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1、 内科病房有二个病人，自称同病相怜。女患者，45岁，反复尿频、尿急、尿痛10年，间歇性眼睑水肿3年，阵发性腰痛伴夜尿增多1年。血压158/106mmHg。查尿白细胞(+)，蛋白(+)。 男患者，48岁，因间断性眼睑水肿3年，血压持续升高2年，多尿、夜尿2月，尿量明显减少3天入院。血压192/135 mmHg。查尿蛋白(+)，脓细胞(-)。自述小时曾患“肾炎”，治疗痊愈。 请思考： 1.你认为他们是同病吗？两人肾脏的病理变化主要区别是什么？ 2.讨论二例病人的发生、发展过程及结局。 导学案例导学案例泌尿系统疾病泌尿系统疾病 1.1.掌握肾小球肾炎的常见类型以及病理变化。肾小球肾炎的常见类型以及病
2、理变化。2.2.掌握肾孟肾炎的病因和发病机制、病理变化特掌握肾孟肾炎的病因和发病机制、病理变化特点及临床病理联系。点及临床病理联系。3.3.熟悉肾小球肾炎的临床病理联系。熟悉肾小球肾炎的临床病理联系。4.4.了解肾小球肾炎的病因发病和分型。了解肾小球肾炎的病因发病和分型。学习目标学习目标2.一、肾小球病概论一、肾小球病概论 结结构构与与功功能能 肾肾输尿管输尿管膀胱膀胱尿道尿道3. 功能功能 1. 1.产生、排出尿液：生、排出尿液： 排出排出废物、毒物，物、毒物， 维持持电解解质平衡、酸碱平衡平衡、酸碱平衡 2.2.分泌激素：分泌激素： 肾素、促素、促红细胞生成素、胞生成素、 1 1，25-2
3、5-二二羟胆胆钙化醇化醇 调节血血压、RBCRBC生成、生成、钙吸收吸收 4.5. 结构构 解剖生理解剖生理单位位: : 肾单位位 肾小球肾小球肾小管肾小管6.一、肾单位的基本结构一、肾单位的基本结构7.8.a. a. 入球入球入球入球小动脉小动脉小动脉小动脉 b.b.出球出球出球出球小动脉小动脉小动脉小动脉 c. c. 毛细血管节毛细血管节毛细血管节毛细血管节段段段段 肾小球肾小球(模式图模式图)9.a. a. 入球入球入球入球小动脉小动脉小动脉小动脉 b.b.出球出球出球出球小动脉小动脉小动脉小动脉 c. c. 肾小球旁器肾小球旁器肾小球旁器肾小球旁器d.d.肾小囊腔肾小囊腔肾小囊腔肾小囊
4、腔e. e. 近端肾小管近端肾小管近端肾小管近端肾小管f. f.肾小球毛细血肾小球毛细血肾小球毛细血肾小球毛细血管管管管g. g. 脏层上皮细胞脏层上皮细胞脏层上皮细胞脏层上皮细胞肾小球肾小球(模式图模式图)10. 正正 常常 肾肾 小小 球球肾肾球球囊囊肾小球肾小球Cap.丛丛11.v滤过膜滤过膜1. 1. 内皮细胞内皮细胞 2. 2. 肾小球基底膜肾小球基底膜3. 3. 脏层上皮细胞（足细胞）脏层上皮细胞（足细胞）12.13.足足细细胞胞基基底底膜膜有孔内有孔内皮细胞皮细胞肾小球毛细血管壁肾小球毛细血管壁14. 血管极血管极尿极尿极肾小球肾小球Cap.丛丛肾球囊肾球囊肾小球肾小球系膜系膜正
5、常肾小球正常肾小球15.一、一、肾 小小 球球 肾 炎炎部位：肾小球损害为主部位：肾小球损害为主性质：变态反应性炎症性质：变态反应性炎症 病理变化多为增生性炎病理变化多为增生性炎肾小球肾炎：原发性肾小球肾炎：原发性 & & 继发性继发性临床表现：蛋白尿、血尿、水肿和高血压等。临床表现：蛋白尿、血尿、水肿和高血压等。 16.（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制 多为抗原、抗体反应 1.1.引起肾小球炎的抗原引起肾小球炎的抗原17.小分子物质小分子物质中分子物质中分子物质大分子物质大分子物质2.2.免疫复合物形成和沉积的形式免疫复合物形成和沉积的形式免疫复合物形成和沉积的形式免疫复合物形成和沉
