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1、进入夏天,少不了一个热字当头,电扇空调陆续登场,每逢此时,总会想起进入夏天,少不了一个热字当头,电扇空调陆续登场,每逢此时,总会想起那一把蒲扇。蒲扇,是记忆中的农村,夏季经常用的一件物品。记忆中的故那一把蒲扇。蒲扇,是记忆中的农村,夏季经常用的一件物品。记忆中的故乡,每逢进入夏天,集市上最常见的便是蒲扇、凉席,不论男女老少,个个手持乡,每逢进入夏天,集市上最常见的便是蒲扇、凉席,不论男女老少,个个手持一把,忽闪忽闪个不停,嘴里叨叨着一把,忽闪忽闪个不停,嘴里叨叨着“怎么这么热怎么这么热”,于是三五成群,聚在大树,于是三五成群,聚在大树下,或站着,或随即坐在石头上,手持那把扇子,边唠嗑边乘凉。孩
2、子们却在周下,或站着,或随即坐在石头上,手持那把扇子,边唠嗑边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳,热得满头大汗,不时听到围跑跑跳跳,热得满头大汗,不时听到“强子,别跑了,快来我给你扇扇强子,别跑了,快来我给你扇扇”。孩。孩子们才不听这一套,跑个没完,直到累气喘吁吁,这才一跑一踮地围过了,这时子们才不听这一套,跑个没完,直到累气喘吁吁,这才一跑一踮地围过了,这时母亲总是,好似生气的样子,边扇边训,母亲总是,好似生气的样子,边扇边训,“你看热的,跑什么?你看热的,跑什么?”此时这把蒲扇,此时这把蒲扇,是那么凉快,那么的温馨幸福,有母亲的味道!蒲扇是中国传统工艺品,在是那么凉快,那么的温馨幸福,有母亲的味
3、道!蒲扇是中国传统工艺品,在我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树,制作简单,方便携带,且蒲扇的表我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树,制作简单,方便携带,且蒲扇的表面光滑,因而,古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名,实即面光滑,因而,古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名,实即今日的蒲扇,江浙称之为芭蕉扇。六七十年代,人们最常用的就是这种,似圆非今日的蒲扇,江浙称之为芭蕉扇。六七十年代,人们最常用的就是这种,似圆非圆,轻巧又便宜的蒲扇。蒲扇流传至今,我的记忆中,它跨越了半个世纪,圆,轻巧又便宜的蒲扇。蒲扇流传至今,我的记忆中,它跨越了半个世纪,也走过了我们的半个人
4、生的轨迹,携带着特有的念想,一年年,一天天,流向长也走过了我们的半个人生的轨迹,携带着特有的念想,一年年,一天天,流向长长的时间隧道,袅长的时间隧道,袅心电图分析心电图(心电图(ECGECG)概念)概念心脏产生机械性活动以前产生电激动,通过体表记录电位差形成特殊曲线。 形式:心电向量图 心电图 其它:如动态心电(Holter) 心电图运动负荷试验Depolarization and Repolarization_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _+ + + + + + + + + + + +Depolarization and contractionWhen a heart musc
5、le cell depolarizes, the rapid flow of ions across the membrane causes a wave of electrical current which causes the muscle to contract. This current called the depolarization wave spreads rapidly through the heart. Depolarization and Repolarization_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _+Repolarization and Relaxati
6、on除极、复极形成动作电位除极:快Na+通道开放 Na+内流复极:快速复极相 Cl-内流 缓慢复极相 K+外流 Ca2+内流 快速末期复极相 K+外流+30mV0-30mV-60mV-90mV01234心电图为心电向量环两次投影结果电偶学说:电穴、电源形成电偶 除极:电穴电源 心内膜心外膜 复极:电源电穴 心外膜心内膜心电向量、综合心电向量:有大小、方向立体心电向量环:P环、QRS环、T环额面向量环投影在六轴系统形成肢导ECG横面向量环投影在胸导系统形成胸导ECG心脏传导系统心电图的导联肢导六轴系统胸导联系统心脏一次激动的各波意义正常心电图的描记及阅读正常心电图的描记及阅读描记一份“漂亮”的心
7、电图寻找P波最清楚的导联,分析P-QRSP-QRS 关系,观察ST-TST-T变化心率测量测量P P、QRSQRS、 P-R P-R、Q-TQ-T等测量心电轴观察有无心脏循长轴转位避免伪差及干扰交流电干扰肌电干扰呼吸影响走纸速度:25mm/s定标电压:1mV=10mm心电图的测量心率计数:次心率计数:次/ /分分心房率:60/P-P间期(S)心室率:60/R-R间期(S)心律不齐时取平均值正常情况下:心房率=心室率P-R间期QRS时间Q-T间期心电图的测量平均心电轴正常:-30+900电轴左偏:-300-900 电轴右偏:+900心室除极所产生的全部瞬间心电的综合目测法目测法: 导联导联 导联
8、导联 QRS QRS主波主波 + + + +(向上)(向上) + + + + 尖对尖、向右偏尖对尖、向右偏 - - - -(向下)(向下) + + + + 口对口、向左走口对口、向左走 + + + + - - - - 振幅法振幅法:以以以以、导联振幅的代数和查表导联振幅的代数和查表 电轴正常电轴左偏电轴右偏心脏循长轴转位正常顺钟转逆钟转正常心电图P P波波:aVRaVR、余多余多、aVFaVFaVFaVF明显明显明显明显 时间时间时间时间 0.120.120.120.12s s s s 振幅振幅振幅振幅 肢导肢导肢导肢导0.250.250.250.25mV;mV;mV;mV;胸导胸导胸导胸导0
9、.200.200.200.20mVmVmVmVP-RP-R间期间期间期间期:0.120.200.120.200.120.200.120.20QRSQRS波群波群波群波群:时间:时间:时间:时间 0.060.10 0.060.10 0.060.10 0.060.10s s s s 波形波形波形波形 多变。多变。多变。多变。一般一般一般一般I I I I、IIIIIIII、aVFaVFaVFaVF; aVRaVRaVRaVR;V1V6;V1V6;V1V6;V1V6逐渐演变。逐渐演变。逐渐演变。逐渐演变。 R R R R振幅振幅振幅振幅V1V1V1V11.0mV;V52.5mV;1.0mV;V52.
