α受体激动剂ppt演示课件

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1、受体激动剂1.肾上腺素受体激动剂分类、受体激动剂:epinephrine、ephedrime和dopamine 受体激动剂:1、2受体激动剂:norepinephrine、metaraminol间羟胺1受体激动剂:Phenylephrine去氧肾上腺素、Methoxamine甲氧明2受体激动剂:可乐定,右美托咪定,羟甲唑啉2. 儿茶酚胺的合成代谢路线酪氨酸酪氨酸羟化酶酪氨酸羟化酶酪氨酸羟化酶酪氨酸羟化酶多巴胺羟化酶多巴胺羟化酶多巴胺羟化酶多巴胺羟化酶多巴多巴多巴脱羧酶多巴脱羧酶多巴脱羧酶多巴脱羧酶去甲肾上腺素去甲肾上腺素 多巴胺多巴胺苯乙胺苯乙胺苯乙胺苯乙胺-N-N-甲基转移酶甲基转移酶甲基转

2、移酶甲基转移酶肾上腺素肾上腺素香草扁桃醛香草扁桃醛香草扁桃酸香草扁桃酸单胺氧化酶单胺氧化酶单胺氧化酶单胺氧化酶 单胺氧化酶单胺氧化酶单胺氧化酶单胺氧化酶3.4. 受体激动药受体激动药 去甲肾上腺素去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)NANA为去甲肾上腺素能神经的递质,药用的为去甲肾上腺素能神经的递质,药用的NANA为为人工合成品人工合成品,化学性质,化学性质不稳定不稳定,见光、遇,见光、遇热易分解失效,在碱性溶液中易氧化失效,热易分解失效,在碱性溶液中易氧化失效,在酸性溶液中

3、较稳定,在酸性溶液中较稳定,禁与碱性药物配伍禁与碱性药物配伍。 2024/7/20.52024/7/20.6 体内过程体内过程 1.1.口服口服易被碱性肠液破坏,故无效;易被碱性肠液破坏,故无效;皮下注射皮下注射或肌内注射或肌内注射因用药局部血管剧烈收缩,吸收甚因用药局部血管剧烈收缩,吸收甚少,且易引起局部组织缺血坏死,故一般采用少,且易引起局部组织缺血坏死,故一般采用静脉滴注静脉滴注给药。给药。2.2.药用去甲肾上腺素的去向同体内的递质。药用去甲肾上腺素的去向同体内的递质。 药理作用药理作用 对对 受体具有强大的激动作用;受体具有强大的激动作用; 对对 1 1受体激动作用较弱;受体激动作用较

4、弱; 对对 2 2受体无作用。受体无作用。 2024/7/20.7 1.收缩血管收缩血管 激动血管激动血管 1 1受体受体, ,使血管收缩使血管收缩, ,主要是小动脉、主要是小动脉、小静脉血管收缩。小静脉血管收缩。 血管收缩强度顺序是:血管收缩强度顺序是: 皮肤、粘膜血管皮肤、粘膜血管 肾脏血管肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管骨骼肌血管但冠状血管舒张,血流量增加,其机制为:但冠状血管舒张,血流量增加,其机制为:但冠状血管舒张,血流量增加,其机制为:但冠状血管舒张,血流量增加,其机制为:心脏兴奋后,代谢加速,心肌代谢产物增加。心脏兴奋后,代谢加速,心肌代谢产物增加。心脏

5、兴奋后,代谢加速,心肌代谢产物增加。心脏兴奋后,代谢加速,心肌代谢产物增加。(腺苷腺苷腺苷腺苷、二氧化碳、乳酸、二氧化碳、乳酸、二氧化碳、乳酸、二氧化碳、乳酸、H H+ +)2024/7/20.8 2. 心脏心脏 直接:直接:激动心脏激动心脏 1 1受体,心肌收缩力加强,心受体,心肌收缩力加强,心率加快,传导加快,心输出量增加。率加快,传导加快,心输出量增加。 间接:间接:心率减慢(心率减慢(减压反射作用减压反射作用)。)。 整体情况:心率减慢整体情况:心率减慢2024/7/20.92024/7/20.103.影响血压影响血压 小剂量小剂量NA兴奋心脏,收缩压升高,血兴奋心脏,收缩压升高,血管