6、积的形式 免疫复合物形成和沉积与肾炎的发病密切相关，免疫复合物形成和沉积与肾炎的发病密切相关，应用电镜可见电子致密沉积物沉积于系膜区、内皮应用电镜可见电子致密沉积物沉积于系膜区、内皮细胞与基底膜之间（内皮下）、基底膜与足细胞之细胞与基底膜之间（内皮下）、基底膜与足细胞之间（上皮下）或基底膜内。间（上皮下）或基底膜内。18.植入性抗原植入性抗原颗粒状荧光颗粒状荧光免疫复合物在肾小球内形成和沉积基本上有两种方式：（1）原位免疫复合物形成：相应抗体与肾小球固有的或植入的抗原成分在肾小球原位直接发生反应，形成免疫复合物。19. 肾小球基底膜抗原肾小球基底膜抗原连续线形荧光连续线形荧光20.颗粒状荧光颗
7、粒状荧光循环免疫复合物循环免疫复合物（2）循环免疫复合物沉积：内源性非肾性抗原或外源性抗原刺激机体产生相应抗体，两者在血液中结合形成免疫复合物，随血流沉积在肾小球内。21.3.3.免疫复合物沉积导致肾炎的机制免疫复合物沉积导致肾炎的机制免疫复合物沉积 激活介质：Ab、补体、中性粒C、巨噬C、血小板、系膜细胞、凝血系统 肾小球损伤22.临床分类：急性、急进性、慢性、隐匿性和肾病综合征。病理形态学分型1微小病变性肾小球肾炎2局灶性节段性肾小球肾炎或硬化3弥漫性肾小球肾炎（1）增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎系膜毛细血管性肾小球肾炎致密沉积物性肾小球肾炎新月体性肾小球肾
8、炎（2）膜性肾小球肾炎（3）硬化性肾小球肾炎4未分类的肾小球肾炎（二）肾小球肾炎的分类（二）肾小球肾炎的分类23.1弥漫性毛弥漫性毛细血管内增生性血管内增生性肾小球小球肾炎炎相当于临床分类的急性肾小球肾炎。本型多发生于儿童，尤以学龄儿童多见，是临床最为常见的类型，预后较好。本病的发生与感染，尤其是A组乙型溶血性链球菌感染有关，但并非感染直接引起，而是感染所致的变态反应性炎症。病人多在扁桃体炎等上呼吸道感染12周后发病，因此，临床上有效预防链球菌感染可减少该病的发生。（三）常见肾小球肾炎类型（三）常见肾小球肾炎类型 24.n n肉眼观：双肉眼观：双侧肾脏肿大，侧肾脏肿大，包膜紧张，包膜紧张，表面
9、充血，表面充血，称为大红肾。称为大红肾。肾脏表面及肾脏表面及切面有散在切面有散在粟粒大小出粟粒大小出血点，又称血点，又称为蚤咬肾。为蚤咬肾。25.蚤咬蚤咬肾26.1.肾小球广泛受累：病变累及双侧肾的大多数肾小球。早期以渗出性病变为主，表现为毛细血管充血，通透性增加，血液成分渗出；以后以增生性病变为主，主要为内皮细胞和系膜细胞的肿胀增生，并有中性粒细胞、单核细胞浸润，有时伴有脏层上皮细胞的增生。表现为肾小球体积增大，细胞数量增多病理病理变变化化镜镜下下观观 27. 光镜光镜: 1.系膜细胞和内皮细胞增生系膜细胞和内皮细胞增生PSGNnormal28.2.肾小管的继发性病变由于肾小球缺血，出球动脉
10、血流量减少，肾小管血供减少，近曲小管上皮细胞发生细胞水肿，肾小管管腔内可出现由蛋白、细胞等集聚而形成的圆柱状的管型，如蛋白管型、红细胞管型和细胞分解产物聚集形成的颗粒管型。3.肾间质常有不同程度的充血、水肿并有少量的淋巴细胞、中性粒细胞浸润。29.肾小管上皮 细胞浊肿， 脂肪变性， 玻璃样变性 管腔内可见 管型。30. 毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎2中中性性粒粒细细胞胞浸浸润润31.临床主要表现为急性肾炎综合征。1）尿的变化：血尿、蛋白尿、管型尿：系肾小球毛细血管损伤，通透性增加所致。少尿甚至无尿：由于肾小球内增生肿胀的细胞压迫毛细血管，肾血流减少，肾小球滤过率降低，引
