2022年完整word版,传染病_表格总结

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1、病原 / 流病流病临表诊断治疗预防 / 鉴别备注流行性出血热EHF /HFRS 肾综合症出血热Epidemic Hemor- rhagic fever/ Hemorrhagic fever with renal syndrome 汉坦 V 啮齿类（鼠）呼吸道（主） / 消化道 /接触普易，后较强免疫力亚欧（我国普遍高发）四季（冬春主）男青壮年农民/工人发热、休克、充血、出血、急性肾衰潜伏期： 7-14d 五期：发热期：发热、全身中毒症状（三痛：头/ 眼眶 / 腰痛） 、毛细血管损伤（三红：脸部/ 颈胸部 / 结膜） 、肾损害低血压休克期少尿期多尿期恢复期冬春、病前两月进疫区、鼠类接触五期经过

2、+早期临表（发热中毒症状、充血出血外渗体征、肾损害）辅助血 RT ：血液浓缩（红/ 白/Hb PLT）尿：蛋白（ +） ，膜状物确诊血清 / 血细胞 / 尿病毒抗原血清 IgM 抗体 IgG双份血清效价4 倍以上早期 / 非典型患者诊断 RT-PCR RNA 三早一就：早发现 / 休息 / 治疗，就近处理期：抗 v（利巴韦林）、减轻外渗、改善中毒症状 （忌强发汗退烧药） 、预防 DIC 期：积极补容、纠正酸中毒、改善微循环（血管活性药/ 糖皮质激素）期 +期（移行期 / 多尿早期）：稳定内环境、促进利尿、导泻、透析期（多尿晚期） ：维持水电平衡、防治继发感染疫情监测防 / 灭鼠做好食品 / 个

3、人卫生疫苗期：营养、逐步恢复工作 乙脑备注 人畜共患乙类传染病乙脑极期严重表现：高热、抽搐、呼衰致死主因：呼衰并发症：支气管肺炎（max）抽搐病因：高热、脑水肿、呼吸道阻塞致脑组织缺氧、脑实质病变猪是主要传染源的原因：猪感染率高，感染后血中病毒数量多，病毒血症期长，而人的病毒血症仅 5 天，且血中病毒数量较少。脑膜刺激征： 克氏征、布氏征、颈项强直流行性乙型脑炎（乙脑）日本乙型脑炎Epidemic encephalitis B 乙脑 V 猪（主）蚊媒传播（三带喙库蚊）普易，多隐性感染，后较强免疫力亚洲（我国普遍）夏秋季（ 7/8/9月）10 岁以下儿童高热、意识障碍、抽出、病理反射、脑膜刺激征

4、，重者常有后遗症潜伏期： 10-14d 四期：初期极期：脑实质受损表现高热、意识障碍、抽搐、呼衰（中枢性主） 、其他神经系统症状（脑膜刺激征）、循环衰竭（少）恢复期后遗症期： 6 月后所存在的症状分型：轻、中（普通） 、重、极重（爆发）夏秋季（ 7/8/9月） ，10 岁儿童突然起病， 脑实质病变 （高热、 头痛、呕吐、 意识障碍、抽搐、病理反射阳性） ，脑膜刺激征较轻辅助血 RT ：白 /NE脑脊液：无菌性脑膜炎改变（非化脓性、无色透明、压力、白C轻）早期诊断特异性IgM 抗体回顾性诊断补体结合抗体（IgG 抗体）流行病学调查血凝抑制抗体病毒分离、 RT-PCR RNA 及时处理，把好三关抢

5、救关键一般治疗：吸痰、拍背、翻身对症治疗：把好“三关”高热：物降主、药物辅、亚冬眠抽搐：去除病因、镇静止痉呼衰肾上腺皮质激素治疗抗菌治疗恢复期及后遗症治疗 鉴别 中毒性菌痢化脓性脑膜炎（流脑）结核性脑膜炎脑型疟疾其它病毒性脑炎（HCV ） 、肠道 V、腮腺炎 V 预防 控制传染源： 饲养卫生 / 人畜分开 / 仔猪疫苗防 / 灭蚊疫苗流行性脑脊髓膜炎（流脑）Epidemic cerebrospinal meningitis (meningococcal meningitis) 脑 膜 炎 奈 瑟 菌 /双球菌Neisseria meningitidis，Nm 带菌者（主） 、患者呼吸道传播、

6、飞沫传播（2 米以内）密切接触 （2岁）普易，多隐性感染，后持久免疫力冬春季（ 3/4 月）周期性： 通常 3-5 年一次小流行，8-10 年一次大流行流行期间 A群主非流行期间B/C 群主世界性分布， 我国 A 群主5 岁（尤 6 月-2 岁）突发高热、剧烈头痛、皮肤黏膜瘀点、脑膜刺激征，严重者出现感染性休克、脑实质损害，危及生命潜伏期： 2-3d 四型：普通型（ 90% ） ：四期前驱期（上呼吸道感染期，1-2d ） ：多无败血症期（ 1-2d ） ：高热、毒血症症状、瘀点/ 斑（皮肤、结膜、软腭粘膜） 、重者紫黑色坏死/ 大疱脑膜炎期（ 2-5d ） ：与败血症期症状同时出现（高热、毒血

