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1、糖尿病酮症酸中毒的治疗 1XIQI内容v糖尿病酮症酸中毒的治疗v心脏病心衰的补液v急性肾衰少尿期补液2XIQI糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA) 是糖尿病较为严重的急性并发症之一,以高血糖和酮症为特征,主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病,但多见于 1 型糖尿病。3XIQI酮 体 的 生 成v正常人血液中含有酮体,酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸,分两路行进: 一路进入骨骼肌、心肌等组织,被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量; 另一路进入肝脏,因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶,脂肪酸不能被彻底氧化,只能在肝细胞线粒体上
2、氧化为乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮,三者合称酮体。乙酰乙酸和-羟丁酸是有机酸,丙酮为中性 。4XIQIv酮体可被肝外组织(骨骼肌、心肌、脑、肾等)利用提供能量。正常血浆中酮体的含量为0.35mg/dl,其中30%为乙酰乙酸,70%为-羟丁酸,丙酮极少量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度,当肝外组织利用酮体达到饱和,如果肝脏继续产生酮体,则酮体从尿中排出。5XIQI酸 中 毒v糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和-羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大量H离子进入细胞外液,滴定血浆中碳酸氢根和碱储备,使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少6XIQI脱 水v由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞
3、内的水分进入细胞外液,细胞外液扩大,增加肾脏水分的排出;高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出,渗透性利尿排出了大量水分,酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为75150ml/Kg。v酸中毒刺激呼吸中枢,使呼吸深大;大量丙酮由肺排出,加大了由肺呼吸带出的水分。7XIQIv糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症,一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高,反映出细胞外液体积减少,但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。8XIQI低 血 钾v糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失,其原因主要为大量尿钾的排出、
4、摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的,一般为正常或偏高,偶尔可见极高的血钾。9XIQIv主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞内,通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外,以及病人脱水,血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充,酸中毒纠正,血钾会迅速下降,因此,治疗后尿量恢复即应积极补钾。10XIQI治 疗v糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。11XIQI胰 岛 素 治 疗v采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法,开始剂量为 0.1U/kg/h (每小时给予胰岛素5-10 U ),血糖下降速度2.8-4.2mmol/L, 直
5、到血糖降至13.9 mmol/L,然后减少胰岛素的剂量,改为每小时胰岛素2-3单位并将生理盐水改为5%的葡萄糖输入。酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。12XIQIv静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止,仅仅酸中毒的纠正是不够的,只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和-羟丁酸的酶类活性还没有降低,仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至13.9-16.7 mmol/L需要4-5h ,而酮体的消失大约需要12-24h。13XIQI补 液v低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因,因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。14XIQIv补液总量按体重10%
6、估计,补液量和补液速度应视临床情况而定。v在开始的2h内输入1000-2000ml等渗的盐水,如有低血压、严重的高血糖和少尿,补液量还应该增加。v在第3-6h输入1000-2000ml,v第一个24h 输液总量 4000-5000ml,严重者可达6000-8000ml。15XIQI纠 正 低血钾 开始胰岛素和补液治疗后,随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内,血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的,治疗开始即补钾;入院时血钾偏高的,治疗3-4h后开始补钾。16XIQIv补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后,否则会引起血钾的迅速升高,甚至造成致命的高血钾
7、。17XIQI补钾量根据血钾的情况参考如下v血钾3-5mmol/L , 补充kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L , 补充kcl 1.0-1.5g/h 低于3mmol/L,补充kcl 1.5-2.0g/hv氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入,不可静脉推注。补钾期间每2 h复查血钾一次,以调整钾盐的入量。24h总量3-6g。vDKA纠正后,需口服补钾一周左右。18XIQI碱 性 药 物v酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正,不必给予碱性药物。除非是严重的酸中毒pH7.0或HCO3-5mmol/L,方可少量给予5%的碳酸氢钠。vv当血PH7.2或C02CP13.5mmol/L时停
8、止补碱。19XIQIv过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升,是氧离曲线左移,氧不易从血红蛋白中解离出来,进一步加重组织的缺氧,甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。20XIQI抗 感 染v消除诱因是很重要的,感染是最常见的诱因,酮症酸中毒又常常并发感染。因此即使未发现明确的感染灶,病人体温增高,白细胞计数增高,应予以抗生素治疗。21XIQI监 测v严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化v每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量v每小时测定电解质,根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量22XIQIv尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮体定性检测试验,此法测定的是尿
9、中乙酰乙酸,对-羟丁酸无反应。酮体被周围组织利用时由-羟丁酸转化为乙酰乙酸。在酮症治疗中,酮体消失过程乙酰乙酸会增加,使得治疗后尿中乙酰乙酸增加,尿酮体测定反而出现增加的结果,容易被误解为病情的加重。应监测血浆-羟丁酸,正常值是0.3mmol/L23XIQI治疗中可能出现的问题 时间 治疗错误 结果开始4h 不适当补钾 高血钾性心肌损害 过快纠正高血糖 脑水肿 盐溶液补充不足 低血压 胰岛素过多而液体不足 细胞外液转入细胞内 使血压下降6-12h 补钾不足 低钾性心肌损害以后 补糖不足 低血糖及酮症反复出现24XIQI注意事项v对老年或伴有心脏病、心力衰竭者,注意调整输液速度及输液量v病人清醒
10、者,可以鼓励饮水25XIQI常用液体渗透压v5%GS 278mmol/L 糖浓度为正常血糖的50倍;v5%GNS 586mmol/LvNS 308mmol/L26XIQI心脏病心衰补液v出入量管理:肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。v无明显低血容量因素(大出血、严重脱水、大汗淋漓等)者,每天摄入液体量一般宜在1 500 ml以内,不要超过2 000 ml。v保持每天出入量负平衡约500 ml,严重肺水肿者水负平衡为1 0002 000 mld,甚至可达3 0005 000 mld,以减少水钠潴留,缓解症状。 27XIQI心脏病心衰补液v35 d后,如肺淤血、水肿明显
11、消退,应减少水负平衡量,逐渐过渡到出入量大体平衡。v在负平衡下应注意防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。v同时限制钠摄人2 g日。 28XIQI急性肾功能衰竭少尿期v“量出为入,宁少勿多”的补液原则 。v患者应严格计算24h出入水量。每天体重不增加,若超过0.5kg或以上,提示体液过多; 24h补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量v显性失液量系指前一天24h内的尿量、粪、呕吐、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和;v不显性失液量系指每天从呼气失去水分(为400500ml)和从皮肤蒸发失去水分(为300400ml)。亦可按每天12ml/kg计算。 一般认为体温每升高1,水分丧失增加100mld; ; 室温超过30,每升高1,不显性失液量增加13%; 29XIQI水平衡摄入量排出量来自饮水 1300ml来自食物 900ml代谢产生水 300ml 由肾脏排出 1500ml由皮肤排出 500ml由肺脏排出 400ml由大肠排出 100ml共计 2500ml共计 2500ml正常成人24h摄入量和排出量30XIQI谢谢!31XIQI