《儿童脓毒症进展.完整版PPT文档课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《儿童脓毒症进展.完整版PPT文档课件（43页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、儿童脓毒症进展儿童脓毒症进展问题？问题？什么是败血症？什么是败血症？什么是脓毒血症？什么是脓毒血症？败血症与脓毒血症含义常常混淆，其实有区别：败血症应败血症与脓毒血症含义常常混淆，其实有区别：败血症应从血中培养出致病微生物，脓毒血症的致病因子包括更从血中培养出致病微生物，脓毒血症的致病因子包括更广，不但包括血培养能生长细菌、真菌，还包括血培养不广，不但包括血培养能生长细菌、真菌，还包括血培养不能生长的病毒及原虫等，全身炎症反响综合症能生长的病毒及原虫等，全身炎症反响综合症SIRSSIRS和和多器官功能衰竭多器官功能衰竭(MSOF)(MSOF)是两者的共同开展归属。是两者的共同开展归属。主要内容
2、主要内容脓毒症有多严重？脓毒症有多严重？-定义定义如何早期诊断新生儿脓毒症？如何早期诊断新生儿脓毒症？-相关根相关根底知识和特点底知识和特点为什么危害如此大？为什么危害如此大？-发病机制？发病机制？如何能挽救更多脓毒症儿童的生命？如何能挽救更多脓毒症儿童的生命？-治疗的关键和进展治疗的关键和进展新生儿脓毒血症是儿科常见的全身严重感染性疾病，是感新生儿脓毒血症是儿科常见的全身严重感染性疾病，是感染引起的全身炎性反响综合征染引起的全身炎性反响综合征SIRS，表现为炎性介，表现为炎性介质与抗炎性介质引起的生物学效应。由细菌或真菌感染引质与抗炎性介质引起的生物学效应。由细菌或真菌感染引起的脓毒血症称为
3、败血症。新生儿，尤其是早产儿，特异起的脓毒血症称为败血症。新生儿，尤其是早产儿，特异性及非特异性免疫功能均不成熟，发生感染后易扩散造成性及非特异性免疫功能均不成熟，发生感染后易扩散造成脓毒血症，且常迅速进展呈爆发性多器官受累，病死率较脓毒血症，且常迅速进展呈爆发性多器官受累，病死率较高。高。根本概念和定义一根本概念和定义一定植：有病原细菌、病毒、真菌等存定植：有病原细菌、病毒、真菌等存在，但没有机体的反响在，但没有机体的反响感染：有病原细菌、病毒、真菌等存感染：有病原细菌、病毒、真菌等存在并有机体的反响或应该没有微生物存在在并有机体的反响或应该没有微生物存在的地方出现了的地方出现了菌血症、败血
4、症、脓毒血症菌血症、败血症、脓毒血症（1）接触表面（2）定植（3）侵入（4）感染势均力敌组织损害免疫/损害修复发病/死亡携带状态并不是所有的接触都会定植定植可以侵入感染可以潜伏根本概念和定义二根本概念和定义二Systemic Inflammatory Response SyndromeSIR：全身炎症反响：全身炎症反响综合征合征 由各种由各种严重重损伤感染或非感染因素造成体内感染或非感染因素造成体内炎症介炎症介质大量大量释放而引起的全身效放而引起的全身效应，是机体失，是机体失控的控的过度放大且造成自身度放大且造成自身损害的炎症反响。害的炎症反响。Sepsis：脓毒症，曾称毒症，曾称败血症血症
5、疑心或疑心或证实的感染有关的全身炎症反响的感染有关的全身炎症反响综合征合征SIRS 脓毒症毒症=感染性感染性SIRS病毒、病毒、细菌、真菌、原虫菌、真菌、原虫根本概念和定义三根本概念和定义三SevereSepsis：严重脓毒症：严重脓毒症=感染性感染性SIRS心或肺或心或肺或2个器官个器官SepticShock：脓毒性休克：脓毒性休克感染性休克感染性休克=感染性感染性SIRS心心multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS：多器：多器官功能障碍综合征：同时或序贯出现的两个或两个以上脏官功能障碍综合征：同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综合征器
