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1、第三章第三章水、水、电解解质代代谢紊紊乱乱水电解质代谢紊乱医学第一节第一节 水、钠代谢障碍水、钠代谢障碍n正常水、钠代谢n水钠代谢障碍的分类水钠代谢障碍的分类n低钠血症低钠血症n高钠血症高钠血症n水肿水肿水电解质代谢紊乱医学一、一、 正常水钠代谢正常水钠代谢n水的功能n反应场所反应场所 n良好溶剂良好溶剂n调节体温调节体温 n润滑作用润滑作用 n结合水结合水n钠的功能n维持渗透压维持渗透压n维持酸碱平衡维持酸碱平衡n维持静息电位维持静息电位n参与动作电位参与动作电位n参与新陈代谢参与新陈代谢水电解质代谢紊乱医学一、一、 正常水钠代谢正常水钠代谢n体液容量、分布及电解质组成60%细胞内液细胞内液
2、40%细胞外液细胞外液20%血浆血浆5%组织间液组织间液15%第三间隙液 （2-3%）细胞外细胞外15% Na+ Cl- HCO3 - 血血5%液液第三间隙液第三间隙液40%K+HPO42-水电解质代谢紊乱医学一、一、 正常水钠代谢正常水钠代谢-钠钠n细胞外液的主要阳离子，占细胞外液的主要阳离子，占90%以上以上n由食盐获得，由食盐获得，6-10g/日日n肾脏调节钠离子的代谢（多吃多排，肾脏调节钠离子的代谢（多吃多排，少吃少排，不吃不排）少吃少排，不吃不排）n正常浓度正常浓度130-150mmol/L，平均，平均 142mmol/L水电解质代谢紊乱医学一、一、 正常水钠代谢正常水钠代谢-水钠平
3、衡进进出出饮水饮水1200ml/天天食物水食物水1000ml/天天Na+代谢水代谢水300ml呼吸蒸发呼吸蒸发350ml/天天皮肤皮肤蒸发蒸发500ml/天天Na+粪便粪便排出排出150ml/天天尿尿1500ml/天天Na+水钠摄入水钠摄入=水钠排出水钠排出水电解质代谢紊乱医学一、一、 正常水钠代谢正常水钠代谢n体液的渗透压体液的渗透压n决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.n取决于体液中溶质的分子或离子的数目取决于体液中溶质的分子或离子的数目正常血浆渗透压正常血浆渗透压 阳离子阳离子(151) 阴离子阴离子(139) 非电解质非电解质(10) 300mmol/L( 2
4、80 310mmol/L )水电解质代谢紊乱医学一、一、 正常水钠代谢的调节正常水钠代谢的调节n体液容量及渗透压调节体液容量及渗透压调节n循环循环血量血量nRAAS激活激活ALd肾小管重吸收肾小管重吸收NaCln容量感受器受刺激容量感受器受刺激ADH 集合管水通道插集合管水通道插入入肾小管重吸收水肾小管重吸收水 n颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH n心房利钠肽（心房利钠肽（ANP） 反之，则反反之，则反水电解质代谢紊乱医学一、一、 正常水钠代谢的调节正常水钠代谢的调节n血浆血浆渗透压渗透压 n口渴口渴nADH 反之，则反反之，则反水电解质代谢紊乱
5、医学二、水钠代谢障碍的分类二、水钠代谢障碍的分类n脱水脱水n高渗性脱水n低渗性脱水n等渗性脱水n水过多水过多n水中毒n盐中毒n水肿根据体液渗透压分类水电解质代谢紊乱医学二、水钠代谢障碍的分类二、水钠代谢障碍的分类（一）低钠血症（一）低钠血症 血清钠浓度血清钠浓度150mmol/Ln n低容量性高钠血症低容量性高钠血症低容量性高钠血症低容量性高钠血症n等容量性高钠血症等容量性高钠血症n高容量性高钠血症高容量性高钠血症(三）正常血钠三）正常血钠n低容量性血钠正常，又称等渗性脱水低容量性血钠正常，又称等渗性脱水n n水肿水肿水肿水肿水电解质代谢紊乱医学水电解质代谢紊乱医学三、低钠血症三、低钠血症n低
6、容量性低钠血症低渗性脱水概念：概念：失钠多于失水，失钠多于失水，血清血清钠钠浓度低于浓度低于130mmol/L130mmol/L，血浆血浆渗透压渗透压低于低于280mmol/L280mmol/L，伴有细胞外液量减少。伴有细胞外液量减少。水电解质代谢紊乱医学（一）低渗性脱水（一）低渗性脱水-原因与机制n n肾外：肾外：肾外：肾外：含大量含大量H2O 、Na+的液体丧的液体丧失失n经消化道失液经消化道失液n液体在第三间隙积聚：液体在第三间隙积聚：n如大量胸水或腹水形成时。如大量胸水或腹水形成时。n经皮肤失液经皮肤失液n n肾性：肾性：肾性：肾性：肾脏重吸收肾脏重吸收H2O 、Na+n利尿剂利尿剂n
