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1、动脉粥样硬化和高血压动脉粥样硬化和高血压Atherosclerosis and Hypertension 心血管疾病心血管疾病 （cardiovascular disease, CVD ） 发病率和死亡率居所有疾病之首发病率和死亡率居所有疾病之首 发病率发病率：9090年代年代-200-200万万/ /年以上年以上 2000 2000年年-1700-1700万，万，总死亡人数总死亡人数1/31/3 2020 2020年年-2500-2500万万 80% 80%在发展中国家在发展中国家第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化Atherosclerosis 泛指动脉变硬、而形态特征上又有区别泛指动脉
2、变硬、而形态特征上又有区别 的一组疾病。的一组疾病。 动脉硬化（动脉硬化（arteriosclerosis）一、概述一、概述动脉硬化动脉硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉中层钙化动脉中层钙化动脉中层钙化动脉中层钙化小动脉硬化小动脉硬化小动脉硬化小动脉硬化 一种与一种与血脂异常血脂异常及血管壁成分改变有关及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及的动脉疾病，主要累及弹性动脉弹性动脉和较多弹性和较多弹性纤维的纤维的肌性动脉肌性动脉，病变特征是血中脂质在，病变特征是血中脂质在动动脉内膜脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，病沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，病灶深部为由坏死组织和细胞外
3、脂质池形成的灶深部为由坏死组织和细胞外脂质池形成的粥样物质（粥样物质（粥样斑块粥样斑块= =纤维帽纤维帽+ +脂质核脂质核）。）。 动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis）镜下：表面为玻变的纤维帽，镜下：表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的深层为含大量胆固醇结晶的粥样物质。粥样物质。肉眼：灰黄隆起斑块，肉眼：灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物质。深层黄色粥糜样物质。四个阶段四个阶段 脂纹脂纹纤维斑块纤维斑块粥样斑块粥样斑块 继发病变继发病变出血、钙化、出血、钙化、溃疡、血栓、溃疡、血栓、动脉瘤动脉瘤稳定斑块稳定斑块不稳定斑块不稳定斑块Adapted from Falk E
4、, et al. Circulation. 1995;92:657-671.稳定斑块稳定斑块不稳定斑块不稳定斑块不稳定斑块（不稳定斑块（unstable plaque） 指脂质核较大、病变偏心、纤维指脂质核较大、病变偏心、纤维帽较薄、炎症细胞浸润较重、在受到帽较薄、炎症细胞浸润较重、在受到外力作用时容易破裂的斑块，又称脆外力作用时容易破裂的斑块，又称脆性斑块（性斑块（vulnerable plaquevulnerable plaque）。）。 稳定斑块（稳定斑块（stable plaque）冠状动脉内不稳定粥样斑块冠状动脉内不稳定粥样斑块粥样斑块向内膜隆起粥样斑块向内膜隆起, , 红箭头：红箭
5、头：较薄而不均匀的纤维帽较薄而不均匀的纤维帽, ,其其下下细胞外脂质核体积大，细胞外脂质核体积大，黑箭头：黑箭头：病灶内梭形胆固醇结晶。病灶内梭形胆固醇结晶。 二、危险因素二、危险因素 ( ( risk factor) )血脂异常血脂异常血脂异常血脂异常 肥胖肥胖吸烟吸烟吸烟吸烟缺乏运动缺乏运动缺乏运动缺乏运动高血压高血压高血压高血压糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病动脉粥样硬化发病的危险因素动脉粥样硬化发病的危险因素 血脂血脂 脂蛋白脂蛋白脂类脂类载脂载脂蛋白蛋白 甘油三脂甘油三脂 胆固醇胆固醇 磷脂磷脂 游离脂肪游离脂肪酸酸CMCM VLDL VLDL LDL LDL HDL HDL（一）血脂异常（