6、收缩不明显,舒张压略升高,脉压差管收缩不明显,舒张压略升高,脉压差变大。变大。 大剂量大剂量收缩压和舒张压升高,脉压差变收缩压和舒张压升高,脉压差变小。小。 对对受体阻断药所引起的低血压有效受体阻断药所引起的低血压有效 临床应用临床应用临床应用临床应用 1. 1.抗休克(抗休克(抗休克(抗休克(舍卒保车舍卒保车舍卒保车舍卒保车)主要用于)主要用于)主要用于)主要用于早期早期早期早期神经源性休神经源性休神经源性休神经源性休克。去甲肾上腺素抗休克,主要是用小剂量短克。去甲肾上腺素抗休克,主要是用小剂量短克。去甲肾上腺素抗休克,主要是用小剂量短克。去甲肾上腺素抗休克,主要是用小剂量短时间静脉滴注,时

7、间静脉滴注,时间静脉滴注,时间静脉滴注,使收缩压维持在使收缩压维持在使收缩压维持在使收缩压维持在90mmHg90mmHg左右,左右,左右,左右,以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。休休休休克的关键是微循环血流灌注不足和有效循环血克的关键是微循环血流灌注不足和有效循环血克的关键是微循环血流灌注不足和有效循环血克的关键是微循环血流灌注不足和有效循环血量下降,其治疗的关键是改善微循环血流灌注量下降,其治疗的关键是改善微循环血流灌注量下降,其治疗的关键是改善微循环血流灌注量下降,其治疗的

8、关键是改善微循环血流灌注和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时措施,若大剂量或长时间应用,使外周血管剧措施,若大剂量或长时间应用,使外周血管剧措施,若大剂量或长时间应用,使外周血管剧措施,若大剂量或长时间应用,使外周血管剧烈收缩,微循环血流灌注降低,烈收缩,微循环血流灌注降低,烈收缩,微循环血流灌注降低,烈收缩,微循环血流灌注降低,反而使休克加反而使休克加反而使休克加反而使休克加重重重重。现也主张现也主张现也主张现也主张NANA与与与与-受体阻断药酚妥拉明合用。受体阻断药酚

9、妥拉明合用。受体阻断药酚妥拉明合用。受体阻断药酚妥拉明合用。 2024/7/20.112024/7/20.122.上消化道出血上消化道出血 对食管下端静脉曲张出对食管下端静脉曲张出血以及胃出血等血以及胃出血等,取本品,取本品13mg,适,适当稀释后口服,当稀释后口服,使上消化道粘膜血管剧使上消化道粘膜血管剧烈收缩,发挥局部作用,有助于控制上烈收缩,发挥局部作用,有助于控制上消化道大出血。消化道大出血。 因局部收缩食管下端及胃粘膜血管,产因局部收缩食管下端及胃粘膜血管,产生止血效果。生止血效果。2024/7/20.133.药物中毒性低血压药物中毒性低血压 中枢抑制药、中枢抑制药、 受体受体阻断药

10、阻断药2024/7/20.14不良反应不良反应 1.局部组织缺血坏死局部组织缺血坏死 如静脉滴注时间过长、如静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管,可引起局部组织浓度过高或药液漏出血管,可引起局部组织缺血坏死。如发现注射部位皮肤苍白,应立缺血坏死。如发现注射部位皮肤苍白,应立即停止静脉滴注或更换注射部位,并立即进即停止静脉滴注或更换注射部位,并立即进行局部热敷,并用行局部热敷,并用受体阻断药如酚妥拉明受体阻断药如酚妥拉明做局部浸润注射,以扩张血管。做局部浸润注射,以扩张血管。 2024/7/20.152.急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 如静滴注时间过长如静滴注时间过长或浓度过高,可引起肾血管剧