7、肾上腺皮质功能不全，醛固酮肾上腺皮质功能不全，醛固酮n肾实质性疾病肾实质性疾病n肾小管酸中毒肾小管酸中毒水电解质代谢紊乱医学（一）低渗性脱水（一）低渗性脱水-对机体的影响失失NaNa+ + 失水失水水移入水移入 细胞细胞ECF渗渗 透压透压 ECF量量 组织液组织液 脱水征脱水征脱水征脱水征 血容量血容量 脉速、脉速、BP 、V萎萎陷陷ADH 肾血流量肾血流量 醛固酮醛固酮尿少、氮质血症尿少、氮质血症尿尿Na+ 脑细胞脑细胞 肿胀肿胀 淡漠淡漠嗜睡嗜睡 ADH 肾重吸肾重吸 收水收水 尿量正常尿量正常（早期）（早期）血血Na+ 血渗透压血渗透压 水电解质代谢紊乱医学对机体的影响对机体的影响n低
8、渗性脱水的主低渗性脱水的主要脱水部位：要脱水部位：ECFECF对病人的主要威胁：对病人的主要威胁：循环衰竭循环衰竭水电解质代谢紊乱医学脱水征脱水征n因组织间液量减少，因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等婴幼儿囟门凹陷等体征。体征。水电解质代谢紊乱医学（一）低渗性脱水（一）低渗性脱水-对机体的影响n细胞外液减少，易发生休克。细胞外液减少，易发生休克。n组织间液减少最明显，有明显失水体征。组织间液减少最明显，有明显失水体征。n血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；ADH分泌减少导致多尿，晚期也可出现
9、少分泌减少导致多尿，晚期也可出现少尿。尿。n经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。水电解质代谢紊乱医学（一）低渗性脱水（一）低渗性脱水-防治基础n1.防治原发病，除去病因；防治原发病，除去病因；n2.恢复正常的血钠浓度与血容量：一般给予等恢复正常的血钠浓度与血容量：一般给予等渗液体渗液体n3.如已发生休克，要及时积极抢救如已发生休克，要及时积极抢救水电解质代谢紊乱医学三、低钠血症三、低钠血症-高容量性低钠血症高容量性低钠血症n高容量性低钠血症-水中毒概念概念: : 血清钠浓度血清钠
10、浓度低于低于130mmol/L130mmol/L, ,血浆渗透压血浆渗透压低于低于280mmol/L280mmol/L, , 但体钠总量正常或增多，患者有水潴但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。留使体液量明显增多。水电解质代谢紊乱医学（二）水中毒（二）水中毒-原因和机制(1) (1) 入水过多入水过多(2) (2) 水排出减少水排出减少v急慢性肾功能衰竭急慢性肾功能衰竭vADH分泌过多：分泌过多：如应激、如应激、ADHADH分泌分泌异常增多综合症异常增多综合症v精神性饮水过量、持续性大量饮水精神性饮水过量、持续性大量饮水v无盐水灌肠无盐水灌肠v静脉输液过快静脉输液过快水电解质代
11、谢紊乱医学（二）水中毒（二）水中毒-对机体的影响水潴留水潴留ECF量量 ECF渗透压渗透压 水移入细胞水移入细胞血血Na+ 血液稀释血液稀释脑细胞水肿脑细胞水肿嗜睡、躁嗜睡、躁动、脑疝动、脑疝ICF渗透压渗透压 ICF量量 水电解质代谢紊乱医学（二）水中毒（二）水中毒-对机体的影响n细胞内外液量均细胞内外液量均 ，渗透压均，渗透压均 n水潴留的主要部位是水潴留的主要部位是细胞内细胞内n对机体危害最大的是对机体危害最大的是脑水肿脑水肿水电解质代谢紊乱医学（二）水中毒（二）水中毒-防治基础防治基础v预防预防v 限水限水v排泄：利尿排泄：利尿v转移：小剂量高渗盐水转移：小剂量高渗盐水 ( (减轻细胞
12、水肿减轻细胞水肿) )水电解质代谢紊乱医学四、高钠血症四、高钠血症n低容量性高钠血症-高渗性脱水概念：概念：失水多于失钠，失水多于失钠，血清血清钠钠浓度高于浓度高于150mmol/L150mmol/L，血浆血浆渗透压渗透压高于高于310mmol/L310mmol/L，细胞内液和细胞外液都减少。细胞内液和细胞外液都减少。水电解质代谢紊乱医学高渗性脱水高渗性脱水-原因和机制原因和机制水的摄入不足水的摄入不足水源断绝水源断绝不能喝水不能喝水食道病变食道病变每天不饮水，每天不饮水，体液丧失体液丧失2%水的丢失过多水的丢失过多呼吸道不显性蒸发：过度通气呼吸道不显性蒸发：过度通气 皮肤大量排汗、高热、甲亢
