通气换气换气PvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg.6一、呼吸衰竭的病因和发病机制一、呼吸衰竭的病因和发病机制病理学病理学（一）肺通气功能障碍 （二）弥散障碍 （三）肺泡通气-血流比例失调 .7病理学病理学（一）肺通气功能障碍 1.限制性通气不足 2.阻塞性通气不足 .8通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼
3、吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞.91.限制性通气障碍：限制性通气障碍：原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺组织变硬肺组织变硬顺应性顺应性限制性限制性通气通气障碍障碍.10病理学病理学2.阻塞性通气不足 （1）中央性气道阻塞 （2）外周性气道阻塞 .11病理学病理学（1）中央性气道阻塞 指声门至气管分叉处的气道阻塞。 阻塞若位于胸外 吸气性呼吸困难 阻塞若位于胸内 呼气性呼吸困难 阻塞于胸外阻塞于胸内.12病理学病理学（2）外周性气道阻塞 部位：指内径小于2mm的小支气管、细支气管阻塞病因：慢性阻塞性肺部疾患特点：呼气性呼吸困
4、难 .13（二）弥散障碍 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 气体弥散数量与速度取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡膜面积与厚度、血液与肺泡膜接触的时间。.14肺泡毛细血管膜结构肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液呼吸膜在电子显微镜下可分为6层，自肺泡内表面向外依次为：含肺泡表面活性物质的液体层、肺泡上皮层、上皮基底膜层、肺泡与毛细血管之间的间质层、毛细血管基膜层和毛细血管内皮细胞层。呼吸膜在电子显微镜下可分为6层，自肺泡内表面向外依次为：含肺泡表面活性物质的液体层、肺泡上皮层、上皮基底膜层、肺泡与毛细血管之间的间质层、毛细血
5、管基膜层和毛细血管内皮细胞层。呼吸膜在电子显微镜下可分为6层，自肺泡内表面向外依次为：含肺泡表面活性物质的液体层、肺泡上皮层、上皮基底膜层、肺泡与毛细血管之间的间质层、毛细血管基膜层和毛细血管内皮细胞层。上皮基底膜层.151、肺泡膜面积减少 正常成人总面积80M80M2 2；静息时弥散面积40M40M2 2；减少达1/2以上时发生换气功能障碍。.162、肺泡膜厚度增加1）肺泡膜的正常结构与厚度：0.2-0.60.2-0.6m2）增厚使弥散距离增宽，弥散速度减慢3、弥散时间缩短1）正常接触时间：0.75s0.75s ，O2实际弥散时间：0.25s0.25s2）体力活动使血流加快，血液与肺泡膜接触
6、时间附：CO2比O2的弥散速度大20倍。故单纯性弥散障碍的血气变化特点是PaO2降低而Pa CO2并不升高。.17病理学病理学（三）肺泡通气-血流比例失调 1.部分肺泡失去通气功能或通气不足 2.部分肺泡血流不足 3.解剖分流增加 .18（三）肺泡通气与血流比例失调三）肺泡通气与血流比例失调 10cmH2O - 2.5cm H2O50%-30-20-100.19类型和原因类型和原因 部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足V/Q失调时的血气变化失调时的血气变化 PaO2 PaCO2 N / /生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉
7、交通支静脉交通支 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰.20 通气不足通气不足1 1、部分肺泡通气不足、部分肺泡通气不足功能性分流功能性分流.212、部分肺血流障碍部分肺血流障碍死腔样通气死腔样通气 血流不足血流不足血流不足血流不足.22病理学病理学 3.解剖分流增加 .23解离曲线解离曲线.24二、呼吸衰竭时机体主要的功能代谢变化二、呼吸衰竭时机体主要的功能代谢变化 病理学病理学（一）酸碱平衡及电解质紊乱 （二）呼吸系统变化 （三）循环系统变化
8、 （四）中枢神经系统变化 （五）肾功能变化 （六）胃肠变化 .25（一）酸碱平衡及电解质紊乱1、呼吸性酸中毒（常见于型呼吸衰竭）1）高钾血症 急性：血中CO2细胞内外H+K+交换； 慢性：肾泌H+，细胞内外H+K+交换2）低氯血症 红细胞内外HCO-3Cl-交换2、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒3、呼吸性碱中毒（见于型呼吸衰竭）.26 呼吸系统变化呼吸系统变化1.原发疾病对呼吸的影响原发疾病对呼吸的影响2. PaO2 PaCO2 引起的对呼吸的影响引起的对呼吸的影响 呼吸中枢呼吸中枢 （）（） PaO2 （）（） 外周化学外周化学 中枢感受器中枢感受器 （）（） PaCO2 感受器
9、感受器附附： PaOPaO2 230mmHg30mmHg时，中枢抑制作用外周化学感受器的兴奋作用；时，中枢抑制作用外周化学感受器的兴奋作用；PaCOPaCO2 280mmHg80mmHg时，抑制中枢感受器，形成中枢时，抑制中枢感受器，形成中枢COCO2 2麻醉。麻醉。 .27 循环系统变化循环系统变化呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭肺源性心脏病肺源性心脏病.28肺源性心脏病机制肺源性心脏病机制缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷稳定的肺动脉高压形成稳定的肺动脉高压形成 RBCRBC代偿代偿血液粘度血液粘度肺
10、循环阻力肺循环阻力右心后负荷右心后负荷 肺部慢性病变促进肺动脉高压形成肺部慢性病变促进肺动脉高压形成 缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能 呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏的舒缩功能的舒缩功能.29 中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaOPaO2 2 下降下降将会出现一系列的临床症状，同样将会出现一系列的临床症状，同样COCO2 2 潴留也会影响潴留也会影响到中枢神经系统功能，当到中枢神经系统功能，当PaCOPaCO2 2 超过超过80mmHg80mmH
11、g时，可出时，可出现现二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉。肺性脑病（肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍.30机制：机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑血管扩张，脑血流脑充血脑充血酸中毒酸中毒 血管内皮受损血管内皮受损 、通透性、通透性 脑间质水肿脑间质水肿和缺氧和缺氧 血管内凝血血管内凝血 ATP 生成生成 钠泵功能钠泵功能 脑细胞水肿脑细胞水肿 颅内压颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成脑疝形成CO2.31u酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性酸
12、中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABAGABA生成生成，中枢抑制，中枢抑制u酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用.32n防治原则防治原则n改善肺通气，提高肺泡通气量改善肺通气，提高肺泡通气量n防治原发病，解除呼吸道阻塞防治原发病，解除呼吸道阻塞n氧疗，提高氧疗，提高PaOPaO2 2n型患者型患者: :低浓度低流量吸氧低浓度低流量吸氧n纠正酸碱和水电解质紊乱纠正酸碱和水电解质紊乱n改善内环境和重要器官功能改善内环境和重要器官功能.33.34谢谢