10、5mV;1.0mV;V52.5mV;1.0mV;V52.5mV;aVRaVRaVRaVR0.5mV;0.5mV;0.5mV;0.5mV; I1.5mV; I1.5mV; I1.5mV; I1.5mV;aVLaVLaVLaVL1.2mV;1.2mV;1.2mV;1.2mV;aVFaVFaVFaVF2.0mV.2.0mV.2.0mV.2.0mV.低电压:肢导QRS振幅(绝对值相加)0.5mV 胸导0.04s,振幅1/4R,V1、V2 有q波。J点与J波ST段:下移 0.05mV 上移 V1、V20.3mV;V30.5mV; 余0.1mV.T波:T波方向与QRS主波方向一致 T波低平:T波振幅2.5
11、mV RV52.5mV 或或 RV5+SV14.0mV(RV5+SV14.0mV(男)男)3.53.5mV(mV(女)女) RI1.5mV,RI1.5mV,RaVLRaVL1.2mV,1.2mV,RaVFRaVF2.0mV2.0mV或或 RI+S2.5mVRI+S2.5mV可出现电轴左偏可出现电轴左偏QRSQRS时间稍延长,但一般时间稍延长,但一般0.121.05mVRV1+SV51.05mV电轴电轴+90+900 0(重(重症症 +110+1100 0) )ST-TST-T改变改变双心室肥大双心室肥大大致正常心电图表现为单侧心室肥大表现为双侧心室肥大: V1以R波为主,电轴右偏 V5导联R/
12、S1,RV52.5mV心肌缺血与心肌缺血与ST-TST-T改变改变心肌缺血:心室复极异常 ST-T改变T波高尖、T波倒置ST段压低、ST段抬高T T波改变波改变T波倒置冠状TT波高尖STST段压低段压低下斜型压低上斜型压低STST段抬高段抬高低血钾心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎、电解质紊乱、药物、心室肥大束支阻滞、预激综合征、自主神经调节障碍等均可引起继发性ST-T改变。心肌梗塞的心肌梗塞的ECGECG表现表现“缺血型”改变: T波对称、高尖“损伤型”改变: ST段抬高、形成 单向曲线“坏死型”改变: 异常Q波心肌梗塞的心肌梗塞的ECGECG演变及分期演变及分期 超急性期超急性期 (超急性损伤
13、期)(超急性损伤期)数分钟数小时T波高尖ST段斜型抬高 心肌梗塞的心肌梗塞的ECGECG演变及分期演变及分期 急急 性性 期期 数小时数天ST段弓背抬高 单向曲线 逐渐回落T波逐渐倒置坏死型Q波出现心肌梗塞的心肌梗塞的ECGECG演变及分期演变及分期 近近 期期 (亚急性期)亚急性期) 数周数月ST段回落至 基线倒置T波逐渐 变浅坏死型Q波 持续存在心肌梗塞的心肌梗塞的ECGECG演变及分期演变及分期 陈陈 旧旧 期期 (愈愈 合合 期)期) 36个月之后ST-T不再发生 演变坏死型Q波存 在、有时可 以完全消失心肌梗塞的心肌梗塞的ECGECG定位诊断定位诊断根据ST段抬高导联及坏死型Q出现导
14、联定位V1V3V1V3 前间壁IIII、IIIIII、aVFaVF 下壁I I、aVLaVL、V5V5、V6V6 侧壁V3V3、V4V4、V5V5 前壁V7V7、V8V8、V9V9 后壁V1V6V1V6 广泛前壁心肌梗塞的不典型图形改变心肌梗塞的不典型图形改变和鉴别诊断和鉴别诊断非Q波心肌梗塞ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死强调ECG的动态演变,同时结合心肌坏死标志物的检测及临床表现注意ST段抬高的形态,与早期复极综合征、急性心包炎等鉴别合并心脏转位、心室扩大、束支阻滞时增加诊断难度心心 律律 失失 常常arrhythmias概念:心脏激动的起源异常或概念:心脏激动的起源异常或/ /和传导异常
15、和传导异常分类:分类: 激动起源异常激动起源异常 激动传导异常激动传导异常 激动起源异常激动起源异常 与传导异与传导异 常并存常并存心律失常的心肌电生理心律失常的心肌电生理自律性:窦房结 60100次/分 房室交界区 4060次/分 希氏束以下 2540次/分兴奋性: 心室易颤期 T波顶峰前约30ms 心房易颤期 R波降支及S波时间传导性:窦性心律及窦性心律失常窦性心律及窦性心律失常窦性心律:60100次/分窦性心动过速 (sinus tachycardia)窦性心动过缓窦性心律不齐:P-P间期差异 0.12s窦性停搏与窦房阻滞窦性停搏与窦房阻滞病态窦房结综合征病态窦房结综合征(SSS)(SS