13、皮肤大量排汗、高热、甲亢 经肾脏失水经肾脏失水 胃肠道丢失胃肠道丢失吐、泻、消化道引流吐、泻、消化道引流丧失丧失低渗液低渗液尿崩症尿崩症 脱水剂脱水剂高蛋白饮食高蛋白饮食无渴感无渴感 中枢病变中枢病变水电解质代谢紊乱医学高渗性脱水高渗性脱水-对机体的影响对机体的影响失水失水失失NaNa+ +渴中枢渴中枢口渴口渴 血容量血容量脉速脉速,BP,BP皮肤蒸发皮肤蒸发脱水热脱水热ECF量量ECF渗透压渗透压细胞内脱水细胞内脱水 CNSCNS功能障碍功能障碍幻觉幻觉, ,躁动躁动 ADH 肾重吸收水肾重吸收水尿少比重高尿少比重高水移出水移出 细胞细胞血血Na+血浆渗透压血浆渗透压水电解质代谢紊乱医学脱水
14、热脱水热n因皮肤蒸发水减少引起的因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。体温上升。n常见于小儿常见于小儿水电解质代谢紊乱医学对机体的影响n高渗性脱水的主要高渗性脱水的主要脱水部位：脱水部位：ICFICF主要发病环节：主要发病环节：ECFECF高渗高渗水电解质代谢紊乱医学高渗性脱水高渗性脱水-对机体的影响对机体的影响n口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。n细胞外液量减少和高渗刺激细胞外液量减少和高渗刺激ADH分泌，尿少，尿比重分泌，尿少，尿比重高。高。n细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有助于增加细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有助于增加血容量。血容量。n脑
15、细胞脱水使中枢功能障碍脑细胞脱水使中枢功能障碍, 脑血管破裂，蛛网膜下脑血管破裂，蛛网膜下腔出血腔出血.小儿可发生脱水热。小儿可发生脱水热。n血液浓缩：早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血液浓缩：早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠减少。血容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠减少。n血容量降低、血压下降和氮质血症等较低渗性脱水轻。血容量降低、血压下降和氮质血症等较低渗性脱水轻。水电解质代谢紊乱医学高渗性脱水高渗性脱水-防治基础防治基础n防治原发病，除去病因防治原发病，除去病因n恢复正常的血钠浓度与血容量，原则：以补糖恢复正常的血钠浓度与血容量，原则：以补糖为主，先糖
16、后盐。适当补钾。为主，先糖后盐。适当补钾。水电解质代谢紊乱医学六、水肿六、水肿概念概念: : 过多的液体积聚在组织间隙过多的液体积聚在组织间隙或体腔内或体腔内过多的液体在体腔内积聚又过多的液体在体腔内积聚又称为积水称为积水 。水电解质代谢紊乱医学分类分类 心性、肝性、肾性、炎症性、心性、肝性、肾性、炎症性、 过敏性、特发性过敏性、特发性(1)(1)按原因按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿头水肿、肺水肿、脑水肿(2)(2)按部位按部位局部性局部性全身性全身性(3)(3)按范围按范围水电解质代谢紊乱医学水肿的机制水肿的机制n血管内外液体交换失平衡血管内外液
17、体交换失平衡n组织液生成组织液生成回流回流n体内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调n球球- -管失衡管失衡水电解质代谢紊乱医学 水肿的机制水肿的机制 组织胶渗压组织胶渗压CapCap内压内压血浆胶渗压血浆胶渗压组织组织流体静压流体静压淋巴淋巴v毛细血管内压毛细血管内压v血浆胶渗压血浆胶渗压v组织胶渗压组织胶渗压v组织静水压组织静水压v淋巴回流淋巴回流 影响组织液生成回流的基本因素影响组织液生成回流的基本因素组织液生成组织液生成=（CapCap内压内压 + +组织胶渗压组织胶渗压 ）- -（血浆胶渗压（血浆胶渗压 + +组织流体静压组织流体静压 ）=淋巴回流淋巴回流其值其值=（23+8）-