6、一）血脂异常胆固醇胆固醇LDLLDL oxLDLoxLDL smLDLsmLDLHDLHDL胆固醇逆转运胆固醇逆转运 抗抗LDLLDL氧化氧化损伤内皮细胞修复损伤内皮细胞修复 1. 1. 胆固醇增胆固醇增高高Bad LipoproteinLipoproteinGoodLipoproteinLipoproteinLDLLDLCMCMVLDLVLDLHDLHDL【脂蛋白的临床意义脂蛋白的临床意义】BadGoodGood3 3. .脂蛋白（脂蛋白（a a）和载脂蛋白和载脂蛋白B B100100增高增高 ApoB ApoB100100： LDLLDL的主要组成部分的主要组成部分 介导介导LDLLDL的
7、摄取的摄取 LP LP（a a）：）： 与与LDLLDL结构类似结构类似 与与ApoBApoB100100相结合相结合 2 2. . 三酰甘油增高三酰甘油增高 冠心病冠心病、 LDLLDL、HDLHDL 高血压、肥胖、糖尿病高血压、肥胖、糖尿病 （二）高血压（二）高血压血管内皮受损血管内皮受损 血流压力血流压力血脂渗入血脂渗入缩血管物质缩血管物质（三）吸烟（三）吸烟 尼古丁、尼古丁、COCO 活性氧、焦活性氧、焦油油 硝酸物硝酸物 等等 血管内皮损伤血管内皮损伤 （四）糖尿病（四）糖尿病 “胰岛素抵抗胰岛素抵抗”“代谢综合症代谢综合症” （糖尿病、动脉粥样硬化、高血压等）（糖尿病、动脉粥样硬化
8、、高血压等）（五）其他因素五）其他因素年龄，性别，体重，遗传年龄，性别，体重，遗传同型半胱氨酸同型半胱氨酸 等等三、病灶形成的机制三、病灶形成的机制1960s1960s：单克隆假说：单克隆假说 18411841：血栓源性假说：血栓源性假说 18561856：脂质浸润学说：脂质浸润学说 19761976：损伤反应假说：损伤反应假说 1999 1999：炎症假说：炎症假说 （一）损伤（一）损伤- -反应假说反应假说 Injury-response theoryRussell Ross（1929-1999） 血管内皮细胞内皮细胞 血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞 血小板血小板 单核单核- -巨噬细胞巨噬
9、细胞【参与病灶形成的主要细胞参与病灶形成的主要细胞】1 1. . 血管内皮细胞血管内皮细胞 慢性和重复的血管内皮细慢性和重复的血管内皮细胞损伤是动脉粥样硬化病灶形成过胞损伤是动脉粥样硬化病灶形成过程的始动环节。程的始动环节。 ETET，EDRF/NO EDRF/NO 血管收缩；血管收缩； ET SMCET SMC增生增生 表达表达ICAM-ICAM-1 1、VCAM-1VCAM-1和和E-E-SelectinSelectin PMN,PtPMN,Pt黏附聚集；黏附聚集； 释放释放MCP-1MCP-1和和GM-CSFMGM-CSFM趋化趋化 ； 内皮通透性增加，有利于血脂渗入；内皮通透性增加，有
10、利于血脂渗入； 氧化修饰氧化修饰LDL LDL oxLDLoxLDL 释放释放 PDGFPDGF等生长因子增加等生长因子增加 剌激中膜剌激中膜 SMCSMC迁移和增生；迁移和增生； 暴露胶原暴露胶原 血小板黏附、聚集；血小板黏附、聚集； 血小板释放血小板释放PDGFPDGF； 生成抗凝物质减少，促凝物质增多生成抗凝物质减少，促凝物质增多 凝血系统活性凝血系统活性 ； 斑块表面内皮细胞受损促使稳定斑块转化斑块表面内皮细胞受损促使稳定斑块转化为为 不稳定斑块。不稳定斑块。 2 2. . 血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞收缩型收缩型 ( (contractile phenotype) ) 合成型合成型