11、起少尿甚至无尿。（2）水肿：病人常有轻度或中度水肿，往往首先出现于组织疏松的部位如眼睑。水肿的原因主要是由于肾小球滤过减少，而肾小管重吸收功能相对正常，引起水钠潴留。此外，也可能与变态反应所引起的全身毛细血管通透性增加有关。（3）高血压：病人常有轻度或中度高血压。主要原因可能与水钠潴留引起的血容量增加有关，血浆肾素水平一般不升高。预后：本型肾炎多数预后良好，尤以儿童链球菌感染后的肾炎预后更好，8090患儿在数周或数月内痊愈。少数转化为慢性肾炎或急进型肾小球肾炎。临临床病理床病理联联系：系：32.2 2弥漫性新月体性肾小球肾炎弥漫性新月体性肾小球肾炎 起病急、进展快、病情重，又称快速进行性肾炎。
12、相当于临床分类的急进型肾小球肾炎。本型较为少见，多见于青壮年。多数为原发性，其原因不明，部分为抗肾小球基底膜型肾炎，少数可由其它肾小球疾病转变而来。肉眼观：双侧肾脏弥漫性肿大，颜色苍白，肾皮质有时可见散在点状出血，晚期肾脏轻度缩小，表面可见细颗粒。33.新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎34. 特点特点 大量新月体形成大量新月体形成(50%)(50%) 病病变 呈弥漫性呈弥漫性 光光镜：毛：毛细血管管壁坏死血管管壁坏死 纤维蛋白原大量蛋白原大量滤出出 壁壁层上皮上皮细胞增生胞增生 新月体形成新月体形成35.镜下观：以肾小囊的壁层上皮细胞显著增生形成新月体为特征。细胞性新月体。纤维-细胞性新月
13、体。纤维性新月体36.早期：早期： 壁壁层上皮上皮C + C + 单核核C C 细胞性新月体胞性新月体 纤维C C 纤维 细胞性新月体胞性新月体晚期：晚期：纤维组织 纤维性新月体性新月体新月体新月体压迫毛迫毛细血管血管丛，与球囊粘，与球囊粘连 肾球囊囊腔球囊囊腔变窄和毛窄和毛细血管血管纤维化化37.细胞性新月体细胞性新月体38. 纤维性新月体纤维性新月体39.临床病理联系：本型肾炎病变进展快，临床主要表现为快速进行性肾炎综合征。病人出现血尿、蛋白尿，迅速出现少尿，甚至无尿和氮质血症。最后可导致肾功能衰竭。预后：此型肾炎由于病变广泛，发展迅速，预后较差，如不及时采取措施，病人往往数周至数月内死于
14、尿毒症。 40.3 3弥漫性膜性肾小球肾炎弥漫性膜性肾小球肾炎 主要病变为弥漫性肾小球毛细血管基底膜增厚，常伴有大量蛋白尿，是引起肾病综合征的主要原因之一。由于肾小球无明显炎症现象，故又称为膜性肾病。起病缓慢，病程长，多见于青年和中年人。41.病理变化病理变化肉眼观：早期双侧肾肿大，苍白色，称为大白肾。切面肾皮质增厚，髓质无特殊改变。晚期肾体积缩小，表面呈细颗粒状。 镜下观：主要为肾小球毛细血管壁增厚，通透性明显增加。早期病变轻微，随病变的进展，出现典型改变，即肾小球毛细血管基底膜呈弥漫性增厚，肾小球内无明显增生和渗出现象。晚期基底膜极度增厚，肾小球因缺血而纤维化、玻璃样变。肾近曲小管上皮细胞
15、水肿、脂肪变性，晚期萎缩消失。 42. 膜性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎(HE(HE染色染色) )Cap.Cap.壁增壁增厚厚43.临床病理联系临床病理联系：临床主要表现为肾病综合症，是引起肾病综合症最常见的原因之一。主要表现为：(1)高度蛋白尿：(2低蛋白血症：(3)高度水肿： (4) 高脂血症： 预后：膜性肾小球肾炎起病缓慢，病程较长。病变轻者，症状可消退或部分缓解，多数则反复发作，对皮质激素治疗效果不显著。发展到晚期，大量肾单位纤维化，可导致肾功能衰竭和尿毒症。44.4 弥漫性硬化性弥漫性硬化性肾小球小球肾炎炎不是一个独立的肾小球肾炎病理类型，而是各种类型的肾炎发展到晚期的共同病理类型。相当