6、功能失常以至衰竭的临床综合征严重脓毒症与脓毒症休克严重脓毒症与脓毒症休克Severe sepsisSeptic Shock感染性感染性SIRSSIRS其他器官其他器官肺肺或或22个器官个器官可有可无可有可无心心或或- -低氧血症和低血压或低氧血症和低血压或毛细血管充盈不良毛细血管充盈不良经扩容后经扩容后1 1小时小时内能恢复内能恢复扩容后不能扩容后不能恢复恢复如何早期诊断新生儿脓毒症？如何早期诊断新生儿脓毒症？感染性感染性SIRSSIRSSIRS的临床表现：的临床表现： 体温升高体温升高 血糖波动血糖波动 心率增快心率增快寻找感染灶寻找感染灶常见部位常见部位:肺、消化道、脑等，眼眶肺、消化道、
7、脑等，眼眶病原病原:培养培养-致病菌致病菌?潜在危险因素潜在危险因素:内因：宿主内因：宿主-免疫异常先天性、继发性免疫异常先天性、继发性外因：医源性，环境。外因：医源性，环境。问题？问题？、为什么发病率高？、为什么发病率高？、为什么死亡率高？、为什么死亡率高？、为什么治疗难？、为什么治疗难？Bone et al. Bone et al. ChestChest 1992;101:1644 1992;101:1644感染感染,SIRS,脓毒症脓毒症严重败血征严重败血征和脓毒症休克的关系及原因和脓毒症休克的关系及原因SIRS感染感染胰腺炎胰腺炎烧伤烧伤外伤外伤其他其他脓毒症脓毒症严重严重脓毒症脓毒症
8、脓毒症脓毒症休克休克新生儿脓毒症休克：新生儿脓毒症休克： 主要由重度感染引起。正常情况下当微生物入侵机主要由重度感染引起。正常情况下当微生物入侵机体，机体免疫防御系统迅速而恰当的反响，早期起关键作体，机体免疫防御系统迅速而恰当的反响，早期起关键作用的是细胞因子，用的是细胞因子，TollToll受体受体TlR2 TlR2 和和TlR4TlR4在新生儿脓毒症在新生儿脓毒症不同感染时期有着动态变化不同感染时期有着动态变化新生儿脓毒症休克：新生儿脓毒症休克：早期配合医生采用荧光定量早期配合医生采用荧光定量PcRPcR法动态监测法动态监测TollToll受体受体TlR2TlR2 和和TlR4TlR4的动
9、态变化，为抗感染机制提供实验根底，为抗的动态变化，为抗感染机制提供实验根底，为抗感感 染措施提供理论依据。按医嘱正确使用抗生素，降低脓染措施提供理论依据。按医嘱正确使用抗生素，降低脓毒毒 血症的死亡率血症的死亡率1 1，早期常规做细菌培养和药敏实验。，早期常规做细菌培养和药敏实验。 抗生素使用间隔时间严格按照药物的半衰期。密切观察抗生素使用间隔时间严格按照药物的半衰期。密切观察体体 温变化，以直肠温度为准。新生儿体温过低，表示严重温变化，以直肠温度为准。新生儿体温过低，表示严重感感 染，肾上腺皮质激素在严重感染时已广泛应用染，肾上腺皮质激素在严重感染时已广泛应用新生儿脓毒症休克：新生儿脓毒症休
10、克：脓毒症休克的特点是脓毒症休克的特点是: :低毛细血管楔压，低心脏指数，全低毛细血管楔压，低心脏指数，全 身血管阻力正常或偏高。补液参照血压、尿量、皮肤的身血管阻力正常或偏高。补液参照血压、尿量、皮肤的变变 化，及时调整。血容量充分与否，可以从神志、尿量、化，及时调整。血容量充分与否，可以从神志、尿量、皮皮 肤弹性、血压等指标做出判断，尿量肤弹性、血压等指标做出判断，尿量0.5ml0.5mlkghkgh，cvp 8cvp 812cm H2O12cm H2O，MAPMAP65mm Hg65mm Hg3 3, ,另可测量氧气的另可测量氧气的 输送、消耗及血清中乳酸脱氢酶的浓度，切忌单纯依靠输送、