11、( (synthetic phenotype) ) 细胞形态细胞形态 长梭型长梭型 扁园型扁园型细胞构成细胞构成肌丝占肌丝占 70% 70% 5%10% 5%10%细胞器占细胞器占 5%10% 5%10% 70% 70%整合素整合素 1 11 12 21 1、3 31 1、5 51 1敏感的活性敏感的活性物质物质内内皮皮素素、儿儿茶茶酚酚胺胺、NONO血管紧张素血管紧张素、PGEPGE2 2 趋化因子、生长因子趋化因子、生长因子主要功能主要功能收缩和舒张收缩和舒张合成细胞外基质、迁移合成细胞外基质、迁移 类型类型 收缩型收缩型 合成型合成型存在时期存在时期正常成熟期正常成熟期胚胎期，损伤修复期
12、胚胎期，损伤修复期SMCSMC在动脉粥样硬化病灶形成中的作用在动脉粥样硬化病灶形成中的作用SMCSMCSMCSMC在病灶形成和发展过程中的作用在病灶形成和发展过程中的作用 SMCSMC泡沫细泡沫细胞胞合成生长合成生长调节因子调节因子合成分合成分泌泌 胶原胶原促不稳定促不稳定斑块形成斑块形成向内膜迁向内膜迁移、增殖移、增殖3 3. . 血小板血小板PDGF促使促使SMCSMC由收缩型转变为合成型由收缩型转变为合成型 促使促使SMCSMC向血管内膜迁移向血管内膜迁移 促使促使SMCSMC荷脂形成泡沫细胞荷脂形成泡沫细胞 促使促使SMCSMC增殖增殖 血小板源性生长因子血小板源性生长因子（plate
13、let derived growth factor, PDGF) )ICAMICAMMCP-1MCP-1 M-CSFM-CSF4 4. .单核单核- -巨噬细胞巨噬细胞氧化氧化LDLoxLDLLDLoxLDL。吞噬吞噬oxLDLoxLDL泡沫细胞。泡沫细胞。坏死坏死释放脂质释放脂质细胞外脂质池细胞外脂质池释放溶酶体酶释放溶酶体酶损伤内皮细胞、损伤内皮细胞、SMCSMC和和M M。产生细胞因子产生细胞因子VECVEC表达黏附分子表达黏附分子PMNPMN、M M、PtPt黏附。黏附。 SMC SMC迁移、增殖。迁移、增殖。激活激活T T淋巴细胞淋巴细胞淋巴因子淋巴因子 和细胞因子诱导和细胞因子诱导
14、SMCSMC凋亡。凋亡。释放溶酶体酶、蛋白水解酶和自由基释放溶酶体酶、蛋白水解酶和自由基破坏纤维帽破坏纤维帽 斑块不稳定。斑块不稳定。（二）炎症假说（二）炎症假说（Inflammatory hypothesis）炎症与炎症与ASAS的关系非常密切，参与了的关系非常密切，参与了ASAS启动、进展和继发病变的全过程。启动、进展和继发病变的全过程。 3-4MCP-1MCP-1M MptptLCLCVECVECAMs,MCP-1 M-GSF,HOHOcytokinesCytokinesHOIFNLTNFkBNFkBoxLDL,cytokines,bacterium,virusTNF,ILs,NOS（三
15、）单克隆假说（三）单克隆假说混合细胞系混合细胞系B B细胞系细胞系A A细胞系细胞系葡萄糖葡萄糖-6-6-磷酸脱氢酶（磷酸脱氢酶（G6PDG6PD） 正常正常斑块斑块斑块斑块DNADNA培养培养SMCSMC转化、增殖转化、增殖裸鼠裸鼠良性平滑肌瘤良性平滑肌瘤 单克隆学说（单元性繁殖学说）：单克隆学说（单元性繁殖学说）： 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 VS VS 肿瘤肿瘤四、对机体重要器官的影响四、对机体重要器官的影响管腔狭窄程度管腔狭窄程度A A A A冠状动脉冠状动脉主动脉主动脉脑动脉脑动脉肾动脉肠系膜动脉肾动脉肠系膜动脉四肢动脉四肢动脉严重冠状动脉粥样硬化严重冠状动脉粥样硬化（一）冠状动脉粥样
16、硬化（一）冠状动脉粥样硬化 冠心病冠心病心肌缺血心肌缺血心肌缺血心肌缺血严重的主动脉粥样硬化严重的主动脉粥样硬化严重的主动脉粥样硬化严重的主动脉粥样硬化（二）主动脉粥样硬化（二）主动脉粥样硬化动脉瘤动脉瘤 脑卒中脑卒中（三）脑动脉粥样硬化三）脑动脉粥样硬化 脑缺血、脑萎缩、脑缺血、脑萎缩、”脑卒中脑卒中”（四）其他（四）其他 肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化 缺血性肾病、肾性高缺血性肾病、肾性高血压血压 肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化 肠缺血、肠坏死肠缺血、肠坏死 四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化 下肢运动障碍、足坏疽下肢运动障碍、足坏疽五、防治原则五、防治原则 一级预防一级预防 原发性预防