18、25+（-2）=8mmHg水电解质代谢紊乱医学血管内外液体交换失平衡血管内外液体交换失平衡n毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高：有效流体静压增大n常见原因：充血性心力衰竭和炎症n血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压降低：由于血浆蛋白含量降低n常见原因：肝硬化、营养不良、肾病综合征、肿瘤n微血管壁通透性微血管壁通透性：导致血浆蛋白滤出增多n常见原因：各种炎症n淋巴回流障碍：淋巴回流障碍：含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，引起淋巴性水肿。n常见原因：淋巴管炎症、阻塞、淋巴结切除等水电解质代谢紊乱医学肾小球滤出钠、水肾小球滤出钠、水999999.599.5 肾小管重吸收肾小管重吸收65657070
19、近曲小管吸收近曲小管吸收0.50.51 1 滤出液排出滤出液排出体内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调水电解质代谢紊乱医学球球- -管失衡导致钠水潴留管失衡导致钠水潴留n球-管失衡的基本形式nGFR 降低,肾小管的重吸收正常；nGFR 正常,肾小管的重吸收增多；nGFR 降低,肾小管的重吸收增多。水电解质代谢紊乱医学水肿机制水肿机制-钠水潴留n n肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低n n当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收减少时
20、，就会导致钠水潴留。减少时，就会导致钠水潴留。减少时，就会导致钠水潴留。减少时，就会导致钠水潴留。n n见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少。见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少。见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少。见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少。n n近曲小管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多n n见于有效循环血量减少见于有效循环血量减少见于有效循环血量减少见于有效循环血量减少n n心房肽分泌减少心房肽分泌减少心房肽分泌减少心房肽分泌减少n n肾小球滤过分数增加肾小球滤过分数增加肾小球滤过分数增加肾小球滤过分数增加n n远曲小管和
21、集合管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增多n n醛固酮增多醛固酮增多醛固酮增多醛固酮增多n n抗利尿激素分泌增多抗利尿激素分泌增多抗利尿激素分泌增多抗利尿激素分泌增多 水电解质代谢紊乱医学心房肽分泌减少心房肽分泌减少有效循环血量减少心房牵张感受器刺激减弱ANP分泌减少对钠水重吸收的抑制减少钠水潴留水电解质代谢紊乱医学（二）水中的特点及对机体的影响（二）水中的特点及对机体的影响n1. 水肿的特点水肿的特点（1） 水肿液的性状水肿液的性状 水电解质代谢紊乱医学（2）水肿的皮肤特点）水肿的皮肤特点n组织间隙液体增多，可达体重的组织间
22、隙液体增多，可达体重的10%，但按压时无凹陷但按压时无凹陷隐性水肿；隐性水肿；n组织间隙有过多液体积聚，皮肤肿胀按组织间隙有过多液体积聚，皮肤肿胀按压时形成凹陷压时形成凹陷显性水肿。显性水肿。水电解质代谢紊乱医学（3）全身性水肿的分布特点）全身性水肿的分布特点n心性水肿首先出现在身体的低垂部位；心性水肿首先出现在身体的低垂部位；n肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿；肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿；n肝性水肿则以腹水为多见。肝性水肿则以腹水为多见。这些特点与重力因素、组织结构特点这些特点与重力因素、组织结构特点和局部血流动力学因素有关。和局部血流动力学因素有关。水电解质代谢紊乱医学水电解质代谢紊乱医