16、S)sick sinus syndrome病因:传导系统退行性变、冠心病、心肌炎、心肌病等临床表现:头昏、黑朦、晕厥、乏力ECG表现:持续、显著的窦缓 窦性停搏、窦房阻滞 慢-快综合征 双结病变期前收缩(早搏)期前收缩(早搏)premature beat联律间期代偿间期单源性早搏多源性早搏多型性早搏偶发早搏 频发早搏 6次/分插入性早搏 二联律Bigeminy 三联律Trigeminy室性早搏 ECG特点期前出现的 QRS-T, 无相关P波QRS宽大、 畸形T波与主波 相反代偿间期 完全房性早搏 ECG特点期前出现的P,形态 与窦性P波不同P-R间期0.12s代偿间期多不完全房早未下传QRS多
17、不增宽,偶可伴差传交界性早搏 ECG特点期前出现的QRS-T逆行P波(II、III、aVF倒置, aVR直立),可位于QRS之前 (P-R0.12s)或之后(P-R 0.12sP波频率0.20s心率相同时,P-R间期延长超过0.04s二度房室传导阻滞Morbiz I 型(文氏现象)Morbiz II 型高度房室传导阻滞连续出现2次或2次以上的QRS波群脱落例如呈3:1、4:1下传的房室传导阻滞几乎完全性房室传导阻滞偶而出现P波下传心室(几乎不能下传)三度房室传导阻滞 ECG特点P波与QRS波毫无关系心房率快于心室率右束支阻滞(右束支阻滞(RBBBRBBB)right bundle branch
18、 block临床上右束支阻滞比较多见,可见于 健康人V1或V2导联QRS呈rsR型I、V5、V6导联S波增宽继发性ST-T改变QRS波群时限0.12s为完全性右束支 阻滞;0.12s为不完全性右束支 阻滞。右束支阻滞(RBBB)左束支阻滞(左束支阻滞(LBBBLBBB)left bundle branch block左束支不易发生阻滞,如有发生多为器质性病变所致I、aVL、V5、V6导联R波增宽、粗钝或有切迹I、V5、V6导联q波消失V1、V2导联呈rS波或QS波电轴左偏继发性ST-T改变QRS 0.12s为完全性;0.12为不完全性左束支阻滞(LBBB)左前分支阻滞(左前分支阻滞(LAFBL
19、AFB)left anterior fascicular block左后分支阻滞(左后分支阻滞(LPFBLPFB)left posterior fascicular block预激综合征预激综合征preexcitation syndromeWPW综合征:P-R0.12s;QRS0.12s;delta波 P-J间期正常;继发性ST-T改变隐性房室旁路:有前传功能,但预激程度很 小,delta波不明显隐匿性房室旁路:仅有逆传LGL综合征:P-R0.12s(短P-R综合征)Mahaim型预激综合征: P-R间期正常; QRS0.12s;delta波经典型预激综合征逸搏与逸搏心律逸搏与逸搏心律逸搏:因
20、高位起搏点自律性降低或因传导障碍不能下传,低位起搏点发出冲动,是一种保护性的起搏逸搏心律:连续3个以上的逸搏分类:按发生部位分为房性、房室交界性、室性逸搏,以房室交界性逸搏最多见频率:房性5060次/分;交界性4060次/分;室性2040次/分交界性逸搏心律室性逸搏心律房性、结性逸搏心律电解质紊乱电解质紊乱和药物影响和药物影响高血钾:T波高尖QRS增宽,P-R及Q-T间期延长,ST段压低窦室传导室速、室扑、室颤,心脏停搏低血钾:T波低平或倒置,U波增高, ST段压低房速、室早、室速等高血钙:ST段缩短低血钙:ST段延长电解质紊乱和电解质紊乱和药物影响药物影响洋地黄效应:ST-T呈“鱼钩型”改变洋地黄中毒:频发室早、多源性室早、室速、室颤;各种传导阻滞奎尼丁:Q-T间期延长;QRS时限延长;各种传导阻滞;室早、室速、扭转型室速、室颤结束语结束语谢谢大家聆听!谢谢大家聆听!80