11、消耗及血清中乳酸脱氢酶的浓度，切忌单纯依靠血压。血压。新生儿脓毒症休克：新生儿脓毒症休克：输液进展加温，防止大量输入较冷液体进入体内。速度掌输液进展加温，防止大量输入较冷液体进入体内。速度掌 握好，防止心力衰竭，心率明显上升，大于原来的握好，防止心力衰竭，心率明显上升，大于原来的20%20%以以 上，呼吸增快，上，呼吸增快，cvpcvp18cmH2O18cmH2O，肺部湿啰音，停顿或减，肺部湿啰音，停顿或减慢慢 输液，报告医生。如应用血管活性药物，观察是否有心输液，报告医生。如应用血管活性药物，观察是否有心律律 失常、低血压。心率增快失常、低血压。心率增快3030次次/min/min以上：或出
12、现心律失以上：或出现心律失常常 或血压下降，报告医生。或血压下降，报告医生。肺功能衰竭：肺功能衰竭：因为脓毒血症时，机体所需每分通气量增因为脓毒血症时，机体所需每分通气量增加，几乎所有患儿都有呼吸急促和低氧血加，几乎所有患儿都有呼吸急促和低氧血症，尤其在呼吸道顺应性降低，气道阻力症，尤其在呼吸道顺应性降低，气道阻力增加，呼吸肌力下降时。增加，呼吸肌力下降时。输液进展加温，防止大量输入较冷液体进入体内。脓毒症休克的特点是:低毛细血管楔压，低心脏指数，全常见部位: 肺、消化道、脑等，眼眶握好，防止心力衰竭，心率明显上升，大于原来的20%以新生儿，尤其是早产儿，特异1、美国 2001年 ：死亡率从2
13、3%降低到2%(6年中)心率增快30次/min以上：或出现心律失常病原: 培养-致病菌?级联反应(Cascade)Chest 1992;101:1644从血中培养出致病微生物，脓毒血症的致病因子包括更疑心或证实的感染有关的全身炎症反响综合征SIRS新生儿肺保护策略与成人相似，高体积给氧时要避输液进展加温，防止大量输入较冷液体进入体内。如何早期诊断新生儿脓毒症？-相关根底知识和特点有效的抗生素迅速去除病原菌，去除病灶不同感染时期有着动态变化脓毒症有多严重？-定义肺功能衰竭：肺功能衰竭：保持呼吸道通畅，高浓度给氧，保持呼吸道通畅，高浓度给氧，肾上腺受体冲动剂可降肾上腺受体冲动剂可降低气道阻力，低气
14、道阻力，R R5050次次/min/min，血氧饱和度，血氧饱和度75%75%，即便动脉，即便动脉氧分压正常也不例外，这时需要及时的气管插管和机械通氧分压正常也不例外，这时需要及时的气管插管和机械通气以降低呼吸肌耗氧量以及防治呼吸停顿所带来的一系列气以降低呼吸肌耗氧量以及防治呼吸停顿所带来的一系列危险。新生儿肺保护策略与成人相似，高体积给氧时要避危险。新生儿肺保护策略与成人相似，高体积给氧时要避免氧中毒。免氧中毒。肾功能减退肾功能减退由于组织缺氧和代谢障碍，肾小管内皮细胞损由于组织缺氧和代谢障碍，肾小管内皮细胞损伤，引起肾功能减退。护理干预措施：及时充分伤，引起肾功能减退。护理干预措施：及时充
15、分的液体补充，改善体内微循环和酸碱环境，解除的液体补充，改善体内微循环和酸碱环境，解除组织缺氧和代谢障碍，防止发生肾功能减退。尿组织缺氧和代谢障碍，防止发生肾功能减退。尿量的观察很重要，插尿管，每小时监测，用精细量的观察很重要，插尿管，每小时监测，用精细接尿袋，量要准确。接尿袋，量要准确。消化功能减退：消化功能减退：因为静脉营养无法补充肠道黏膜代谢所需的谷氨酰胺，因为静脉营养无法补充肠道黏膜代谢所需的谷氨酰胺，可引起肠道黏膜萎缩，同时易形成菌群紊乱，导致肠道菌可引起肠道黏膜萎缩，同时易形成菌群紊乱，导致肠道菌群易位。脓毒血症新生儿需大量蛋白质、热量、营养支持，群易位。脓毒血症新生儿需大量蛋白质