23、学水电解质代谢紊乱医学水电解质代谢紊乱医学水电解质代谢紊乱医学2. 水肿对机体的影响水肿对机体的影响n（1）细胞营养障碍）细胞营养障碍n（2）对组织器官功能的影响）对组织器官功能的影响水电解质代谢紊乱医学Questionsv 简述水钠代谢紊乱的分类？简述水钠代谢紊乱的分类？v 低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒概念低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒概念 v 比较高渗性脱水和低渗性脱水各自对机体比较高渗性脱水和低渗性脱水各自对机体影响的特点。影响的特点。 v试述水肿的发病机制。试述水肿的发病机制。v比较渗出液和漏出液的区别。比较渗出液和漏出液的区别。水电解质代谢紊乱医学病例分析病例分析n王王 香，女，香
24、，女，30岁，主诉：腹痛、呕吐二天，岁，主诉：腹痛、呕吐二天，n现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、头现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、头晕、手足麻木。经静脉滴注晕、手足麻木。经静脉滴注 10%葡萄糖液等治葡萄糖液等治n体检：体检：BP110/80 mmHg , P86次次/分，腹压痛，分，腹压痛，有包块，肠鸣音亢进有包块，肠鸣音亢进n化验：化验：血清钠血清钠128mmol/L，钾钾 3.4mmol/Ln n您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱 ？如何处理？如何处理？如
25、何处理？如何处理 ？水电解质代谢紊乱医学病例分析病例分析n患儿XX，男，九个月，腹泻五天入院。n五天前出现腹泻，为黄色水样便，78次每天，伴流涕，发热，体温徘徊在3838.5。昨日起烦躁不安，口干。起病以来，小便量明显减少。 n体格检查：体格检查： T38 ，HR130次/分，R32次/分，W10kg 精神萎靡，反应稍差，前囟眼窝凹陷明显，皮肤干燥弹性差，心肺（），腹平软，肠鸣音活跃，四肢稍凉。 n实验室检查：实验室检查：nblood WBC6.010*9，L0.6，N0.35，nstool 黄色水样，WBC1-3， RBC0-1 nEGA Na-128， Cl-95， K-3.14，Ca-2
26、.2n n问患者存在哪种水电解质紊乱？依据是什么？相关临床问患者存在哪种水电解质紊乱？依据是什么？相关临床问患者存在哪种水电解质紊乱？依据是什么？相关临床问患者存在哪种水电解质紊乱？依据是什么？相关临床表现的发生机制？表现的发生机制？表现的发生机制？表现的发生机制？水电解质代谢紊乱医学休息！休息！水电解质代谢紊乱医学第二节第二节 钾代谢障碍钾代谢障碍n正常钾代谢n低钾血症低钾血症n高钾血症高钾血症水电解质代谢紊乱医学一、正常钾代谢一、正常钾代谢n摄入：食物摄入：食物n吸收吸收: 肠道肠道n分布：分布：n98% 细胞内细胞内(ICF)n2% 细胞外细胞外(ECF)n排泄排泄n肾脏、结肠、汗液肾脏
27、、结肠、汗液血清血清 K+ 3.55.5mmol/L水电解质代谢紊乱医学二、低钾血症二、低钾血症概念：概念：血清血清K+ 5.5mmol/L水电解质代谢紊乱医学1. 1.原因和机制原因和机制n入钾过多：入钾过多：n静脉输入钾静脉输入钾过多或过快过多或过快可立即引起严重的可立即引起严重的高钾血症，导致患者猝死。高钾血症，导致患者猝死。n肾排钾减少肾排钾减少nGFR GFR ：少尿：少尿n远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻：醛远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻：醛固酮固酮或反应或反应n潴钾性利尿剂潴钾性利尿剂水电解质代谢紊乱医学1. 1.原因和机制原因和机制n钾的跨细胞分布异常钾的跨细胞分布异常KK+