17、原发性预防 “防患于未然防患于未然” 干预血糖干预血糖 干预血压干预血压 干预血脂干预血脂 健康生活方健康生活方式式二级预防二级预防五、防治原则五、防治原则 继发性预防继发性预防 “ “亡羊补牢亡羊补牢” ” 治疗：药物治疗：药物 手术手术 避免诱发因素避免诱发因素 第二第二节节 高高 血血 压压 hypertension 高血压高血压“无声杀手无声杀手” 三高：发病率三高：发病率 死亡率死亡率 致残率致残率 三低：知晓率三低：知晓率 服药率服药率 控制率控制率一、概述一、概述 指体循环动脉血压持续高于正常水平指体循环动脉血压持续高于正常水平 收缩收缩压压140140mmHg (18.6kPa
18、)mmHg (18.6kPa)和和/ /或舒张压或舒张压9090mmHg mmHg (12.0kPa)(12.0kPa)。高血压高血压继发性高血压：症状性高血压继发性高血压：症状性高血压 5-10%5-10% ( (secondary hypertension) ) 原发性高血压：高血压病原发性高血压：高血压病 90-95%90-95% ( (primary /essential hypertension，EH) ) 1 1、按发病原因、按发病原因 高血压分类高血压分类缓进型高血压病：良性高血压缓进型高血压病：良性高血压 95%95%（chronic hypertension） 急进型高血压病
19、：急进型高血压病： 恶性高血压恶性高血压 5%5%（accelerated hypertension） 2 2、按病程长短、按病程长短3 3、按对盐负荷或限盐的血压反应、按对盐负荷或限盐的血压反应 盐敏感性高血压盐敏感性高血压 盐不敏感性高血盐不敏感性高血压压 中间型高血压中间型高血压（一）原发性高血压发病的危险因素（一）原发性高血压发病的危险因素1 1遗传因素遗传因素“高血压是一种多基因病高血压是一种多基因病” 75%75%的原发性高血压患者有高血压家族史，的原发性高血压患者有高血压家族史，同一家族中常有多名高血压患者同一家族中常有多名高血压患者 血压正常父母血压正常父母高血压子女：高血压子
20、女：3%3%高血压父母高血压父母高血压子女：高血压子女：45%45% 与血压调节有关的基因变异：与血压调节有关的基因变异：AngAng 二、病因二、病因2 2钠、钾等电解质作用钠、钾等电解质作用钠摄入过多钠摄入过多钠水潴留，血容量钠水潴留，血容量 交感神交感神经兴奋性经兴奋性钾：促进排钠钾：促进排钠3 3社会心理应激因素社会心理应激因素 发达国家高于发展中国家发达国家高于发展中国家改变体内激素平衡改变体内激素平衡城市居民高于农村城市居民高于农村经常遭受生活事件刺激者经常遭受生活事件刺激者 4. 4. 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 （insulin resistance, IR) 机体组织细胞对胰岛素的
21、敏感性或反应性降机体组织细胞对胰岛素的敏感性或反应性降低，引起血浆胰岛素水平代偿性分泌增加，以此低，引起血浆胰岛素水平代偿性分泌增加，以此为中心环节，患者表现高胰岛素血症、糖耐量降为中心环节，患者表现高胰岛素血症、糖耐量降低、肥胖、高甘油三酯血症和高尿酸血症等一系低、肥胖、高甘油三酯血症和高尿酸血症等一系列代谢紊乱性疾病（列代谢紊乱性疾病（“代谢综合症代谢综合症”）。）。IR IR 高胰岛素血症高胰岛素血症 醛固酮醛固酮钠水潴留钠水潴留 Ca Ca2+2+向向SMCSMC内转移内转移 PGE PGE 血管收缩血管收缩BP5 5其他其他 肥胖、饮酒、吸烟、不肥胖、饮酒、吸烟、不运动运动 （二（二
