《病理生理学课件：13章 shock (1)》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学课件：13章 shock (1)（49页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、温州医科大学温州医科大学 病理生理教研室病理生理教研室休 克 shockshock休克的认识发展过程休克的认识发展过程症状描述阶段症状描述阶段1外周循环衰竭阶段外周循环衰竭阶段2微循环学说阶段微循环学说阶段3细胞与分子水平阶段细胞与分子水平阶段4脉搏消失，皮脉搏消失，皮肤苍白，全身肤苍白，全身出冷汗，僵卧出冷汗，僵卧不动，神志淡不动，神志淡漠，很快死亡漠，很快死亡休克综合征休克综合征 （Shock syndrome)僵卧不动，神志僵卧不动，神志淡漠，脸色苍白淡漠，脸色苍白或发绀或发绀, ,四肢湿四肢湿冷，无所欲求，冷，无所欲求，脉如游丝，呼吸脉如游丝，呼吸微弱微弱症状描述阶段症状描述阶段失血性
2、休克动物模型：失血性休克动物模型： 大量失血大量失血是休克的始动因子是休克的始动因子 交感衰竭交感衰竭CA CA 血压血压 休克休克休克的关键是休克的关键是血压血压 治疗：肾上腺素治疗：肾上腺素外周循环衰竭阶段外周循环衰竭阶段实际上：实际上：升压药升压药休克动物休克动物休克动物休克动物BP BP 死亡率死亡率死亡率死亡率 正常动物正常动物正常动物正常动物休克休克休克休克TextText微循环学说微循环学说不在于血压不在于血压而在于而在于血流血流交感交感-肾上腺肾上腺髓质系统髓质系统强强烈兴奋烈兴奋 补充血容量补充血容量应用血管活应用血管活性药性药本质本质关键关键治疗治疗 20世纪世纪60年代年
3、代Lillehei： 因微循环灌流障碍引起的全身功能的普遍降低因微循环灌流障碍引起的全身功能的普遍降低休克的认识发展过程致病因子致病因子微循环灌流微循环灌流障碍障碍有效循环血量下降有效循环血量下降器官灌流量不足器官灌流量不足.概概 念念功能代谢功能代谢障碍障碍病因与分类第一节第一节一、病因学分类一、病因学分类1.1.失血性失血性（hemorrhagic hemorrhagic ) )2.2.烧伤性烧伤性 (burn (burn ) )3.3.创伤性创伤性 (traumatic (traumatic ) ) 4.4.感染性感染性 (infectious (infectious ) ) 5.5.过
4、敏性过敏性 (anaphylactic (anaphylactic ) )6.6.心源性心源性 ( (cardiogeniccardiogenic ) ) 7.7.神经源性神经源性 ( (neurogenicneurogenic ) ) 二、按休克二、按休克始动环节始动环节分类分类v 低血容量性休克：低血容量性休克： “三低一高三低一高”v 心源性休克心源性休克v 血管源性休克血管源性休克心输出量心输出量中心静脉压中心静脉压血压血压总外周阻力总外周阻力休克休克 血容量减少血容量减少 血管床容量增加血管床容量增加 心泵功能障碍心泵功能障碍 有效循环血有效循环血量减少量减少 失血失液失血失液 烧伤
5、烧伤创伤创伤 过敏过敏 脊髓麻醉脊髓麻醉 损伤损伤 感染感染 微循环障碍微循环障碍 心衰心衰 第二节第二节休克分期及发生机制休克分期及发生机制休克的发生机制休克的发生机制微循环机制微循环机制1细胞分子机制细胞分子机制2微循环概述微循环概述定义定义组成组成通路通路调节调节功能功能微循环微循环一、微循环概述1、定义：微动脉与微静脉之间的通路2、组成：七部分微微A 后微后微A cap前括约肌前括约肌 真真cap网网 微微V 前闸门前闸门 分闸门分闸门 后闸门后闸门 cap前阻力（前阻力（Ra) cap后阻力后阻力 (Rv)3、通路：营养通路营养通路直捷通路直捷通路A-VA-V短路短路一、微循环概述4
6、、微循环的调节 受受神经体液神经体液双重调节双重调节5、微循环的功能 主要功能：物质交换主要功能：物质交换营养通路营养通路一、微循环概述为什么为什么CapCap是交替开放的？是交替开放的？正常仅开放正常仅开放0%0%Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节二二.休克的分期与微循环的改变休
7、克的分期与微循环的改变 休克早期休克早期 休克代偿期休克代偿期微循环痉挛期微循环痉挛期缺血性缺氧期缺血性缺氧期 代偿期代偿期休克中期休克中期休克进展期休克进展期微循环淤滞期微循环淤滞期淤血性缺氧期淤血性缺氧期可逆失代偿期可逆失代偿期休克晚期休克晚期休克难治期休克难治期微循环衰竭期微循环衰竭期DIC期期不可逆期不可逆期休克早期休克早期微循环变化特点微循环变化特点微循环变化机制微循环变化机制微循环变化的意义微循环变化的意义-代偿代偿临床表现及其机制临床表现及其机制“少灌少流，灌少灌少流，灌少于少于流流” 微循环微循环缺血缺血休克早期休克早期微循环变化特点微循环变化特点 毛细血管前阻力毛细血管前阻力