16、、热量、营养支持，血流动力学稳定以后，一般可以进展肠内营养。血流动力学稳定以后，一般可以进展肠内营养。消化功能减退：消化功能减退：肠内营养的优点：中和胃酸、防止肠外营肠内营养的优点：中和胃酸、防止肠外营养的静脉置管，保护消化道黏膜，防止消养的静脉置管，保护消化道黏膜，防止消化道细菌入血，防止异源性感染、应激性化道细菌入血，防止异源性感染、应激性溃疡。根据新生儿耐受情况，持续滴入肠溃疡。根据新生儿耐受情况，持续滴入肠道营养液。道营养液。为什么死亡率高为什么死亡率高？早期诊断难：诊断延误 治疗时机的掌握：争分夺秒“golden hour 发病机理复杂 从微循环和细胞线粒体功能水平理从微循环和细胞线
17、粒体功能水平理解解SepsisSepsis -“ -“细胞水平的呼吸功能障碍细胞水平的呼吸功能障碍”组织灌注不足组织灌注不足, ,氧供不足氧供不足, ,细胞营养不细胞营养不足足 细胞因子风暴细胞因子风暴细胞因子风暴细胞因子风暴：炎性介质瀑布炎性介质瀑布炎性介质瀑布炎性介质瀑布 呼吸爆发呼吸爆发呼吸爆发呼吸爆发 级联反应级联反应级联反应级联反应(Cascade)(Cascade)(Cascade)(Cascade)肠道细菌移位和肠源性感染肠道细菌移位和肠源性感染肠道细菌移位和肠源性感染肠道细菌移位和肠源性感染发病机理发病机理 临床早期认识：临床早期认识：炎症炎症SIRS:发热发热心率呼吸快心率呼
18、吸快血糖波动血糖波动组织灌注缺乏组织灌注缺乏烦躁烦躁神志恍惚神志恍惚大理石花纹、皮肤毛细血管充盈时间大理石花纹、皮肤毛细血管充盈时间尿量尿量脉差大脉差大血压在新生儿脓毒症休克中的意义血压在新生儿脓毒症休克中的意义不同于成人不同于成人 血压低常为晚期表现血压低常为晚期表现 心输出量心输出量COCO= =心率心率HRHR每搏出量每搏出量SVSV儿童有较快的心率可以维持血压儿童有较快的心率可以维持血压实验室指标实验室指标感染灶及病原：不要在休克期做感染灶及病原：不要在休克期做CSFCSF炎症指标：炎症指标：CRP PCTCRP PCT代谢指标；缺氧指标代谢指标；缺氧指标 酸中毒酸中毒如何能挽救更多脓
19、毒症新生儿的生命如何能挽救更多脓毒症新生儿的生命？治疗的关键和进展治疗的关键和进展早认识早认识早治疗：争分夺秒早治疗：争分夺秒- “golden hour- “golden hour治疗原那么治疗原那么早期液体复苏早期液体复苏早期恰当应用抗生素早期恰当应用抗生素早期维持机体氧供早期维持机体氧供早期目标指导性治疗早期目标指导性治疗Early goal directed Early goal directed therapytherapy一、早期液体复苏一、早期液体复苏1 1、美国、美国 20012001年年 ：死亡率从：死亡率从23%23%降低到降低到2%(62%(6年中年中) )2 2、控制死
20、亡率的危险因素后、控制死亡率的危险因素后, ,早期复苏能减少早期复苏能减少3 3倍的倍的死亡率死亡率BooyR,HabibiP,NadelS,etal.Reductionincasefatalityratefrommeningococcaldiseaseassociatedwithimprovedhealthcaredelivery.ArchDisChild.2001;85(5):386Y390. 恢复组织灌注：恢复组织灌注：强调早期强调早期6 6小时内，充分补液，恢复组织的灌小时内，充分补液，恢复组织的灌注，组织带氧注，组织带氧最初的治疗是纠正和预防全身组织的低氧的关键，最初的治疗是纠正和预