22、）继发性高血压发病的原因继发性高血压发病的原因分类分类肾性高血压肾性高血压肾血管性高血压肾血管性高血压内分泌性高血压内分泌性高血压单基因病型高血压单基因病型高血压药物性高血压药物性高血压其他其他原发病部位原发病部位肾脏实质肾脏实质肾血管疾病肾血管疾病肾上腺肾上腺甲状腺甲状腺甲状旁腺甲状旁腺垂体垂体疾病名称疾病名称急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭移植肾早期急性排斥反应移植肾早期急性排斥反应肾素生成增多的肾肿瘤肾素生成增多的肾肿瘤肾动脉狭窄肾动脉狭窄嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症皮质醇增多症皮质醇增多症甲状腺功能亢进甲状
23、腺功能亢进甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进肢端肥大征肢端肥大征LiddleLiddle综合征综合征口服避孕药口服避孕药滥用可卡因滥用可卡因主动脉缩窄主动脉缩窄妊娠高血压综合征妊娠高血压综合征结节性多动脉炎结节性多动脉炎颅内压增高颅内压增高三、原发性高血压的发病机制三、原发性高血压的发病机制动脉血压动脉血压BPCardiac OutputPeripheralResistanceBlood VolumeVasoconstrictorsNeural FactorsCardiac Factors血压的影响因素血压的影响因素( (一）总外周阻力增高一）总外周阻力增高 Total Peripheral r
24、esistance-TPR1 1、血管收缩、血管收缩2 2、血管重塑、血管重塑细小动脉细小动脉- -口径口径1 1. . 外周血管收缩外周血管收缩 (1) (1) 缩血管物质增多缩血管物质增多 (2) (2) 血管对缩血管物质的反应性增强血管对缩血管物质的反应性增强 (3) (3) 扩血管物质减少扩血管物质减少 (4) (4) 血管对扩血管物质反应性降低血管对扩血管物质反应性降低 (1)(1)缩血管物质增多缩血管物质增多 交感兴奋交感兴奋去甲肾上腺素去甲肾上腺素和神经肽和神经肽YY交感兴奋交感兴奋肾缺血肾缺血血管紧张素血管紧张素SMCSMC血管紧张素血管紧张素 VEC VEC 内皮素内皮素 (
25、2) (2) 对缩血管物质反应性增强对缩血管物质反应性增强 SMCSMC对对NaNa+ +、CaCa2+2+的转运异常的转运异常受体缺陷受体缺陷 Ca Ca2+2+ii和和 NaNa+ +iiSMCSMC兴奋性兴奋性对升压物质的反应性对升压物质的反应性(3) (3) 扩血管物质减少扩血管物质减少VECVEC功能障碍功能障碍 CGRP NOCGRP NO激肽释放酶与激肽激肽释放酶与激肽(4)(4) 血管对扩血管物质反应性降低血管对扩血管物质反应性降低 AchAch、ANPANP NO NO 血管对血管对AchAch的舒张反应降低的舒张反应降低 CaCa2+ 2+ 血管舒张血管舒张1 1. . 外
26、周血管收缩外周血管收缩 (4)(4) 血管对扩血管物质反应性降低血管对扩血管物质反应性降低 ANPANP受体缺陷受体缺陷与与ANPANP结合能力结合能力对对ANPANP的舒血管反应降低的舒血管反应降低 2 2血管重塑血管重塑 Vascular remodeling 由于血流动力学、体液和局部由于血流动力学、体液和局部内分泌因素改变引起内分泌因素改变引起血管壁结构血管壁结构和和功能出现相应的变化。功能出现相应的变化。SMCSMC的增生与重排的增生与重排( (一）总外周阻力增高一）总外周阻力增高 血管重塑分类血管重塑分类非肥厚性血管重塑非肥厚性血管重塑(vascular non-hypertrop
27、hic remodeling) 肥厚性血管重塑肥厚性血管重塑(vascular hypertrophic remodeling)根据形态学分为：根据形态学分为：A AB B非肥厚性血管重塑非肥厚性血管重塑( (A)A)肥厚性血管重塑肥厚性血管重塑( (B)B)重排为主重排为主口径缩小口径缩小厚度不变厚度不变增生为主增生为主口径缩小口径缩小厚度增大厚度增大非肥厚性血管重塑和肥厚性血管重塑对照非肥厚性血管重塑和肥厚性血管重塑对照非肥厚性血管重塑非肥厚性血管重塑肥厚性血管重塑肥厚性血管重塑主要形态学主要形态学 特征特征SMCSMC围绕管腔紧密重新排列围绕管腔紧密重新排列SMCSMC肥肥大大、增增生生