16、于临床上慢性肾小球肾炎晚期。病变呈进行性发展，以大量肾小球纤维化及玻璃样变为特点。多见于成人，预后较差，晚期常发展为慢性肾功能衰竭。45.肉眼观：两侧肾脏对称性缩小，颜色苍白，质地变硬，表面呈弥漫性细颗粒状，这种肾脏称为继发性颗粒性固缩肾。 46.光镜：1.大量肾小球纤维化及玻璃样变，其 所属肾小管萎缩、纤维化、消失2.残存肾单位代偿性肥大3.间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润4.间质内小动脉增生性硬化47.慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎玻玻璃璃样样变变48.慢性肾炎综合征1.尿：早期：多尿、夜尿、低比重尿 晚期：少尿 、无尿2.高血压3.贫血4.氮质血症 肾衰临床病理联系：临床病理联系：49.预后
17、：后：弥漫性硬化性肾小球肾炎病程长短不一，部分病变发展缓慢，病程可达数年或数十年之久。早期进行合理治疗可控制疾病发展。病变发展到晚期，预后极差，常因肾功能不全引起的尿毒症、高血压引起的心力衰竭和脑出血以及机体抵抗力降低而引起的继发感染而死亡。目前有效的治疗方法是血液透析和异体肾移植。50. 部位：肾盂、肾间质 性质：化脓性炎症 年龄：任何年龄，女：男=10：1 分类：急性肾盂肾炎 慢性肾盂肾炎二、肾二、肾 盂盂 肾肾 炎炎51.病因： 革兰氏阴性菌，尤其是大肠杆菌 急性肾盂肾炎：单一细菌感染 慢性肾盂肾炎：混合感染感染途径： 1.血行感染：双肾受累 2.上行性感染（最常见）： 单侧受累（多见）
18、52.1血源性感染 为少见的感染途径。败血症或感染性心内膜炎时，细菌进入血流，形成细菌性栓子栓塞于肾小球或肾小管周围的毛细血管，从而引起肾脏出现化脓性炎症。病原菌以葡萄球菌为多见。这种肾盂肾炎常是全身脓毒血症的一部分，两侧肾脏可同时受累。2上行性感染 最常见的感染途径。下泌尿道感染如尿道炎、膀胱炎时，病原菌从尿道、膀胱通过输尿管管腔或输尿管周围的淋巴管上行到肾盂、肾盏和肾间质引起化脓性炎症。主要的致病菌是大肠杆菌。病变可累及一侧或双侧肾脏。 53.细菌能否引起肾盂肾炎还取决于机体的防御能力及是否存在诱因。本病常见的诱因有：1尿路完全或不完全的阻塞：引起阻塞原因很多，如泌尿道结石、尿道炎或尿道损
19、伤后的瘢痕收缩、前列腺肥大等。2医源性因素：导尿、膀胱镜检查和其他尿道手术有时可将细菌带入膀胱，并易损伤粘膜，导致细菌感染诱发肾盂肾炎。在护理工作中应注意严格灭菌和掌握操作规程。3女性尿道短，上行感染机会较多。故女性肾盂肾炎发病率比男性高。54. 上上 行行 性性 感感 染染肾肾输尿管输尿管膀胱膀胱尿道尿道55.（一）急性肾盂肾炎（一）急性肾盂肾炎是细菌感染引起的以肾盂、肾间质和肾小管为主的急性化脓性炎症。本病常由上行性感染引起，常与膀胱炎、前列腺炎和尿道炎有密切关系，因此临床上需加以区别。 56.肾间质化肾间质化脓性炎脓性炎 光镜：肾光镜：肾盂粘膜、盂粘膜、肾间质化肾间质化脓性炎伴脓性炎伴脓
20、肿形成脓肿形成; ;肾小管肾小管内充满脓内充满脓细胞和细细胞和细菌菌57.肾表面及切面多发散肾表面及切面多发散 在的小化脓灶（大体）在的小化脓灶（大体）58.临床病理联系 1.发热、白细胞增多2.腰痛、肾区叩击痛、膀胱刺激征3.尿：血尿、脓尿、菌尿、管型尿结局及并发症 1.绝大多数痊愈 2.治疗不当 慢性 3.合并症：1）肾乳头坏死 2）肾盂积脓 3）肾周围脓肿59.肾肾 盂盂 积积 脓脓60. 光镜： 1.肾盂粘膜、肾间质纤维组织增生伴慢性炎细胞浸润 2.部分肾小管坏死，被纤维组织取代 3.部分肾小球纤维化、玻璃样变,肾小球囊壁外侧纤维组织同心圆状增生 4.残存肾单位代偿性肥大扩张（二）慢性肾盂肾炎（二）慢性肾盂肾炎61.肉眼观：两侧肾大小不对称，体积缩小，质地变硬。表面高低不平，有不规则的大的凹陷性瘢痕。肾盂、肾盏因瘢痕收缩而变形。62.临床病理联系：多尿、夜尿，高血压，晚期 致氮质血症、尿毒症结局 1.治疗合理：不完全痊愈 2.病变广泛 高血压、肾功能衰竭 3.单侧病变严重：肾切除63.