11、烈收缩,或浓度过高,可引起肾血管剧烈收缩,产生少尿、无尿和肾实质损伤。因此,产生少尿、无尿和肾实质损伤。因此,在静脉滴注过程中,应时刻监测尿量,在静脉滴注过程中,应时刻监测尿量,应使每小时尿量保持在应使每小时尿量保持在25ml以上。以上。2024/7/20.16【禁忌证禁忌证】高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少 尿或无尿者应慎用或禁用。尿或无尿者应慎用或禁用。 间羟胺间羟胺间羟胺间羟胺 (metaraminol;(metaraminol;阿拉明阿拉明阿拉明阿拉明,aramine),aramine) 为人工合成品为人工合成品为人工合成品为人工合成品 作用机制:作

12、用机制:作用机制:作用机制: 1.1.直接作用于直接作用于直接作用于直接作用于 1 1受体和受体和 1 1受体。受体。 对对 1 1受体作用受体作用较弱。较弱。 2.2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取,进入囊间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取,进入囊间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取,进入囊间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取,进入囊泡,置换囊泡中的泡,置换囊泡中的泡,置换囊泡中的泡,置换囊泡中的NANA,促进促进促进促进NANA释放释放释放释放。2024/7/20.172024/7/20.18其作用特点为其作用特点为:作用比去甲肾上腺素弱作用比去甲肾上腺素弱,但作用持久,但作用持久( (因不被因不

13、被MAO灭活灭活);可肌内注射也可静脉滴注,不引起局可肌内注射也可静脉滴注,不引起局部缺血坏死;部缺血坏死;不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾上腺素的代用品,上腺素的代用品,用于抗休克和治疗低用于抗休克和治疗低血压。血压。 去氧肾上腺素去氧肾上腺素去氧肾上腺素去氧肾上腺素 ( (苯氧肾上腺素,新福林苯氧肾上腺素,新福林苯氧肾上腺素,新福林苯氧肾上腺素,新福林) ) (Phenylephrine,neosynephrine) (Phenylephrine,neosynephrine) 作用机制:作用机制:作用机制:作用机制:只激动只激动只激动只激动11受体受体受体受

14、体2024/7/20.192024/7/20.20临床应用临床应用激动血管平滑肌细胞膜上的激动血管平滑肌细胞膜上的1 1受体,使血管收受体,使血管收缩,血压升高,可用于缩,血压升高,可用于防治低血压防治低血压;如果血压;如果血压正常,用药后血压超过生理水平,反射性兴奋正常,用药后血压超过生理水平,反射性兴奋迷走神经,使心率减慢,用于迷走神经,使心率减慢,用于治疗阵发性室上治疗阵发性室上性心动过速性心动过速;去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔;去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔开大肌细胞膜上的开大肌细胞膜上的1 1受体,使其收缩,瞳孔扩受体,使其收缩,瞳孔扩大,用于大,用于检查眼底检查眼底,既作用时间短,又

15、不影响,既作用时间短,又不影响视力。视力。比阿托品作用弱,不升高眼内压比阿托品作用弱,不升高眼内压. .Clonidine可乐定中枢性2受体激动剂,通过激活抑制性神经元,降低血管运动中枢的紧张性,使外周交感神经的功能降低而引起降压作用适用治疗中度高血压,常用于其他药无效时21.适用治疗中度高血压,常用于其他药无效时。降压作用中等偏强,不显著影响肾血流量和肾小球滤过率,一般用于高血压的长期治疗。高血压急症用静脉注射,也可静脉滴注。口服也用于预防偏头痛,或作为治疗吗啡类镇痛药或瘾者的戒毒药。点眼用于治疗开角型青光眼。常见的不良反应是口干和便秘。22.右美托咪定选择性2受体激动剂美国目前唯一的静脉用2受体激动剂镇静、镇痛23.右美托咪定的催眠作用2肾上腺素受体激动剂通过调节负责产生觉醒的神经元基质的活性来产生睡眠右美托咪定的催眠作用与自然睡眠相似,且具有有效的唤醒系统维持镇静,同时能够被唤醒此外,阻断交感神经活性,降低儿茶酚按含量,降低血压的效果24.

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