28、、基基质质成成分分沉积沉积血管外径血管外径减小减小不变不变血管内径血管内径减小减小减小减小中膜横截面积中膜横截面积不变不变增大增大中膜厚度中膜厚度: :内径内径增大增大增大增大血管重塑的机制血管重塑的机制 SMCSMC增生、重排增生、重排 生长因子（生长因子（PDGFPDGF、EGFEGF、IGFIGF） 内皮素内皮素抑制血管增殖的扩血管物质（抑制血管增殖的扩血管物质（NONO、PGEPGE、ANPANP） 抑癌基因突变抑癌基因突变 细胞膜离子转运缺陷细胞膜离子转运缺陷 Ca2+iCa2+i血容量血容量压力负荷压力负荷基因基因表达上调表达上调原癌基因原癌基因收缩蛋白基因收缩蛋白基因血管重塑血管
29、重塑BPBP管腔狭窄管腔狭窄细小动脉产生的外周阻力细小动脉产生的外周阻力管壁增厚管壁增厚血管顺应性血管顺应性 血管舒张性血管舒张性 SMCSMC基因型基因型/ /表型改变表型改变对缩血管物质反应性对缩血管物质反应性管腔狭窄管腔狭窄血流加速血流加速VECVEC损伤损伤缩血管物质缩血管物质（二）心输出量增多二）心输出量增多 三、原发性高血压的发病机制三、原发性高血压的发病机制 COCO回心血量增加回心血量增加心脏因素：心脏因素： 心肌收缩力心肌收缩力 心率心率1. 1. 回心血量回心血量 肾排钠肾排钠 钠水潴留钠水潴留血容量血容量（二）心输出量增多二）心输出量增多 肾排钠肾排钠 钠水潴留钠水潴留交
30、感兴奋交感兴奋肾血流肾血流 GFP GFP 肾小管重吸收钠水肾小管重吸收钠水 交感兴奋交感兴奋激活激活RAS RAS 醛固酮醛固酮 ANPANP受体缺陷受体缺陷ANPANP作用作用 LiddleLiddle综合症综合症: :钠通道蛋白变异钠通道蛋白变异活性活性ADHADH敏感性敏感性 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 ADH ADH VECVEC损伤损伤NO NO 肾血管收缩肾血管收缩2. 2. 心脏因素心脏因素交感兴奋交感兴奋肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏产生正性变力和正性变时作用对心脏产生正性变力和正性变时作用心肌收缩力心肌收缩力 心率心率 （二）心输出量增多二）心输出量增多 缩血
31、管缩血管活性物活性物质增多质增多血血管管对对缩缩血血管管物物质质反应性增反应性增强强血管对扩血管对扩血血管管物物质质反反应性减弱应性减弱缩血管反应缩血管反应 增强增强扩扩血血管管反反应应减弱减弱生生长长因因子增多子增多遗传遗传因素因素SMCSMC肥大肥大和增生和增生SMCSMC重重新排列新排列血血 管管 收收 缩缩血血 管管 重重 建建外外 周周 血血 管管 口口 径径 缩缩 小小总外周阻力增加总外周阻力增加扩扩 血血 管管活活 性性 物物质减少质减少摄入钠增多摄入钠增多肾脏排水钠减少肾脏排水钠减少应激状态应激状态钠钠 水水 潴潴 留留交感神经兴奋交感神经兴奋血容量增多血容量增多静脉收缩静脉收
32、缩心率增加心率增加心收缩力增强心收缩力增强回心血量增多回心血量增多心输出量增多心输出量增多四、对机体的影响四、对机体的影响 左心室肥大左心室肥大 心力衰竭心力衰竭 冠心病冠心病 脑血管病脑血管病 肾功能障碍肾功能障碍 周围血管疾病周围血管疾病 四、对机体的影响四、对机体的影响 ( (一一) )脑卒中（脑卒中（Stroke)Stroke)HaemorrhagicHaemorrhagicNecrosisNecrosis( (二二) )高血压性心脏病高血压性心脏病 Left Ventricular HypertrophyLeft Ventricular Hypertrophy( (三三) ) 肾功能衰竭肾功能衰竭Leathery GranularityNephrosclerosis五、防治原则五、防治原则（一）培养健康的生活方式（一）培养健康的生活方式 （二）抗高血压药物治疗（二）抗高血压药物治疗 （三）保护靶器官（三）保护靶器官