7、症症状）、CNS症状（剧烈头痛、频繁喷射状呕吐、脑膜刺激征）、重者（谵妄、神志障碍、抽搐）恢复期： 1-3 周痊愈暴发型（三型） ：起病急骤、病势凶险、儿童多见a 休克型（华 - 佛综合征）：中毒症状重，皮疹融合、坏死，循环衰竭（突出特征） ，脑膜刺激征不明显 b 脑膜脑炎型：脑实质损害、脑水肿、脑疝（重者）、呼衰冬春季，儿童突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点/ 瘀斑、脑膜刺激征辅助血 RT ：白 C、NE 确诊 细菌学涂片（瘀点斑、脑脊液）细菌培养（血、脑脊液）脑脊液：化脓性（浑浊） ，压力免疫学检测：特异性抗原/ 抗体RIA 法测脑脊液 2 微球蛋白早期诊断、鉴别诊断、病情检测、预

8、后判断p.s. 患者迅速出现脑实质损害/ 感染性休克提示爆发型c 混合型轻型慢性败血症型（罕见） ：成人，发热、皮疹、关节炎普通型：一般治疗：隔离、护理、对症病原治疗： 尽早足量， 青霉素 G （氯霉素、头孢菌素、磺胺嘧啶）对症治疗：降温、降颅压暴发型：休克型：及早应用抗生素治疗休克酌情使用激素治疗 DIC 脑膜炎型：尽早使用抗生素减轻脑水肿，防止脑疝激素呼衰治疗 鉴别 其他化脓性脑膜炎/ 结核性脑膜炎：细菌学证实流行性乙型脑炎：夏秋季，脑实质损伤为主的临表，脑脊液呈浆液性，特异性 IgM 抗体败血症休克型与其他细菌引起的败血症及感染性休克：后者可有原发灶，无季节性，血培养致病菌 预防 管理传

9、染源：早期发现病人，密切接触者观察 7 天切断传播途径：保持室内通风提高人群免疫力：疫苗、药物（复方磺胺甲口恶唑）本病在小儿化脓性脑膜炎发病率居首位华 - 佛综合症：Waterhouse-Friderichsens Syndrome 疟疾Malaria 疟原虫（ 4 种） ：间日疟、三日疟、卵形疟、恶性疟患者、带虫者叮咬（主，雌性按蚊）输血、母婴（极少）普易，后免疫力不强，可再感染地域性明显我国主要：间日疟云南海南：间日/恶性疟温带：夏秋季反复发作的间歇性寒战、高热、继之大汗后缓解潜伏期：间日 / 卵形疟 13-15d， 三日疟 24-30d ， 恶性疟 7-12d 1. 典型：突发性寒战、高

10、热、大量出汗，贫血、脾大（反复发作造成大量红C破坏）寒战发热期（ 2-6h ）大汗期（ 1-2h ）间歇期（间日/卵形疟 48h、三日疟72h，恶性疟 36-48h 无规律）2. 脑型疟（恶性疟的严重临床类型、间日疟偶见）临表：剧烈头痛、发热、意识障碍、肾损害昏迷、死亡3. 输血后疟疾、母婴传播的疟疾：不复发疫区、蚊虫叮咬、近期输血史典型临表：间歇发作性寒战、高热、大汗，贫血、脾大特殊表现：脑型疟疾发作数次后神志不清、抽搐、昏迷溶血尿毒综合征贫血、黄疸、肾衰脑型疟：典表 +神志不清、抽搐、昏迷辅助血 RT ：多次发作后，红C/Hb确诊血/ 骨髓涂片：疟原虫血斑点杂交、荧光染色、PCR 抗疟原虫

11、治疗：氯喹杀虫伯氨喹抗复发青蒿素耐氯喹者对症治疗：纠正低血糖、补液等p.s. 黑热尿 ( 溶血尿毒综合征) ：急性血管内溶血。急性起病，寒战，高热，腰痛，酱油样尿（血红蛋白尿），黄疸，贫血，严重者可发生急性肾功能衰竭。 鉴别 败血症、伤寒、钩体病、泌尿系感染、脑炎 预防 控制传染源： 口服乙胺嘧啶联合伯氨喹根治提高人群免疫力：预防用药（氯喹）切断传播途径：灭蚊防蚊再燃（ recrudescence ） ：由血液中残存的疟原虫引起，多见于病愈后 1-4 周，可多次出现。复发（ relapse ） ：由寄生于肝细胞内的迟发型子孢子引起，只见于间日 / 卵形疟，多见于病愈后 3-6 个月。病解：溶血

12、、脏器微血管阻塞损害细菌性痢疾（菌痢）患者、带菌者消化道传播 （手、苍蝇、腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便，可伴发热、全身毒血症症状，严重可出现感染性休克、中毒性脑病。夏秋季，不洁饮食/ 病人接触史急性菌痢： 发热、腹痛、 腹泻、 里急后重、 黏液脓血便、 治疗 1. 急性菌痢：一般、对症、抗菌治疗 鉴别 1. 急性菌痢病变主要在乙状结肠、直肠并发症：志贺菌败血症、关节精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 5 页Bacillary dysentery 痢疾杆菌（志贺菌属）分四群：A痢疾志贺菌B福氏志贺菌C鲍氏志贺菌D宋内志贺菌

13、食物、水）普遍易感， 可反复感染夏秋季温带、亚热带（我国）学龄前儿童、青壮年（20-40 岁）潜伏期： 1-2d 分型：1. 急性菌痢（ 3 型按毒血症、肠道症状轻重）普通型（典型A 型） ：急起畏寒高热，腹痛腹泻（稀水样脓血便） ，里急后重，伴头痛、乏力、食欲减退，日便 10-20 次，肠鸣音亢进，左下腹压痛，1-2 周自限，少迁延慢性。轻型（非典型D型） ：急性腹泻，日10 次，2-7d ，余无/ 微（对比典型）。中毒性菌痢（ 3 型 A型） ：2-7 岁儿童，起病急骤、病势凶险。临表：突发高热、严重毒血症、休克、中毒性脑病，局部肠道症状轻24h 后腹泻、痢疾样便。休克型（周围循环衰竭型）

14、 ：感染性休克面色苍白、皮肤花斑、肢端厥冷及紫绀。较常见。脑型（呼吸衰竭型） ：严重脑症状颅内高压、意识障碍、呼吸衰竭、脑疝等。病死率高。混合型：具有以上两型之表现，病死率最高。2. 慢性菌痢（ B型） ：急性菌痢病程超过个月未愈急性发作型、慢性迁延型、慢性隐匿型左下腹明显压痛慢性菌痢：急性菌痢史，病程2 月中毒性菌痢：儿童，高热、惊厥、意识障碍、腹泻诊断直肠拭子 / 盐水灌肠便镜检多数白/ 脓 C、红 C 确诊粪便培养痢疾杆菌2. 中毒性菌痢：综合急救、早期治疗抗菌：静脉给药，喹诺酮类/ 第三代头孢菌素休克型：扩容纠酸、改善微循环（山莨菪碱）、强心升压（西地兰/ 多巴胺）脑型：脱水、止痉、防

15、呼衰对症：降温、镇静3. 慢性菌痢：综合治疗 预防 管理传染源：彻底隔离切断传播途径：三管一灭（管理饮水/饮食 / 粪便，灭苍蝇）保护易感人群：口服痢疾活菌苗阿米巴痢疾其他细菌性肠道感染：空肠弯曲菌肠炎、大肠埃希菌感染便培养细菌性食物中毒：潜伏期短，时间集中，进食被污染海产品史，集体发病，腹痛显著，腹泻、呕吐，黄水便（脓血便 / 里急后重少） ，病程短（1-4d ） ，便培养 / 呕吐物 / 可疑食物分离到同一种病菌（确诊）急性肠套叠：小儿，腹痛啼哭数小时后血黏液便，镜检红C主急性坏死性出血性小肠炎：青少年，发热、腹痛、腹泻、血便、毒血症重、短期出现休克，全腹压痛、严重腹胀，便培养无菌2. 中

16、毒性菌痢乙脑 -脑型中毒性菌痢中毒性休克 （金葡 /G- 杆菌败血症引起） ：有原发灶，血培养阳性，后期X线见血源性金葡菌肺炎3. 慢性菌痢：直肠癌 / 结肠癌、血吸虫病、非特异性溃疡性结肠炎炎后遗症：脑型耳聋、失语肠粘膜病理特点急性菌痢： 弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，浅表溃疡慢性菌痢：肠粘膜水肿、增厚、充血，溃疡形成- 修复凹陷性疤痕，肠腺黏膜囊肿，肠息肉伤寒Typhoid fever 伤 寒 杆 菌 / 沙 门菌 S.typhi 病理基础：全身单 核 - 巨 噬 细 胞系 统 增 生 性 反应，以回肠末段集合淋巴结和孤立滤泡病变为重患者 （2-4w 传染性 max ）带菌者（暂时性 / 慢性

17、）粪 - 口（消化道，主）密切接触传播普易，后持久免疫力，伤寒 / 副伤寒无交叉免疫夏秋季全世界 （热带 / 亚热带）儿童、青少年持续发热、 表情淡漠、 相对缓脉、 腹痛、玫瑰疹、 肝脾肿大、白 C减少等，有时出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。潜伏期： 7-14d （区别于败血症）典型（ 4 期，病程 4-5w） ：初期 (1w) ：起病缓慢，发热( 首发症状 ) ，畏寒，无寒战，体温阶梯样极期 (2-3w) ：伤寒特征性临表持续发热（稽留热/ 弛张热， 2 周）神经系统中毒症状：表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力下降，严重（谵妄、颈项强直、昏迷），儿童（抽搐）相对缓脉 / 重脉消化系统症状：

18、右下腹/ 弥漫性隐痛，便秘主，腹泻少肝脾肿大玫瑰疹： 7-14d 出现，淡红色充血性稍隆起，2-4mm ，压之褪色， 10 个，胸腹、肩背部，2-4d 暗淡消失，可分批出现。可出现肠穿孔、肠出血（常见并发症）缓解期 (4w) 恢复期 (5w) 不典型（ 4 型） ：轻型、暴发型、迁延型、逍遥型特殊：小儿伤寒、老年伤寒、再燃、复发当地伤寒疫情，既往伤寒菌苗接种否，伤寒病史，近期病人接触史，夏秋季持续发热 1 周；伴全身中毒症状（表情淡漠、食欲不振、腹胀）；胃肠症状（腹痛、腹泻/ 便秘） ；相对缓脉；玫瑰疹；肝脾肿大；* 并发肠穿孔 / 肠出血。确诊骨髓培养（适用于已用抗菌药）血培养（病程1-2w

19、）便/ 尿培养（病程3-4w）辅助肥达反应阳性血 RT 白 C、淋巴 % 、嗜酸 / 消失 并发症 肠出血肠穿孔中毒性肝炎中毒性心肌炎支气管炎、肺炎溶血尿毒综合症急性胆囊炎一般治疗消毒隔离体温正常后15d， 每隔 5d 送便培养，连续2 次阳性方解除隔离休息、护理饮食流食 / 无渣半流食，少量多餐，退热 2 周恢复正常饮食 （否则易诱发肠出血、穿孔）对症治疗降温：物降主，药降（阿司匹林）慎便秘：低压灌肠，禁高压灌肠/ 泻剂腹胀：禁促肠蠕动药（新斯的明）腹泻：低糖低脂食物，禁鸦片酊肾上腺皮质激素：仅严重毒血症状（谵妄、昏迷、休克）病原治疗成人第三代喹诺酮类( 沙星类 ) 儿童 / 孕妇第三代头孢

20、菌素 鉴别 病毒性上呼吸道炎细菌性痢疾疟疾G-杆菌败血症血行播散性结核病恶性组织细胞病流行性斑疹伤寒 预防 控制传染源切断传播途径（主）疫苗（伤寒、副伤寒甲/ 乙三联菌苗）复发：伤寒症状消失、退热后1-3 周，临床症状再现，血培养再次阳性。再燃：病程2-3 周后，体温出现波动下降但尚未正常，又再度上升，持续5-7 天后热退。肥达反应伤寒发病机制与临床联系抗原：鞭毛抗原（H）菌体抗原（ O） Vi抗原副伤寒Paratyphoid fever 病原 副伤寒甲 / 乙/ 丙杆菌S.paratyphiA/B/C 流病 患者、带菌者消化道潜伏期8-10d 临表 副伤寒甲、乙胃肠炎症状：腹痛、腹泻、呕吐发

21、热：弛张热皮疹：较伤寒多、大、色深 临表 副伤寒丙（三型） ：急性起病，热型不规则，热程2-3w 败血症型：并发肺部感染、骨/ 关节化脓性病变 治疗 与伤寒同副伤寒丙：脓肿形成手术排脓+抗菌素精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 5 页中毒症状：轻，肠道病变轻，少肠出血/穿孔死亡率低伤寒型急性胃肠炎型传染性非典型肺炎 infection atypical pneumonia/ 严重急性呼吸综合症（ SARS ）Severe acute repiratoty syndrome SARS冠状病毒SARS-CoV 患者短距离飞沫（主

22、，2m ）接触传播 （接触患者呼吸道分泌物 / 消化道排泄物/体液）实验室传播普易， 后较持久免疫力明显的家庭和医院聚集现象青壮年主， 患者家庭成员/医务人员高危起病急， 发热、头痛、 肌肉酸痛、 乏力、 干咳少痰、腹泻等。部分伴有肺炎，病情进展迅速，易造成ARDS 、呼吸衰竭。潜伏期： 3-6d 自限性疾病典型：起病急发热（首发） ：高热畏寒、弛张热/ 不规则热，热程1-2w 全身中毒症状：伴头痛、肌肉酸痛、全身乏力，部分腹泻（稀便 / 水样便）呼吸系统症状：初期干咳少痰、偶血丝，无上呼吸道卡他症状（鼻塞、流涕） ；进展期频繁咳嗽、白色粘痰、气促、呼吸困难肺部体征：不明显，部分少许干/ 湿啰

23、音或肺实变体征。偶少量胸腔积液体征（局部叩浊/ 呼吸音减低）三期：早期、进展期、恢复期临床类型：无症状、轻度上呼吸道感染、严重的肺炎 并发症 肺部继发感染肺间质改变纵隔气肿 / 皮下气肿 / 气胸胸膜病变心肌病变骨质缺血性改变 诊断依据 发病前2w内与 SARS病人接触史 / 疫区；属受传染的群体发病者之一；有明确传染他人的证据起病急，首发症状发热38（弛张 / 不规则 / 稽留热），糖皮质激素可干扰热型，偶畏寒；伴头痛、关节/ 肌肉酸痛、乏力、腹泻，无上呼吸道卡他症状；干咳少痰偶血丝，可胸闷，严重气促/ 呼吸窘迫；肺部体征不明显，少湿罗音 / 肺实变体征辅助血 RT ：白 C，淋巴 C 数（

24、非 % ，尤 CD4+ ） ，部分 PLT生化： ALT（谷丙）、 LDH 血气： SvO2 （血氧）确诊（三者之一）a.IFA/ELISA 血清 SARS-CoV 抗体转阳（急性期阴性恢复期阳性）/ 抗体滴度4 倍以上增高（恢复期比急性期）b. 组织培养分离出SARS-CoVer c.RT-PCRSARS-CoV RNA （+） （重复一次方确诊）患病 21 天内，上三种（ - ）不能排除，需21 天后再行标本抗体检测以确定是否为SARS感染。胸片 /CT：斑片状膜玻璃密度影，部分进展迅速，短期大片融合；多叶 /双侧改变，吸收消散慢；阴影与体征可不一致 治疗原则 早发现、早隔离、早诊断、早治

25、疗病人应严格隔离于传染病医院病房内病房和房间内通风良好 治疗 无特效药，对症治疗为主 预防 控制传染源：疫情报告、隔离治疗、密切接触者医学观察切断传播途径：社区综合预防、保持个人卫生、严格隔离病人保护易感人群：无疫苗、医务人员个人防护 鉴别 1. 上感、流感2. 细菌性 / 真菌性肺炎3.AIDS 合并肺部感染4. 军团病、肺结核、流行性出血热、肺部肿瘤、非感染性间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等乙类传染病，按甲类执行定义：指由SARS 冠状病毒（SARS-CoV ）引起的，主要通过近距离空气飞沫和密切接触传播的呼吸道传染病。在家庭和医院有显著的聚集现象。潜伏

26、期传染性无/ 低SARS-CoV对人体组织具有泛嗜性，主致肺、免疫系统损伤。IFA：间接荧光抗体试验 其他类型诊断标准 临床诊断：流病+症状 +胸片 +排除其他疾病（无实验室）疑似： a. 无流病进一步流病追访+病原学检查 b.无胸片动态复查胸片/CT 医学隔离观察：2 周内与患者 / 疑似接触史，无临表隔离观察2 周重症 SARS （任意一项）a. 呼吸困难，呼吸频率30 次/min 且伴有下列情况之一a-1 胸片显示多叶病变（或）病灶总面积占双肺总面积1/3 a-2 病情进展， 48h 内病灶面积超50% （且）占双肺总面积的1/4 b. 出现明显的低氧血症，氧合指数低于300 mm Hg

27、（39.9 kPa ）c. 出现休克或多器官功能障碍综合征（MODS ）登革热（断骨热）Dengue fever 登革 V Dengue virus 患者、隐形感染者（病前 6-18h 病后 3d）叮咬：白纹 / 埃及伊蚊普易， 后同型巩固免疫力（各型间无交叉免疫，与乙脑交叉免疫）热带、亚热带我国：广东 / 西、海南、港澳台夏秋雨季海南 3-12 月广东 5-11 月新流行成人常年流行区儿童城市农村突起发热，全身肌肉/ 骨/ 关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大，白 C 潜伏期： 3-15d 三型：典型、轻型、重型典型发热：急起高热畏寒，24h 达 40，5-7d 后骤退正常。部分双峰 /马鞍热

28、。伴头痛、眼球后痛、骨/ 肌肉/关节痛、极度乏力，可有胃肠道症状（恶心/ 呕吐/ 腹痛 / 腹泻 / 便秘） ，脉搏（早期加速后期相对缓脉），早期颜面潮红、结膜充血、浅表淋巴结肿大皮疹：病程3-6d 出现，痒、不脱屑，同时有两种以上皮疹，全身出血（少）轻度肝肿大，偶黄疸（更少）轻型：发热较低，全身疼痛较轻，皮疹稀少，无出血倾向，病程 1 4 天。似流感，流行期病例多，易被忽视。夏秋雨季，广州以南，大量高热病例起病急、高热、全身疼痛、明显乏力、皮疹、出血、淋巴结肿大、束臂试验阳性辅助血 RT ：白 C，*PLT *尿 RT ：蛋白、红C *生化： ALT轻确诊单份血清补体试验CF：滴度 1：32

29、 红细胞凝集抑制试验HI：滴度 1：1280 中和抗体试验：双份血清抗体滴度恢复期比急性期升高 4 倍 ELISAIgM 抗体（早期诊断）病毒分离 RT-PCRRNA （早期诊断、血清型鉴定）重型：早期临表似典型登革热，发热3-5d 后病情突然加重。脑膜脑炎 / 消化道大出血 /出血性休克。死于中枢性呼衰 / 出血性休克。 治疗原则 无特殊药物，主支持、对症一般：防蚊隔离至完全退热，卧床休息、流质 / 软食对症：物降、补水（水电平衡）、止血、防治脑水肿 鉴别 1. 轻型流感2. 麻疹3. 猩红热4. 流行性出血热5. 钩端螺旋体病 预防 控制传染源：疫情监测、早发现、早诊断、及时隔离切断传播途

30、径（根本） ：防蚊、灭蚊无疫苗并发症：急性血管内溶血病机：似伤寒，两次病毒血症病解：肝 / 肾/ 心/ 脑退行性变四个血清型麻疹Measles/ Rubeola 麻疹 V Measles virus 患者（唯一）（发病前 2d出疹后 5d）飞沫传播（主）密切接触普易，后持久免疫力冬春季发热、咳嗽、流涕、眼结膜炎、科氏斑（Koplik spots ，口腔麻疹黏膜斑） 、皮肤斑丘疹潜伏期： 6-21d （10） ，经主 /被动免疫 3-4 周典型（三期）：病程 9-12d 前驱期：发热（ 38-39 ） 、不适、全身症状 诊断 当地麻疹流行，麻疹病人接触史急起发热、上呼吸道卡他症状、结膜充血、畏光

31、、口腔科氏斑辅助血象：多核巨细胞血 RT ：WBC ，淋巴 % ，淋巴总数 治疗 无特异抗病毒药物，对症治疗、加强护理、预防并发症一般治疗对症治疗并发症治疗 鉴别 1. 风疹2. 幼儿急疹3. 猩红热4. 药物疹副黏液病毒，一个血清型传染期患者口/ 鼻/ 咽/ 眼结膜分泌物均含v，恢复期不带v。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页，共 5 页6 月-5 岁儿童眼部症状：结膜充血、畏光、流泪、眼分泌物增多上呼吸道卡他症状：鼻塞、流涕、喷嚏、咳嗽，日渐加重口腔内出现科氏斑 ( 见备注 ) 出疹期：皮疹时间：多在第4d，少数于第2-7d

32、 出疹顺序：耳后、发际昼夜间前额、面、颈次日（2-3d 播及全身）胸、腹、背、四肢三日手掌、足底特点：初圆形玫瑰色斑丘疹，疹间皮肤正常，皮疹加压退色。第四天皮疹出透，可融合呈卵圆形或不规则形，或呈深红棕色或暗红棕色，少数呈出血性皮疹。确诊 ELISA ：特异性 IgM 抗体 IgG抗体效价早期比恢复期升高4 倍以上血凝抑制试验、中和试验、补体结合试验病原学病毒分离、麻疹病毒抗原、RNA 全身症状：体温高达40，眼部及呼吸道症状加重，肺部可闻湿罗音，重者有谵妄, 抽搐。其他：脾肿大，淋巴结轻度肿大，腹痛，重症有显著腹泻，大便可含少许脓细胞。胸片：轻重不等的弥漫性肺部浸润改变；肺纹理增多。恢复期：

33、约病程 6 天，体温下降，卡他症状基本消失，中毒症状减轻，皮疹按出疹顺序消退，残留棕色色素沉着，伴糠麸样细小脱屑前驱期出疹期恢复期病程3-4d 3-4d 3-5d 体温日渐升至高峰逐步全身毒血症状开始出现加重麻疹黏膜斑有消退无皮疹少/ 无高峰消退传染性极强弱无 并发症 1. 支气管肺炎（ Max）2. 喉炎（易喉梗阻窒息死亡）3. 心肌炎4. 脑炎5. 亚急性硬化性全脑炎SSPE （最具特征性的远期并发症） 预防 管理传染源患者隔离至疹后5 天伴呼吸道并发症者应延长到出疹后10d 对有接触史的易感儿隔离检疫3 周曾作被动免疫者应延长至4 周切断传播途径流行期间易感儿避免到公共场所无并发症的患儿

34、在家中隔离医护人员要作消毒隔离保护易感人群主动免疫：疫苗：麻疹减毒活疫苗对象：未患过麻疹的小儿时间： 8 个月龄初种， 7 岁复种被动免疫疫苗：人血丙种球蛋白对象：体弱患病易感儿接触麻疹后时间：接触病人后5 天内非典型麻疹轻型麻疹：具一定免疫力者近期接受过被动免疫、曾接种过疫苗重型麻疹：中毒性麻疹、休克性麻疹、出血性麻疹、疱疹性麻疹异型麻疹：发生在接种麻疹灭活疫苗后4-6 年，无麻疹粘膜斑，皮疹呈多形性，恢复期高滴度血凝抑制抗体诊断，病毒分离阴性，无传染性。水痘Varicella/ Chickenpox 水 痘 - 单 纯 疱 疹病毒 VZV 病人（唯一） （出疹前1d皮疹完全结痂）飞沫、 直

35、接接触疱疹液（主），接触被污染用具、输血（少）普易，后持久免疫力冬春儿童 / 新生儿潜伏期： 10-24d （14）前驱期：症状轻微（中度发热、乏力、咽痛等），1-2d 出疹期顺序：躯干 / 头部面部 / 四肢分批出现，每批历时1-6d 过程：红斑疹丘疹疱疹结痂（间隔数小时）（1-2d ）多形性发疹：同一部位可见四种形态同时存在分布：向心性分布( 躯干头面四肢手掌/ 足底) 依次减少形态：似露珠水滴、椭圆、3-5mm 、单房性、周有红晕、伴瘙痒，疹液透明混浊， 1-2d 后疱疹从中心干枯结痂，红晕消失 诊断 流病资料临床表现病原学检测：病毒分离/ 抗原检查 / 核酸 DNA检测p.s. 实验室

36、检查ELISAIgM 补体结合试验 IgG（4 倍）疱疹刮片：核内包涵体、多核巨细胞水痘：自限性一般治疗对症治疗抗病毒：阿昔洛韦（早期使用）防治并发症：皮质激素不宜用管理传染源可疑或确诊为水痘的患者进行隔离。一般可在家中隔离治疗至疱疹全部结痂或出疹后7d；避免与易感儿 / 孕妇接触切断传播途径房间尽可能让阳光照射，打开玻璃窗( 玻璃阻挡可杀灭病毒的日光紫外线)；定时开窗门使空气流通也有杀灭空气中病毒的作用。接触水痘疱疹液的衣服、被褥、毛巾、玩具、餐具等，分别采取洗、晒、烫、煮、烧消毒。保护易感者（VZIG）被动免疫：水痘带状疱疹免疫球蛋白主动免疫：减毒活疫苗水痘和带状疱疹都是由水痘-带状疱疹病

37、毒（VZV）感染所导致的表现不同的两种急性传染病。VZV ：双链 DNA ，仅一个血清型新生儿可患水痘： 孕妇产前 6d患水痘可感染胎儿，出生后10-13d 发病带状疱疹Herps zoster 水痘 /带状疱疹患者潜伏性感染的病毒再激活普易，后极少复发常年散发免疫功能低下者/ 年龄发病率病程：半个月过程：皮肤发红红色斑丘疹水疱脓疱干涸结痂 (2-3w) (1-3d) (很快 ) (3d) (1w)(10-12d) 脱痂，疼痛消失，遗留暂时性的红斑/ 色素沉着形态：米粒绿豆（大小不等），分批出现疱液清亮，严重时可呈血性/坏死溃疡特征：沿肋间 / 三叉神经支配的单侧皮肤呈带状分布，（胸腰 / 面

38、） ，伴显著的神经痛自觉症状：沿神经节段的皮肤疼痛剧烈难忍。疼痛可发生在皮疹出现前，表现为感觉过敏，轻触诱发疼痛。疼痛常持续至皮疹完全消退后，有时可持续一年之久。带状疱疹：自限性止痛：罗通定抗病毒：阿昔洛韦（早期使用）预防继发感染流行性腮腺炎Mumps/ Epidemic 早期患者 /隐性感染者（腮腺肿大前7d后 9d）呼吸道飞沫传播（主）唾液腺非化脓性肿胀疼痛潜伏期： 8-30 （18）首发症状：耳下部肿大冬春季，流行，发病前2-3w 接触史发热和以耳垂为中心的腮腺肿大；无腮腺肿大的脑膜脑炎/ 脑膜炎 / 睾丸炎等， 需血清学检全身及对症治疗a. 呼吸道隔离至腮腺肿胀完全消退b. 氦氖激光局

39、部照射止痛、消肿 鉴别 1. 化脓性腮腺炎2. 颈部 / 耳前淋巴结炎人是病毒唯一宿主S 抗体无保护性；补体结合法测得，用于诊断。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 5 页parotitis 腮腺炎病毒胎盘传染普易，后持久免疫力冬春季（ 4-7 月）儿童 /青少年（1-15 岁）数小时 1-2d（低热、 头痛、 乏力、肌肉酸痛、 咽炎等）发热： 38-40 腮腺肿大：多一侧先肿，1-4d 累及对侧，可累及颌/ 舌下腺。以耳垂为中心、向前/后/ 下发展，梨形、坚韧感、边缘不清。局部皮肤紧张发亮，表面灼热，多不红，有轻触痛。腮腺

40、管口（于上颌第二臼齿处的颊粘膜）早期常有红肿。腮腺四周蜂窝组织水肿，上达颞部/ 颧骨弓，下至颌部 / 颈部，面貌变形。腺体肿大明显时，有胀痛及感觉过敏，张口咀嚼及进酸性饮食时加重。腮腺肿大多于 1-3d 到达高峰，持续4-5d 逐渐消退而恢复正常。整个病程约10-14d 颌下腺肿大：颈部明显肿胀，颌下扪及柔韧轻触痛椭圆腺体舌下腺肿大：舌 / 颈部肿胀，吞咽困难查和病毒分离确诊实验室检查辅助 血/ 尿淀粉酶 (AMY)（与肿胀程度正比）鉴别血脂肪酶并发胰腺炎确诊补体结合试验4 倍/ 一次血清效价1：64 血凝抑制试验恢复期/ 早期效价差4 倍确诊 中和抗体试验（+）现症感染抗原检查早期诊断c.

41、中医中药疏风清热、解毒消肿内服：普济消毒饮外敷：青黛散 / 紫金锭醋调病原治疗：早期应用干扰素/ 利巴韦林并发症治疗3. 症状性腮腺肿大4. 其他病毒所引起的腮腺炎5. 其他原因所致的腮腺肿大6. 其他病毒所致的脑膜脑炎 预防 及早隔离患者至腮腺中完全消退减毒活疫苗麻疹、腮腺炎二联活疫苗（一般免疫球蛋白、成人血液、胎盘球蛋白均无预防本病的作用）V 抗体有保护作用；补体结合、血凝抑制、中和抗体法检测，监测免疫反应。猩红热Scarlet fever A 组型溶血性链球菌（ G+ ，化脓链球菌）患者、带菌者（发病前 24h高峰）飞沫（主）皮肤伤口外科型产道产科型猩红热普易，后抗毒素免疫、抗菌免疫冬春

42、季5-15 岁儿童（幼儿园 /小学）温带，我国北方主发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹、疹退后明显脱屑，少数出现变态反应性心/ 肾/ 关节损害（并发症）潜伏期： 2-5d 临床分型（四型）1. 普通型（主）发热：持续性，达39，伴全身中毒症状（头痛等）咽峡炎：咽痛、吞咽痛、局部充血、脓性渗出液，颌下/颈部淋巴结非化脓性炎症改变皮疹顺序：耳后 / 颈部 / 上胸部胸背 / 上肢下肢（迅速蔓延）特征： a. 均匀分布，弥漫充血性丘疹，针尖大小，压之褪色，痒（部分“粟粒疹” ，严重出血性皮疹）b. 皮肤皱褶处“线状疹” （pastia ，帕氏线）c. “口周苍白圈”d. “草莓舌”“杨梅舌”过程：发

43、热第2d 出现 48h 高峰 2-3d 按出疹顺序退尽（重者 1w）皮肤脱屑 （粟粒疹片状， 手/ 足掌指套状，面部 / 躯干糠屑状）冬春季，病前数日患者接触史，既往猩红热病史发热，咽峡炎，典型皮疹及血象改变初步诊断口周苍白圈、草莓舌/ 杨梅舌临床诊断恢复期膜状脱皮辅助诊断辅助血象：白 C 10-20*109/L ，NE 80% ，胞质内见中毒颗粒；出疹后嗜酸5%-10% 确诊鼻咽拭子、脓液培养A链实验室检查血象： WBC/NE ，重者有中毒颗粒出疹后 / 疹退期嗜酸，尿常规：早期一过性轻度蛋白尿晚期并发肾炎尿Pr 增加，有红 / 白 C、管型鼻咽试子：培养有A组型溶血性链球菌生长，免疫荧光法

44、 / 胶乳凝集试验检查咽试子涂片可作出快速诊断ASO ：恢复期可见多价红疹毒素试验：早期（+） ，恢复期（ - ）一般治疗：卧床、隔离病原治疗：青霉素5-7d （红霉素、复方磺胺甲恶唑）目的：缩短病程、减轻病情、减少并发症对症治疗2. 脓毒型（少）：咽峡炎重，渗出物多，脓性假膜3. 中毒型（少）：毒血症（主）高热、头痛、剧烈呕吐、神志不清、中毒性心肌炎、感染性休克，死亡率高4. 外科型 +产科型：无咽峡炎，皮疹先出现在伤口周围，后蔓延全身 鉴别 麻疹、风疹、药疹、金葡菌感染其他：传单、腺病毒、 A 组柯萨奇病毒、单纯疱疹病毒感染等 预防 患者隔离：自治疗日起7d 咽拭子培养3 次（ - ）且无

45、化脓性并发症解除隔离接触者处理：晨检、咽拭子培养、隔离治疗1. 致病力毒素红疹毒素发热、猩红热皮疹、出发 Schwartzman 反应溶血素 O/S 蛋白酶：链激酶、链道酶、透明质酸酶2. 病例改变化脓性病变中毒性病变变态反应性病变神经型食物中毒（肉毒中毒）肉毒杆菌（G+厌氧）含肉毒素的食物。患者无传染性。消化道传播主， 也可经呼吸道、眼结膜、破损皮肤进入人体。眼肌 / 咽肌瘫痪等神经系统受损症状潜伏期： 12-36h ，与毒素量有关（潜伏期病情重）症状：病初可有全身乏力、头痛头晕、恶心呕吐，继之出现视力模糊以及复视斜视；胆碱能神经传递受损时，可出现唾液和泪液分泌减少、尿潴留、便秘等表现；严重

46、者出现吞咽、咀嚼、语音困难，甚至呼吸衰竭。体征：上眼睑下垂，眼外肌运动无力，眼球调节功能减退/消失，瞳孔对光反应迟钝/ 消失；舌、腭、咽、呼吸肌/四肢肌肉呈对称性弛缓性软瘫，深腱反射减弱/ 消失，会出现语言 / 吞咽 / 呼吸 / 肢体运动障碍；皮肤感觉正常，不出现病理反射死因：呼衰、心衰、肺炎婴儿肉毒中毒 (infant botulism)：便秘、拒奶、全身驰软。颈软不能抬头及脑神经损害。病情进展迅速，可因呼吸麻痹死亡。 也有轻症仅有腹胀或轻微便秘、乏力者。创伤性肉毒中毒 (traumatic botulism)：一般无恶心、呕吐等胃肠道症状，可有发热、毒血症表现。 治疗 一般治疗：清除胃肠

47、道内毒素、补液营养、保持呼吸道通畅及氧供、加强护理抗毒素治疗：早期足量多价抗毒血清，用药前必须先做皮肤过敏试验 诊断 同餐者集体发病。胆碱能神经传递受损表现：咽干、便秘、视力模糊、 CNS 损害、肌肉软瘫等病原学检查： 可疑食物 / 呕吐物 / 排泄物厌氧培养毒素检查：动物试验毒素试验、中和试验、禽眼睑接种试验婴儿肉毒中毒检测患儿粪便中肉毒杆菌、肉毒素创伤性肉毒中毒检测伤口肉毒杆菌/ 血清中肉毒素 鉴别 咽炎：早期由于咽干、红、痛，应与鉴别肠梗阻、肠麻痹：呕吐、腹痛、便秘阿托品中毒：黏膜干燥、瞳孔扩大多发性神经炎/ 重症肌无力/ 白喉后神经麻痹 / 脊髓灰质炎：无力及瘫痪 预防 生熟分开熟食保管加热彻底细菌性食物中毒（bacterial food poisoning） ：由于进食被细菌 / 细菌毒素污染的食物引起的急性感染中毒性疾病，临床分为胃肠炎型（主）和神经型。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页，共 5 页