21、防全身组织的低氧的关键，处理心脏的前后负荷和对氧需求，降低持续性的处理心脏的前后负荷和对氧需求，降低持续性的低血容量，并不增加肺水肿或呼吸窘迫综合征、低血容量，并不增加肺水肿或呼吸窘迫综合征、脑水肿的发生率，改善生存率，降低死亡率。脑水肿的发生率，改善生存率，降低死亡率。随着细胞组织缺氧时间延长，心脏功能逐渐降低，随着细胞组织缺氧时间延长，心脏功能逐渐降低，在恢复组织灌注时，易发生肺水肿等并发症。在恢复组织灌注时，易发生肺水肿等并发症。抓时间抓时间及时治疗及时治疗(30(30分钟内：超过分钟内：超过6060分钟分钟),),死亡率死亡率减少减少40%40%影响治疗成功的因素为影响治疗成功的因素为
22、: :早期认识早期认识 静脉通道的建立静脉通道的建立 复苏液体量对死亡率的影响复苏液体量对死亡率的影响死亡率二、去除病因：抗感染、抗炎、抗毒、二、去除病因：抗感染、抗炎、抗毒、病灶引流病灶引流有效的抗生素迅速去除病原菌，去除病灶有效的抗生素迅速去除病原菌，去除病灶一经诊断应立即根据经历对估计的可能病原如细菌、真菌等，一经诊断应立即根据经历对估计的可能病原如细菌、真菌等，选择选择1-2种抗生素。种抗生素。考虑的因素考虑的因素:-组织的穿透性和毒性组织的穿透性和毒性-感染的部位如肺部、脑感染的部位如肺部、脑-病人常规应用抗生素的情况病人常规应用抗生素的情况-抗生素药物的潜在副作用抗生素药物的潜在副
23、作用抗炎治疗抗炎治疗炎症介质的单克隆抗体、炎症介质受体的拮抗剂和酶抑制炎症介质的单克隆抗体、炎症介质受体的拮抗剂和酶抑制剂，调节对机体有害的炎性反响剂，调节对机体有害的炎性反响激素的应用：理论上激素的应用：理论上有下丘脑有下丘脑-垂体垂体-肾上腺轴功能减退肾上腺轴功能减退糖皮质激素具有全身抗炎症治疗的作用，可以阻止炎症的糖皮质激素具有全身抗炎症治疗的作用，可以阻止炎症的级联反响，中断炎症反响链级联反响，中断炎症反响链儿童激素应用研究证据：儿童激素应用研究证据：E高剂量的激素并不能减少脓毒症休克的高剂量的激素并不能减少脓毒症休克的死亡率，同时对存在脓毒症而没有休克死亡率，同时对存在脓毒症而没有休
24、克时，甚至有害时，甚至有害. .E原因原因: :继发性感染，增加了肝肾功能障继发性感染，增加了肝肾功能障碍的发生率碍的发生率Markovitz : PCCM 2005Annane D JAMA 2002；Corticus Trial, NEJM 2008：推荐：推荐：因对肾上腺皮质激素抵抗，肾上腺皮质激素相对缺乏，只因对肾上腺皮质激素抵抗，肾上腺皮质激素相对缺乏，只需生理量的激素，维持血管的张力，增加对去甲肾上腺素需生理量的激素，维持血管的张力，增加对去甲肾上腺素的敏感性。的敏感性。不影响非特异性免疫功能细胞的吞噬功能和特异性免疫功不影响非特异性免疫功能细胞的吞噬功能和特异性免疫功能，能减少因
25、为休克和能，能减少因为休克和/ /或其他原因的死亡。或其他原因的死亡。在肾上腺皮质激素的相对缺乏的情况下可重复应用并适当在肾上腺皮质激素的相对缺乏的情况下可重复应用并适当增加剂量：增加剂量： 应用血管活性药物效果不佳应用血管活性药物效果不佳 中枢神经系统病变中枢神经系统病变 慢性疾病的根底慢性疾病的根底三、早期目标管理治疗三、早期目标管理治疗EarlyGoal-DirectedTherapy目的：保护和支持重要器官，心、脑、肺、肾功目的：保护和支持重要器官，心、脑、肺、肾功能能-呼呼吸支持：改善氧供，减少氧耗吸支持：改善氧供，减少氧耗 -维持心功能：调整心脏的维持心功能：调整心脏的前后负荷、心脏收缩力、前后负荷、心脏收缩力、平衡氧需求，保证心输出量平衡氧需求，保证心输出量-保护肾脏：肾缺血保护肾脏：肾缺血6060分钟就会引起肾功能损害，分钟就会引起肾功能损害，肾小管再生要肾小管再生要6 6周周-3-3月，利尿、碱化尿。月，利尿、碱化尿。体外膜肺氧和(extracorporeal membrane oxygenation）ECMO