28、 +从细胞内从细胞内逸出逸出n酸中毒酸中毒n高血糖合并胰岛素不足高血糖合并胰岛素不足n某些药物：洋地黄、某些药物：洋地黄、受体阻滞剂受体阻滞剂n组织分解和缺氧组织分解和缺氧n高钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹n假性高钾血症假性高钾血症n溶血、血小板增多、白细胞增多溶血、血小板增多、白细胞增多水电解质代谢紊乱医学K+H+H+ 酸中毒酸中毒H+ 血血K+ Na+ K+H+Na+ 肾小管肾小管水电解质代谢紊乱医学2. 2. 高钾血症对机体的影响高钾血症对机体的影响n（1 1） 对神经肌肉兴奋性对神经肌肉兴奋性的影响的影响n神经肌肉兴奋性先神经肌肉兴奋性先 后后静息电位静息电位 阈电位阈电位兴奋性兴奋性
29、( (重度）重度）血血K K+ + 细胞内外细胞内外 K K+ + 差差 静息电位静息电位与阈电位距离与阈电位距离兴奋性兴奋性(轻度）轻度）水电解质代谢紊乱医学水电解质代谢紊乱医学去极化阻滞去极化阻滞 静息电位等于或低静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。降低的现象。水电解质代谢紊乱医学（2）对心肌的影响对心肌的影响n心肌兴奋性先心肌兴奋性先后后n心肌传导性心肌传导性n心肌自律性心肌自律性n心肌收缩性心肌收缩性水电解质代谢紊乱医学心电图的变化心电图的变化3期期K+ +外流外流,复极加速复极加速 T波高尖波高尖传导性传导性 P-R间期延长间期延长 QRS波增宽波增宽
30、传导阻滞及自律性传导阻滞及自律性 心律失常心律失常水电解质代谢紊乱医学水电解质代谢紊乱医学心肌功能损害的具体表现心肌功能损害的具体表现n高钾血症可引起各种类型高钾血症可引起各种类型的心律失常，特别是致死的心律失常，特别是致死性心律失常。性心律失常。水电解质代谢紊乱医学（3）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响 高血钾高血钾高血钾高血钾 酸中毒、反常性碱性尿酸中毒、反常性碱性尿酸中毒、反常性碱性尿酸中毒、反常性碱性尿K+H+H+ Na+ K+H+Na+ 肾小管肾小管K+血血H+ 反常性碱性尿反常性碱性尿酸中毒酸中毒水电解质代谢紊乱医学3.防治的病理生理基础防治的病理生理基础n n迅速降低血钾浓度迅
31、速降低血钾浓度迅速降低血钾浓度迅速降低血钾浓度n（1）停止钾的摄入）停止钾的摄入n（2）使）使K+转入细胞内转入细胞内n静脉输注静脉输注5%碳酸氢钠碳酸氢钠n静脉输入静脉输入25%葡萄糖葡萄糖100-200ml+胰岛素胰岛素n（3）口服或直肠灌注阳离子交换树脂）口服或直肠灌注阳离子交换树脂n（4）血液透析）血液透析/腹膜透析腹膜透析n n防治心律失常：防治心律失常：防治心律失常：防治心律失常：10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml iv20ml ivn n治疗原发病治疗原发病治疗原发病治疗原发病水电解质代谢紊乱医学Questionsv 引起血钾浓度改变的常见原因是什么？引
32、起血钾浓度改变的常见原因是什么？v 高钾血症对人体最主要的危害是什么？高钾血症对人体最主要的危害是什么？ v 为什么低钾血症和高钾血症在临床上为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？都会出现肌肉无力、软瘫的表现？v 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？中毒患者常伴有低血钾？v简述反常性酸（碱）性尿形成的机制简述反常性酸（碱）性尿形成的机制水电解质代谢紊乱医学病例分析病例分析n某患者误食青鱼胆一周后出现少尿、无尿，眼睑浮肿的表现，查体：血清肌酐、尿素氮均明显升高；Na+138mmol/L，K+6.0mmol/L；有肢体抽搐现象；心率56次/分，心电图示存在房室传导阻滞、室性早搏和T波高尖的改变，其他无明显异常。n n此患者存在哪种水电解质代谢紊乱？主要依据此患者存在哪种水电解质代谢紊乱？主要依据此患者存在哪种水电解质代谢紊乱？主要依据此患者存在哪种水电解质代谢紊乱？主要依据有哪些？治疗或护理中首先应注意？有哪些？治疗或护理中首先应注意？有哪些？治疗或护理中首先应注意？有哪些？治疗或护理中首先应注意？水电解质代谢紊乱医学水电解质代谢紊乱医学