8、 后阻力后阻力 血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉静脉 微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多 “少灌少流，灌少灌少流，灌少于少于流流”休克早期休克早期微循环变化机制微循环变化机制交感神经兴奋，交感神经兴奋，CA缩血管体液因子缩血管体液因子 交感神经兴奋 儿茶酚胺儿茶酚胺真毛细血管网灌流真毛细血管网灌流微血管显著收缩微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的管的受体受体动动- -静脉短路的静脉短路的受体受体动动- -静脉短路开放静脉短路开放其它体液因子作用其它体液因子作用AT:RAAS
9、AT:RAAS活性加强活性加强 ATAT ADHADH：血容量：血容量 ADHADHTXATXA2 2 、 ETET、 MDFMDF、 LTsLTs休克早期休克早期微循环变化的意义微循环变化的意义-代偿代偿（1 1） 有利于有利于维持维持BpBp（2 2） 有利于心脑血供有利于心脑血供 （1 1）维持动脉血压：）维持动脉血压： 回心血量回心血量 CO CO 外周阻力外周阻力自身输血自身输血自身输血自身输血自身输液自身输液自身输液自身输液ADHADHADHADH，ADSADSADSADS( ( ( (心源性休克除外心源性休克除外心源性休克除外心源性休克除外) ) ) )回心血量回心血量心率心率收
10、缩力收缩力血压并不能反映休克的进展血压并不能反映休克的进展(2) (2) 有利于心脑血供有利于心脑血供 脑血管脑血管: : 交感缩血管纤维分布稀疏；交感缩血管纤维分布稀疏； 受扩血管因子影响明显；受扩血管因子影响明显； 冠状动脉冠状动脉: : 受体兴奋受体兴奋扩血管效应强扩血管效应强 受体兴奋受体兴奋缩血管效应缩血管效应皮肤，骨胳肌、肾血管：皮肤，骨胳肌、肾血管：皮肤，骨胳肌、肾血管：皮肤，骨胳肌、肾血管： 受体兴奋受体兴奋 缩血管效应缩血管效应缩血管效应缩血管效应“血液重分布血液重分布”移移缓缓救救急急致休克的动因致休克的动因交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶
11、酚胺分泌CNSCNS兴奋兴奋烦躁烦躁汗腺汗腺分泌分泌出汗出汗腹腔内脏、腹腔内脏、等血管收缩等血管收缩尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷 心率加快心率加快收缩力加强收缩力加强脉搏细速脉搏细速血压不定血压不定休克早期休克早期临床表现及其机制临床表现及其机制休克中期休克中期微循环变化特点微循环变化特点微循环变化机制微循环变化机制微循环变化的意义微循环变化的意义-失代偿失代偿临床表现及其机制临床表现及其机制休克中期休克中期微循环变化特点微循环变化特点 “灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流”微循环淤血、渗出、浓缩微循环淤血、渗出、浓缩微血管自律运动消失，对
12、微血管自律运动消失，对CACA反应性反应性 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力前阻力 后阻力后阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流淤血淤血+ +渗出渗出 血液浓缩血液浓缩休克中期休克中期微循环变化机制微循环变化机制血液浓缩血液浓缩局部扩血管物质局部扩血管物质白细胞粘附白细胞粘附酸中毒酸中毒 微血管扩张微血管扩张血液淤滞血液淤滞休克中期休克中期微循环变化的意义微循环变化的意义-失代偿失代偿 (1) (1)有效循环血量进行性有效循环血量进行性(2)BP (2)BP 进行性进行性，重要器官供血，重要器官供血 血液淤滞在
13、微循环血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙血浆外渗至组织间隙(1) (1) 有效循环血量进行性有效循环血量进行性自身输血停止自身输血停止自身输液停止自身输液停止D. D. 组织间隙亲水性组织间隙亲水性 A. A. 真毛细血管开放数真毛细血管开放数B. B. 毛细血管流体静力压毛细血管流体静力压C. C. 微血管通透性微血管通透性自身输液停止自身输液停止 有效循环血量有效循环血量(2) BP(2) BP进行性进行性，重要器官供血，重要器官供血 回心血量回心血量，心输出量，心输出量微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BPBP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿
